4 - H Endocrino

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A

DIABETES MELLITUS

1. Diabetes tipo 1

Epidemiología: edad: 11-13 años (pubertad) Etiología Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis

HLA DR3 y DR4

Poca o ninguna secrecion de insulina, requiere de insulina

Complicaciones: Cetoacidosis Tratamiento: Insulina

2. Diabetes tipo 2

Tipo A: Peso ideal Tipo B: Sobrepeso

Epidemiología: > Frec 10:1

40 años, Obesidad 50-90%

Cuadro Clínico: debilidad, astenia, poluria, polidipsia, [ ] de

Insulina plasmatica relativamente ↓, resistencia a insulina

Complicaciones: edo hiperosmolar no cetosico

Tratamiento: Euglicemiantes y o Insulina, Resistencia a la

insulina: requerimientos > de 200U para control

3. Diabetes secundaria

Poco frecuente

Causas: Pancreatitis (destrucción), Cushing (HAS, Obesidad,

DM), Feocromicitoma (catecolaminas ⇒ glucogenolisis, Glucagonoma (contrarreguladora de insulina), Fcos (corticoides, DFH, tiazidas)

4. MODYS

Joven con hipopigmentación Glucosa ↓ insulina

Caracteristicas DM1 DM2

Edad Juvenil Adultos

Cetosis Corriente NO

Peso No obeso Obeso 50-90%

Insulina Deficiencia grave Deficiencia moderada

Resistencia Insulina Ocasional Casi siempre

Gemelos <50% Casi 100%

Ac Vs Cls islotes Frecuentes Ausentes

Otra enfermedad Vitiligo, Tiroiditis de Hashimoto NO

Tx insulina SI Gralmente no

Asociacion HLA DR3, DR4

Patogenia

ETAPA FENOMENO AGENTE O RESP 1 Susceptibilidad Genetica Genes HLAD

2 Fenomenos ambientales Virus, alimentos, cocksakie, ecko, parotiditis

3 Insulinitis Infiltracion linfocitaria

4 Activacion de inmunidad Transicion propio-ajeno

5 Ataque inmune a cels beta Anticuerpos vs islotes

6 DM Destrtruccion >90% cels β

Respuesta Fisiologica

Sintomas Agudos

Al estar Glucosa >180g/dl: Aumento osmolaridad Diuresis osmótica

Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia Deshidratacion

Baja de peso

Diagnostico

HB glucosilada

Prueba TGO, tolerancia oral glucosa >126gr glucosa en ayuno

Tratamiento

Importancia: 50% amputaciones son por pie diabetico 25% diabeticos ⇒ IRC

10% de px hospitalizados son diabeticos Causa > frec de ceguera en mundo: retinopatía Frecuencia 2-4%

1. Eliminar hiperglucemias

2. Prevenir complicaciones (aguda, cronicas, hipoglucemias)

3. Cifras que deben manejar: 100-140mg/dl en ayuno 100 y 200 postprandial

Aplicación de Insulina

Convencional: deltoides, cuadriceps, pompas Subcutanea multiple

Infusion subcutanea continua (BI)

Tipos: Ultrarrápida

Rápida: “regular”, 1U ↓ 7mg G, dosis: 0.1U/kg/hr

1. CAD

2. DM de difícil control

Intermedia (NPH): SC, 3x > potente q IAR, 1U ↓21mg G Lenta

Ultralenta

Objetivos de Tx con Insulina

Cifras de G lo mas N posibles sobre todo embarazo y transp renal ↓ incidencia de complicaciones

Obtener cifras de glucosa: Ayuno: 60-130 Postprandial <160 Preprandial: 60-130 3:00 AM >65

Tratamiento DM1

1. Insulina

Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U 2. Dieta: Desayuno 20%

Comida 35%

Ingesta alimentos Lib inmediata

insulina _{CH a higado y otros} Transporte de

tejidos Hormonas

Contrarreguladoras disminuye la glucosa < A medida que la insulina

Cifras de glucosa No > de grado urocusurico (se filtra a partir de 180mg/dl)

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B

3. Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades 4. Distribucion caloricas en DM1

Tratamiento DM2

1. Dieta:

30kcal/peso ideal Baja en grasas y colesterol

Aumento de grasas polinsaturadas y saturadas 25-30% Proteínas 0.9g/kg/dia

2. Control de peso

Sobrepeso: bajar ingesta de calorias Delgados: no restringir calorias 20 min ejercicio físico/día

3. Hipoglucemiantes orales

Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por cels ß y estimula rec cels

Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminación hepatica Clorpropamida: Diabetes insipida

Fenformin: Fuera del mercado por “acidosis lactica” Metformin: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC

Dosis Dosis x dia Duracion efecto Tolbutamida 500-3000 2-3 6-12hrs Clorpropamida 100-500 1 60-72hrs Acetohexamida 250-1500 1-2 12-24hrs Glipicida 5-40 1-2 18-30hrs Complicaciones 1. Hipoglicemia

2. Efecto Somoyi: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada: ↓glucemia, despues x accion d hormonas contrarreguladoras (adrenalina, NA) hay ↑glicemia matutina

Diagnostico: Tomar glicemia por la madrugada, DxTx ↓ Tratamiento: bajar insulina o que cene alguna colacion.

