Via biliar

(1)

Dra Laura Castro Medicina Interna I

(2)

Función de vesícula y

vía biliar



_Repaso:

 _{La bilis formada en lobulillos hepáticos.}  _{Conductos interlobulillares confluyen en}

conductos biliares que forman los

conductos hepáticos izquierdo y derecho.

 _{Estos confluyen en hepático común}

 _{Este al unirse con conducto cístico que}

proviene de la vesícula forman el colédoco

 _{Que desemboca en ampolla de Vater en}

duodeno.

_{Generalmente previamente se une a}

(3)

(4)

Semiología



_{Causada por obstrucción de la vía}

biliar.



_Sintomas

 _Dolor:

_{a nivel dorsal entre D5 y D9.}

_{se irradia en abdomen y flanco derecho.} _{Colico biliar característico}

(5)

Enfermedades de la

vesícula biliar



_{Anomalías congénitas:}

 _{Afectan número,tamaño y forma.}

_{Agenesia vesicular}

_{Duplicaciones vesiculares}

_{Vesicula rudimentaria o “gigante”}

_{Vesícula en gorro frigio : tabique completo}

o parcial en fondo de vesícula

 _{Variaciones en posición}

_{Izquierda, intrahepática emplazamiento}

(6)

Litiasis Biliar



_{Patología frecuente.}

 _{12% en adultos.}



_{Mayor en mujeres que hombres. 2:1}



_{Se forman calculos a traves de}

acumulación o agregado de sustancias

propias de las bilis o a su sintesis

inadecuada.



_{Tres tipos de calculos:}

(7)

Litiasis Biliar



_{Calculo de colesterol}

 _{50% colesterol monohidratado asociado a}

sales cálcicas, pigmentos biliosos, proteínas y ácidos grasos.

 _{Mecanismos formadores de bilis litogénica:}

_{Sobresaturación de bilis de colesterol}

_{Nucleación de colesterol monohidratado}

con retención posterior de cristales y crecimiento de cálculos

Alteración de la función motora de la

(8)

Litiasis Biliar

Factores que predisponene formación de calculos de colesterol

 _{Factores genéticos}  _Obesidad

 _{Descendo ponderal de}

peso

 _{Hormonas femeninas}  _{Envejecimiento}

 _{Hipomotilidad vesicular}

por ayuno, nutrición

parenteral, embarazo y fármacos

 _{Administración de}

clofibrato

 _{Menor sercreción de}

ácidos biliares

 _{Menor secreción de}

fosfolipidos

(9)

Litiasis Biliar



_{Calculos de pigmento}

 _{Estan compuestos por bilirrubinato de}

calcio puro o complejo. Son resultado de acumulación de sales de bilirrubina no conjugada que precipita.

 _{Mas frecuentes en estados hemolíticos}

crónicos, cirrosis hepática, sind. Gilbert, FQ

 _{Enfermedades o resecciones a nivel de}

(10)

Litiasis Biliar



_{Causas de calculos pigmentarios}

 _{Factores demográficos y genéticos}  _{Hemolisis crónica}

 _{Cirrosis alcohólica}  _{Anemia perniciosa}  _{Fibrosis quística}

 _{Infección crónica de via biliar o parasitosis}  _{Envejecimiento}

(11)

Colelitiasis

asintomatica



_{Diagnóstico durante estudio}

ecográfico de evaluación de otra

patología



_{La mayoría sin síntomas previos al}

diagnóstico.



_{Baja tasa de complicaciones o}

morbi-mortalidad.

(12)

(13)

COLICO BILIAR



_{El colico biliar es el sintoma principal}

de la litiasis biliar sintomática



_{1-2%complicaciones.}



_{Resultado de obstrucción pasajera}

(14)

COLICO BILIAR



_{Los sintomas inician secundario a}

 _{Migración de la litiasis desde vesícula a}

vía biliar

 _{La obstrucción del conducto cístico o}

colédoco genera aumento de presión intramural con distensión de viscera

 _{No puede ser aliviado por contracción}

(15)

COLICO BILIAR



_{Valoración inicial}

 _anamnesis

Generalmente asociado a ingesta de

colecistoquinéticos (comidas grasas), ingesta abundante luego de ayuno prolongado o por comida habitual.

