UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
PROGRAMA DE MAESTRÍA EN FARMACIA CLÍNICA Y HOSPITALARIA
PROYECTO DE INVESTIGACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL GRADO ACADÉMICO DE MAGÍSTER EN FARMACIA CLÍNICA Y HOSPITALARIA
TEMA:
PROTOCOLO PARA PERITONITIS EN PACIENTES DEL HOSPITAL MUNICIPAL “NUESTRA SEÑORA DE LA MERCED”
AUTORA: BQF. OSORIO VALAREZO DIANA CAROLINA ASESOR: DR. WONG VÁZQUEZ LESTER
APROBACIÓN DEL ASESOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
CERTIFICACIÓN
Quienes suscriben, legalmente CERTIFICAN QUE: El presente Trabajo de Titulación realizado por la señorita OSORIO VALAREZO DIANA CAROLINA, maestrante del Programa de Maestría en Farmacia Clínica y Hospitalaria, con el tema PROTOCOLO PARA PERITONITIS EN PACIENTES DEL HOSPITAL MUNICIPAL “NUESTRA SEÑORA DE LA MERCED”, ha sido prolijamente revisado, y cumple con todos los requisitos establecidos en la normativa pertinente de la Universidad Regional Autónoma de los Andes UNIANDES, por lo que aprueban su presentación.
Ambato, junio de 2018
………
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
Yo, OSORIO VALAREZO DIANA CAROLINA, estudiante de la Maestría en Farmacia Clínica y Hospitalaria, Facultad de Ciencias Médicas, declaro que todos los resultados obtenidos en el presente trabajo de investigación, previo a la obtención del grado académico de MAGISTER EN FARMACIA CLÍNICA Y HOSPITALARIA, son absolutamente originales, auténticos y personales a excepción de las citas, por lo que son de mi exclusiva responsabilidad.
Ambato, junio de 2018
……….
Srta. Osorio Valarezo Diana Carolina
C. I. 2100183991
DERECHOS DE AUTORA
Yo, OSORIO VALAREZO DIANA CAROLINA, declaro que conozco y acepto la disposición constante en el literal d) del Art. 85 del Estatuto de la Universidad Regional Autónoma de los Andes, que en su parte pertinente textualmente dice: El Patrimonio de la UNIANDES, está constituido por: La propiedad intelectual sobre las Investigaciones, trabajos científicos o técnicos, proyectos profesionales y consultoría que se realice en la Universidad o por cuenta de ella.
Ambato, junio de 2018
……….
Srta. Osorio Valarezo Diana Carolina
C. I. 2100183991
DEDICATORIA
El presente trabajo dedico a Dios, fuente de sabiduría y entendimiento, por darme valor en mis momentos de flaqueza y guiar mis pasos en esta etapa de mi vida.
A los amores de mi vida, mi esposo e hijo, Darwin y Paúl, por su infinito amor y apoyarme de manera incondicional en todo momento y circunstancia.
A mis padres, Carlos y Lilia, por su cariño, comprensión y apoyo,
AGRADECIMIENTO
A la Universidad Regional Autónoma de los Andes, a los docentes de la Maestría de Farmacia Clínica y Hospitalaria, por embarcarme en un mundo lleno de conocimientos.
Al Dr. Lester Wong quien con su contribución desinteresada hizo posible la culminación de este trabajo investigativo.
Al Hospital Municipal “Nuestra Señora de la Merced” por abrirme las puertas y permitirme
desarrollar la presente investigación.
RESUMEN
El uso inadecuado de antibióticos constituye una preocupación en todo el mundo, en Ecuador este problema radica en el incumplimiento o en la inexistencia de guías y protocolos terapéuticos establecidos y definidos. En tal virtud, se decide diseñar un protocolo terapéutico para peritonitis en los pacientes hospitalizados en el servicio de cirugía con diagnóstico de peritonitis del Hospital Municipal “Nuestra Señora de la Merced” de la ciudad de Ambato durante los meses julio 2016-junio 2017, para disminuir
la morbi-mortalidad en estos pacientes, mediante un estudio retrospectivo de utilización de medicamentos del tipo indicación-prescripción en pacientes operados de esta afección. La investigación fue de tipo descriptiva, documental y de campo. Se revisaron las historias clínicas de 72 pacientes; el 72% perteneció a la peritonitis clasificada como secundaria; el dolor abdominal fue el síntoma más común presentado en los pacientes con los tres tipos de peritonitis; los pacientes clasificados por los tres tipos de peritonitis en su mayoría recibieron antibioticoterapia preoperatoria, siendo el antibiótico ampicilina/sulbactam el más prescrito en la peritonitis secundaria. La combinación más utilizada en el tratamiento postoperatorio con un 71% fue de ampicilina/sulbactam más ceftriaxona en la peritonitis secundaria. En los tres tipos de peritonitis las prescripciones resultaron inadecuadas. En la peritonitis secundaria el 21% de personas fallecieron, lo cual fue más representativo que en los otros tipos de peritonitis.