3. Efecto del Alba: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es contrarreguladora de insulina y da ↑glucemia.

Diagnostico: DxTx madrigada, ↑glicemia Tratamiento: ↑ insulina

Complicaciones Agudas

Cetoacidosis Diabetica

Fisiopatología: G hepatica ↑ + ↓utilización de G à ↓Insulina + ↑de Glucagon à

Cuerpos cetonicos

Diagnostico

1. Hiperglucemia 2. Cetosis

Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas 3. Ac. Metabolica

HCO3: > de 10mmol/L, Anion gap normal: 12+-2

PH: 6.8-7.3

Hiperglicemia: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na

k: ↑, normal o ↓:*Por cada litro de orina se pierden 20mEq de K, Na serico: ↓

Urea y Cr: Reflejan deplecion de volumen Hipertrigliceridemia: se estimula via alterna Hiperamilasemia: degluten saliva por deshidratación Acetest: CC, ß hidroxibutirato no se detecta

Manejo

1.- Confirmar Dx: Aumento de Glucosa Cetonas Sericas Ac. Metabolica

2.- Adimitir a UCI

3.- Maniobras y procedimientos Edo de conciencia Gases arteriales c/hr K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4hrs Funcion Renal c/hr

4.- Liquidos1a etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L primeras 1-3hrs (5-10ml/kg/hr) BI

300-

500ml/hr, La primera solucion en 1 hora, si esta chocado

2ª etapa: NaCl 0.45% 150-300ml/hr (2.5-5ml/kg/hr)

3ª Etapa: (G plasmatica <250), NaCl 0.45% + Glucosa 5%

100-200ml/hr

Déficit de H20 es 3-5 lts 5.- Insulina 10-20U IV en bolo

5-10U/hora en BI (0.1U/kg/hr)

(incremento 2-10U si no hay respuesta en 2hrs)

6.- Buscar factor precipitante ¤Olvido de insulina

Infeccion: Cultivos, EKG, EGO,

Rx Trauma

Infarto Cocaina

Farmacos7.- Glucosa capilar: Cada 1-2hrs

8.- Monitorizar: PA, FR, Edo mental, Control liqidos c/4hrs

9.- Remplazar K 10mEq/hr cuando <5.5meq/L, EKG normal y gasto urinario y Cr

N

40-80meq/hr si <3.5meq/L o si se administrar HCO3 10.Continuar asi hasta: Glucosa 150-250mg/dl

Acidosis resuelta

Cuerpos cetonicos en orina ausentes

11.NPH: Cuando px este comiendo

Edo Hiperosmolar No Cetosico

Caracteristicas: DM2, Poliuria severa, Letargia, convulsiones,

coma, Edad avanzada, obeso, Semanas con poliuria, ↓ de, peso, anorexia, confusion, ↑osmolaridad, ↓tension, taquicardia

Factores precipitantes: IAM, EVC, Sepsis, Neumonia, IVU

Fisiopatología: ↓ insulina à ↓ utilización de G à ↑ producción hepatica de G

diuresis osmótica

↓ de vol, deshidratación, Choque

Diagnostico: Laboratorio Hiperglucemia >1000mgr/dl Hiperosmolaridad >350 Azoemia prerrenal Na Normal o bajo

Acidosis ausente, Cetonemia ausente

Tratamiento

1.- Liquidos NaCl 1-3 L en 2-3hrs

NaCl 0.45% si existe hipernatremia >150mEq/L NaCl 0.45% + Gluc 5% (def H2O libre aprox

9-10L/24-48hrs)

2.- Insulina (eventualmente requerida)

5-10U IV en bolo, 3-7U/hr BI

Continuar hasta que px coma y se este estable hemodinamicamente Alta con insulina NPH

3.- Atender factores desencadenantes

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C

** se almacenan, no se producen

*factores liberadores ⇒ en hipotalamo retroalimentación (-),°factores inhibidores: somatostatina HC, dopamina prolactina

Alteraciones circulatorias: Defecto principal :aterosclerosis

Causa: Glucosilacion no enzimatica de las proteinas Oxidación (LDL), relacion LDL/HDL aumentada Aumento de adherencia plaquetaria Aumento de produccion de endotelina-1 Disminucion de sintesis de oxido nitrico

Retinopatía diabetica

Base: ↑ perm capilar (fluoresceína) à oclusion capilares à

microaneurismas à cortocircuuitos à dilat venosa à hemorrag puntiforme à exud algodonosos à exudados duros

Proliferativa: vaso neoformados à cicatriz (retinitis proliferativa)

à Hemorragia vitrea à desprendimiento de retina

Tratamiento: Fotocoagulacion Aparato Gastrointestinal

Disfunción esofágica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento gástrico, Estreñimiento, Diarrea, Tratamiento: eritromicina

Urinario: Paralisis vesical Genital: Impotencia

Tx: ASA, codeina, paracetamol, DFH, carbamacepina, amitriprilina, Flufenacina Nefropatia

Causa de muerte en diabeticos, 50% causa enf renal terminal

Nefroesclerosis difusa: > comun.Ensanchamiento en membrana basal

glomerular

Nefroesclerosis focal: (Kimestel-Wilson) Grande acumulo de material PAS +

Evolucion: 10-15años

Al inicio: Riñones aumenta de tamaño “superfuncion” >40% 2ª Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl

