Síndrome sensitivo en Urgencias
Sonia Santos Lasaosa
1, Laura Martínez Martínez
1,
Olalla Alberti González
1y Jorge Navarro Calzada
2 1Médicos especialistas en Neurología.
2
Médico especialista en Medicina Interna. Adjunto del Servicio de Urgencias.
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
CONCEPTO
El término sensibilidad se define como la captación por medio de receptores, la conducción a través de vías nerviosas y la interpretación al nivel de la consciencia de los estímulos originados tanto en el exterior como en el interior del organismo que nos permiten relacionarnos con el medio que nos rodea.
Las anomalías de la percepción sensitiva son variadas y frecuentemente el patrón de síntomas asociados puede orientar al diagnóstico. Es importante conocer que el suceso o proceso iniciador puede producirse en el cerebro, médula espinal o siste-ma nervioso periférico. Deben diferenciarse entre fenómenos deficitarios (o nega-tivos) e irritativos (o posinega-tivos) que muchas veces coinciden1.
1. Fenómenos deficitarios:
– Hipoestesia (adormecimiento) y anestesia. – Ataxia sensitiva.
– Disestesia.
2. Fenómenos irritativos: – Parestesias.
– Dolor espontáneo o reactivo (neuropático). – Hiperestesia.
– Hiperpatía.
– Alucinaciones posturales o táctiles. – Crisis epilépticas sensitivas.
FENÓMENOS DEFICITARIOS
Los pacientes utilizan con frecuencia el término adormecimiento o acorchamiento para describir muchas anomalías, incluida la debilidad o paresia. En sentido estric-to hace referencia a una pérdida de sensibilidad, manifestada por lo general como una disminución en la discriminación sensitiva o un incremento del umbral. Hablamos de hipoestesia cuando hay una disminución y de anestesia si se trata de una aboli-ción completa de la percepaboli-ción de cualquier estímulo sensitivo.
La ataxia sensitiva es la dificultad en la coordinación de una extremidad, como consecuencia de la pérdida de estímulo sensitivo, especialmente del propioceptivo. Puede confundirse con una ataxia cerebelosa hasta que se efectúe una exploración neurológica detallada.
La disestesia es una percepción anormal y dolorosa de un estímulo sensitivo, gene-ralmente displacentera, por la afectación de axones de pequeño diámetro.
FENÓMENOS IRRITATIVOS
La parestesia es una sensación espontánea anormal de calidad similar a la disestesia, generalmente descrita como hormigueo, quemazón o acorchamiento. Se debe a la afectación de axones de gran diámetro.
IMPORTANCIA EN LA ASISTENCIA URGENTE
A pesar de que la exploración de las anomalías sensitivas resulta muchas veces difícil por la subjetividad inherente, es importante su identificación, dada su pre-valencia en la asistencia urgente. En muchas ocasiones constituyen el síntoma guía no sólo de alteraciones del sistema nervioso, que en ocasiones tienen una elevada morbimortalidad como el síndrome de Guillain-Barré (SGB), sino de otros cua-dros clínicos que deben conocerse ante la posibilidad de un tratamiento precoz (intoxicaciones).
ETIOLOGÍA
Ante un paciente con disfunción sensitiva periférica y medular se deben plantear las siguientes etiologías2:
1. Traumática: contusiones, tracciones, etc. especialmente importante en las mono-neuropatías.
2. Vasculítica: PAN, LES, Wegener, artritis reumatoide, gammapatía monoclonal, etc.
3. Infecciosa: Brucella, lepra, Lyme, VIH, etc.
4. Inmune: síndrome de Guillain-Barré, mielitis transversa, etc.
5. Metabólica y endocrina: hipotiroidismo, diabetes, insuficiencia hepática, etilismo, hiperuricemia, déficit de vitamina B12, etc.
6. Neoplásica y paraneoplásica. 7. Tóxica.
– Química: arsénico, hexacarbono, plomo, organofosforados, piridoxina, talio. – Farmacológica: captopril, oro, nitrofurantoína, gangliósidos, oro.