Mayormente nocturno.

 _{Episodios previos}

(16)

COLICO BILIAR



_{Cuadro clínico:}



_{Dolor abdominal}

 _intenso  _Continuo

 _{Sensación opresiva en epigastrio o}

hipocondrio derecho

 _{Irradiación a región interescapular,}

escapula u hombro derecho

 _{Típico: dolor intenso de 30 minutos a}

(17)

COLICO BILIAR



_{Nauseas y/o vomito.}



_{Fiebre.(signo de complicación!}

Buscar dx diferencial)



_{Dispepsia biliar:}

 _{sintomas poco especificos.}

 _{Intolerancia a comidas grasas.}  _{Aerofagia y flatulencias.}

(18)

COLICO BILIAR



_{DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.}



_Abdominales

_{Ulcera peptica,} _{pancreatitis,} _apendicitis,

_{Infección del tracto urinario} _Hepatitis

_Neoplasias

(19)

COLICO BILIAR



_Torácicos

 _{Hernia hiatal}

 _{Coronariopatía ( IAM inferior)}  _{Espasmo esofágico}

(20)

Diagnóstico



_{ECOGRAFIA ABDOMINAL.}

 _{Sensibilidad y especificidad 95%.}  _{Evalua simultaneamente vesícula,}

higado, vía biliar y pancreas

 _{Litos,barro biliar,microlitos.}

 _{Util para cálculos vesiculares y menos}

sensible para calculos en coledoco.



_{Permite diagnostico: cálculo ureter,}

(21)

Diagnóstico



_Laboratorio:

 _{Hemograma: leucocitosis c/s neutrofilia}  _{Hepatograma (transaminasas,suelen ser}

normales.)

 _{Amilasa (para descartar pancreatitis)}  _{Sedimento urinario.}

 _{Prueba de embarazo.(a toda mujer en}

(22)

COLICO BILIAR



_{ESTUDIOS RADIOGRAFICOS.}



_{Radiografía de abdomen de pie:}

 _{cálculos calcificados 15%}

 _{aerobilia, vesícula en porcelana,}  _{Ileo biliar.}



_{Radiografía de torax:}

 _{Descarta patología torácica o signos}

indirectos de complicación 

_{ELECTROCARDIOGRAMA.}

(23)

COLICO BILIAR



_{COLECISTOGRAFIA ORAL:}



_{Poco utilizada,extrema obesidad.}



_{Sirve para identificación precisa del}

conducto cístico



_{En desuso por el avance la ecografía}

(24)

COLICO BILIAR



_{MANEJO INICIAL Y TRATAMIENTO:}



_Sintomática

 _{Reposo digestivo}  _{Mejoría de dolor}

 _{Ecografía abdominal de no evidenciar}

signos de colecistitis.

 _{Probar dieta y programar}

(25)

Colecistectomía

laparoscópica

 _Indicaciones

 _{Presencia de síntomas frecuentes o intensos}

que interfieran con la actividad del paciente

 _{Existencia de complicaciones previas de la}

enfermedad litiásica ( colecistitis, pancreatitis, fístula)

 _{Existencia de una o más enfermedades que}

expongan al paciente a complicaciones (vesicula en porcelana, episodio previo de colecistits)

 _{Cálculos mayores de 3cm o cálculos en}

(26)

Colecistectomía

laparoscópica

 _{Procedimiento minimamente invasivo}  _{Menor estancia hospitalaria}

 _{Ocurren complicaciones aproximadamente}

en 4%

 _{Se debe convertir a laparotomía en el 5%}

de los casos.

 _{Mortalidad < 0,1%}

(27)

COLICO BILIAR

 _{Disolución de cálculos}  _{Acido ursodesoxicólico}

 _{Disminuye saturación de colesterol de la bilis}  _{Favorece la dispersión de colesterol del cálculo}  _{Retrasa la nucleación de los cristales de}

colesterol.