3ª Etapa: macroalbuminuria: ↓ constante de FR

Tx: Dieta baja en proteinas, No existe control diabetes e hipertension. Inhibidores

de la ECA, Diálisis, Transplante renal

Neuropatía Diabética

Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad, Sx > comun: Polineuropatia periférica

Sx: Parestesias, ↑estesia, dolor bilat “guante o calcetín” empeora

noche, Perdida sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos, Remite en algunos aňos

Ulceras en pie Diabético

Consecuencias de neuropatía

Distribución anormal de la presión o distorcion ósea del pie, arco plantar prominente, no pisan bien, Factor agravante: Enf vascular

Etiologia: Cuando se infecta (anbaerobios, clostrtidios)

ITB: CG+, staph, streptococos, tx: penicilina

Tratamiento: Reposo, Curaciones, clinda, cipro, debridacion Prevención: Educación del paciente

EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS

Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotálamo Se rige por señales nerviosas de hipotálamo

Hipófisis anterior (Adenohipófisis) Bolsa de Rathkle H. Anterior: hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas

1. *°HC

2. *Adrenocorticotropa 3. *Tirotropina

4. *Hormona folículo estimulante 5. *Hormona luteinizante 6. °Prolactina

Hipofisis posterior (Neurohipófisis) Excrecencia del hipotálamo H. Posterior: señales nerviosas originadas en el hipotálamo

1. **Antidiurética (Vasopresina) 2. **Oxitocina

Pars intermedia

1. Proopiomelanocortina

Hipotalamo

1. FLH crecimiento: liberación de hormona de crecimiento 2. FLH corticotropa: liberación de adrenocorticotropa 3. FLH tirotropina: liberación de tirotropina

4. FLH gonadotropina: liberación de gonadotropinas (HFE y L) 5. PIH: inhibidoras de secreción de prolactina

Tipo de células de la hipófisis anterior:

Somatotropas (h HG) 30 – 40% Acidófilas Corticotropas (ACTH) 20%

Tirotropas (TSH) 3 – 5% Gonadotropas (FSH-L) 3 – 5% Lactotropas (PRL) 3 – 5%

Hormona del Crecimiento

Estimula crec, actua sobre formación d proteínas, x y diferenciación cel. > en madrugada, v1/2 20m., IGF-1 v1/2 20h, Somatomedina C hepatica; booster, > intens

Efectos metabólicos de la HGh:

↑ la síntesis de proteínas, Utilización de ácidos grasos para la energía, CHOs

Hormona del Crecimiento y síntesis proteíca:

↑ secuencia de AA a través de MC, traducción de RNA para ⇒ de proteínas ↑ de la transcripción nuclear de ADN para formar RNA, ↓ el catabolismo de proteínas. < utilización de G como fuente de energía, ↑ depósito glucógeno a nivel celular ↓ captación de G y aumento de glucemia, ↑ de secreción de insulina.

HGh y hueso:

↑ proteínas x céls condrocíticas y osterogénicas, ⇒ crec óseo, ↑ tasa reproducc

Formación de hueso nuevo: condorcitos: céls osteogénicas

Regulación de la HGh:

Inanición (déficit proteico). ↓glucemia/traumatismo. ↓ de A. grasos, Ejercicio/excitación.

1eras dos horas del sueño profundo.

Funciones de la somatostatina:

Efecto inhibitorio HGh, Inhibe insulina y glucagón. Otras: SNC y aparato digestivo.

Hormona del crecimiento y somatomedina:

Somatomedina proteínas pequeñas que se producen en el hígado y poseen potente efecto modificador de todos los aspectos del crecimiento óseo.

Factor de crecimiento tipo insulínico:

Somatomedina C la mas importante IGF 1 Peso molecular 7500, Ausente pigmeos /Laron.

Hormona Adrenocorticotropa

Controla h de corteza suprarrenal que a su vez rige el metabolismo de G, proteínas y grasa, es h contrarreguladora de insulina

Tiritropina:

Controla secreción d T3 y T4 q a su vez controlan > Rx químicas

d/organismo

Prolactina

Estimula el desarrollo de la glándula mamaria y la ⇒ de leche

FoliculoEstimulante y Leuteinizante

Controlan crecimiento acti hormonal y reproductiva de gónadas

Antidiurética

Controla taza de excresión de orina y por lo tanto la [ ] de agua en líquidos corporales Oxitocina AMPc Corto plazo ↑ el Ca + intracelular Liberación de HGh en sangre Síntesis nueva H. crecimiento Largo plazo Hígado IGF 1 Somatotropos Receptor M de cel Núcleo ventro medial hipotal HLHC FLHC somatotropos HC

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D

Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glánd mamarias à pezón

ACROMEGALIA

Enf crónica, debilitante e insidiosa asociada a ↑secrecion de HGH y por lo tanto crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre después de cierre epifisiario

Edad: 40-45 años promedio

Incidencia: Rara 3-4 millones de casos por año

La causa mas comun es un tumor (adenoma hipofisiario) Gigantismo: no cierre epifisiario

Acromegalia: después de cierre epifisiario

GIGANTISMO

Hiperactividad de cels ácidofilas adenohipofisiarias Causa mas comun Tumores hipofisiarios

Hiperglucemia 10%

Panhipopitituarismo: afectación de todas las cels por tumor No fascies peculiar, si se sale de percentiles