Ante un paciente con disfunción sensitiva cortical se deben plantear las siguientes etiologías:
– Vascular: isquemia, hemorragia, etc. – Neoplásica.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME SENSITIVO
(
ALGORITMO1)
Anamnesis Exploración física Exploración neurológica Pruebas complementarias (laboratorio, etc.)
ANAMNESIS DIRIGIDA
La anamnesis ante un paciente con anomalía sensitiva debe constatar la existencia de síntomas neurológicos añadidos, bien sensitivos (positivos o negativos, como los ya mencionados previamente), bien de otra naturaleza (motores, vegetativos, etc.) para filiar mejor la localización de la posible lesión. También debe recoger la información precisa que ayude a determinar la posible etiología del cuadro clíni-co. Se interrogará sobre la presencia de fiebre, mialgias, distribución, tiempo de aparición y forma de progresión de la sintomatología, enfermedades recientes, presencia de exantema, exposición a tóxicos, picaduras de insectos o garrapatas, vacunas y traumatismos.
EXPLORACIÓN FÍSICA DIRIGIDA
Ante un paciente con clínica sensitiva será necesario realizar, además de una minu-ciosa exploración neurológica, una correcta exploración física destinada a valorar la existencia de fiebre, lesiones dérmicas, picaduras de insectos, signos de desnutri-ción, estigmas de etilismo crónico y pulsos arteriales.
En lo referente a la exploración neurológica se precisa la colaboración del pacien-te y se debe pacien-tener en menpacien-te el patrón de alpacien-teración sensitiva que inpacien-tentamos con-firmar. Se explorarán de forma rutinaria el dolor, tacto y sensibilidad posicional. Es necesario delimitar la localización de la anomalía sensitiva para situar el nivel de la lesión:
1. Lesiones sensitivas periféricas: las lesiones de nervios periféricos y plexos produ-cen pérdida sensitiva que sigue la distribución anatómica, aunque con frecuen-cia hay discrepanfrecuen-cias entre el síntoma y la exploración. En general, las pistas para la localización son:
– Una pérdida sensitiva distal, dolor, parestesias, etc. Si se produce en más de una extremidad y con una distribución asimétrica en el territorio de varios nervios, sugiere una multineuropatía o mononeuropatía múltiple. Si la distribu-ción es simétrica (hecho más frecuente), sugiere bien una polirradiculoneuropa-tía (cuando la afectación es simétrica, proximal y distal), bien una polineuropa-tía (cuando la afectación es simétrica y distal, típicamente con distribución en «guante» y «calcetín»). El SGB y sus variantes (AMAN –neuropatía axonal motora aguda– o ASMAN –neuropatía axonal sensitivomotora aguda–) son formas de polirradiculoneuropatía aguda que exigen un diagnóstico precoz por su elevada morbimortalidad.
distribuciones radiculares adyacentes, o en una raíz (radiculopatía), cuando siguen una distribución dermatómica.
– Una pérdida sensitiva que afecta a una extremidad en su totalidad rara vez se debe a una lesión periférica; debe sospecharse entonces la presencia de una lesión central.
2. Lesiones sensitivas medulares: la mielopatía produce típicamente pérdida sensitiva, aunque los hallazgos motores y reflejos eclipsan los hallazgos sensitivos en la mayoría de los pacientes. No obstante, cuando un paciente refiere dolor de espal-da, con o sin debilidad en extremidades inferiores, debe investigarse la existen-cia de un nivel sensitivo. Algunos síntomas y signos exploratorios sugieren una lesión medular:
– Nivel sensitivo: pérdida de sensibilidad por debajo de cierto nivel medular. El nivel de la pérdida sensitiva puede ser ligeramente diferente entre los dos lados, lo cual no debe sugerir una pérdida sensitiva funcional. Se pueden observar diferencias de varios niveles.
– Pérdida sensitiva disociada (en cuanto a modalidades sensitivas en función de la afectación hemimedular, medular completa o centromedular) con preser-vación de la cara.
– Alteración de esfínteres, que en muy pocas ocasiones el paciente refiere de forma espontánea.