 _{Mejor respuesta en cálculos de pequeño}

tamaño

 _{En desuso ante avance de ventajas de la}

(28)

COLICO BILIAR



_{Disolución por Onda de choque}

extracorporea:

 _{Es inocua y eficaz asociado a tratamiento litolítico.}  _{Solo ante cálculos radioopacos, de menos de 2}

mm con vesícula de contractilidad adecuada.

 _{Recidiva de 30% a los cinco años.}

 _{En desuso ante avance de colecistectomía}

(29)

COLECISTITIS AGUDA



_{Inflamación aguda de la mucosa de}

la pared vesicular por la obstrucción

del conducto cístico.



_{por litiasis:}

 _{colecistitis aguda litiásica 95%}

 _{produciendose infección bacteriana en el}

50% de los casos.



_{En ausencia de calculos: colecistitis}

(30)

COLECISTITIS AGUDA



_Inflamación

 _{Mecánica: aumento de presión intraluminal}

y distensión con subsiguiente isquémia y edema de pared vesicular.

 _{Química: liberación de lisolecitina y de}

otros factores celulares locales.

 _{Bacteriana: en el 50 al 85% de los}

pacientes .

_{Mayor frecuencia Klebsiella, E Coli,}

Streptococco

(31)

Cuadro Clínico



_{75% son precedidos de colico biliar.}



_{Dolor abdominal}

 _Constante.  _{Generalizado.}

 _{Más de 6 horas de duración.}

 _{Generalizado, con mayor intensidad en}

cuadrante superior derecho.

 _{Irradación interescapular o a escapula u}

(32)

Cuadro Clínico



_{Signos de irritación peritoneal local.}

 _{Dolor de rebote y a la percusión}



_{Signo de murphy positivo}

_.

 _{Entrecorta inspiración a la palpación profunda}

de region subcostal en hipocondrio derecho



_{Nauseas –vomitos- hiporexia}



_{Fiebre >38.8 grados.}



_Ictericia.



_{Distensión abdominal con disminución de}

RHA.

(33)

COLECISTITIS AGUDA



_TRIADA

 _{Dolor en hipocondrio derecho brusco}  _{fiebre leve}

(34)

COLECISTITIS AGUDA



_Laboratorio:



_Hemograma

 _{Leucocitosis entre 10000 a 15000 cel/}_µl



_Hepatograma

 _{Fal elevada}

 _{Transaminasas elevadas por 2-3veces.}  _{Bilirrubina elevada (hasta 5mg/100ml)}



_{Amilasa (descartar pancreatitis}

asociada)

(35)

COLECISTITIS AGUDA



_{Radriografía de Torax : Descartar}

patología asociada o perforación.



_{Radiografía abdomen : evaluación de}

(36)

Ecografía abdominal

 _{Criterios menores.}

 _{cálculo en la vesicula.}  _{líquido perivesicular en}

ausencia de ascitis.

 _{ecos intravesiculares sin}

sombra

(pus,fibrina,mucosa desprendida)

 _{dilatación vesicular}

>5mm.

 _{forma esférica.}

 _{Criterios mayores.}

 _{cálculo en el cuello}

vesicular o en el cístico.

 _{edema de pared}

vesicular >4mm.

 _{gas intramural areas}

muy reflexogenas con sombra

 _{dolor selectivo a la}

presión de la vesícula

(37)

Diagnostico diferencial



_{Apendicitis aguda}



_{Pancreatitis aguda}



_{Hepatitis aguda}



_{Ulcera péptica}



_{Pielonefritis}



_{Neumonía basal o derrame pleural}

(38)

COLECISTITIS AGUDA

 75% respuesta favorable entre dos a siete días

 25% puede evolucionar con complicaciones

 Aún ante respuesta favorable la mayoría presentara recidiva.

 _{Indicación de tratamiento quirúrgico precoz.}

 Sind. Mirizzi

 _{complicación poco frecuente. Impactación cálculo en}

cístico o cuello de vesícula comprimiendo en forma externa el colédoco.