Laboratorio

Prueba de Supresión de HGH con glucosa: No supresion de HG Concentración de somatomedina

Aumento de HG DM 13-20% Hipercalciuria

Hipercalcemia (hiperparatiroidismo MEN1) Hiperfosfatemia

Hiperprolactinemia 50%: tumor, mas comun en gigantismo TAC y RM silla turca

LOCALIZACION SINTOMA SIGNOS General Fatiga, sudoración,

intolerancia al calor Saludo con manos húmedas calientes carnosas

Piel Aumento de peso, aumento de tamaño de manos y pies

Cabeza cefalea Aumento de parotidas, prominencia frontal

Ojos Disminución de la vision Defectos campimetricos

Oidos Imposibilidad insertar otoscopio

Nariz/faringe Congestion nasal Aumento de tamaño de los senos

Cuello Cambios voz Bocio

Aparato CVS ICCV HAS, Cardiomegalia, HVD

Genitourinario Disminución de la libido, impotencia, oligomenorrea, esterilidad, cálculos renales, debilidad

MSC Debilidad Sx del túnel del carpo

Sistema oseo Dolores articulares Osteoartrosis

Tratamiento

Quirúrgico (transesfenoidal) Radiación hipofisiaria

Bromocriptina: si no es posible tx quirúrgico

Ocreotido análogo de la somatostatina de acción prolongada

TIROIDES

La tiroides secreta principalmente T4, Muy poca cantidad de T3

Cerca del 90% T3 circulante deriva T4 periférica

T3 más activa

Retro-alimentación negativa

>99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas séricas, principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG).

TSH

Formada por tirotropos

Estimula pasos de producción de hormonas tiroideas

a. Captación de yodo b. Fijación de yodo a tirosina c. Acoplamiento de monoyodotirosina d. Acoplamiento de diyodotirosina e. Forma T3 o T4

f. Liberación T3, T4

YODO

Absorción Intestino, tiroides, rinon Fuente: alimentos marinos Requerimiento x día - 80 microgr L-Tirosina + yodo = tiroglobulina

Transporte M basal de cél folicular x Transp activo dep en- TSH importante estimulador.

Yodacion Proteinica En la célula tiroidea es oxidado.

“Forma activa” x acción de hemoperoxidasa

Tiroglobulina 75% del contenido proteico de la glánd tiroides Es sujeta a yodación – MIL/DIT.

Receptores celulares

Nucleo: Alterando la expresión del genoma. Mitocondrias: Metabolismo oxidativo.

Membrana plasmatica: Flujo de sustratos y cationes.

TIROTOXICOSIS Definición

Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioqx q tienen lugar tras exposición y respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea

Variedades

Trastornos asociados con hiperfución tiroidea

• Producción excesiva de TSH: hipofisis (↑tiroidismo 2ario) • Estimuladores tiroideos anómalos: LATS, embarazo, mola, corioc • Enfermedad de Graves

• Tejido trofoblástico

Autonomía tiroidea (primario)

• Adenoma hiperfuncionante • Bocio multinodular tóxico

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E

• Alteraciones del almacenamiento hormonal • Tiroditis aguda

• Tiroiditis crónica (Hashimoto)

• Fuentes extratiroideas de la hormona: hamburguesa, struma ovari • Tejido tiroideo ectópico

• Tirotoxicosis ficticia: yodo, JodBasedow • Ca. folicular funcionante

Cuadro Clínico

Nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, temblor, diarrea, sudoración excesiva, intol al calor, ↓ peso, debilidad musc, disnea, palpitaciones, disnea, ICC, uña de Plummer, arritmias, taquicardia

ENFERMEDAD DE GRAVES

Triada: Bocio difuso ↑funcionante

Oftalmopatía bilateral, exoftalmos Demopatía mixedema pretibial Prevalencia

Edad: cualquiera, 3era y 4ta década de la vida Sexo femenino 7:1

Herencia HLAB8 y DRw3 Etiología y Patogenia

Estimuladores tiroideos en plasma de largas acción (LATS) IgG elaborada por linfocitos

Anatomía Patológica

Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa Infiltración linfocitaria

Degeneración de fibras músculo esqueléticas Hipertrofia cardiaca, infiltración grasa Fibrosis difusa del hígado Descalcificación ósea

Oftalmopatía: Infiltración por linfos, cél cebadas, céls plasm y mucopolisacaridos Dermopatia o Mixedema: Infiltración linfocitaria y por mucopolisacáridos.

Diagnóstico

TSH baja o indetectable RAIU Aumentada (difusa) T 3,T 4 y T 4 libre aumentada

Gammagrama tiroideo: ↑ tamaño gland, captación excesiva, difusa

Tratamiento

Antitiroideo PTU: 100 -150 mg c/8 hrs (embarazo) Metimazol 30mg/día

Ablación quirúrgica: si no hay mejoria, tumores grandes Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso ↓tiroidismo Yoduro: crisis tirotóxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp

transitoria)

Antagonistas adrenérgicos: propanolol 40-120 mg/día, ↓FC, FA CRISIS TIROTOXICOSICA

Etiologia: Post- operatorio o sepsis

Cuadro Clínico: Irritabilidad, delirio, coma, ↑termia 41°C,

taquicardia, ↓tensión, vomito, diarrea

Tratamiento: Soporte, Líqs, glucosa, NaCl, complejo B,

glucocorticoides, digital

Anti-tiroideos: Propiltiouracilo 100 mg c/2 hrs, Yodo a grandes dosis, Propanolol 40-80 mg c/6 hrs.

