GRUPO DE TRABAJO:
NOMBRES: CARGO: FIRMA:
Dr. Héctor Martínez Médico Tratante ACI-HCAM
DOCUMENTO APROBADO POR:
JEFATURA TECNICA CIENTIFICA Nombre: DR. HUGO ROMO Fecha:
JEFATURA DE AREA (CONSULTA EXTERNA, HOSPITALIZACIÓN, ETC) Nombre: DR. EDISON RAMOS/DR.
ABEL GODOY Fecha:
JEFE DE SERVICIO
Nombre: DR. FAUSTO GUERRERO Fecha:
INDICE
1. OBJETIVO DEL PROTOCOLO……….3
2. DEFINICION……….3
3. DIAGNOSTICO RELACIONADOS EN CIE-10………...3
4. DIAGNOSTICO………....3
5. APOYO COMPLEMENTARIO………...4
6. LABORATORIO Y AYUDAS DIAGNOSTICAS………....4
7. ALGORITMO DIAGNOSTICO………7
8. TRATAMIENTO……….8
9. ESPECIFICACIONES DE LA DROGA USADA………..12
10. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION ………..13
11. ALGORITMO DE TRATAMIENTO……….13
12. OBJETIVOS TERAPEUTICOS………...15
13. DERIVACION……….15
14. INDICADORES DE CUMPLIMIENTO………....15
15. CHECK LIST………...16
16. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……….17
1. OBJETIVO DEL PROTOCOLO
Establecer los criterios, pautas de manejo y determinar estudios necesarios de los pacientes que presentan insuficiencia respiratoria aguda, en el Área de Cuidado Intensivo del Hospital “Carlos Andrade Marín”.
2. DEFINICIÓN
La insuficiencia respiratoria es la severa alteración en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxémia con o sin hipercápnea.
Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabólicas del organismo y se evidencia por disminución de la PaO2< 60 mmHg, aumento de la PaCO2> 50 mmHg ó ambas.
El fallo respiratorio es una causa común de ingreso en la unidad de cuidados intensivos y es la vía final de varias enfermedades de diversa fisiopatología. Un enfoque basado en el mecanismo nos permite identificar la causa más probable del fallo respiratorio y tratarlo apropiadamente. En general , los pacientes con fallo respiratorio pueden ser clasificados en 2 grupos , dependiendo del componente del sistema respiratorio que esté involucrado:
La insuficiencia respiratoria hipercápnica es consecuencia de un fallo ventilatorio y se manifiesta con una PCO2 elevada por encima de lo normal (45> mm Hg al nivel del mar).
Esto denota fallo de la bomba respiratoria y puede presentarse en pulmones sin patología evidente.
La insuficiencia respiratoria hipoxémica es consecuencia de un fallo en el intercambio de gases y se manifiesta con hipoxemia (PAO2< 60 mm Hg) con o sin elevación del gradiente alveolar- arterial de O2.
3. DIAGNÓSTICOS RELACIONADOS EN CIE-10 J960 Insuficiencia respiratoria aguda.
4. DIAGNOSTICO
La insuficiencia respiratoria se clasifica en dos grupos de acuerdo al mecanismo fisiopatológico.
Insuficiencia Respiratoria Hipercápnica:
El hallazgo principal es una PaCO2 elevada por encima de 45 mmhg y puede presentarse por tres procesos:
a) Un incremento en la producción de CO2; b) una disminución en la ventilación minuto, y c) un incremento en la ventilación en el espacio muerto. Como se muestra en el algoritmo de diagnóstico.
Lo agudo del inicio de la hipercapnia también es un importante determinante del manejo.
Un cambio agudo en la PaCO2 de 10 mm Hg modificará el pH de la sangre en 0,08 en la dirección opuesta.
En pacientes con hipercapnia crónica, presenta compensación renal mediante retención de bicarbonato y tiende a corregir el pH hacia lo normal. En estos casos, un cambio en la PaCO2 de 10 mm Hg se refleja por un cambio en el pH de la sangre de 0.03 en la dirección opuesta. Es de vital importancia reconocer la
hipercapnia aguda o la hipoxemia crónica con un componente agudo, pues es un presagio de un inminente fallo respiratorio y el potencial desarrollo de hipoxemia grave.
Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica.