(39)

COLECISTITIS AGUDA

 _{MANEJO MEDICO:}  _{Nada via oral}

 _{Hidratación parenteral}

 _{Según intolerancia digestiva evaluar sonda}

nasogástrica.

 _{Analgésia con AINES o Meperidina}  _{Antibióticoterapia:}

 _{Cobertura de E Coli, Klebsiella, Streptococco,}

anaerobios.

 _{Ampicilina Sulbactam, Cefalosporinas}  _{Ciprofloxacina + Metronidazol}

 _{El tratamiento antibiótico disminuyen}

(40)

Colecistitis alitiásica



_{5% de las colecistitis.}



_{Mitad sin causa clara}



_{Riesgo elevado en pacientes:}

 _{Quemados graves}

 _{Traumatismos graves}

 _{Puerperio de parto prolongado}

 _{Postoperatorio de intervenciones}

quirúrgicas importantes

(41)

Colecistitis alitiásica



_{Otras causas}

 _Vasculitis

 _{Adeconcarcinoma obstructivo de vesicula}  _Diabetes

 _{Torsión vesicular}

 _{Infecciones vesiculares atípicas}

(leptospira, salmonella, Vibrio colerae)

 _{Infecciones parasitarias vesiculares.}  _{Enf. sistémicas: sarcoidosis, TBC,}

(42)

Colecistitis alitiásica

 _{Misma clínica que litiasica}

 _{Generalmente signo de enfermedad grave}

subyacente con gran inflamación.

 _{Ecografía : vesicula con engrosamiento de}

pared de contenido alitiásico

 _{TAC abdomen engrosamiento de pared}

sin evidencia de listiasis

 _{Mayor frecuencia de complicación.}  _{Se recomienda resolución quirúrgica}

(43)

Colecistopatía

alitiasica



_{Dismotilidad de la vesícula causa}

dolores iguales a cólico biliar litiásico



_{Generalmente diagnóstico post}

operatorio de:

 _{Colecistitis crónica}

 _{Hipertrofia del musculo vesicular}

(44)

Colecistitis crónica



_{Asociada a litiasis vesicular}



_{Secundaria a}

 _{Episodios reiterados de colecistitis aguda}

o sub aguda.

 _{Irritación mecánica persistente de la}

pared.



_{Puede ser asintomática durante años.}



_{Puede evolucionar a colecistitis aguda}

(45)

Complicaciones



_Empiema:

 _{Avance de colecistitis aguda con}

obstrucción persistente del conducto cístico

 _{Sobreinfección por bacteria piogena.}  _{Cuadro clinico similar a colangitis.}

 _{Riesgo elevado de sepsis por BGN o}

perforación vesicular.

 _{Intervención quirúrgica de urgencia}

(46)

Complicaciones



_{Hidropepsia o mucocele:}

 _{Obstrucción prolongada de cond. cístico}  _{Luz vesicular se distinde en forma}

progresiva con acumulación de liquido (hidropespsia) o mucus(mucocele)

 _{Al ex físico masa palpable, indolora.}

Puede llegar a fosa iliaca derecha

(47)

Complicaciones

 Gangrena

 _{Isquemia de la pared y necrosis celular completa o}

en focos

 _{Asociada a distensión acentuada, DBTs, vasculitis,}

empiema o torsión de arteria cística.

 _{Facilita perforación. Puede ocurrir en colecistitis}

crónica.