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

Etiología: Consecuencia bocio simple de larga evolución.

Independencia d 1 o varias regiones gland a estimulación por TSH

Epidemiología: Edad: ancianos

Cuadro Clínico: tirotoxicosis atípica “!vascular”, va a consulta x

otras manifestaciones

Laboratorio: PF tiroidea normales o ligeramente elevadas Tratamiento: elección: I 131, otros: propanol, Qx (si es

obstructivo)

TIROIDITIS Riedel Piogena

Etiología: Cocos G+ , aerobicos Tiroiditis Sub-Aguda De Quervain Etiología: Viral, Antecedente IVRA Evolución: Semanas, meses.

Cuadro Clínico: Astenia, adinamia, dolor mandíbula, oído,

occipucio, Tiroides nodular, disfagia (puede dejar secuela ↓tiroid)

Laboratorio: VSG, RAIU, H tiroideas según evol, Ac Anti-tiroideos

↓

Tratamiento: ASA, Propanolol

Tiroiditis De Hashimoto (Bocio Linfoide) Etiología: Autoinmune

Epidemiología: Sexo ♀ 5:1, Edad: 2ª – 3ª década, Incidencia:

Trastorno tiroideo > común, Causa > comun ↓tirodmismo con bocio

Histopatología: Infiltración linfocitaria, Igs

Cuadro Clínico: Hipotiroidismo (90%), Manifestación cardinal:

Bocio

Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjögren, hepatitis crónica activa, L.E.S., A.R., DM, Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INFα, FECG.

Laboratorio: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa

(95%), TSH normal o ↓ al inicio, después ↑

T 3, T 4 normal o ↑ al inicio, después ↓ (terminan en ↓tiroidismo Tratamiento: Levotiroxina (etapa final)

NEOPLASIAS TIROIDEAS Adenoma Tiroideo

Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino

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F

Diagnóstico: Gamagrafía “nódulo caliente”, T 3 T 4 ↑, TSH ↓,

↑captacion (caliente), glándula aumentada de tamaño

Tratamiento: cirugía o I 131

Tumores malignos Tumores malignos

Foliculares Parafoliculares

Ca folicular Ca. Medular Ca papilar

Ca anaplásico

Ca folicular

Incidencia: 2do (15%).

Epidemiología: Edad avanzada, 3ª 4ª década

Patológia: tej tiroideo N, Presenta invasión capsular y vascular Clasificación: Mínimamente, Moderadamente, Muy invasores

Ganglios (sitio > comun)à Pulmon (organo > comun) à SNC à hueso à higado

Ca papilar

Epidemiología: Mas frecuente (70%), Edad: 2ª y 3ª década,

Radiación durante la infancia

Patología: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios

regionales, Pronóstico <2 cms bueno

Ca anaplásico

Epidemiología: Poco frecuente (5%), Edad: 6º y 7º decenio. Patología: indiferenciado, crec muy rápido., Pxn: muy malo pese

Qx radical

TSH T3 T4 RAIU VSG Bocio Ac.

Antitiroideos Hipertiroidismo tiroprivo ⇓ ⇑ ⇑ ⇑ Hipotiroidismo tiroprivo ⇑ ⇓ ⇓ Hipertiroidismo 2ario 3rio ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ Hipotiroidismo 2ario 3rio ⇓ ⇓ ⇓ Tiroiditis de

Quervain Segun evolución ⇑ ⇑⇑⇑

No habitu al ⇓ Tiroiditis de Hashimoto ⇑ prog resa enf ⇓ progre sa enf Si habitu al Antiglobulina 60% Antiperoxidas a 95% HIPOTIROIDISMO

Síntesis insuficiente de hormona tiroidea à Cretinismo o Mixedema Etiología: Tiroideo:tiroprivo/con bocio Supratiroideo: hipotalámico/hipofisiario. Primario: Tiroides Secundario: hipofisis

Panhipopitituarismo, déficit aislado TSH (Sheehan, Rx, tumores)

Terciario: hipotalamo

Def congénitos, Inf (encefalitis), Neoplasias, Infiltrativo (sarcoidosis)

Tiroprivo

(95%)

Etiología

Defecto congenito y desarrollo glandular Idiopático primario

Post-ablación¤ Post-radiación

Con Bocio

Defecto biosintético hereditario Transmisión materna

Déficit de yodo

Yatrógeno: (litio, fenilbutazona, acido aminosalicílico) Tiroiditis crónica (Hashimoto)¤

Cretinismo

Talla corta, nariz chata, hipertelorismo, escasez de vello, sequedad de piel, lengua gruesa, llanto ronco, abdomen prominente, hernia umbilical, retraso en edad ósea y dentición. Adulto

Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia a frío, menorragia, sx de túnel del carpo, deterioro progresivo de actividad intelectual y motora, perdida del apetito y ↑ de peso, piel aspera, voz áspera, animia, piel fría, cardiomegalia, fase de relajación lenta.

