1. Central o cavitaria con pus, restos necróticos, y secuestros.

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Rodrigo Miralles (Centre de Cooperació al Desenvolupament, URV Solidaria) Universitat Rovira i Virgili (Tarragona) 1

5.1.

Infecciones

5.1.1.

Osteitis crónica

Osteomielitis es la infección de toda la medula ósea por diversas causas: secuela de una osteomielitis aguda, por transmisión directa, por una infección postquirúrgica o por HIV.

La osteítis postraumática es una osteomielitis crónica hace referencia, generalmente, a la secuela de una fractura abierta, o una cirugía, donde se encuentra algún fragmento desvascularizado y contaminado.

En el foco de infección crónica se delimitan cuatro zonas:

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2. Intermedia con tejido de granulación que delimita la cavidad

3. Periferica o parietal con tejido fibroso denso que delimita la cavidad

4. Adyacente con hueso decalcificado debido a la hiperemia reaccional

Es frecuente que el germen primario de la infección haya desparecido y se encuentra sobreinfectada por multitud de gérmenes.

Uno de los datos evidentes de la presencia de una osteomielitis es la fístula, por la que sale pus y fragmentos óseos.

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Ante la presencia de una fístula la realización, en medio estéril, de una fistulografía permite ver el lugar de su procedencia.

La gammagrafía indica la extensión y si existen varios focos.

Debemos plantearnos el tratamiento a partir de dos clasificaciones de la lesión: la clasificación anatómica y la situación fisiológica del paciente.

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Clasificación anatómica:

Tipo I: La infección se sitúa inicialmente en el interior de la estructura tubular ósea, ricamente vascularizada, no existe afectación de hueso cortical, responde bien al tratamiento médico y opcionalmente podría precisar de gestos quirúrgicos descompresivos, por ejemplo en la osteomielitis aguda hematógena.

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Tipo II o superficial: Caracterizada por la afectación en superficie de un hueso cortical, no en todo su grosor como la osteítis crónica subyacente a una úlcera de decúbito.

Tipo III o localizada: En ella todo el grosor de la cortical participa del proceso infeccioso. Por ejemplo el orificio de anclaje de un elemento de fijación externa infectado.

Tipo IV o difusa: En este caso todo el perímetro cortical de un hueso diafisario está afectado como en la seudoartrosis séptica.

Según la situación fisiológica del paciente:

Paciente tipo A: no existe compromiso inmunitario sistémico, ni local. Es un paciente sano, con buena cobertura de tejidos vascularizados a nivel de la lesión osteítica (As.L).

El paciente con compromiso se identifica como tipo B, si el paciente presenta situaciones sistémicas que alteran su inmunidad se etiqueta de (BS), (ejemplo: diabetes) si el problema es local en forma de tejidos cicatriciales poco vascularizados por ejemplo, es una situación (BL); ambas pueden combinarse en forma de un paciente tipo (BS.L). En estos casos, no es aconsejable iniciar ningún tratamiento quirúrgico, sin corregir en la medida de lo posible las situaciones anteriormente descritas, compensación de la diabetes, o aporte local de tejidos vascularizados en

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forma de un colgajo muscular, por ejemplo. El paciente tipo B debe revertir en A antes de instaurar el tratamiento quirúrgico, siempre que sea posible.

Por último el paciente se tipifica con C, cuando siendo A o B, la morbilidad del tratamiento probablemente sea superior a la originada por la propia enfermedad; no siendo en este caso los pacientes candidatos a la cirugía, sino a tratamiento paliativo por vía oral con antibióticos, a un simple control médico o a una amputación.

La combinación de estas cuatro formas anatómicas con las tres situaciones fisiológicas determina la existencia de 12 subtipos de osteítis crónica, fácilmente comparables entre sí en la auditoria de resultados y que además establecen un cuadro en el cual el tratamiento y pronóstico se hace más agresivo y se ensombrece progresivamente de arriba a abajo y de izquierda a derecha.

