Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos
Dr. Vinko TomicicIntroducción
Las demandas de servicios médicos tales como la medicina crítica son probablemente los que más a menudo exceden la disponibilidad de recursos. En el contexto de estas limitadas condiciones, las instituciones y los proveedores individuales de estas atenciones se ven obligados a usar algunas definiciones éticas para distribuir equitativa y eficientemente los recursos disponibles.
La mayoría de los médicos opinan que los beneficios que otorgan las unidades de cuidados intensivos deberían ser reservadas para aquellos pacientes que poseen condiciones médicas reversibles, es decir, que tienen una "perspectiva razonable de recuperación".
El concepto de agrupar a los pacientes de acuerdo a la severidad de la enfermedad que los aqueja existe desde hace por lo menos 100 años. Sin embargo, esto no fue aceptado hasta el nacimiento de las primeras unidades de quemados y los centros de trauma en la década de los 40. El estímulo para este cambio fue inicialmente de tipo administrativo, ya que el cuidado de los pacientes podía ser hecho más eficientemente agrupando al personal especializado y los equipos adecuados en un recinto apropiado.
Desgraciadamente, hasta la fecha, hay pocos estudios que hayan examinado las indicaciones y los resultados de los cuidados en estas unidades. Además, es difícil clasificar a los pacientes adecuadamente. Por ejemplo, Kraiss y cols. evaluaron 196 pacientes que fueron sometidos a endarterectomía carotídea durante un periodo de dos años y no hallaron diferencias significativas en los resultados ni complicaciones entre el grupo admitido a UCI y aquellos que fueron enviados a salas de cuidados habituales.
En 1983, la primera conferencia de consenso sobre medicina crítica condujo al National Institute of Health a señalar que la práctica clínica ha conducido a expandir las indicaciones de admisión a las unidades de pacientes críticos. Posteriormente la sociedad de medicina crítica emite una guía de recomendaciones en relación a los criterios de admisión y alta desde estas unidades. Por otra parte, el desarrollo de nuevos productos farmacéuticos y tecnologías han hecho que los cuidados en estas unidades sean cada vez de mayor costo. Además, al mismo tiempo que las demandas aumentan, la capacidad de satisfacerlas se restringen debido al inadecuado reembolso, al crecimiento de las restricciones en los cuidados en salud y a la falta de personal. Por este motivo, cada vez toma mayor importancia el definir claramente los criterios de ingreso, alta y triage en estas unidades.
Muchas instituciones de salud han respondido a este desafío con la creación de unidades de cuidados intermedios, que no son más que unidades de menor complejidad o de descarga que sean capaces de proveer cuidados graduados que se ajusten a las necesidades de cada paciente. Hay reportes que sugieren que estas unidades pueden reducir los costos, optimizar el uso de las unidades de cuidados intensivos, evitar las readmisiones y disminuir la tasa de mortalidad hospitalaria.
Roger Bone, en un análisis reciente sobre las indicaciones de ingreso y alta precoz desde estas unidades, enfatizó la necesidad de contar con métodos objetivos para identificar a aquellos pacientes que podrían ser manejados en unidades menos
complejas y sin ir en desmedro de los resultados. Además, poder identificar a los pacientes que se encuentran en riesgo de presentar malos resultados como potenciales admisiones a unidades de mayor complejidad.
Metas y objetivos
El primer paso para desarrollar criterios de admisión a UCI, sería desarrollar un mecanismo confiable que sea capaz de distinguir a aquellos pacientes que se beneficiarán de estas unidades de aquellos que no lo harán. Algunos opinan que el estado de salud de los pacientes es el criterio más importante para determinar el acceso a estas unidades por sobre otras
consideraciones como las económicas y legales, que si bien también son de importancia, pero secundarias. Por lo tanto, las primeras preguntas que uno se debería responder antes de diseñar los criterios de ingreso deberían ser :
1. Son diferentes los resultados en aquellos pacientes de bajo riesgo que ingresan a la UCI de aquellos que se rechazan y son tratados en unidades alternativas?
2. Si no hay diferencias en este grupo, ¿Qué punto en la escala de gravedad utilizada al ingreso hace la diferencia?
3. Pueden los pacientes con una posibilidad de 0% de sobrevida ser identificados antes del ingreso y ser tratados en unidades de cuidados especiales para pacientes terminales?
Otras determinantes de admisión, tales como disponibilidad de camas, recursos humanos y técnicos, consideraciones éticas, morales y económicas, capacidad de las unidades de cuidados intensivos e intermedios de prestar los servicios con un mínimo nivel de calidad, van más allá de la finalidad de este comunicado y deben ser tratadas en cada caso particular con el paciente, cuando es posible, o con la familia y el médico de cabecera.
Criterios de Admisión
Hay dos condiciones en las que el manejo en UCI no ofrece beneficios sobre el cuidado convencional. Esto ocurre cuando los pacientes se encuentran ubicados en los extremos del espectro de riesgo vital, es decir, riesgo demasiado bajo o muy alto de muerte.
" Demasiado bien para beneficiarse" " Demasiado enfermos para beneficiarse"
Es difícil definir estas dos poblaciones basándose exclusivamente en el diagnóstico. Por ej: Brett y cols estudió a los pacientes con sobredosis de drogas que son comunmente admitidos en UCI y demostró que aquellos sin criterios clínicos de alto riesgo no requerían intervenciones en estas unidades. Sin embargo, 70 % de estos pacientes fueron ingresados para ser observados. El "beneficio sustancial" está sujeto a interpretación. Paz y cols. examinó los ingresos a UCI médica de pacientes
post-transplante de médula ósea y observó que aquellos pacientes que requieren soporte ventilatorio tienen un índice de alta que sólo alcanza un 3.7 % versus 81.3 % de los que no lo requirieron. Publicaciones previas a este respecto dan valores similares para aquellos pacientes que necesitaron ventilación mecánica (2.5-7%). Ahora, si este índice de alta es sustancial o no, depende de cada institución. Estas interpretaciones están sujetas a diferencias en los criterios de admisión entre médicos e instituciones.
Existen instrumentos para evaluar la severidad y pronóstico de los pacientes críticos, los cuales sumados al juicio clínico representan la mejor manera disponible actualmente para determinar dichos parámetros. Sin embargo, estos instrumentos predictores han sido aplicados a pacientes que ya han sido admitidos en la UCI y no han sido probados como instrumentos de tamizaje preadmisión.
Modelos de Priorización
Estos sistemas definen a la mayor parte de los pacientes que serán beneficiados con la atención en UCI (prioridad 1) y aquellos que no lo harán al ingresar a ella (prioridad 4).
Prioridad 1: son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser entregado fuera de estas unidades. En estos pacientes generalmente no hay límites para la prolongación de la terapia que están recibiendo. Pueden incluir pacientes post-operados, con insuficiencia respiratoria que requieren soporte ventilatorio, que están en shock o inestabilidad circulatoria, que necesitan monitoreo invasivo y/o drogas vasoactivas.
Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo intensivo y potencialmente pueden necesitar una intervención inmediata y no se han estipulado límites terapéuticos. Por ejemplo pacientes con estados co-mórbidos quienes han desarrollado una enfermedad severa médica o quirúrgica.
Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda, sin embargo, se le puede colocar límite a los esfuerzos terapéuticos, tales como no intubar o no efectuar reanimación cardiopulmonar si la requirieran. Ejemplos: pacientes con enfermedades malignas metastásicas complicadas con infección, tamponamiento cardíaco u obstrucción de la vía aérea.
Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en UCI. Estos deberían ser admitidos sobre una base individual, bajo circunstancias inusuales y bajo la supervisión del jefe de la unidad. Estos pacientes se pueden clasificar en las siguientes dos categorías:
A. Pacientes que se beneficiarían poco de los cuidados brindados por una UCI, basados en un bajo riesgo de intervención activa que no podría ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una UCI (demasiado bien para beneficiarse). Incluyen pacientes con cirugía vascular periférica, cetoacidosis hemodinámicamente estable, insuficiencia cardiaca congestiva leve, sobredosis de drogas sin alteración de conciencia, etc.