Patologías asociadas a hipotiroidismo tiroprivo y Ac antitiroideos y Ac antireceptor TSH

DM, Anemia perniciosa, LES, AR, Sx de Sjögren, Hepatitis crónica, Tiroiditis de Hashimoto

Diagnostico

TSH ↑ (tiroprivas), Normal o indetectable (hipofisiario/hipotalámico)

T3, T4, T4 libre ↓

↑ de colesterol, ↑ de CPK, DHL, TGO

EKG: bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T Anemia perniciosa (12%)

DxDiferencial

SX Down, Nefritis crónica, Sx nefrótico

Tratamiento

Levotiroxina 125 ng Liotironina 59 ng Liotrix (T4/T3=4:1) 2 U

Estracto tiroideo USP 120-180 mg.

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G

Enfermedad de Cushing

Epidemiología: Frecuencia: 75% px, Sexo: ♀90%,

Pre-menopausia

Etiología: Adenoma hipofisiario (la gran mayoría) Tumores Supra-Renales

Epidemiología: Frecuencia: 25% Etiología: Adenomas unilaterales (común)

Ca: raro, agresivo METS hígado, pulmón, ↑secr andróg

Producción Ectópica se ACTH Epidemiología: Frecuencia: 15%

Etiología: Pulmón¤ (cels pequeñas), Páncreas, Ca medular

tiroides, Feocromocitoma, Timo

Neoplasia Suprarrenal

Adenoma¤ Carcinoma

Síndrome de Cushing

Etiología: “Todos los casos de Síndrome de Cushing endógeno, con independencia de su etiología, son consecuencia de un aumento en la producción de Cortisol por la glándula suprarrenal” (Hiperplasia suprarrenal bilateral)

Cuadro Clínico: Obesidad central (97%), fatiga, debilidad (87%),

hipertensión (82%), hirsutismo (80%), amenorrea (77%), estrías abdominales (67%), piel seca, cambios de conducta (66%), equimosis, edema (65%), poliuria, polidipsia (23%), hipertrofia del clítoris (19%), fragilidad capilar, Osteoporosis

Diagnostico

Laboratorio

1. Hiperglucemia, glucosuria, hipokalemia

2. Cortisol sérico > .75mcgr a media noche INDICADOR 3. Determinación cortisol libre de 24 hrs: ↑ de cortisol

4. Incapacidad p/suprimir secreción endógena c/“dexametasona” (.5mgr c/6hrs por 2 días. Cortisol urinario > 20mcgr/día CONFIIRMA o 1mgr 11 PM, Cortisol 8:00am > 5mgr/dl CERTEZA 98%)

5. Aumento de la 17 hidroxicorticoesteroides urinarios

6. Metirapona: Debe ↓cortisol y ↑ ACTH (suprarrenal =, hipof ↓) Cortisol ACTH Cushing exógeno ⇑ ⇓ Enfermedad de Cushing ⇑ ⇑ Cushing suprarrenal ⇑ ⇓ Cushing Ectópico ⇑ ⇑ Tratamiento

Neoplasias suprarrenales: Quirúrgico. “Extirpación del tumor” Mitotane, Bromocriptina, Radiación de hipófisis

ADDISON Epidemiología Incidencia: Rara

Edad: cualquiera (2ª y 3era década de la vida) Sexo: Ambos

Etiología

• Autoinmunidad-Idiopatica¤ • Infecciosas: Tb¤, micosis, SIDA • Metástasis

• Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sx Waterhouse Frederichsen

Generalidades

Deficiencia crónica de cortisol, aldosterona y andrógenos

Enfermedades con las que se asocia

• Sx poliglandular autoinmune tipoI Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison • Sx poliglandular autoinmune tipo II

Addison, DM1, hipotiroidismo

• Otros: vitíligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovárica o testicular, alopecia, esprue no tropical, miastenia

• Sx de Schmidt-Addison-hipotiroidismo

Cuadro Clínico

Debilidad 99%

Pigmentación 98% por ↑ en ⇒ de melanocortina, q es estructuralmente muy parecida a ACTH, en codos, manos sitios d flexión

Baja de peso 97%

Anorexia, nausea, vomito 90% Hipotensión 87%,

Necesidad de sal 22% Vitíligo 9%

Fatiga, Vello axilar escaso

Laboratorio

Prueba de estimulacion con ACTH ↓ de cortisol plasmático

↓ de 17 cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios ↓ de aldosterona

↑de ACTH en el addison primario ↓de ACTH en el Addison secundario “corazón en gota” K ↑, cloro y sodio ↓ Sx. CUSHING Endógeno Exógeno ¤

Secundario – Adenoma Hipofisiario “Enf. Cushing” 90% 1, Tumor 2-3% 2 Primario –

SuprarrenalL

Adenoma 8% 2 Hiperplasia>2% 4

Cáncer SECRESIÓN ECTÓPICA – CA Pulmonar

1

4 2

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Módulo 3 Endocrino

H

Cortisol Ceto-

Esteroides ACTH 17-hidroxi cortico esteroides Estimulaci ón ACTH/ cortisol Aldos terona Hipocorticismo suprarrenal (primario) Addison ⇓ ⇓ ⇑ ⇓ ⇔ ⇓ Hipocorticismo hipofisiario ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ o ⇔ Tratamiento Glucocorticoides Cortisona 12.5-50mg/dl Prednisona 7.5mg/día