Además queda claro que el paciente tipo C no debe ser intervenido y que el paciente en situación B debe transformarse en A antes de ser intervenido, siempre que sea posible.

Tratamiento

El tratamiento antibiótico por vía parenteral debe establecerse, si es posible, de forma definitiva (identificación previa del germen, antibiograma) inmediatamente después del episodio de desbridamiento de tejidos necróticos o pobremente vascularizados, a dosis suficientes para

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alcanzar una concentración a nivel óseo 8-10 veces superior a la mínima concentración inhibitoria, el tratamiento se prolongará hasta los tres meses por vía oral o 1M, siempre que sea posible. Deberá efectuarse por vía endovenosa durante 6 semanas cuando la vía oral o intramuscular no puedan ser utilizadas.

El desbridamiento quirúrgico incluirá todos los tejidos necróticos o pobremente vascularizados a nivel del foco de osteítis y de los tejidos circundantes, hasta obtener tejidos vascularizados.

Dicho desbridamiento origina la aparición de un espacio muerto susceptible de ser ocupado por hematomas postoperatorios o secreciones origen de una posible persistencia de la infección o sobreinfección (espacio secuestrado al que no llegan los antibióticos). Es por ello que dicho espacio muerto debe evitarse u obliterarse con espaciadores. Pueden evitarse no creándolos como ocurre con la técnica de la saucerización o puesta a plano, también utilizada en el primer tiempo de la técnica de Papineau, la cavidad residual abierta al exterior se rellena de apósito que elimina los posibles hematomas o secreciones en las curas postoperatorias.

Cuando los planos superficiales se cierran, el espacio residual originado por el desbridamiento puede rellenarse con las típicas cadenas de PMMA-G o bien con espaciado res confeccionados a medida, tanto en tamaño y

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forma como en su composición, por adición al cemento acrílico de los antibióticos termoestables específicos para el tratamiento del germen responsable. En otras ocasiones el defecto puede rellenarse con colgajos musculocutáneos locales o musculares libres vascularizados, además de rellenar el espacio aportan a la zona en cuestión un correcto aporte de tejidos vascularizados, técnica de Masquelet.

Una vez controlado el proceso séptico, deberemos restablecer la estabilidad funcional esquelética mediante las técnicas quirúrgicas de reconstrucción apropiadas a

cada caso, una vez conseguida procederemos a la rehabilitación funcional de extremidad.

Las secuelas de una osteomielitis crónica no tratada o mal tratada son importantes.

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Transporte óseo

Cuando los métodos tradicionales fracasan o cuando existen importantes pérdidas segmentarias traumáticas o debidas a amplios desbridamientos óseos, la técnica de transporte óseo basada en la osteo- génesis a distracción permite la reconstrucción de extremidades, con el valor añadido de permitir la corrección de las deformaciones asociadas.

El método se fundamenta en un primer tiempo

quirúrgico de cirugía radical en forma de resección segmentaria del hueso afectado junto a las partes blandas fibrosadas y/o mal vascularizadas, en este tiempo quirúrgico los cultivos efectuados en profundidad podrán confirmar la identidad del germen responsable, el cual, siempre que sea posible, debería conocerse gracias a biopsias a cielo abierto efectuadas con anterioridad. En este primer acto quirúrgico se procede a la instalación de un Sistema de Reconstrucción de Extremidades preparado para transporte óseo efectuando una corrección de deformidades en los tres planos del espacio, el vacío residual originado por la resección segmentaria se rellena con espaciadores de cemento acrílico con antibióticos o simples cadenas de PMMA-Gentamicina.

Una vez constatada la buena evolución postoperatoria en el aspecto séptico y confirmado el germen responsable, se procede a nueva intervención quirúrgica consistente en: corticotomía uni o bipolar y retirada del espaciador, transcurridos de 7 a 10 días se inicia la distracción del segmento transportado a razón de 0,25 mm por 6 horas, en los meses siguientes se asiste a la aparición radiográfica del regenerado óseo debido a la osteogénesis a distracción.