La insuficiencia respiratoria hipoxémica se presenta debido a una alteración en el intercambio de gases o hipoventilación y está definida por una PaO2 menor de 60 mmhg. El primer paso es asegurase de la causa buscando hipercapnia concomitante, como ocurriría con la hipo-ventilación, y calculando el gradiente de oxígeno alveolar/arterial con la ecuación del gas alveolar.
La ecuación del gas alveolar es:
PAO2 = FiO2 (PB – PH2O) – PaCO2 / R.
Donde PAO2= presión parcial de oxígeno alveolar, FiO2 = fracción inspirada de oxígeno, PB= presión barométrica (547mmhg a la altura de Quito), PH2o= presión de vapor de agua ( 47 mm Hg), PaCO2 = presión parcial de dióxido de carbono en la sangre, y R= coci9ente respiratorio, que se asume es de 0.8.
El gradiente de oxígeno alveolar –arterial = PAO2 – PaO2. El valor normal es de entre 10 y 15 mm HG. Y está influido por la edad, pues se incrementa por 3 mm Hg cada década después de los 30 años. Para una FiO2 = 21% debe ser de 5 – 25 mm Hg, y para una FiO2 100%, < 150 mm Hg. La Insuficiencia respiratoria con un gradiente de oxígeno alveolar – arterial elevado es causado por un desequilibrio V/Q, y una falta de mejoría en los casos con derivación.
Las enfermedades que causan inundación del espacio aéreo, atelectasias, enfermedades de la vía aérea o problemas vasculares pulmonares son causas comunes de insuficiencia respiratoria hipoxémica.
5. APOYO COMPLEMENTARIO.
En el paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental una evaluación integral, que nos permita definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma. Para esto es necesario contar con datos de exámenes u ayudas diagnosticas que complementen los hallazgos de la anamnesis y el examen físico.
Como parte de la evaluación diagnóstica al paciente se le debe realizar los siguientes exámenes:
6. LABORATORIO Y AYUDAS DIAGNOSTICAS.
Gasometría arterial: respirando aire ambiente ó con un FiO2 conocido; deben calcularse los siguientes datos:
Gradiente Alveolo Arterial( G(A-a) .Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión arterial de oxígeno (PaO2). Permite diferenciar si la patología es de origen pulmonar.
Relación PaO2/FiO2.
Es un parámetro para evaluar injuria pulmonar (presión arterial de O2 entre la fracción inspirada de oxígeno FiO2).
G (A-a) = PAO
2– PaO
2= 10 – 15 mmHg
Normal: >300 Leve 225-299 Moderada: 175-224 Severa: 100-174 Muy severa: <100
Hemograma.
Hemoglobina.
Electrolitos.
Creatinina.
Lactato sérico.
Los exámenes bacteriológicos y citopatológicos efectuados por fibrobroncoscopía u otras técnicas de aspiración bronquio-alveolar, se deben solicitar según los hallazgos de la historia y el examen físico.
IMÁGENES.
Radiografía simple de tórax anteroposterior a todos los pacientes con IRA, tórax lateral de acuerdo a clínica.
Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen.
TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnóstico más preciso.
Ecocardiografía en aquellos pacientes con evidencia de disfunción ventricular izquierda.
Angio-TAC y/o Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en aquellos con sospecha de embolia pulmonar y de acuerdo a criterio clínico angiografía pulmonar.
EXÁMENES ESPECIALIZADOS.
Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma o aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva.
Fibrobroncoscopía, necesaria para el diagnóstico de infección pulmonar, obstrucción bronquial o neoplasia.
De acuerdo con lo mencionado, la gasometría arterial constituye la principal herramienta para el diagnósticode esta patología.
Se describen otros tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clínica y su mecanismo fisiopatológico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado:
Tipo III o perioperatoria: en el que se asocia un aumento del volumen crítico de cierre alveolar, como ocurre en el paciente anciano con una disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía tóraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc.).
Tipo IV o asociada a estados de shock o hipoperfusión: en los cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2.
Se tiene establecido los tipos de insuficiencia respiratoria y los mecanismos de recambio gaseoso anormal, las que se describen en la siguiente tabla.
Tipo de insuficiencia respiratoria y mecanismos del recambio gaseoso anormal
Falla Respiratoria Mecanismos
Tipo I Desequilibrio V/Q
Corto – circuito.