B. Pacientes con enfermedad terminal e irrreversible que enfrentan un estado de muerte inminente
(demasiado enfermos para beneficiarse). Por ejemplo: daño cerebral severo irreversible, falla multiorgánica irreversible, cáncer metastásico que no ha respondido a quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente esté en un protocolo específico), pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados intensivos por aquellos destinados sólo al confort, muerte cerebral que no son potenciales
donadores de órganos, pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente, etc.
Modelo por Diagnósticos
Este se basa en un listado de condiciones o enfermedades específicas que determinan admisiones apropiadas a las unidades de cuidados intensivos.
Sistema Cardiovascular
1. Infarto agudo del miocardio complicado 2. Shock cardiogénico
3. Arritmias complejas que requieren monitoreo continuo e intervención
4. Insuficiencia cardíaca congestiva con falla respiratoria y/o que requieran soporte hemodinámico 5. Emergencias hipertensivas
6. Angina inestable con inestabilidad hemodinámica, disrritmias o dolor torácico persistente 7. Paro cardíaco reanimado
8. Tamponamiento cardíaco o constricción con inestabilidad hemodinámica 9. Aneurisma disecante de la aorta
10. Bloqueo AV completo u otro que requiera marcapaso. Sistema Respiratorio
1. Insuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte ventilatorio 2. Embolía pulmonar con inestabilidad hemodinámica
3. Pacientes en unidades de intermedio que inicien deterioro respiratorio
4. Necesidad de cuidados respiratorios de enfermería que no pueda brindarse en unidades de menor complejidad
5. Hemoptisis masiva
6. Falla respiratoria con intubación inminente 7. Obstrucción de la vía aérea postoperatoria
Desórdenes Neurológicos
1. Accidente vascular cerebral con deterioro del estado de conciencia 2. Coma: metabólico, tóxico o anóxico
3. Hemorragia intracraneal con riesgo potencial de herniación 4. Hemorragia subaracnoídea aguda
5. Meningitis con alteración del estado de conciencia o compromiso respiratorio
6. Afecciones del SNC o neuromusculares con deterioro del estado neurológico o de la función pulmonar 7. Estatus epilepticus
8. Muerte cerebral o muerte cerebral potencial quienes estén siendo agresivamente manejados mientras se determina su condición de donante
9. Vasoespasmo
10. Injuria cerebral aguda severa (TEC) Sobredosis de drogas
1. Ingestión de drogas con inestabilidad hemodinámica
2. Ingestión de drogas con alteración significativa del estado de conciencia 3. Ingestión de drogas con riesgo de aspiración pulmonar
4. Convulsiones post-ingesta de drogas Desórdenes gastrointestinales
1. Hemorragia digestiva masiva incluyendo hipotensión, angina, sangrado incoercible o la presencia de condiciones co-mórbidas
2. Falla hepática fulminante o subfulminante 3. Pancreatitis aguda severa
4. Perforación esofágica con o sin mediastinitis. Sistema Endocrino
1. Cetoacidosis diabética con inestabilidad hemodinámica, alteración de conciencia, insuficiencia respiratoria, acidosis severa y alteraciones hidroelectrolíticas graves
2. Tormenta tiroídea o coma mixidematoso con inestabilidad hemodinámica 3. Estado hiperosmolar con coma o inestabilidad hemodinámica
4. Otras condiciones endocrinas como crisis adrenales con inestabilidad circulatoria
5. Hipercalcemia severa con alteración de conciencia y necesidad de monitoreo hemodinámico 6. Hipo- o hipernatremia con convulsiones y alteracion de la conciencia
7. Hipo- o hipermagnesemia con compromiso hemodinámico, de conciencia, convulsiones y/o arritmias 8. Hipo- o hiperkaliemia con disrritmias o debilidad muscular severa
9. Hipofosfatemia con debilidad muscular Quirúrgicos
1. Pacientes postoperatorios con necesidad de monitoreo hemodinámico, soporte ventilatorio y cuidado de enfermería intensivo (drenajes, ostomías,etc)
Misceláneas
1. Shock séptico
2. Monitoreo hemodinámico
3. Condiciones clínicas con altos requerimientos de cuidados de enfermería (por ej: uso de ventilación mecánica no invasiva, etc)
4. Injurias ambientales (radiación, ahogamiento, hipo- o hipertermia)
5. Terapias nuevas o experimentales con potenciales complicaciones (trombolisis de infartos cerebrales, tromboembolismo pulmonar, etc)
6. Postoperatorio de transplantes (renal, hepático y pulmonar) 7. Cirugía en enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Modelo por parámetros objetivos
Se han desarrollado, con el objetivo de estandarizar la atención de salud, protocolos de acreditación para ser aplicados en cada hospital en forma individual que incluyen: signos clínicos, parámetros laboratoriales e imagenológicos como criterios de ingreso a unidades de cuidados críticos (Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations). Este proceso ha sido recientemente revisado y modificado; sin embargo cada hospital tiene la obligación de continuar incorporando nuevos parametros objetivos de acuerdo al tipo de pacientes y patologías que son de mayor frecuencia según las circunstancias locales. Los criterios que serán listados a continuación, mientras no se establezca un consenso, son arbitrarios, ya que no hay datos disponibles hasta la fecha que algún criterio o rango específico haya demostrado mejoría en los resultados.
- Signos vitales
1. Pulso <40 o > 150 latidos por minuto
2. Presión arterial sistólica< 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presión habitual del paciente. 3. Presión arterial media < 60 mmHg
4. Presión arterial diastólica > 120 mmHg
5. Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto - Valores de laboratorio
1. Sodio sérico <110 mEq/L ó > 170 mEq/L 2. Potasio sérico <2 mEq/L ó > 7 mEq/L 3. PaO2 < 50 torr (6.67 kPa)
4. pH <7.1 ó >7.7 5. Glicemia > 800 mg/dL 6. Calcemia > 15 mg/dL
7. Niveles tóxicos de drogas u otra substancia química en un paciente comprometido neurológica o hemodinámicamente
- Imagenología
1. Hemorragia cerebrovascular, contusión, hemorragia subaracnoídea con alteración de la conciencia o focalidad neurológica
2. Ruptura de víscera, vejiga, hígado, várices esofágicos, útero, con inestabilidad circulatoria 3. Aneurisma disecante de la aorta
- Electrocardiografía
1. Infarto del miocardio con arritmias complejas, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca congestiva
2. Arritmias supraventriculares con inestabilidad hemodinámica 3. Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular 4. Bloqueo AV completo
- Signos físicos de comienzo agudo
1. Anisocoria más alteración de conciencia
2. Quemaduras mayor al 10 % de la superficie corporal 3. Anuria
5. Coma
6. Status convulsivo 7. Cianosis
8. Tamponamiento cardíaco
Criterios de alta o traslado
La condición de los pacientes que se encuentran hospitalizados en las unidades de cuidados intensivos debe ser revisada contínuamente, de manera de poder identificar cual de ellos no se está beneficiando de los cuidados en la unidad y que éstos puedan ser administrados en otras unidades de menor complejidad sin poner en riesgo al paciente. Esto se puede dar principalmente en dos condiciones :
A. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha estabilizado y el monitoreo y cuidados en UCI ya no son necesarios.
B. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha deteriorado y nuevas intervenciones específicas no se han planeado por no tener la capacidad de mejorar su condición. En este momento es aconsejable el traslado a una unidad de menor complejidad con la intención de privilegiar el confort y la presencia de la familia.
Consideraciones administrativas y de rendimiento
Toda unidad de cuidados intensivos debe incluir políticas de ingreso, egreso y triage. Estas deberían por lo menos anualmente ser revisadas por un grupo multidisciplinario. Además, debe existir una adecuada revisión de los resultados obtenidos, respaldados por una base de datos, para así conocer las características de las admisiones, la toma de decisiones y la
mortalidad ajustada para cada unidad. La incidencia de pacientes de bajo riesgo que ingresan sólo para monitoreo pueden ser usados para calibrar la eficiencia del proceso de admisión. Por otra parte, se deberían tener los cuidados necesarios para seguir la pista de los pacientes que fueron rechazados y así conocer, si a éstos en otras áreas, se les aseguró un resultado y una estadía hospitalaria equivalente. Las solicitudes denegadas o los traslados precoces que crearon conflictos como posponer el ingreso de dichos pacientes o crearon reingresos post-traslado, deberían dar lugar a una reevaluación permanentemente del proceso de toma de decisiones.