El transporte se asocia a alargamiento si es preciso hasta alcanzar la isometría de extremidades y posteriormente se bloquea el Sistema de Reconstrucción hasta la completa maduración y corticalización del regenerado, controlada mediante técnicas de imagen, radiología convencional y TAC.

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5.1.2.

HIV y ortopedia

El virus de la inmunodeficiencia humana ha cambiado radicalmente la práctica ortopédica en el presente siglo en las poblaciones menos favorecidas.

En muchos países que se encuentran en estas circunstancias llega tener 1/3 de la población infectada. La incultura, las tradiciones y una pésima información difundida por personas en altos cargos lo han favorecido. Se ha llegado a decir que se cura con una buena ducha, con dieta de ajos y puerros, que la transmiten las naranjas que tiene manchas rojas en su interior y otra serie de barbaridades.

Lo que si es evidente que la malnutrición, la piomiositis tropical (especialmente los abscesos en las extremidades), la osteomielitis de los adultos y la tuberculosis van frecuentemente asociadas a la inmunodeficiencia.

Lo cierto es que la incidencia real se desconoce ya que no se hacen, porque no hay medios o porque el posible paciente lo rechaza, los test adecuados. Todo eso debe llevar a actuar con precaución ante la sospecha.

Afortunadamente el riesgo de transmisión de paciente a sanitario es muy bajo si se toman las precauciones universalmente aceptadas.

Con todo durante la cirugía ortopédica la posibilidad de contacto del equipo quirúrgico se podría pensar que es alto debido a la utilización de sistemas motorizados o agujas de Kirschner, es decir son muchos los instrumentos cortantes que se utilizan. Lo cierto es que debido al habito de la no-touch technique el riesgo es formalmente bajo. Quizás el momento más delicado se produce al realizar las suturas en que algunos cirujanos colocan el dedo en la zona para dirigir la aguja.

En cuanto al efecto sobre las patologías hay que remarcar que toda fractura que se trata de forma cerrada cura en los tiempos habituales sin complicaciones diferentes a los pacientes no infectados. La situación cambia cuando se colocan implantes llegando, o superando, a presentar un 30% de infecciones.

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Si se trata de fracturas abiertas el riesgo de infección intercurrente y seudartrosis es superior al 70%. Curiosamente los tratamientos habituales que se aplican en estas circunstancias responden correctamente.

Una de las situaciones relativamente frecuentes es la infección de los implantes, sean las placas atornilladas, los enclavados endomedulares o las prótesis.

En las cirugías hay que tener precaución con las transfusiones sanguíneas, prefiriendo la autotransfusion, cuando es posible, o la hemodilución. Lo mismo con los injertos óseos no autólogos y rechazar los de banco de hueso que no ofrezcan garantías.

Aunque la situación ni el riesgo sea idéntico con la hepatitis B se hace necesaria la vacunación de todo el personal sanitario.

Para finalizar hay que ser consciente del riesgo “genérico” que existe y tomar tanto una actitud positiva respecto a ello y todas las precauciones necesarias. Lo que no es aceptable es el rechazo al mejor tratamiento posible de estos pacientes.

5.1.3.

Lepra

La enfermedad de Hansen es una enfermedad infecciosa crónica de lenta evolución ocasionada por el Mycobacterium leprae y caracterizada por lesiones granulomatosas en la piel, mucosas, nervios, huesos y vísceras. Existen dos tipos fundamentales la lepromatosa y la tuberculoide. La primera es la más maligna y contagiosa con una amplia diseminación de los bacilos por los tejidos, que pone de manifiesto una débil reacción inmunitaria, y lesiones cutáneas pálidas y difusas que evoluciona a placas nódulos que acaban en

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lesiones destructivas y deformantes.

El tipo tuberculoide es relativamente benigno y que puede resolverse espontáneamente. Se caracteriza por afectación precoz y grave de los nervios, pudiéndose palpar fácilmente el engrosamiento de algunos nervios superficiales.