Bloqueo de la difusión Disminución del FiO2
Tipo II Ventilación alveolar
Espacio muerto
Tipo III Volumen de cierre
Capacidad vital
Tipo IV Hipoperfusión
pVO2
7. ALGORITMO DIAGNOSTICO.
8. TRATAMIENTO.
Los principios importantes en el manejo de pacientes con hipercapnia son los siguientes:
Nunca sedar a un paciente con hipercapnia o debilidad muscular.
Utilizar con precaución el oxígeno suplementario si es necesario, ya que el oxigeno puede empeorar la hipercapnia mediante varios mecanismos: empeoramiento del equilibrio V/Q, efecto Haldane y supresión del impulso hipóxemico central. Se debe administrar suficiente oxígeno para mantener las moléculas de hemoglobina saturadas a > 85 % con oxigeno. (a nivel de Quito).
Establecer rápidamente una ventilación adecuada: en pacientes cuidadosamente seleccionados, se puede intentar la ventilación, se puede intentar la ventilación no invasiva antes de la intubación y la ventilación mecánica.
Los principios del manejo para pacientes con fallo respiratorio hipoxémico incluyen:
Restauración rápida de una saturación arterial adecuada, lo que requiere intubación y ventilación mecánica. Los pacientes con hipoxemia, como grupo, responden menos a la ventilación invasiva.
Uso adecuado de presión positiva al final de la espiración para reducir la FiO2 a niveles no tóxicos ( FiO2<60%).
Una estrategia de volumen corriente bajo con hipercapnia permisiva en pacientes con lesión pulmonar aguda / síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Medidas generales de apoyo en la unidad de cuidados intensivos mientras el proceso pulmonar del paciente se resuelve.
Cabe destacar que la hipoxia se refiere a un déficit de oxigeno a nivel tisular y depende del aporte de oxígeno. Por lo tanto, la hipoxia puede ser el resultado de cualquier proceso que afecte al aporte de oxígeno a los tejidos, e incluye los siguientes:
Hipoxia hipoxica (baja saturación arterial de oxígeno y PAO2).
Hiopoxia anémica (baja hemoglobina circulante con alteración en el aporte de oxígeno).
Hipoxia circulatoria ( estados de bajo gasto cardíaco)
Hipoxia histoxica (envenenamiento con cianuro en el que el oxígeno es llevado a los tejidos pero no puede ser utilizado).
Aporte de oxígeno= gasto cardíaco x contenido arterial del oxígeno DO20 CO X CaCO2
DO2= CO x (1,39 x ( Hb (g/dl)) x Sao2) + 0.003 x Pa O2.
El objetivo del tratamiento debe ir dirigido a corregir primero las condiciones que ponen en peligro la vida del paciente como son la hipoxemia y/o hipercapnia severa, las cuales usualmente están acompañadas de alteración del equilibrio ácido-básico tipo acidosis que puede ser metabólica, respiratoria ó mixta. Es así como independientemente de la etiología de la insuficiencia podemos decir que el abordaje inicial tiene dos componentes:
ENFOQUE GENERAL.
Colocar al paciente en posición semisentado.
Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente.
Si se trata de una IRA tipo I, iniciar suplemento de oxígeno más adecuado, preferentemente con máscara con reservorio o con el dispositivo de mayor aporte de FiO2: iniciar con 10 litros/minuto e incrementar a 15 litros/minuto si persiste o incrementa la dificultad respiratoria.
Si se trata de una IRA tipo II, considerar la asistencia ventilatoria l.
Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico.
Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica.
Nebulizaciones con -agonistas (Salbutamol ó Bromuro de ipatropio).
Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria.
MANEJO ESPECIFICO
En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado que permita lograr una PaO2 de 60 a 70 mm HG con una SaO2 90% y una PaCO2 adecuado para el estado ácido base del paciente.
Para este fin podemos administrar en forma gradual oxígeno suplementario y ventilación mecánica con o sin PEEP.
Oxigenoterapia.
El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa. El otro efecto benéfico es la reducción del trabajo respiratorio y miocárdico.
En el caso de IRA Tipo I se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2 en 60 -con una SaO2 90% a nivel de Quito.
A los pacientes con IRA Tipo I, debe brindarse suplemento de oxígeno con sistemas de alto flujo como una máscara tipo Venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50. Si es necesario un FiO2 mayor emplear máscaras con reservorio y considerar el inicio de ventilación mecánica ya que niveles de FiO2 mayores de 70% por más de 6 horas producen toxicidad pulmonar.