Flucocortisona 0.1mg/día (cuando paciente tiene ↓TA o ↑K) Suplemento de sal

HIPOPITUITARISMO Panhipopitituarismo

• Deficiencia hormonal simple • Deficiencia hormonal parcial • Deficiencia hormonal múltiple

Causas Adenoma hipofisiario Tumores, METS Aneurismas, EVC Granulomas Abscesos hipofisiario Hipófisis autoinmune Hipófisis linfocitica Otros: TCE, Rx, QX Sx Sheehan • Sexo: ♀ • Parto dificil • Agalactia • Hipocorticismo o Hipotiroidismo Cuadro Clínico

Disfunción tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia Hipogonadismo/Infertilidad

Disfunción sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales secundarios, Adolescencia retardada

Obesidad, astenia, enanismo Hiperpigmentacion

Defectos campo visual

Laboratorio

ACTH y cortisol ↓ (Menos notable que en E. De Addison)

• Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente)

T3,T4 T4 libre y TSH normal o ↓

Testosterona y estradiol ↓ sin ↑ gonadotropina Gonadotropina ↓ (FSH y LH)

HG ↓

Cosiotrtopina (ACTH) sintética 0.25mg IV para ↑ cortisol RMN: Lesión hipofisiaria Dx Diferencial Anorexia nerviosa Desnutrición severa Hipotiroidismo primario Enf de Addison Tratamiento Tumores: reseccion Sustititvo

1. Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la primera en sustituir) 2. Levotiroxina: 0.125microg/día (a la semana después) 3. Androgeno/estrógeno: Prednisona 4-7.5mg/día 4. Gonadotropina corionica- mejora espermatogenesis

Clomifeno estimula GC. ↑ espermatozoides, asi mismo ovulación

5. Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U) día Hasta mejorar energía y fuerza muscular

6. Cabergolina o bromocriptina: prolactinoma 7. Desmopresina nasal: diabetes insipida

Pronostico

Dependiendo de la causa

Tumor hipofisiario: puede revertir c/bromocriptina, cabergolina, quinagolida o Qx Terapia sustitutiva CALCIO Calcio total Hueso 99% Liq intersticial 0.1% Liq intracelular 1% Plasma 0.5% PTH:

• Se libera de glándula paratiroides en respuesta a Ca libre intersticial

• Su función es ↑ los niveles de Ca libre cuando están bajos

Riñón: favorece reabsorción Ca y PO4 en TCD

Vitamina D estimula resorción Ca y PO4 en TCP

Óseo: Resorción de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ vía

osteoblastos

Calcitonina

• Regula niveles Ca (células Parafoliculares), liberada en rx a Ca libre

• Células Parafoliculares “C” de glándula tiroides • Contrarreguladora de Ca

• ↓ la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorción ósea

• Riñón: Favorece calciuria en tubulos (en rx a Ca ↑)

Osteoblastos: Deposito de huesos/receptor PTH Osteoclastos: Reabsorción de hueso/receptor calcitonina Mecanismos rapidos de PTH

PTH (Riñón)à TC Distal à Reabsorción ↑ CaàReabs PO4 TCP

PTHàEstimula osteocitos à ↑ captación de Ca y PO4 del hueso (vía

osteoblastos)

PTH à absorción 1,25(OH)2colecalciferol intestinoà TCP Ca y PO4 a nivel

intestinal

HIPERPARATIROIDISMO

Trastorno en el cual la ↑Ca se debe a hipersecresión de PTH

Etiología Sx Kallman • Anosmia • ↓ congénita de GCH • Amenorrea • ↓ de la libido Complicaciones

Deterioro de campos visuales(expansión del tumor) Problemas cognoscitivo/emocional

Hipoadrenalismo + stress, infección muerte por choque

Ca plasmático

40% unido a albúmina

15% unido a aniones como fosfato y citrato 45% ionizado (libre) (metabolito activo)

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I

Adenoma hiperfuncionante solitario 85% Hiperplasia (familiares) 10% Carcinoma tiroides < 5%

Epidemiología

25 – 50/100,000 habitantes, Más común en ♀, después de los 50 a

Anatomía Patológica

Dificil diferenciar al microscópio extre adenoma e hiperplasia

Fisiopatologia

Clasificación

Primario: nivel paratiroides Secundario: Problema sistemico Cuadro Clínico

Fatiga, Debilidad, Alteraciones mentales Mayoría son asx Nefrolitiasis / cólico renoureteral

Condrocalcinosis

Queratopatía en banda EAP/ pancreatitis Diagnostico 1. PTH por imunovaloración 2. ↑. de Ca sérico y urinario 3. ↓. de fosfato 4. ↑ de AMPc urinario

Gabinete: Rx sal y pimienta, cuerpos vertebrales en “pez”

USG, gamagrafía con tecnesio y talio TAC y RMN

Aspiración con aguja fina para valorar PTH

Tratamiento

Definitivo: Quirúrgico

Fosfato oral Estrógenos

Vigilancia médica conservadora

PTH Ca+ F AMPc urinario Hiperparatiroidismo ⇑ ⇑ ⇓ ⇑ Hipoparatiroidismo ⇓ ⇓ ⇑ ⇓ Pseudo Hipoparatiroidismo ⇔ ⇑ ⇓ ⇑ ⇓ Fenotipo Pseudo-Pseudo Hipoparatiroidismo OK OK OK OK Fenotipo HIPOPARATIROIDISMO

Deficiencia en la secreción, acción o ambas de PTH originado consecuentemente ↓Ca.