Wikipedia

“”Se estima que entre dos a tres millones de personas están permanentemente

discapacitadas debido a la lepra.2 India tiene el mayor número de casos, en segundo

lugar Brasil y Birmania tercero.

En 1999, la incidencia epidemiológica mundial de la lepra era estimada en 640.000 (con 108 casos en EE.UU.); en 2000, 738.284, señalando para 2000, la Organización Mundial de la Salud (OMS) listaba 91 países con lepra epidemiológicamente endémica. India, Birmania y Nepal con el 70% de los casos. En 2002, 763.917 nuevos casos se detectaron mundialmente, y para ese año la OMS listó a Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal con el 90% de casos de mal de Hansen.

De acuerdo a recientes estadísticas de la OMS, están decreciendo en aproximadamente 107.000 casos (o el 21 %) desde 2003 a 2004. Y decrece consistentemente en los siguientes tres años. Los casos registrados de MH fue 286.063; y 407.791 nuevos casos detectados en 2004.

Aunque el número de casos continua cayendo, hay bolsones de alta prevalencia en ciertas áreas como Brasil, Sudese Asiático (India, Nepal), partes de África (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el oeste del Pacífico.””

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La enfermedad e Hansen es esencialmente una infección de los nervios periféricos y es la única infección bacilar de los nervios donde el bacilo prolifera en las células de Schwann debido a la protección inmunológica de dicha zona.

Los pacientes pueden desarrollar la neuropatía periférica antes del diagnóstico de la enfermedad, después del comienzo del tratamiento y otros la siguen desarrollando mucho después de finalizar el tratamiento. Se debe a que los restos bacterianos muertos persisten en los nervios después de un ciclo completo de tratamiento antibiótico.

Por ser fundamentalmente una lesión nerviosa con pérdida de la sensibilidad que se desarrollan simultáneamente a las lesiones cutáneas.

Son las lesiones nerviosas las que provocan la consulta médica pero es la falta de sensibilidad la que produce mutilaciones. Cuando se detecta un parche cutáneo anestésico o un nervio subcutáneo engrosado la enfermedad ya está avanzada ya que se precisa una destrucción de un 30% de las fibras nerviosas para dar clínica.

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Rodrigo Miralles (Centre de Cooperació al Desenvolupament, URV Solidaria) Universitat Rovira i Virgili (Tarragona) 14 Manos en manopla por reabsorción de los dedos

Esta enfermedad tiene un tratamiento médico efectivo. Los pacientes se clasifican como multibacilares si tienen cinco lesiones cutáneas o más y paucibacilares cuando presentan menos de cinco lesiones cutáneas. La OMS recomienda tratar a los adultos con formas paucibacilares con Dapsona (100 mg diarios) y Rifampicina 600 mg cada mes durante seis meses.

Los multibacilares con Dapsona (100 mg diarios) y Clofazimina (50 mg diarios) y en tratameinto supervisado con Rifampicina (600 mg cada mes) y Clofazimina (300 mg cada mes) durante un año.

El aumento del tamaño de los nervios no se produce por la infección sino por reacción inmunológica y caseificación. Los nervios aumentados de tamaño son típicos de la lepra, presentándose en un 25%. Hay déficit neurológico en el 95% de estos nervios.

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La lepra se cura pero los nervios mueren, a menos que el tratamiento sea precoz.

Se pueden producir neuropatías compresivas por la propia tumefacción del nervio. La tumefacción puede ser debida a la formación de un absceso en el interior del nervio, frecuente en niños. El absceso indoloro se trata con corticoides orales y si es doloroso y fluctuante hay que drenarlo dejando el epineuro sin suturar

La pérdida de sensibilidad en parche también es típica de esta enfermedad. El diagnóstico se confirma con un frotis de la piel.

La deformidad de la mano más frecuente es la garra cubital y en segundo lugar la parálisis combinada mediano y cubital con una garra completa. Se tratan como el resto de parálisis.