 _perforación

 _{Localizadas: limitadas a epiplón o adherencias por}

episodios recurrentes. Tratamiento quirúrgico o colecistostomía

 _{Libre: menos frecuente, con alta tasa de mortalidad.}  _{Alivio brusco y transitorio con posterior clínica de}

(48)

Complicaciones



_Fistulas

 _{Fistulización a organo adyacente}

 _{Más frecuentes a duodeno, seguido por}

ángulo colónico, estómago o yeyuno

 _{Clinicamente pueden ser “silenciosas”}  _{Tratamiento quirúrgico con exploración}

(49)

Complicaciones



_{Ileo Biliar}

 _{Obstrucción intestinal mecánica por}

paso de cálculo biliar

 _{Generalmente paso a traves de fistula}

colecistoentérica

 _{Obstrucción a nivel de valvula ileocecal.}  _{La mayoría sin sintomas biliares.}

(50)

Complicaciones

 _{Ileo biliar}

 _{Mayor en litiasis > a 2,5cm}

 _{Dx por Rx de abdomen Ileo con gas en vía}

biliar y cálculo biliar ectópico

 _Laparotomía

_{para extracción de cálculo o progresión a}

colon.

_{Evacuación de litiasis de gran tamaño.}

_{No se realiza intervención sobre vesícula o}

(51)

Colecistitis

enfisematosa



_{Se considera que la colecistitis aguda}

(litiasica o alitiasica) que evoluciona a

isquemia y necrosis con generación de

gas

_{a traves de bacterias anaerobias ( Clostridium}

welchii o perfingens.) o aerobias ( e coli)

(52)

Colecistitis

enfisematosa



_{Clinica similar a colecistitis aguda}



_{Radriogafía simple abdomen}

 _{gas en el interior de la luz vesicular la}

cual diseca y forma un anillo gaseoso o se extiende a tej perivesiculares



_{Morbimortalidad elevada}



_{Tratamiento antibiótico +}

(53)

COLECISTITIS

 _{MANEJO MEDICO:}  _{Nada via oral}

 _{Hidratación parenteral}

 _{Según intolerancia digestiva evaluar sonda}

nasogastrica.

 _{Analgesia con AINES o Meperidina}  _{Antibiotico terapia:}

 _{Cobertura de E Coli, Klebsiella, Streptococco,}

anaerobios.

 _{Ampicilina Sulbactam o cefalosporinas}  _{Ciprofloxacina + metronidazol}

 _{El tratamiento antibiótico disminuyen}

(54)

COLECISTITIS

 _{MANEJO QUIRURGICO}

 _{Depende de estabilidad hemodinámica}  _{Intervención precoz dentro de la primera}

semana

 _{Indicación de urgencia}  _Empiema

 _{Colecistitis enfisematosa.}  _{Perforación.}

 _{Retraso de cirugía :}  _{Clinica inestable}

 _{Colescistostomía y drenaje.}

(55)

Enfermedades de la via

biliar

 _{Alteraciones congénitas}  _{Atresia o hipoplasia:}

 _{En primera infancia}  _{Ictericia obstructiva}  _{Resolución quirúrgica}

 _{Evoluciona a colangitis cronica, fibrosis hepatica, HTP}

 _{Quiste de coledoco}

 _{Dilatación en porción libre o diverticulo en porción} intraduodenal

 _{Puede generar reflujo e inflamación crónica de vía biliar.}  _{1/3 triada: dolor,ictericia y masa abdominal}

(56)

Enfermedades de la via

biliar

 _{Ectasia biliar congenita:}

 _{Enfermedad de Caroli:}

dilatación de conductos biliares de mayor tamaño

 _{Fibrosis hepatica congenita:}

dilatacion de conductos inter e intralobulillares.

 _{Colangitis recurrentes, abceso, formación de} litos intrahepáticos.

 _{Evoluciona a :}

 cirrosis biliar secundaria con HTP, obstrucción biliar extrahepática o colangiocarcinoma.

(57)

Coledocolitiasis



_{10-15% colelitiasis pasan a coledoco}



_{1-5% litiasis residual post}

colecistectomía



_{Litiasis de colesterol formada en}

vesícula.



_{Los litos “de novo” son de pigmento.}

_{Parasitismo hepatobiliar}

_{Colangitis recurrente cronica}

(58)

Coledocolitiasis



_{Muchas veces asintomático.}



_{Cuadro clínico de cólico con}

expulsión espontanea a duodeno.