ABSTRACT
The inadequate use of antibiotics is concerning worldwide; in Ecuador, this problem lies in
the non-compliance or lack of guidelines and established therapeutic protocols. In this regard, it was designed a therapeutic protocol for peritonitis in patients hospitalized in the surgery service with diagnosis of this sickness in the Hospital Municipal "Nuestra señora de la Merced" in the city of Ambato during July 2016-June 2017, to decrease the morbidity and mortality of patients, through a retrospective study of the use of indication-prescription medication in patients operated of this condition. The investigation was a descriptive, documentary and the field type. The medical records of 72 patients were reviewed; 72% belonged to peritonitis classified as secondary; abdominal pain was the most common symptom presented in patients with the three types of peritonitis; Patients classified by the three types of peritonitis received preoperative antibiotic therapy, with the antibiotic ampicillin/sulbactam being the most prescribed in secondary peritonitis. The combination that was used in the majority of the cases in the postoperative treatment with 71% was ampicillin/sulbactam plus ceftriaxone in secondary peritonitis. In the thrid type of peritonitis, the prescriptions were inadequate. In secondary peritonitis, 21% of people died, which was more representative than in the other types of peritonitis.
ÍNDICE GENERAL
PORTADA
APROBACIÓN DEL ASESOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
DERECHOS DEL AUTOR
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
RESUMEN
ABSTRACT
ÍNDICE GENERAL
Introducción ... 1
Formulación del problema... 5
Delimitación del problema ... 5
Objeto de investigación ... 5
Campo de acción ... 5
Identificación de la línea de investigación ... 5
Objetivo general ... 5
Objetivos específicos ... 6
Idea a defender ... 6
Justificación del tema ... 6
CAPÍTULO I. MARCO TEÓRICO ... 8
1.1. Peritonitis ... 8
1.1.1. Definición ... 8
1.1.2. Etiología ... 9
1.1.3. Clasificación ... 10
1.1.3.1. Por su extensión ... 10
1.1.3.3. Por su origen... 10
1.1.3.4. Por su evolución... 11
1.1.4. Bacteriología ... 11
1.1.5. Diagnóstico... 11
1.1.6. Sintomatología ... 12
1.1.7. Tratamiento ... 13
1.1.7.1. Tratamiento quirúrgico ... 14
1.1.8. Complicaciones ... 16
1.1.9. Pronóstico ... 18
1.1.10. Peritonitis primaria ... 18
1.1.11. Peritonitis secundaria ... 22
1.1.12. Peritonitis terciaria ... 28
1.2. Uso racional de medicamentos ... 34
1.2.1. El problema del uso irracional de medicamentos ... 35
1.2.2. Evaluación del problema del uso irracional de medicamentos ... 36
1.2.3. Impacto del uso inapropiado de medicamentos ... 37
1.2.4. Consecuencias del uso inadecuado de medicamentos ... 38
1.2.5. Las causas del uso irracional de medicamentos ... 39
1.2.6. Políticas fundamentales para promover un uso más racional de los medicamentos ... 40
1.3. Protocolos terapéuticos ... 41
1.3.1. Definición ... 41
1.3.2. Características de los protocolos terapéuticos ... 43
1.3.3. Construcción: fases y desarrollo ... 45
1.4. Política de antibióticos ... 47
1.4.1. Definición ... 47
1.4.3 Criterios para un uso racional de antimicrobianos ... 52
1.4.4. Decálogo del uso racional de antibióticos ... 55
1.4.5. Estrategias para una nueva política de antibióticos ... 56
1.4.6. Políticas nacionales de uso de antibióticos ... 57
1.4.7. Gestión de antibióticos en centros de atención en salud ... 58
1.4.8. Papel de la comisión de política de antibióticos ... 59
1.4.9. Equipo de manejo de antibióticos ... 61
1.4.10. Pautas y protocolos ... 61
1.4.11. Programas de optimización del uso de antibióticos (PROA) ... 63
CAPÍTULO II. MARCO METODOLÓGICO Y EVALUACIÓN DE RESULTADOS ... 66
2.1 Caracterización del sector ... 66
2.2 Descripción del proceso metodológico para el desarrollo de la investigación ... 66
2.2.1 Universo y muestra ... 67
2.2.2 Definición de las variables ... 67
