Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana Dr Luis Castillo F.
2. Infarto: una SjO 2 también puede indicar un infarto subyacente (no hay consumo de
oxígeno en la zona infartada). En este caso, la hiperventilación está contraindicada ya que puede aumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas de penumbras. Para descartar una situación de este tipo pueden ser útiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán, en la mayoría de los casos, un aumento del metabolismo anaeróbico.
SjO2 = 55-70% (rango normal):
Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. La hiperventilación se dejará para una segunda opción. SjO2 menor a 55%:
Indican una situación de bajo flujo. La hiperventilación está formalmente contraindicada en estos pacientes. Si hay asociación con HIC severa y refractaria, la administración de barbitúricos es la mejor opción para estas situaciones.
En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas, la hiperventilación profiláctica NO debe usarse, debiéndose extremar las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las primeras 24 horas del trauma. En forma puntual, la hiperventilación puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la sedación, analgesia, parálisis muscular, la evacuación de LCR y a la administración de agentes osmóticos. La estimación del FSC a partir de la monitorización de la SjO2 o de otras técnicas, puede ser de gran ayuda para decidir
cuando iniciar o interrumpir la hiperventilación. Barbitúricos
Tienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea en presencia de HIC severa refractaria. Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en forma uniforme en el encéfalo. Su mecanismo de acción principal es el descenso de los requerimientos metabólicos celulares. Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo, la disminución de estas necesidades metabólicas se sigue de una caída del FSC, siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes. Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales, también se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibición de la peroxidación lipídica al actuar como quelantes de radicales libres. Los efectos secundarios más importantes son en la esfera cardiovascular, produciendo hipotensión y depresión cardiovascular además de depresión de la función inmunológica.
Como medida profiláctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Ward coincidieron en demostrar que los barbitúricos no ofrecían beneficios clínicos significativos y que en cambio provocaban hipotensión arterial. En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitúricos no solo bajaban la PIC sino que reducían en forma significativa la mortalidad.
En el tratamiento de la HIC refractaria el barbitúrico más usado es el tiopental. En las guías clínicas actuales su uso esta limitado a los pacientes hemodinámicamente estables, que presenten una HIC refractaria. Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusión continua de 4-10 mg/Kg/h. En general es aconsejable llegar a niveles plasmáticos de entre 3-4 mg%, pero en la práctica las dosis pueden ajustarse a hasta conseguir un patrón al EEG tipo supresión o a la arterializacion de la saturación venosa bulbar. La retirada de este fármaco es progresiva y lenta y solo después de que se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs.
Opciones Terapéuticas en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana. Soluciones Hipertónicas
Diversos autores han demostrado la eficacia de las soluciones hipertónicas en el manejo de la HIC refractaria como medida alternativa. Esta produce una rápida expansión de la volemia, debido al gradiente osmótico resultante y por lo tanto hay una rápida elevación del débito cardíaco, de la presión arterial media y la perfusión de algunos órganos. Cuando la BHE está intacta, las soluciones hipertónicas aumentan la osmolaridad plasmática creando un gradiente osmótico que disminuye el edema cerebral. En el contexto del trauma cerebral severo, han resultado especialmente eficaces en aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales de manitol y diuréticos de asa. La acción de estas soluciones es de corta duración y su uso continuo requiere una infraestructura de monitorización de regulación electrolítica. Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidencia efectos adversos destacables con la administración de NaCl al 7,5%.
Cirugía descompresiva
Las técnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se instauró contra la HIC severa. A principios de siglo, Cushing y Penfield introdujeron la práctica de técnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC. Estas técnicas fueron
relegadas ya que si bien disminuían la mortalidad, incrementaba él número de pacientes en estado vegetativo o gravemente incapacitados. En 1987, Alexander y colaboradores presentaron una modificación de las craniectomías subtemporales, destinadas al tratamiento de pacientes con una tumefacción cerebral e HIC refractaria. La craniectomía bilateral con una apertura dural estrellada consigue aumentar la capacidad volumétrica calculada del espacio intracraneal entre 26 y 33 cm3.
Con esta técnica, estos autores consiguieron disminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en los controles radiológicos lesiones isquémicas residuales.
Dehidroergotamina
En la potencial regulación terapéutica del volumen sanguíneo cerebral debemos destacar la acción de la dehidroergotamina, vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produce una disminución significativa de la PIC sin cambios importantes de la PPC, la SjO2, las AVDO2 ni tampoco en las mediciones del FSC.
Indometacina
Es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la síntesis de prostanglandinas. Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar que conlleva una disminución del FSC. El mecanismo de acción íntimo de la indometacina no es bien conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la disminución de la concentración de ciertas prostanglandinas vasodilatadoras. También se le ha atribuído una acción moduladora del efecto cerebrovascular de los opiodes y una acción reguladora del tono vascular cerebral a partir de cambios en el pH extracelular. La utilización de indometacina debe considerarse como una opción terapéutica ya que los estudios clínicos hasta la fecha incluyen un número reducido de pacientes y que se ha observado un efecto rebote en la PIC al suspender este fármaco. Por la información disponible hasta el momento es necesario esperar mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa terapéutica de la HIC
refractaria.
En resumen, el conjunto de opciones terapéuticas alternativas comentadas anteriormente debe considerarse como tratamientos experimentales. La práctica de estudios clínicos controlados con distribución aleatoria de los pacientes es indispensable para determinar si realmente constituyen alternativas terapéuticas en la hipertensión intracraneana refractaria a las medidas habituales.
Lecturas recomendadas
1. Chesnut RM. Medical management of severe head injury: present and future. New Horizons 1995; 3:581-593.
2. Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, Newlon PG, Y oung HF. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: The elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991; 75:685-693.
3. Bouma Gj, Muizelaar JP, Young HF. Demostration of early ischemia after severe head injury. J Neurosurg 1991;74: 364-365
4. Muizelaar JP, Marmaraou A, Ward JD. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75:731-739
5. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G. Guidelines for the management of severe head injury. The Brain Trauma Foundation 1995.
6. Shapiro HM, Dumlop BJ, Marshall LF. The use of barbiturate therapy in the management of head injured patients. En Fitch W, Barker J (eds), Head Injury and the anaesthetics. Amsterdam Elservier 1985: 225-239.
7. Fisher CM, Thomas D, Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure in children after head trauma. J Neurosurg Anesthesiol 1992;1:4-10.
8. Gopinath SP, Robertson CS, Narayan RK, Grossman RG. Cerebrovascular effects of dihydroergotamine En Nagai H, Kamiya K, Ishii S.(eds) Intracranial Pressure IX, Springer-Verlag 1994; p.247-249.