_{Complicación:}

 _Colangitis

 _{Ictericia obstructiva}  _Pancreatitis

(59)

COLANGITIS AGUDA



_{Infección severa de la bilis dentro de}

los conductos intra y extrahepaticos.



_{Producida por la existencia de}

bacterias en la bilis en una situacion

de obstruccion biliar.

 _{Coledocolitiasis,parasitosis,estenosis o}

quistes del coledoco.



_{Germenes e.coli 50%, klebsiella,}

(60)

COLANGITIS AGUDA



_CLINICA:



_{Triada de Charcot.}

 _{Fiebre alta}_{(95%), con signos de sepsis}

asociada.

 _Ictericia_(80%)

 _{Dolor en hipocondrio derecho}_(90%)

(61)

COLANGITIS AGUDA

 _{Colangitis aguda no supurativa}

 _{La más frecuente}

 _{Respuesta a tratamiento clinico inicial asociado a}

antibioticoterapia precoz.

 _{Colangitis aguda supurativa}_{(es una emergencia!!!)}

 _{Pus a presión en sistema ductal.}

 _{Signos de sepsis: Deterioro rápido con signos de}

bacteriemia e incluso shock septico. Mortalidad cercana al 100%

 _{Escasa respuesta antibioticoterapia. Abcesos hepaticos.}  _{Indicación de drenaje de urgencia.}

_CPRE

(62)

COLANGITIS AGUDA



_{Ecografía abdominal:}

 _{Busca dilatación de la via biliar y causa}

de la obstrucción

 _{Operador dependiente}  _Colédoco

(63)

COLANGITIS AGUDA



_{Colangiopancreatografia RNM}

 _{Visualización de via biliar y conductos}

pancreáticos

 _{No invasivo.}

 _{Excelente sensibilidad para evaluar}

dilatación, estenosis o anomalías de vía biliar

(64)

CPRE

 Se realiza por endoscopía

 Se canula via biliar y se realiza pancreatografía simultanea

 _{Visualización de porción distal de via biliar}  _{Esfinterotomía y extracción de cálculos}

 _{Obtención de líquido para cultivo}  DE ELECCIÓN EN COLANGITIS

 Complicaciones

 _Pancreatitis  _Colangitis

(65)

CPRE



_{CPRE en pacientes con coledocolitiasis si:}

_{Ictericia previa o Pancreatitis aguda} _{Alteración de la función hepática}

_{Signos ecográficos de dilatación de la via}

biliar principal o cálculo en los conductos



_{CPRE previa a cirugia permite:}

_{Papilotomía con extracción de cálculos}

_{Definición de la anatomía del árbol biliar en}

(66)

CPRE



_Alternativa:



_{Postoperatoria}

 _{Ante visualización de litos retenidos en}

(67)

CPRE



_{Uso simultaneo de CPRE +}

colecistectomia laparoscopica a

permitido:

 _{Disminuir incidencia de alteraciones de}

la via biliar

 _{Necesidad de coledocolitotomias y}

(68)

Tratamiento colangitis

aguda



_Médico

 _Ayuno

 _{Hidratación parenteral}  _{Antibioticoterapia}

_{Ampicilina-sulbactam, cefalosporinas} _{ciprofloxacina + metronidazol}

 _{Evolución tórpida en 24 a 48hs :}

(69)

Tratamiento colangitis

aguda



_Quirúrgico

 _CPRE

(70)

(71)

Carcinoma de Vesícula

Biliar



_{Neoplasia más de frecuente de vía}

biliar



_{5ta más común de TGI}



_{80% presenta colelitiasis}



_{Mayor en pacientes con vesicula}

cacificada (en porcelana)



_{4 veces más frecuente en mujeres}



_{Pacientes mayores de 70 años}



_{Tipo histolgico más frecuente:}

(72)

Carcinoma de Vesícula

Biliar



_{Crecimiento rápido}



_{Cínica cuando ya ha invadido tejidos}

vecinos.