La calidad y eficiencia de una unidad de cuidados intensivos por la complejidad y el significado que reviste, debería ser continuamente reevaluada. Por lo tanto, examinar la objetividad de los criterios de admisión y descarga, a través de la mortalidad ajustada por gravedad y el número de readmisiones, constituyen una herramienta valiosa para readecuar y definir apropiadamente la utilización de esta importante y costosa unidad de atención.
Lecturas recomendadas
1. Society of Critical Care Medicine Ethics Committee:Consensus statements on the triage of Critical Ill patients. JAMA 1994;271:1200-1203. 2. Kollef MH, Shuster DP : Predicting ICU outcomes with scoring systems: Underlying concepts and principles. Critical Care Clinics 1994; 10:1-18. 3. Bone RC, McElwee NE, Eubanks DH: Analysis of indications for intensive care unit admission - Clinical Efficacy Projects- American college of Chest
Physicians. Chest 1993;104: 1806-1811.
4. Kraiss LW, Kilberg L, Critch S: Short-stay carotid endarterectomy is safe and cost-effective. Am J Surgery 1995;169: 512-515. 5. NIH Concensus Conference - Critical Care Medicine. JAMA 1983;2506: 798-804.
6. Society of Critical Care Medicine Task Force on Guidelines: Recommendations fpr intensive care unit admission and discharge criteria. Crit Care Med 1988; 16: 807-808.
7. Zimmerman JE, Wagner DP, Knaus WA: The use of risk predictions to identify candidates for intermediate care units - Implications for intensive care utilization and cost. Chest 1995; 108: 490-499.
8. Kollef MH, Canfield DA, Zuckerman GR: Triage considerations for patients with acute gastrointestinal hemorrhage admitted to a medical intensive care unit. Crit Care Med 1995; 23: 1048-1054.
9. Brett AS, Rothschild N, Gray-Rerry M: Predicting the clinical course in intentional drug overdose: Implications for the use of the intensive care units. Arch Intern Med 1987; 147: 133-137.
10. Paz HL, Crilley PC, Weiner M: Outcome of patients requiring medical ICU admission following bone marrow transplantation. Chest 1993;104: 527-531. 11. Denardo SJ, Oye RK, Bellamy PE: Efficacy of intensive care for bone marrow transplant patients with respiratory failure. Crit Care Med 1989;17: 4-6. 12. Bone RC: Consensus statement on the triage of critically ill patients. JAMA 1994; 271: 1200-1203.
13. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. "Guidelines for intensive care unit admission,discharge and triage. Crit Care Med 1999;27: 633-638.
14. Accreditation Manual for Hospitals. Department of Publications JCAHO, Oakbrook Terrace, IL.Continuum of Care 1996;155-160.
Reanimación Cardiopulmonar
Dr. José Miguel MardónezDr. Manuel Chacón
Introducción
El paro cardiorespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica cardíaca. Se diagnostica por la ausencia de conciencia, pulso y ventilación. La totalidad de las medidas que se implementan para revertir este escenario se denomina Reanimación Cardiopulmonar (RCP), distinguiéndose dos niveles de complejidad creciente y consecutiva: el soporte vital básico y el soporte vital avanzado. Es importante tratar de establecer la causa que condujo al paro y su pronóstico a la brevedad posible. Esto ayudará a decidir la intensidad y continuidad de las maniobras. A pesar de los avances tecnológicos, el pronóstico global del PCR es malo y no se ha modificado en los últimos cuarenta años. Este capítulo tiene por objeto revisar algunos aspectos fisiopatológicos, diagnóstico, manejo y pronóstico del paro cardiorespiratorio intrahospitalario.
Consideraciones Preliminares
El PCR es un síndrome clínico. A veces es súbito e inesperado y aunque no hay una relación temporal precisa, se produce por lo general dentro de la primera hora de presentación de síntomas. En otras, la condición basal del paciente lo sitúan en un nivel de riesgo previsible. De una revisión colectiva de la literatura de estos últimos treinta anos, es poca la evidencia existente en relación con la predictibilidad y pronóstico del PCR intra hospitalario. Esta falta de información no nos permite establecer sistemáticamente de antemano qué paciente tendrá un mejor o peor pronóstico. La toma de decisiones debe ser hecha en una base individual, caso a caso, por quien este mas familiarizado tanto con la condición específica del paciente, como con su voluntad previa.
Aspectos Fisiopatológicos del PCR
El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la célula. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio, esta reducción produce un cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico lo que resulta en la producción de 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas que produce la vía aerobia). En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado. Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía de la adenil-kinasa, en la que dos moléculas de ADP reaccionan para producir un ATP y un AMP. El AMP a su vez es convertido en adenosina, la misma que tiene efectos
deletéreos, deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden, produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio, la inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. Este último al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular.
A nivel miocárdico, el consumo de oxígeno cae con el paro. En la fibrilación ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro. La presión de perfusión coronaria, es decir la gradiente entre la presión diastólica aórtica y la presión diastólica de aurícula derecha ha demostrado ser tanto en modelos animales como humanos, el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación espontánea. Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal, elevándose a cerca de un 40% de la condición pre paro con el uso de drogas vasopresoras
Por lo que hemos señalado, es fácil entender la importancia que tiene el tiempo en el éxito de las maniobras, como así también lo desfavorable del escenario. De una situación de bajo consumo de oxígeno, reservas energéticas disminuídas y producción de energía poco eficiente, queremos llevar a nuestro paciente a un mayor consumo mediante el restablecimiento de la actividad mecánica con medidas que no alcanzan ni el 50% de lo basal.
Diagnóstico
El enfoque al diagnóstico es clínico fisiopatológico. El PCR se produce por alguna de las siguientes vías o por una combinación de ellas.
1. Hipoxemia. 2. Alteración cardíaca. 3. Trastornos electrolíticos.
4. Transporte inapropiado de oxígeno. - Hipoxemia
Ya sea por insuficiencia ventilatoria de causa central o neuromuscular, obstrucción de la vía aérea y las de origen pulmonar, la falta de oxígeno con la respuesta adrenérgica asociada conduce al PCR.
- Alteración Cardíaca
Por falla de bomba, por ejemplo secundaria a isquemia o infarto miocárdico, por trastornos eléctricos, bradi y taquiarritmias que produzcan compromiso hemodinámico y trastornos mecánicos que obstruyen la circulación como el neumotórax a tensión, tamponamiento cardíaco o TEP masivo.
- Trastornos electrolíticos
En el paciente crítico se observan graves alteraciones del ritmo por trastornos en los niveles de potasio, magnesio y calcio. Como parte de la RCP deben medirse precozmente estos elementos y tratar empíricamente ante la sospecha clínica.
- Transporte Inapropiado de oxígeno:
Debemos recordar que en el transporte de oxígeno intervienen varios factores, el débito cardíaco, la hemoglobina y la saturación de oxígeno de la misma.
Manejo Generalidades
El objetivo inicial de las maniobras de RCP es restablecer la circulación espontánea. Esto se logra implementando las medidas que nos permitan obtener la mejor presión de perfusión coronaria y oxigenación. Hecho el diagnóstico de paro, inconsciencia, ausencia de pulso y apnea, es fundamental establecer el ritmo en el que se encuentra el paciente. Existen cuatro ritmos básicos:
1. Taquicardia ventricular sin pulso. 2. Fibrilación ventricular.
3. Asistolía.
La importancia de establecer con prontitud el ritmo esta íntimamente ligada a la efectividad de las medidas y
consecuentemente al pronóstico. Los ritmos de mejor pronóstico son la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular. Ambos se manejan igual y en ambos el éxito de la intervención es inversamente proporcional al tiempo que uno retrase la desfibrilación. Dicho de otra manera, mientras más precoz sea la desfibrilación, mayor probabilidad de retorno a circulación espontánea. En un paciente en PCR, nada debe retrasar el diagnóstico del ritmo, ni siquiera el manejo de la vía aérea.