2.2.3 Modalidad de la investigación ... 69
2.2.4 Tipo de investigación ... 69
2.2.5 Métodos ... 70
2.2.6 Técnicas e instrumentos ... 71
2.2.7 Plan de recolección de datos ... 71
2.3 Análisis de los resultados ... 72
2.4 Validación de la propuesta ... 89
2.5 Conclusiones parciales del capítulo ... 91
CAPITULO III. PROPUESTA DEL INVESTIGADOR ... 92
3.1 Datos informativos ... 92
3.2 Antecedentes ... 92
3.3 Justificación ... 93
3.5 Desarrollo de la propuesta ... 94
CONCLUSIONES GENERALES... 113
RECOMENDACIONES ... 114
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1 Introducción
La peritonitis se define como un proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal, causado por algunos factores, entre los más reconocidos están: infecciones por bacterias, hongos, virus u otro tipo de gérmenes, sustancias químicas irritantes, cuerpos extraños, necrosis local o contusión directa, antígenos endógenos o exógenos, agentes físicos como las radiaciones, entre otros (1).
La peritonitis es una patología de emergencia quirúrgica muy común ya que, a pesar de los avances en técnicas quirúrgicas, atención de cuidados intensivos y el tratamiento con antibióticos ha conllevado a una elevada morbilidad y mortalidad (2).
La Organización Mundial de la Salud señala que la valoración continuada de las prescripciones médicas debería ser una práctica usual y correcta para garantizar la eficacia de los tratamientos y controlar las posibles reacciones adversas. La utilización de medicamentos cumple con tres características para elegir algunas pautas sobre evaluación y monitorización (alta frecuencia, alto riesgo y tendencia a presentar problemas). Esto puede generarse desde una triple perspectiva, que se denomina racionalidad farmacológica (eficacia y efectividad de los medicamentos), económica (eficiencia y optimización de su utilidad) y estructural (3).
Las prescripciones inadecuadas desencadenan atención clínica del paciente muy deficiente, manifestación indeseada a efectos adversos provocados por medicamentos y gastos elevados que afectan la salud pública (4).
Es importante conocer que la calidad de la prescripción es el ajuste del medicamento prescrito y su dosis a la indicación terapéutica adecuada, establecida por el diagnóstico correcto del problema de salud que aqueja el paciente, para lo cual existe un tratamiento efectivo y eficaz, por lo que, la calidad de la prescripción involucra tres aspectos importantes, la calidad del diagnóstico, la calidad del medicamento prescrito y la adecuación del medicamento a la indicación.
2
como base un protocolo estándar. En cambio, en el segundo tipo, sobre indicación-prescripción, se parte de una determinada indicación y se evalúan los fármacos prescritos con el afán de establecer si el tratamiento es el más adecuado en relación con el resultado esperado, el riesgo asociado y el coste (5).
Hay varios estudios sobre la evaluación de la calidad de la prescripción inadecuada en peritonitis. Entre ellos se citan los siguientes:
En un estudio realizado en el Hospital Universitario de Barcelona-España se diagnosticaron 362 pacientes con peritonitis; 262 (72,4 %) pacientes con peritonitis comunitaria y 100 pacientes (27,6 %) con peritonitis postoperatoria, se investigó la prevalencia de esta complicación, así como su relación con la adecuación de la antibioticoterapia empírica, como resultados se obtuvo que la infección del sitio quirúrgico fue la complicación séptica más frecuente. La adecuación de la antibioticoterapia empírica fue del 61 % mientras que la inadecuación fue mayor en las peritonitis postoperatorias en relación a las peritonitis comunitarias. La infección del sitio quirúrgico tras intervención por peritonitis secundaria se asoció a mayor mortalidad. Se concluyó que los factores asociados con este tipo de infección fueron los índices preoperatorios de gravedad y la inadecuada antibioticoterapia empírica (6).