En el EPOC con IRA se administra oxígeno controlado a fin de lograr un PaO2 de 50 - 55 mm Hg y una SaO2 de 85 a 90%, mediante el uso de mascarillas de oxígeno tipo Venturi.
Ventilación Mecánica Invasiva.
La decisión de intubar al paciente e iniciar la ventilación mecánica debe tomarse tan pronto como sea posible.
Considerar la utilización de Ventilación No invasiva de acuerdo al protocolo correspondiente.
La ventilación mecánica está indicada cuando existe:
Evidencia de falla respiratoria progresiva que no responde a otras maniobras.
Evidencia de fatiga de los músculos respiratorios.
Hipoxemia refractaria.
·Acidosis respiratoria severa. (Ph< 7.2)
Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva.
Estado de choque asociado.
Uso de PEEP
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es una modalidad adjunta a la ventilación mecánica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alvéolos colapsados y mantener distendidos los alvéolos durante la espiración incrementando la capacidad residual funcional de los pulmones y mejorando la oxigenación Se debe considerar cuando el mecanismo de la hipoxemia es por colapso alveolar como acontece en el edema alveolar.
Ventilación no invasiva
La ventilación no invasiva brinda el soporte ventilatorio a través de una interface que puede ser una máscara facial o nasal o una escafandra habiéndose reportado que disminuye las complicaciones de la ventilación convencional y logra buenos resultados en el paciente con insuficiencia respiratoria. Si bien disminuye la incidencia de neumonía asociada al ventilador, la fuga de aire a través de la interface puede ser un problema.
Puede usarse tempranamente en pacientes con falla respiratoria hipoxémica y se ha señalado que los mejores resultados se han logrado en pacientes con EPOC y con Edema pulmonar agudo cardiogénico.
Identificación y eliminación de los factores contribuyentes
Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio gaseoso pulmonar que es necesario identificar rápidamente y corregirlos de ser posible.
Aumento de la presión capilar pulmonar.
Íleo abdominal é incremento de la presión intraabdominal.
Enfermedad pulmonar crónica.
Edad avanzada.
Tabaquismo.
Terapia respiratoria coadyuvante
Cuidado de la vía aérea.
Uso de broncodilatadores.
Fisioterapia respiratoria.
Mejorar la capacidad funcional residual.
Prevención y manejo de complicaciones
Infección nosocomial.
Hemorragia digestiva alta.
Trombo embolismo pulmonar.
Trastornos nutricionales.
Disturbios hidroelectrolíticos.
Falla multi orgánica.
Metas terapéuticas.
Se deben considerar las siguientes metas, como tratamiento efectivo administrando O2 1 hora.
Frecuencia respiratoria 35 por minuto.
Disminución del trabajo respiratorio.
PaO2 > 60 mm Hg
PaO2 50 – 60 mm Hg en pacientes respiratorios crónicos.
FiO2 50%.
FiO2 inicial 30% en pacientes con hipercapnia crónica.
SpO2 de 92 a 95%.
SaO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crónicos.
PaCO2< 45 mm Hg.
PaCO2< 60 mm Hg en pacientes crónicos con pH de 7.32 – 7.35.
Estado neurológico indemne.
Estabilidad cardiovascular.
Monitoreo
Monitoreo de funciones vitales como: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura; así mismo el estado del sensorio, escala de coma de Glasgow.
Monitoreo de la mecánica respiratoria: Trabajo respiratorio, broncoespasmo, amplexación pulmonar.
Monitoreo del recambio gaseoso y ventilación: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2.
Monitoreo hemodinámico no invasivo: ritmo cardiaco, perfusión distal, diuresis horaria
En uso de altos niveles de PEEP medir presión venosa central, gasto cardiaco y demás parámetros hemodinámicos por método invasivo ó método seminvasivo de monitoreo, si el caso lo amerita, principalmente en Insuficiencia respiartoria Tipo IV.
Balance de fluidos y estado nutricional.
COMPLICACIONES.
Dentro de las complicaciones de la insuficiencia respiratoria aguda tenemos:
Infección nosocomial.
Hemorragia digestiva alta.
Tromboembolia pulmonar.
Desnutrición.
Intoxicación por oxigeno
Narcosis por PaCO2 y coma metabólico.
Descompensación hemodinámica.
Asociados a la ventilación mecánica: barotrauma, volutrauma, neumonía asociada a ventilación mecánica.
Arritmias.