Masaje Cardíaco
Como se señaló, con el masaje cardíaco externo, en el mejor de los casos se logra entre un 5 a un 10% del flujo coronario basal. De gran controversia en las últimas décadas ha sido el mecanismo de flujo que se logra con el masaje. La
ecocardiografía transesofágica ha demostrado que con la compresión externa de los ventrículos se logra el cierre de las válvulas aurículo ventriculares (bomba cardíaca) sin embargo algunos elementos de la bomba torácica facilitan el flujo cerebral. Se ha demostrado la existencia de válvulas funcionales en las venas yugulares y subclavias que evitarían la transmisión de presiones positivas intra torácicas a la circulación cerebral manteniendo una gradiente de presión arterio-venosa que facilita el flujo anterógrado. Independientemente de cual sea el mecanismo de flujo y basado en observaciones experimentales, pareciera que la relación óptima para un ciclo compresión-descompresión es de un 50%, siendo la recomendación actuale del Consejo Europeo de Reanimación la de mantener una frecuencia de 100 masajes por minuto. Indudablemente que el mejor débito cardíaco y flujo coronario se logra con el masaje cardíaco interno. Este debe reservarse a situaciones puntuales y en manos de personal bien entrenado. Modelos matemáticos, con valores que reproducen la fisiología de un paciente adulto de 70kg. sin deformaciones torácicas, permiten estimar que el débito cardíaco generado por el masaje cardíaco a tórax cerrado es de aproximadamente 1,3L/min y 25mmHg de presión de perfusión sistémica, mientras que la compresión y descompresión activas (Cardiopump AMBU) más el masaje abdominal interpuesto genera 3,1L/min y 58mmHg. Desfibrilación
Los monitores desfibriladores actuales, tienen todos la secuencia 1-2-3 claramente especificada: 1= encendido
2= seleccionar la dosis de carga 3= descarga de dosis seleccionada. Es útil recordar:
El operador maneja la derivación con las paletas inicialmente.
Automáticamente se enciende en NO SINCRONIZADO para desfibrilar y que en caso de cardioversión eléctrica debe sincronizarse.
El dispositivo de sensibilidad permite aumentar o disminuir la amplitud del registro. (Útil cuando se quiere diferenciar entre una fibrilación ventricular fina y una asistolía)
Sea sensible con la piel del paciente y generoso con el gel.
Antes de desfibrilar ordene al resto del equipo que se aleje del paciente.
Es la medida más efectiva para reanimar un paciente en taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular. Úselo.Vías de Admnistración de Drogas
La vía de elección es la vía venosa. Si se dispone de un acceso venoso central, este es de elección por la rápida llegada de las drogas al corazón. Si el acceso es periférico, las drogas deben ser " empujadas " con 20 cc de solución fisiológica y el brazo levantado. No usar vías venosas por debajo del diafragma. Han habido resultados contradictorios con la vía endobronquial pero en general debe usarse de 2 a 2.5 veces la dosis endovenosa y diluídas en 10 a 20 ml de solución salina. Algunos autores continúan preconizando la vía intra cardíaca, pero las complicaciones potenciales de esta técnica ( taponamiento cardíaco, laceración coronaria, necrosis miocárdica y neumotórax) sumado a la necesidad de suspender el masaje mientras se aplica, la contraindican.
Adrenalina
La epinefrina es una catecolamina endógena con efecto alfa y beta adrenérgico. Es considerada la droga vasoactiva de elección en el paro cardíaco. Varios trabajos experimentales han comparado la epinefrina con otras drogas agonistas "puras" como la fenilefrina, methoxamine y últimamente la vasopresina no observándose mayor diferencia. En los últimos años la dosis de epinefrina de 1mg cada 3-5 minutos ha sido cuestionada. Esta dosificación data de 1963, de las observaciones experimentales y clínicas de Pearson y Redding, en que la mayoría de sus pacientes en fibrilación ventricular, adultos y niños, eran resucitados con dosis de 1mg.
En una reunión de Consenso de la American Heart Association en 1992, con la evidencia disponible se concluyó: 1. La mortalidad es alta a pesar de la dosis de epinefrina
2. La mayoría de los pacientes que sobrevivieron respondieron a la desfibrilación y por lo tanto no recibieron epinefrina.
3. No se objetivaron efectos deletéreos de las dosis elevadas de epinefrina.
Por lo tanto se recomienda una dosis de 1mg cada 3-5 minutos y se sugiere considerar como candidatos para dosis altas ( 5mg o 0,1mg/kg) a aquellos pacientes en los que el régimen estándar fracase.
Antiarrítmicos
El Consejo Europeo de Resucitación considera que los antiarrítmicos tienen un uso limitado. En relación con la lidocaína, consideran que puede aumentar tanto el umbral como la energía necesaria para una desfibrilación exitosa, asociándose además a un aumento significativo de las asistolías post desfibrilación. Concluyen también que los otros antiarrítmicos como los beta bloqueadores, amiodarona y bretylium, si bien podrían tener efectos teóricos benéficos, no existe suficiente evidencia clínica que avale su uso rutinario.
La AHA(American Heart Association) continúa considerando a la lidocaína y al bretylium como drogas IIa, es decir drogas aceptables, probablemente útiles. Fundamentan esta recomendación en varios trabajos clínicos y experimentales. Quizás uno de los argumentos de mayor peso, sea el hecho de que algunos episodios de aparente fibrilación ventricular refractaria, sean la representación mas bien de una rápida recurrencia de la arritmia antes que una persistencia de la misma. Se recomienda usar la lidocaína en un bolo inicial de 1,5mg/kg. Repitiendo cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 3mg/kg.
El ARREST Trial (Amiodarone in the Out-of-hospital Resuscitation of Refractory Sustained Ventricular Tachyarrythmias) publicado a fines de este del presente año, randomizó 504 pacientes con PCR en taquicardia ventricular o fibrilación ventricular que no respondieron a tres desfibrilaciones, a Amiodarona 300 mg. o placebo. Los resultados demostraron:
1. Mayor sobrevida en el grupo tratado con amiodarona. 2. El uso precoz de la amiodarona producía mejor respuesta.
3. El 50% de los que sobrevivieron no quedaron con déficit neurológico. Atropina
Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación, la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0,5mg cada 5 minutos según necesidad. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V, aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3mg o de 0,04mg/Kg. El protocolo de manejo de asistolía que a continuación presentaremos recomienda en el adulto una dosis única inicial de 3mg.
Lecturas recomendadas
1. Peter Safar, Nicholas G. Bircher, Don Yealy, Basic and Advanced Life Support. In Principles and Practice of Emergency Medicine. 4TH ed. Lea Febiger,
1998.
2. A Standardized Curriculum of the Basic Principles of Critical Care. Society of Critical Care Medicine. Páginas 15 a 26. 1996. 3. David V. Skinner, Richard Vincent, Cardiopulmonary Resuscitation. 2nd ed. Oxford Handbooks in Emergency Medicine. 1997.
4. Jon L. Jenkins, Joseph Loscalzo, G. Richard Braen, Cardiopulmonary Resuscitation IN Manual of Emergency Medicine. 3rd ed. Little Brown and Co.
1995.
Sepsis y Shock Séptico
Dr. Alberto Dougnac L.Introducción
Uno de los avances conceptuales más significativos alcanzados en los últimos años en relación a la sepsis y sus
complicaciones posteriores, es la introducción del concepto de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios:
1. Temperatura >38º C ó < 36º C;
2. Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto;
3. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg;
4. Recuento de leucocitos > 12.000 por mm3 ó < 4.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduros.
Figura 1. Respuesta del huésped.
Conceptualmente éste traduce una participación activa del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos. Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta activa, inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso, liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis, pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS, sepsis o shock (fig. 1).