3. Lesiones sensitivas cerebrales y troncoencefálicas: a nivel cortical, capsular y talámico existirá afectación del hemicuerpo contralateral balanceada (cápsula interna) o no (lesión parietal), con o sin debilidad (afectación talámica) asociada. Típicamente existirán otros datos exploratorios que ayudan a localizar el nivel de la lesión.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIRIGIDAS Y DESDE EL PUNTO DE VISTA URGENTE
Las pruebas complementarias que deben realizarse ante la sospecha de una afecta-ción sensitiva periférica son:
– Test de laboratorio: hemograma, velocidad de sedimentación, glucemia en ayunas, iones plasmáticos, creatincinasa, proteínas séricas y proteinograma, análisis de orina. Si estos análisis son negativos se podrían realizar ante una sospecha funda-da, hormonas tiroideas, tóxicos en sangre y orina, vitamina B12,
– Electrocardiograma y radiografía de tórax (descarta tumor o evidencia de otra patología). – Radiografía de columna cervical, lumbar u otras estructuras óseas (cabeza de peroné, etc.) para descartar la presencia de masas compresivas y otras alteracio-nes estructurales.
– Los estudios neurofisiológicos tienen un papel relevante en el establecimiento del diagnóstico, pero pueden no ser concluyentes en la fase precoz, por lo que no se recomienda su realización rutinaria en Urgencias.
– El estudio de LCR es importante ante la sospecha de polirradiculoneuropatía aguda para confirmar el diagnóstico de SGB, AMAN o ASMAN. En este caso se detecta la típica, aunque no patognomónica, disociación albúmina-citológica (aumento de proteínas con celularidad normal) a partir de la primera semana; no obstante, debemos saber que en fases muy precoces puede no objetivarse, sin que por ello se deba descartar este diagnóstico. Ante un paciente con patología medular aguda no ha de realizarse nunca antes de descartar por imagen una compresión medular, por el riesgo de empeorar el cuadro neurológico o exten-der una infección al espacio subaracnoideo en el caso de un absceso.
– Ante la sospecha de un síndrome medular agudo se ha de realizar lo antes posi-ble un estudio con resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada (TC) en su defecto para descartar una patología compresiva que obligue a una actitud neuroquirúrgica urgente. Si existe sospecha de patología aórtica (ausen-cia o asimetría de pulsos en extremidades inferiores o auscultación de soplos abdominales) hay que realizar una TC abdominal.
– Ante la sospecha de un síndrome cortical, talámico o troncoencefálico, hay que realizar una TC cerebral con carácter urgente en función del tiempo de evolu-ción clínica.
ACTITUD Y TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser siempre individualizado, valorando la etiología del proce-so y el tiempo de evolución del mismo.
– Tras el diagnóstico de mononeuropatía, el tratamiento en general es conserva-dor ante compresiones funcionales (analgesia, rehabilitación si es precisa). En los casos de verdadera compresión es de rigor el tratamiento quirúrgico.
– Ante el síndrome medular agudo hay que proceder a la hospitalización, aunque siempre debe valorarse su remisión a Neurocirugía, Cirugía Vascular o Neurología según el mecanismo etiológico. Tras descartar el tratamiento quirúrgico urgente, la actitud variará en función de la etiología: proceso vascular (infarto, hemorra-gia) en pacientes de edad avanzada; enfermedad desmielinizante, o mielopatía inflamatoria (mielitis transversa asociada o no a proceso vasculítico) en pacientes jóvenes. En este último supuesto se administrarán corticoides (metilprednisolona IV 1 g/24 h durante 3-5 días) y medidas de soporte (heparina de bajo peso mole-cular, analgesia, sondaje vesical, etc.), tras un consenso previo con el neurólogo de guardia.
– El tratamiento del síndrome sensitivo cortical, talámico o troncular dependerá de la etiología y excede los objetivos de este capítulo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sánchez Caballero FM, Romero Blanco MG, Márquez Infante C, Jiménez Hernández MD. Trastornos sensitivos. En: Manual del Residente de Neurología. Madrid: Litofinter S.A; 2000. p. 77-83.
COMENTARIO AL CASO CLÍNICO