Epidemiología

Relativemente rara

EtioIologia

Extirpación quirúrgica Sobre carga de He o cobre

Enf. Wilson, Kayser Fletcher

Autoinmunidad No desarrollo

“Di George”: hipogenesia de timo

Ideopático “herencia de mutación en el gen de PTH” Hormona biológicamente inactiva

Pseudohipoparatiroidismo

Hemocromatosis, cirrosis, ICrestrictiva, DM

Diagnostico ↓PTH ↓Ca ↓AMPcU ↑ fosfatos Cuadro Clínico Estridor laríngeo Convulsiones Tetania Chvostek/Trousseau Parestesias de manos y pies

Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal

DIABETES INSIPIDA

Vasopresina efecto vasoconstrictor

Arginina Antidiuretica tubulo colector (Cels V) à permeable al

H2O

• Cuando se produce en exceso (ecefalitis), hay permeabilidad y ↑ H2O, osmolaridad ↓ (secrecion excesiva Antidiuretica)

• Si no se produce, entoces se tira agua, ↑ osmolaridad. • En diabetes insipida no se ⇒vasopresina, se tira H2O, ↑ Osm. • Se Concentra NaCl, orina diluida, osmolaridad urinaria ↓.

Definicion

Eliminacion de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado

a ingesta excesiva H2O causado x falta H. Antidiuretica. Etiologia

1. Qx hipofisiaria- hipotalamica 2. TCE graves (es > frec que hagan DI) 3. Idiopatica

Causa . PTH Hueso

Tumores

“pardos” medular Fibrosis

Aum. de recambio Dism. densidad ósea corporal

HIPERCALCEMIA  

Aumento resorción renal del calcio

Osteitis fibrosa quística

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J

4. Rotura Aneurisma

5. Neoplasias Hipotalamo-Hipofisis (Adenomas, creneofaringiomas, pinealomas, sarcoidosis, leucemias, histiocitosis x METS)

Cuadro Clinico

Poliuria Sed excesiva Orina diluida

Fiebre x disfx hipotalamica Alteraciones psíquicas Postración Muerte. Laboratorio ADH serica ↓ Osmolaridad plasmática ↑ Osmolaridad urinaria ↓ Prueba deshidratación

Venoclisis suero salino hipertónico.

Tratamiento

Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs Desmopresina nasal

Lisopresina nasal

Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD (tipo 2,4)

Cliofibrato, carbamacepina

SIHAD

↓Na, ↓OsmP, ↑OsmU, expansión de volumen en ausencia de otras patologías q comúnmente lo hacen

Causas

Pseudohiponatremia: Hiperlipidemia Hiperproteinemia

↓ Na corporal total: Addison, Diureticos Nefropatia perdedora sal Perdidas GI

Excesiva H2O corporal: SIHAD Polidipsia 1ria Hipotiroidismo

Fisiopatología

Causas

SNC: Meningitis, absceso, encefalitis, TCE, HSA, psicosis,

hidrocefalia

Enf pulmonar: TB, neumonia, Ca pulmonar

Drogas: Vincristina, clorpropamida (diabetes insípida nefrogenica), cliofibrato, carbamacepina, nicotina, fenotiacidas, ciclofosfamida

Tumores: Ca pulmonar, duodeno, páncreas, timomas, linfomas,

próstata

Hombre joven, Se cae, TCE, obnubilado, Na115,Osm:270,Osm310: SIHAD

Cuadro Clínico

↓Na: letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte. Diagnostico

Excluir IC, cirrosis, IC, Sx nefrotico, Iatrogenia

HC y EF, que EF parezca euvolemico (no ICCV, Sx nefrotico) Cr N o ↓: por dilución

ES: Na↓ Na urinario>20mEq/L:↑ Osmol urinaria OsmoP↓, OsmU ↑ /Valoración función suprarrenal Expansión vol s/edema

↓ OsmP, ↑OsmU Hiperuricemia Tratamiento • Corregir causa • Hiponatremia aguda: <120mEq + SNC: Na a 125-130mEq/L en 6 hrs. Sol salina 3-5% • Casos moderados:

Restringir H2O, furosemide, medida 1er orden (1L H2O), dieta

3-5g/día

Sol salina 0.9% + Furosemide

Formula déficit Na: (125-Na) X .6 peso corporal

1 amp: 17.7%: 40mEq

SIHAD CRONICA Tratamiento

• Restringir Agua 800-1000mL/dia

• Farmacos que se utilizan: Litio/demeclocilina/furosemide/DFH

Inhibicion accion renal de VP “diab insip nefrogena”

• Dieta alta en sal + furosemide • Tratar trastorno subyacente

*SIHAD Diabetes insípida

Sodio ⇓ ⇑ Osmolaridad sérica ⇓ ⇑ Osmolaridad urinaria ⇑ ⇓ ADH ⇑ ⇓

*Nota: Ausencia de patología que comúnmente expanden volumen: Sx nefrótico, ICCV, etc.

Factor

desencadenante Renal (colector) Efecto tubular Conservación H20

(2) dilucion solutos “expansión vol” ↓ Na ↑ IFG Perdida Na tubular ↓ absorción Cr ↓ absorción ac urico ↓ abs