Dentro de la patogénesis de la respuesta inflamatoria, Bone identifica tres etapas: La primera se caracteriza por la producción local de mediadores inflamatorios en respuesta a la injuria, los cuales actuando en forma autocrina o paracrina inician la respuesta inflamatoria local. Activan el sistema Monocito- Macrófago, sistema retículo endotelial, cascada de la coagulación y sistema del Complemento, restableciendo la homeostasis y favoreciendo los procesos de reparación tisular. La segunda etapa
está marcada por el paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación, los cuales actuando en forma endocrina, incrementan los fenómenos defensivos locales, estimulan la síntesis de proteínas de fase aguda y factores de crecimiento a la vez que induce la producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación. La tercera, se caracteriza por una reacción sistémica masiva determinada por el paso de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circulación (citoquinas, prostaglandinas, bradicininas, etc.), determinando una activación sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria con pérdida de integridad microcirculatoria y daño de órganos a distancia.
Desde el punto de vista clínico, la etapa I de Bone se caracteriza por fenómenos inflamatorios locales, la etapa II por la presencia de signos clínicos y de laboratorio que ponen de manifiesto la activación sistémica de la cascada inflamatoria (SRIS) y la etapa III por presentar además de los anteriores signos, alteración del funcionamiento de diversos órganos o sistemas. Resulta muy importante insistir que estos fenómenos pueden originarse por noxas de origen infeccioso (bacterias, virus, hongos, etc.), o no infeccioso (trauma, grandes quemados, pancreatitis, etc.).
Entenderemos por Sepsis, a la respuesta sistémica a la infección, o en otras palabras, como aquel Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que resulta como consecuencia de un proceso infeccioso demostrado.
Activación del sistema Monocito-Macrófago
La endotoxina (LPS) es uno de los estímulos más poderosos y mejor estudiados en la activación del sistema inflamatorio. Es un lipopolisacárido compuesto, formado por un componente antigénico variable (cadena O específica más un oligosacárido) y por una porción mas o menos constante denominada Lípido A. Esta última es una molécula estructuralmente compleja, compuesta por un componente hidrofílico (azúcar) y otro lipofílico (ácido graso). El Lípido A es el responsable de gatillar la respuesta del huésped frente a infecciones por gérmenes Gram (-). Como señaláramos anteriormente, cuando este proceso es activado en forma local, participa en el control de la infección y en la activación de los mecanismos de reparación. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio, se une a una variada gama de proteínas (albúmina, lipoproteínas, complemento, etc) destacando sin embargo una especial afinidad por una proteína ligante específica (proteína de fase aguda de síntesis hepática) denominada proteína ligante de lipopolisacáridos (LBP). Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular, produciendo la activación celular (fig. 2). Esta interacción es mediada por un receptor específico de membrana (CD14) presente en células inmunocompetentes, el cual al ser activado transmite la señal al intracelular a través de una proteína de transmembrana (TLR4 para Gram negativos y TLR2 para Gram positivos) las cuales inducen la activación de mediadores intracelulares (proteína kinasas y NFk b ) que inician los procesos de transcripción génica para TNFa , el cual es sintetizado en forma de pre-proteína, que posteriormente es clivada a nivel citoplasmático para finalmente ser excretada como TNFa maduro.
Figura 2. Activación del sistema Monocito-Macrófago.
Luego de la activación, los fenómenos de transcripción y traslación sufren un fenómeno de up regulation lo que permite que grandes cantidades de TNFa sean secretadas en cuestión de minutos, alcanzando su nivel sérico máximo alrededor de las 2 horas, para desaparecer de la circulación entre las 4 y 6 horas. Con posterioridad a su activación, el monocito-macrófago entra en un período refractario de 12 a 24 horas de duración debido a un fenómeno de down regulation de estos mismos procesos.
En su gran mayoría, los efectos biológicos atribuidos a TNFa son derivados de la acción de la molécula sobre receptores de membrana (TNF-R1 y TNF-R2) presente en casi todas las células de la economía. Ambos receptores existen también en forma soluble en el plasma ejerciendo un antagonismo competitivo concentración dependiente con los receptores de membrana. Otros efectos son atribuibles a la activación de la cascada inflamatoria, amplificando y propagando su efecto.
Entre sus acciones más importantes podemos destacar:
1. Estimula la síntesis de IL-1, IL-6, IL-8, leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas. 2. Estimula la producción de monocitos e induce su activación
3. Activa la cascada de la coagulación y sistema del complemento.
4. Induce la activación del endotelio, promoviendo la aparición de moléculas de adhesión. 5. Produce alteración del tono vascular y altera su permeabilidad.
6. Incrementa la producción de PMN por la médula ósea, estimula su marginación y pasaje transendotelial y estimula su degranulación.
7. Estimula la síntesis a nivel hepático de proteínas de fase aguda. 8. Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogénesis, entre otras.
Luego de la síntesis de TNFa aparece en el plasma otra citoquina pro-inflamatoria, la IL-1, que es liberada por el monocito o macrófago en respuesta al estímulo de TNFa y LPS. Se conocen tres isoformas: IL-1a , IL-1ß e IL-1 receptor antagonista (IL-1RA). Las dos primeras son biológicamente activas, en tanto que IL-1RA, si bien carece de actividad biológica por sí misma, al inhibir la actividad de las otras IL-1 bloqueando la unión con sus receptores, se la clasifica dentro del grupo de citoquinas antiinflamatorias.
IL-1a e IL-1ß se sintetizan a partir de genes distintos y tienen secuencias de aminoácidos diferentes, sin embargo están estructuralmente relacionadas, actúan sobre receptores de superficie comunes y comparten su actividad biológica. La mayor parte de IL-1a permanece en el citosol en forma de precursor o es transportada a la superficie celular en donde ejerce una acción de tipo paracrina. IL-1ß en cambio es liberada activamente a la circulación (vida media de 6 a 8 minutos) en donde ejerce su acción sobre dos tipos de receptores de membrana. Los receptores tipo I se encuentran presentes en la mayoría de las células y aparentemente serían los más importantes en traducir la acción de IL-1. Los tipo II, se encuentran en neutrófilos, monocitos, linfocitos B y células de médula ósea. En condiciones normales existirían receptores solubles en diferentes fluidos, los cuales ejercerían un antagonismo competitivo con los receptores de membrana tipos I y II.
La participación de IL-1 (a y ß) como mediadores de la cascada inflamatoria parece bien fundamentada. Su administración reproduce cuadros de SRIS, sepsis, shock y muerte. El uso de antagonistas específicos previenen ó atenúan estas respuestas. Finalmente, se han detectado concentraciones plasmáticas muy superiores a las normales en cuadros de SRIS y sepsis. Su efecto biológico la cataloga como una interleuquina proinflamatoria. Dentro de sus efectos más importantes destacan:
1. Estimula la síntesis de TNFa , IL-6, IL-8, PGE2, Leucotrieno B4, además de su propia síntesis. 2. Induce la producción de GMCSF, incrementando el número de células precursoras de la médula ósea. 3. Estimula la marginación de neutrófilos activados.
4. Estimula la expresión de genes para colagenasas y fosfolipasas que participan en los mecanismos de daño celular.
5. Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor Activador Plaquetario (PAF), favoreciendo la actividad procoagulante endotelial.
6. Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. 7. Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias.
8. Produce fiebre, anorexia y alteraciones hemodinámicas por inducción de síntesis de Oxido Nítrico. La tercera citoquina en aparecer después de la injuria es la IL-6. Es una fosfoglicoproteína que se sintetiza rápidamente por tejidos injuriados, sistema monocito-macrófago activado, endotelio activado y fibroblastos. Su transcripción y liberación se incrementa en respuesta a TNFa e IL-1. Sus efectos más importantes se ejercen a nivel de células inmunológicamente activas y a nivel hepático. Entre los primeros destacan el ser un factor diferenciador de linfocitos B, linfocitos T citotóxicos, células plasmáticas y médula ósea. Junto a TNFa estimulan la activación de PMN. A nivel hepático estimula la síntesis de proteínas de fase aguda, las cuales protegen al huésped de una reacción inflamatoria generalizada. Sus concentraciones séricas son extraordinariamente variables, sin embargo en nuestra experiencia se encuentran significativamente más elevadas en pacientes con cuadros clínicos más severos y en aquellos pacientes que posteriormente fallecen. Estos niveles persisten
elevados por varios días, constituyéndose a nuestro juicio en un excelente marcador pronóstico, pues traduciría fielmente la magnitud de la injuria (fig. 3 y 4).