 _{Ictericia obstructiva}



_{Rara vez forma polipoidea genera}

obstrucción precoz



_{Mayoría irresecables}



_{Grandes masas abdominales con}

(73)

Carcinoma de Vesícula

Biliar



_{Cuadro Clínico}



_Dolor



_{Sindrome tóxico}



_Ictericia



_{Examen Físico}

(74)

Carcinoma de Vesícula

Biliar



_Laboratorio

 _Anemia

 _{Colestasis o lesión intrahepatica(elevación}

de FAL, GGT y bilirrubina)

 _{CEA y CA 19-9 elevados}



_Ecografía

 _{Tumor vesicular con masa hiliar o lobulo}

derecho.

(75)

Carcinoma de Vesícula

Biliar



_{Manifestaciones clínicas}

 _{Colecistitis aguda}  _{Colecistitis Crónica}

 _{Obstrucción de vía biliar}  _{Sindrome tumoral}



_Tratamiento

Quirúrgico : enfermedad localizada o posibilidad curativa

(76)

Carcinoma de conductos biliares

extrahepáticos



_{Incidencia inferior que el de vesícula}



_{Diagnostico diferencial de toda}

ictericia colestasica



_{Invasión precoz de estructuras}

adyacentes por lo cual poca chance

quirurgica

(77)

Carcinoma de conductos biliares

extrahepáticos



_{Incidencia aumentada ante}

 _{infección parasitaria}  _{EII (mayor en CU),}  _{quistes congénitos.}

 _{También aumenta incidencia en DBTs y}

tabaquismo.



_{Mayormente en hepático común y su}

bifurcación

(78)

Carcinoma de conductos biliares

extrahepáticos



_{Primera manifestación:}

 _{Ictericia obstructiva}

 _{Puede predecirse de prurito}

 _{Hepatomegalia de consistencia aumentada}  _{Vesicula puede ser palpable}



_Laboratorio:



_Colestasis

(79)

Carcinoma de conductos biliares

extrahepáticos



_{Clínica similar a CA. de vesicula}



_{Tumores periampulares: T de}

ampolla de Vater



_{Carcinoma de la bifurcación de los}

conductos hepaticos: T. Klatskin.

 _{Se presentan distintos}

(80)

Carcinoma de conductos biliares

extrahepáticos



_Diagnostico

 _{Ecografía abdominal}

 _{Imagen seriada de abdomen}  _{Colangiografía por RNM}



_Tratamiento

 _{Reseccion quirúrgica (raro)}  _{Cirugias paliativas}

 _{Drenaje interno-externo, Stents}



_{Mortalidad alta}

_.

(81)

Carcinoma de conductos biliares

extrahepáticos

 _{Sospecha ante:}

 _Laboratorio

 _{Bilirrubina mayor a 5mg/100ml}

_{Coledocolitiasis siempre menor a 15 mg/100ml}

_{Concentraciones mayores a 20mg/100ml, alta sospecha}

obstrucción neoplásica

 _{Transaminasas:}

Pueden elevarse de dos a diez veces, sobretodo en evento agudo.

_{Al eliminar obstrucción pueden descender antes que}

bilirrubina.

 _FAL:

_{Precede a la clinica}

(82)

Pancreatitis aguda



_{Causa mas frecuente de pancreatitis}

aguda no alcoholica es la migracion

de calculos atraves del coledoco



_{15% secundaria a colecistitis aguda}



_{30% secundaria a coledocolitiasis}



_{Al pasar los calculos a traves del}

(83)

Cirrosis biliar

secundaria



_{Complicación secundaria a}

obstrucción prolongada o

intermitente de las vías biliares



_{Es más frecuente en obstrucciones}

neoplásicas o estenosis.



_{Una vez establecida progresa a}

(84)

Patología benigna

 _{Tumores benignos}

 _{Adenomas y papilomas}  _{Adenomiomatosis}

 _{Polipos de colesterol}

 _Hemobilia

 _{Colico biliar,ictericia asociado a hemorragia}

digestiva

 _{Poco frecuente.}

 _{Trauma hepatico, tumores hepaticos o biliares}  _{Raro post biopsia hepatica}

(85)