8.- ESPECIFICACIONES DE LA DROGA USADA.
PRINCIPIO
ACTIVO PRESENTACION DOSIFICACION VIA
SUMINSTRO SISTEMAS COMENTARIO
Oxígeno Gas litros/min Máscara
Facial Cánula
Nasal
Bajo flujo Ninguno
FiO2 Mascarilla con Venturi
Alto Flujo
FiO2
Ventilador Mecánico
Alto Flujo
Se puede considerar el uso de fármacos adicionales en sistemas o instalaciones donde se realice una secuencia de intubación rápida.
9.-. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION A LA ACI.
Tienen criterio de ingreso a ACI aquellos pacientes con:
Pacientes que requieran ventilación mecánica.
Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva.
Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria.
Pacientes que requieren > 50% para mantener la oxigenación.
Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada.
Paciente con Dg. de shock de cualquier etiología.
10.- ALGORITMO DE TRATAMIENTO.
ENFOQUE GENERAL.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
11. OBJETIVOS TERAPEUTICOS Y CRITERIOS DE CONTROL.
Conseguir una PaO2> 60 mm Hg y/o una saturación mayor del 90 – 92%, para ello se Pueden utilizar sistemas de alto o de bajo flujo.
Si la oxigenoterapia no es suficiente, el paciente puede beneficiarse de ventilación mecánica , que ser no invasiva o invasiva.
Control de factores precipitantes.(uso de broncodilatadores, antibióticos, facilitar la Eliminación de secreciones, fisioterapia).
12. DERIVACION.
Aquellos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda con criterios de hospitalización en la ACI, en los que su situación clínica se estabiliza, serán trasladados luego a hospitalización de Neumología, para continuar con tratamiento, previa interconsulta al servicio indicado.
De no existir espacio físico en la unidad hospitalaria serán transferidos directamente a una unidad de cuidados intensivos de convenio con IESS.
13. INDICADORES DE CUMPLIMIENTO.
Porcentaje de los pacientes tratados y manejados con este protocolo de manejo del total de Pacientes atendidos.
Se estima que alrededor del 80% de pacientes con diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria Aguda en el Hospital “Carlos Andrade Marín” logren ser manejados con este protocolo de Manejo.
14. CHECK LIST INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
1. ¿Cumple criterios de insuficiencia respiratoria aguda? SI ( ) NO ( ) 2. ¿Determinó el gradiente alveolo arterial? SI ( ) NO ( ) 3. ¿Clasificó según el tipo de insuficiencia respiratoria? SI ( ) NO ( ) 4. ¿Inició asistencia con oxigenoterapia según necesidad? SI ( ) NO ( )
5. ¿Reevaluó dentro de la primera hora para determinar mantener oxigenoterapia o cambiar a ventilación mecánica? SI ( ) NO ( )
6. Determinó la causa de base de la insuficiencia respiratoria e inició manejo específico para la patología?
SI ( ) NO ( )
14.- REFERENCIA BIBLIOGRAFICA.
1. Cheung T, Yam L, So L, Lau A, Poon E, Kong B, et al. Effectiveness of Noninvasive Positive pressure Ventilation in the Treatment of Acute Respiratory Failure in Severe Acute Respiratory Syndrome. CHEST 2004; 126:845–850.
2. The ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal Volumes for acute lung injury and the acute respiratory failure. N Engl J Med 2000;
342:1301-8
3. Jimenez E, Poalillo E. Personal Protective Equipment and Decontamination Management Strategies. In: Fundamental Disaster Management (FDM). Third Edition. 2009. Society of Critical Care Medicine. Chapter 15. Pages 15-1 to 15-34.
4. Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, et al. Lung recruitment in patients with the Acute Respiratory Failure. N Engl J Med 2006; 354:1775-86.
5.- Rodríguez – Roisín R, Roca J. Mechanisms of hipoxemia. Intensive Care Med 2008; 31: 1017-9.
6. Markou NK, Myrianthefs PM, BaltopoulosGJ.Respiratory Failure. CritCareNurs Q 2009; 27 (4) 353-79.
7. Díaz T, Hernandez G, Rey L. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Blanco A, Cea L, García ME, Menassa A, Noreno V, Muñoz G,OlallaJ,Varona JF (eds). Manual de Diagnostico y Terapéutica Medica. 6ta. Edición. Madrid:MSD; 2010. p. 289-96.