Figura 3.
Cinética de liberación de citoquinas según sobrevida.
Figura 4.
Relación entre mortalidad y nivel inicial de IL6.
La síntesis y liberación de TNFa e IL-1 son en general autolimitados, si bien nuevos estímulos pueden perpetuar su acción. Sin embargo, existen otras citoquinas que participan activamente en la perpetuación del proceso inflamatorio. Esta nueva clase de citoquinas que en conjunto reciben el nombre de quemoquinas, son poderosos quimiotácticos y activadores de neutrófilos, capaces de ocasionar daño celular y disfunción de órganos secundaria. Se distinguen dos familias según la disposición de sus aminoácidos iniciales: CXC y CC. La mejor estudiada de este grupo es la IL-8, perteneciente a la familia CXC, que actúan preferentemente sobre neutrófilos, ejerciendo una poderosa acción quimiotáctica, estimulando su degranulación, induciendo fenómenos de up regulation de moléculas de adhesión y formación de lípidos bioactivos.
IL-8 puede ser producida en la mayoría de las células de la economía (células endoteliales, fibroblastos, células epiteliales, neutrófilos, etc.), por acción de TNFa e IL-1, sin embargo su principal fuente de producción es el sistema
monocito-macrófago, pudiendo ser activado no sólo por TNFa e IL-1, sino también por IL-3, IL-7, complejos inmunes, bacterias, virus e incluso por caídas de la presión parcial de oxígeno. Una vez producidas, su acción es prolongada debido a que son resistentes a la inactivación por proteolisis y a la desnaturalización, además de retardar su aclaramiento al unirse a compuestos
constitutivos de los tejidos. La producción de IL-8 puede esperarse como resultado de procesos de origen infeccioso, isquémicos, traumáticos y en todos aquellos en que se incrementen los niveles de TNFa e IL-1. En todos estos casos son las responsables de la acumulación de neutrófilos y de la persistencia de los fenómenos inflamatorios más allá de la presencia de otras citoquinas.
La familia CC presentan un amplio espectro de acción, actuando sobre monocitos, basófilos, eosinófilos e incluso linfocitos. Además de las citoquinas aquí mencionadas, existen una variada gama de mediadores que intervienen activamente en esta compleja red de la inflamación (IL-10, interferón g , BPI, eicosanoides, PAF, etc.), cuyo análisis en profundidad va más allá de los objetivos del presente capítulo, pero que se encuentran detalladamente analizados en la literatura.
Activación del Endotelio
El endotelio juega un papel fundamental en la fisiopatología de la sepsis y sus complicaciones ya que es un activo participante del proceso inflamatorio a la vez que es el órgano blanco de muchos de los mediadores derivados de él. Su acción se refleja a tres niveles fundamentales:
a. Regula la microvasculatura adecuando el aporte de nutrientes a las demandas metabólicas tisulares a través de la producción de factores vasoactivos (NO, endotelina, etc.).
b. Modula la coagulación: 1. Actividad procoagulante:
2. Producción de factor tisular procoagulante. 3. Inhibición del activador del plasminógeno. 4. Actividad anticoagulante:
5. Constituye una barrera a las vías procoagulantes (colágeno, factor VIIa, factor Von Willebrand). 6. Inhibe proteínas procoagulantes: factor Xa y VIIIa.
7. Regula la fibrinolisis: Proteínas C, S, trombomodulina, urokinasa, TPA. c. Favorece fenómenos de rolling, adhesión y migración celular.
Estos fenómenos son debidos a que diversos estímulos (en donde destacan TNFa e IL-1) activan al endotelio vascular, el cual expresa a nivel de membrana celular moléculas de superficie que favorecen los fenómenos de rolling, adhesión a la pared endotelial, penetración de la pared vascular y migración trans endotelial (fig. 5). Tres familias de moléculas de adhesión son responsables de estos fenómenos. La primera, la familia de las selectinas está compuesta por la selectina E (ELAM 1), selectina L (L ECAM) y la selectina P (GMP-140); la segunda, la superfamilia de las inmunoglobulinas (IGSF) compuesta principalmente por VCAM-1 (molécula de adhesión intercelular); y la tercera, la familia de las integrinas (CD11 y CD18).
Figura 5.
Interacción célula-célula durante la inflamación.
La interacción inicial entre leucocitos y endotelio estaría mediada por el grupo de las selectinas, las cuales establecerían un contacto laxo con glicoproteínas del PMN activado, permitiendo su desaceleración del torrente circulatorio y un acercamiento al endotelio. Posteriormente se produce una unión estrecha entre receptores específicos del PMN y endotelio mediada por integrinas e inmunoglobulinas (fig. 6). Una vez producido este contacto, el neutrófilo activado libera enzimas proteolíticas, radicales superóxidos y citoquinas que originan daño endotelial, para posteriormente migrar a través del endotelio participando en el proceso inflamatorio de órganos y tejidos.
Figura 6. Aplanamiento celular como una deformación del citoesqueleto ligada a CD-11b.
Shock séptico
Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos.
Desde el punto de vista clínico, la Conferencia de Consenso de 1991, establece criterios bien precisos para el diagnóstico de shock séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg ó caída de más de 40 mm Hg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de hipotensión), resistente a la administración de fluidos y que se acompañe de signos clínicos de mala perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia inotrópica o vasopresora pueden no presentar hipotensión al momento de la medición.
Desde el punto de vista fisiopatológico debemos considerar que en el shock séptico (al igual que en otros tipos de shock), las manifestaciones clínicas y de laboratorio estarán determinadas por el comportamiento de los tres principales factores que influyen en el patrón hemodinámico del enfermo: la pre-carga, la contractilidad y la post-carga.
En el shock séptico no reanimado (adecuada reposición de volumen), la pre-carga suele estar disminuída como consecuencia de la transudación de líquido intravascular al espacio insterticial. Este fenómeno resulta como consecuencia de la
vasoconstricción post-capilar inducida por catecolaminas liberadas como respuesta fisiológica al stress (presente en todo tipo de shock). A este factor, se adiciona la pérdida de volumen intravascular producida por exudación resultante de la alteración de la permeabilidad endotelial inducida por el fenómeno inflamatorio (séptico). En esta etapa, el perfil hemodinámico suele ser mixto: hipovolémico-cardiogénico (pre- carga baja, contractilidad disminuída y resistencias periféricas elevadas). Una vez que se ha repuesto el volumen requerido, aparece el patrón séptico clásico: pre-carga normal, débitos cardíacos elevados y resistencia periférica baja. Sin embargo, hay que destacar que aproximadamente un 10% de los cuadros de shock séptico grave cursan con patrones de tipo cardiogénico pese a una adecuada reposición de volumen y uso de drogas vasoactivas. El segundo elemento a tener en consideración es la contractilidad. Cunnion y Parrillo en una extensa revisión de la literatura y derivado de sus propias experiencias, demuestran la existencia de grados variables de depresión de la contractilidad
miocárdica (disminución de la fracción de eyección) en cuadros de sepsis y shock séptico. Esta depende de la severidad del cuadro y del momento de las determinaciones en la evolución del mismo, siendo en general un fenómeno precoz y reversible en aquellos pacientes que sobreviven. Paralelamente, los pacientes presentan una dilatación de sus cavidades (aumento de los volúmenes de fin de diástole y sístole), las cuales tienden a normalizarse en la fase de recuperación del shock. En la génesis de esta depresión se han involucrado al TNFa e IL-1 por un efecto mediado por Oxido Nítrico (NO), aunque el mecanismo exacto aún no ha sido del todo aclarado.
Finalmente, el tercer componente a considerar es la post-carga, la cual está determinada principalmente por el tono vascular de los vasos de resistencia (arteriolas). Desde hace años se ha acumulado evidencia experimental y clínica que establece la existencia de una alteración del tono vascular en pacientes que cursan con un cuadro de sepsis o shock séptico. Esta alteración se caracteriza por una disminución de la respuesta vasoconstrictora a catecolaminas a la vez que por una excesiva vasodilatación. Múltiples investigaciones sugieren que una excesiva liberación de NO sería el mayor determinante de este fenómeno.
El Oxido Nítrico presenta una variada gama de efectos biológicos, sin embargo nos concentraremos en los relacionados con el tono vascular. El NO es sintetizado por una familia de enzimas conocidas como Oxido Nítrico Sintetasa (NOSs). Se reconocen tres isoformas: NOS neuronal, la NOS inducible (presente en monocitos, macrófagos, células musculares lisas, células endoteliales, fibroblastos, miocitos cardíacos, hepatocitos y megacariocitos y que se expresa cuando estas células son estimuladas por endotoxinas o por citoquinas inflamatorias) y la NOS endotelial o constitutiva, calcio dependiente y que se expresa continuamente. Estas enzimas catalizan la oxidación del aminoácido L-arginina en L-citrulina + NO. Este radical libre de vida media corta (3 - 30 segundos), producido por el endotelio como consecuencia de la acción de citoquinas
proinflamatorias, difunde a las células musculares lisas de los vasos arteriales reaccionando con el grupo Heme de la Guanilato ciclasa, activándola y aumentando la producción de GMPc que ejerce un efecto vasodilatador. Los bloqueadores de la NOS o de NO no poseen un efecto vasoconstrictor directo sino que revierten la hipotensión, a través de la remoción del tono vasodilatador mediado por NO.
Lecturas recomendadas
1. American College of Chest Physicians/ Society of critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Bone R, Balk R, Cerra F et cols. Crit Care Med 1992; 20: 864 - 874.
2. Bone R. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response system: what we do and what we do not know about cytokine regulation. Crit Care Med 1996; 24: 163 - 172.
3. Manthous C, Hall J, Samsel R. Endotoxin in human disease. Part I: Biochemistry, assay and possible role in diverse disease states. Chest 1993; 104: 1572 - 1581.
4. Beutler B, Grau G. Tumor Necrosis Factor in the pathogenesis of infectious diseases. Crit Care Med 1993: 21; S423 - S435. 5. Tracey K, Cerami A Tumor necrosis factor: an updated review of its biology. Crit Care Med 1993; 21: S415 - S422. 6. Dinarello C, Wolff S. The role of interleukin 1 in disease. N Engl J Med 1993; 328: 106 - 113.
7. Damas P, Ledoux D, Nys M et al. Cytokine serum level during severe sepsis in human. IL-6 as a marker of severity. Ann Surg 1992; 215:356-362. 8. Baggioni M, Moser B, Clark-Lewis I. Interleukin 8 and related chemotactic cytokines. Chest 1994; 105: S95 - S98.
9. Davies M, Hagen P. Systemic inflammatory response syndrome. British J of Surg 1997; 84:920 -935
10. Dougnac A, Andresen M. Mediadores Celulares, humorales y citoquinas. En Sepsis y Falla Multiorgánica. Castro J, Hernández G (Eds). Publicaciones Técnicas Mediterráneo, Santiago, Chile. 1999, pp 63 - 75.
11. Cunnion R, Parrillo J. Myocardial Disfunction in Sepsis. Crit Care Clin 1989; 5: 99 - 118.
Reposición de Fluídos
Dr. Guillermo Bugedo T.Introducción
La reposición de volumen en pacientes críticos ha experimentado cambios significativos en los últimos veinte años que se han traducido en disminución de la morbimortalidad de estos pacientes . Gran parte de estos avances tienen más relación con cambios en la actitud por parte de los médicos y a guías más estrictas en la política transfusional, que a la generación de nuevos tipos de fluídos. Estos avances son fácilmente apreciables en la reanimación inicial de pacientes hipovolémicos o traumatizados que ingresan a Unidades de Urgencia, donde se observa mayor agresividad en el aporte de fluídos no
sanguíneos en el intento de recuperar rápidamente a los pacientes del estado de shock. Más dificil es evaluar la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, en quienes el efecto a largo plazo de las distintas soluciones es enmascarado por las complejas alteraciones fisiopatológicas propias de estos pacientes.
En el presente capítulo, analizaremos algunos conceptos fisiológicos básicos de la regulación del agua corporal, los diferentes tipos de soluciones disponibles para la reanimación, y reseñaremos la reanimación en urgencia y la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, especialmente aquellos con alteraciones de la permeabilidad vascular.
A. REGULACION DEL AGUA CORPORAL Y DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
El agua corporal total corresponde aproximadamente al 60% del peso del individuo. De éste, las dos terceras partes comprenden el compartimento o líquido intracelular (LIC), y una tercera parte el líquido extracelular (LEC). El LEC es el volumen que más nos interesa en términos de reposición de volumen, por cuanto es el encargado de la perfusión tisular, si bien, en ocasiones, el médico puede modificar la tonicidad de los fluídos para utilizar el LIC en la restauración de la perfusión tisular. El LEC consta de dos compartimentos, el fluído intersticial y el volumen intravascular (VIV). El volumen de sangre, a su vez, está dado por la suma del VIV y la masa de glóbulos rojos, siendo de aproximadamente 70 a 80 ml/Kg en un adulto sano.
La mantención de una perfusión tisular adecuada es fundamental para el metabolismo celular normal. El volumen
circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella fracción del LEC que está en el sistema arterial (700 ml en un hombre de 70 Kg) y que está efectivamente perfundiendo los tejidos. Este volumen es sensado por los cambios de presión en los
baroreceptores arteriales (seno carotídeo y arteriola aferente glomerular), más que por alteraciones del flujo o del volumen, y es regulado fundamentalmente a través de cambios en la excreción de sodio a nivel renal.
El VCE varía, en condiciones normales, en forma directa a cambios en el LEC. Ambos dependen del balance de sodio, ya que éste es el responsable de mantener el agua en el LEC. Como resultado, la regulación del balance de sodio y la mantención del VCE son funciones íntimamente ligadas en clínica. Así, en un sujeto normal, frente a una carga de sodio se produce una expansión del LEC y del VCE, mientras la pérdida de sodio produce lo contrario.
En algunas situaciones, sin embargo, el VCE puede ser independiente del LEC, el volumen plasmático o, incluso, del débito cardíaco (tabla 1). En la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, se produce un aumento del LEC, lo que aparece como una respuesta apropiada, ya que el incremento que produce en las presiones intracavitarias, al distender el volumen de fin de diástole ventricular, aumenta la contractilidad y tiende a restaurar el flujo y la presión sistémica.
En otras situaciones, como la sepsis o la cirrosis hepática, el VCE es independiente del débito cardíaco. En la sepsis, cuadro en que existe una alteración profunda de la permeabilidad vascular, el VCE está disminuído a pesar de un aumento del LEC, a veces muy marcado, que se manifiesta en edema intersticial. No obstante, la gran caída en la resistencia vascular sistémica tiende a aumentar el débito cardíaco a pesar de la disminución del VCE (tabla 1).
Tabla 1. Relación entre volumen circulante efectivo (VCE), líquido extracelular (LEC) y débito cardíaco.
En condiciones normales, el riñón es el regulador primario del balance de sodio y de volumen, variando la excreción de sodio urinario de acuerdo a los cambios en el VCE. No obstante, existen otros mecanismos involucrados, especialmente cuando se
trata de restaurar en forma aguda la perfusión tisular, como es la estimulación del sistema nervioso simpático. La aldosterona (retiene sodio) y el péptido natriurético auricular (ANP, excreta sodio), aunque no las únicas, son las hormonas más ligadas al balance de sodio a nivel renal. En situaciones de sobrecarga de sodio por aumento en la ingesta, se llega necesariamente a un aumento en la excreción de sodio urinario. A su vez, una restricción en el aporte de sodio aumenta la reabsorción renal de éste. El uso de diuréticos, al inhibir la reabsorción de sodio en diversos sitios del nefrón, dificulta la estimación clínica del VCE. En suma, el VCE refleja la perfusión tisular y puede ser independiente de los parámetros hemodinámicos. Siendo una entidad de medición compleja en la práctica clínica, el diagnóstico de disminución del VCE puede ser planteado, en ausencia de patología renal o terapia diurética, cuando se encuentra una concentración de sodio urinario menor a 15-20 mEq/l, que revela retención renal del ión.
Diferencia entre osmoregulación y regulación de volumen
En el estudio de la regulación de volumen es necesario destacar la importancia de la osmoregulación, ya que ésta es
fundamental en los desplazamientos de agua desde el intracelular hacia el extracelular y viceversa. La osmolaridad plasmática está determinada por la relación entre los solutos (básicamente sodio, cloro y otros iones) y el agua corporal. El LEC, en cambio, está determinado por la cantidad absoluta de sodio y agua.
Los mecanismos que determinan la osmolaridad plasmática son distintos a aquellos envueltos en la regulación del volumen, si bien existe una relación estrecha entre ambos. Los cambios en la osmolaridad plasmática, determinada primariamente por la concentración de sodio, son sensados por osmoreceptores ubicados en el hipotálamo. Estos afectan la ingesta y excreción de agua a través del mecanismo de la sed y de la secreción de hormona antidiurética (ADH). La disminución en la osmolaridad plasmática inhibe fuertemente la secreción de ADH, eliminándose agua libre por la orina. Lo contrario ocurre en situaciones de hiperosmolaridad, en que el aumento en la permeabilidad de los tubos colectores del riñón inducido por la ADH produce reabsorción de agua libre.
Sin embargo, la secreción de ADH también es modulada por receptores de volumen, produciéndose una potenciación o inhibición de la respuesta a los cambios en la osmolaridad. La disminución del volumen circulante potencia la liberación de ADH en un estado de hiperosmolaridad, pero puede bloquear en cambio la inhibición de ADH inducida por una disminución en la osmolaridad plasmática (fig. 1). Un caso frecuente en clínica y que ilustra esta interacción, es lo que ocurre en ciertas situaciones de hipovolemia. La disminución del VCE estimula intensamente la secreción de ADH, lo que aumenta la reabsorción de agua libre en los túbulos distales y tiende a producir hiponatremia. Este intento de restaurar la volemia es potenciado por la disminución del aporte de agua a los segmentos distales del nefrón, secundario a la disminución de la filtración glomerular y al aumento en la reabsorción tubular proximal de sodio y agua. Dicho de otro modo, en situaciones de hipovolemia y a pesar del estímulo hipoosmolar, la ADH permanece elevada perpetuando la hiponatremia en esta condición. En resumen, el volumen intracelular o LIC, el cual es fundamental para un funcionamiento celular normal, está determinado básicamente por la osmolaridad y los cambios en el balance de agua. La excreción de sodio no es afectada primariamente, a menos que haya cambios en el volumen circulante. El manejo de la osmolaridad en los fluídos, en especial en la concentración de sodio, afecta la relación entre el LEC y el LIC produciendo desplazamientos extremadamente rápidos entre ambos
compartimientos. Así, el uso de fluídos hipertónicos puede ser extremadamente útil en situaciones de shock hipovolémico en Unidades de Reanimación y Urgencia, al producir un desplazamiento masivo de volumen desde el LIC hacia el LEC
restaurando rápidamente el intravascular.
B. CRISTALOIDES Y COLOIDES Efectos osmóticos de los fluídos
Los fluídos, de acuerdo a sus efectos osmóticos, son definidos en términos de osmolaridad, osmolalidad, presión osmótica, tonicidad, y presión coloido-oncótica. Las partículas osmóticamente activas (POA) atraen agua a través de una
membrana semipermeable hasta alcanzar un equilibrio. El organismo mantiene la osmolaridad tanto en el intracelular como en el extracelular a través de cambios en el agua corporal. La osmolaridad se refiere al número de POA por litro de solución, mientras la osmolalidad lo define por kilogramo de solvente. En el plasma, la osmolaridad real puede ser estimada de acuerdo a la siguiente fórmula, que pretende sumar los efectos de todas las POA:
osmolalidad= (Nax2)+(Gluc/18)+(BUN/2,3)
mEq/l mg% mg%
El sodio (Na), que es el principal catión extracelular, es multiplicado por dos para incluir los aniones (básicamente cloro). La glucosa (Gluc) adquiere gran importancia en situaciones de hiperglicemia pudiendo llegar, en casos extremos, al coma hiperosmolar. En estos casos, cada 62 mg% de aumento en el nivel de glicemia arrastrará suficiente agua desde el LIC para reducir la natremia en 1 mEq/l. La terapia con insulina, al disminuir la glicemia elevará la concentración de sodio en forma paralela. La urea (BUN), por su capacidad de penetrar fácilmente a las células, no es un soluto efectivo y no produce desplazamientos de agua entre los compartimientos intra y extracelular.
La proporción de la actividad osmótica atribuíble a las proteínas del plasma es sorprendentemente pequeña, algo más de 1 mOsm/Kg, sin embargo, es esencial en determinar el equilibrio de fluídos entre los dos compartimientos del LEC, ésto es el líquido intersticial y el volumen plasmático. En el lecho capilar existe un virtual equilibrio entre los osmoles (mayoritariamente sodio y cloro) de plasma e intersticio, excepto las proteínas. Como la concentración de proteínas a nivel capilar excede aquella del intersticio, la presión coloido-oncótica (PCO), vale decir la presión osmótica ejercida por las proteínas del plasma, es fundamental para mantener el volumen intravascular. El valor de la PCO se estima en 24 mmHg, de los cuales el 80%, esto es 19 mmHg, es ejercido por la albúmina plasmática, y el resto por fibrinógeno y otras globulinas.
La relación entre la filtración neta desde el espacio vascular hacia el intersticio y las presiones oncóticas e hidrostáticas, que gobierna el desplazamiento de fluídos a nivel capilar, está expresada por la ley de Starling:
Q=kA [(Pc - Pi) + s (pi - pc)]
dónde Q= filtración de líquido, k= coeficiente de filtración capilar, A= área de la membrana capilar, Pc= presión hidrostática capilar, Pi= presión hidrostática intersticial, s= coeficiente de reflección para la albúmina, pi= presión coloido-oncótica intersticial, y pc= presión coloido-oncótica capilar (plasmática).
Cuantitativamente, la presión hidrostática capilar y la presión coloido-oncótica plasmática son los más importantes, si bien el valor exacto de estos parámetros en sujetos sanos es incierto. Es necesario considerar que éste es un fenómeno dinámico, variando los valores entre el lecho capilar arterial y venoso. En el primero hay tendencia a la salida de líquido desde el capilar al intersticio, mientras en el lado venoso se produce reabsorción de éste. En todo caso, existe consenso que la gradiente resultante es levemente positiva, vale decir existe una filtración neta de fluído desde el capilar hacia el intersticio, el cual es reabsorbido por el drenaje linfático evitando la formación de edema a nivel tisular.
Si la permeabilidad de la membrana capilar es normal, los fluídos que contienen coloides tienden a expandir más el
intravascular que el intersticial. En general, 1 gramo de coloide mantiene alrededor de 20 ml de agua en el intravascular (20-25 ml por gramo de dextran, 14-15 ml por gramo de albúmina, 16-17 ml por gramo de hetastarch). Sin embargo, en presencia de alteraciones de la permeabilidad vascular, como en la sepsis, la situación puede ser muy diferente. Tonicidad de los fluídos
La tonicidad de un fluído describe los solutos osmóticamente activos en una solución. Los solutos efectivos están restringidos a un compartimiento, LIC o LEC, y son capaces de ejercer una fuerza osmótica para el movimiento de agua entre ellos. La tonicidad del plasma no puede ser medida, pero si estimada en base al contenido de sodio y glucosa. La urea cruza
libremente las membranas celulares, de modo que no es un soluto efectivo. La glucosa, al ser rápidamente metabolizada en el organismo a CO2 y H2O, es osmóticamente activa sólo en forma transitoria. De este modo, la administración de líquidos con una tonicidad diferente a la del plasma originará desplazamientos de agua entre el LEC y el LIC, produciendo cambios en el volumen celular. Si administramos un líquido hipotónico, p.e. suero glucosado 5%, existe paso de agua desde el LEC hacia el LIC, produciéndose edema intracelular (tabla 2). En cambio, la administración de soluciones hipertónicas producirá un paso de agua desde el LIC a LEC, con la consiguiente deshidratación celular.