En un estudio que se llevó a cabo en la Universidad de Antioquia-Hospital Universitario San Vicente de Paúl, se evaluaron las conductas de prescripción de antibióticos presuntivos en pacientes diagnosticados con trauma torácico y abdominal en un centro especializado. Del total de 230 pacientes evaluados, 110 presentaron trauma abdominal, de éstos, existieron 5 pacientes con complicaciones como la peritonitis postoperatoria. En este estudio se demostró que los antibióticos fueron administrados en el postoperatorio en un 25%, se emplearon antibióticos no recomendados en un 27% y el antibiótico más usado fue ampicilina/sulbactam, seguido de las cefalosporinas de primera generación que no son recomendables porque no alcanzan a cubrir todos los gérmenes (7).
3
tratamiento para la profilaxis y el manejo de los antibióticos, lo que evidenció una falta de uniformidad en estos tratamientos, lo que ocasionó que los pacientes que presentaron infección del sitio operatorio tuvieron mayor tiempo de evolución, mayor estancia hospitalaria y elevados costos por antibiótico (8).
De igual manera se realizó otra investigación en un Hospital de Clínicas Universitario de la ciudad de La Paz, donde se establecieron los parámetros empleados en la profilaxis quimioterapéutica y/o tratamiento preventivo en cirugías digestivas bajas en 63 pacientes intervenidos quirúrgicamente por cirugía de colon, recto o apéndice. Existieron 18 casos de apendicitis complicada (29%), que evolucionaron a una peritonitis, donde se administraron hasta cuatro fármacos juntos y se evidenció que su uso inadecuado representó costos innecesarios, resistencia antimicrobiana de los microorganismos nosocomiales y la muerte del paciente. Esto demostró que no existe una política de administración de fármacos como prevención o profilaxis en las cirugías mencionadas (9).
En otra investigación realizada en una clínica de Colombia, se describieron los gérmenes aerobios más frecuentes encontrados en la peritonitis secundaria y se determinó la resistencia a los antibióticos usados en forma empírica. La principal causa de peritonitis fue la apendicitis aguda (26%). En el 49% de los cultivos no creció ningún germen. Cuando existió crecimiento, el germen aislado con mayor frecuencia fue la Escherichia coli (24%). La resistencia al antibiótico usado en forma empírica fue de 16%. El 76 % de los pacientes presentó peritonitis purulenta. En todos los casos se usaron antibióticos en forma empírica, siendo el más empleado la ampicilina/sulbactam (69%), pero existieron tasas de resistencia para este antibiótico, por lo que no se recomendó como de primera elección en las peritonitis adquiridas en la comunidad (10).
La peritonitis es una afección médica grave que existe hoy en día y que a pesar de los múltiples adelantos en cuanto a terapia antimicrobiana, procedimientos quirúrgicos, diagnóstico y atención de mantenimiento en las unidades de cuidados intensivos que es a donde habitualmente llegan estos pacientes sigue existiendo una morbilidad extensa y considerables tasas de mortalidad (11).
4
alcanza hasta 60%, por lo que sigue siendo considerada una condición médica muy peligrosa en los pacientes, debido a su alta prevalencia (12).
La peritonitis ha provocado el máximo interés en los profesionales de la salud, en especial en los médicos a nivel mundial. Esto se ha manifestado en los diversos estudios e investigaciones que abordan sobre la etiología, pronóstico y tratamiento de los últimos años.
Es importante mencionar que en este tipo de infecciones la mortalidad a nivel global por mal uso en el tratamiento antibiótico es elevada, desde el 22% en la cirugía abdominal de urgencia hasta el 44% en los pacientes con abdomen agudo que se encuentran en la unidad de cuidados intensivos. Existen dos elementos primordiales para determinar la eficacia del tratamiento antibiótico, uno es la precocidad, lo que determina la necesidad de su inicial naturaleza empírica al no poder contar de datos microbiológicos precisos por la brevedad de tiempo y otro elemento es la antibioterapia adecuada desde su inicio. La elección del antibiótico más adecuado para la terapia empírica es un verdadero reto que requiere de múltiples factores como la eficacia, penetración tisular, seguridad/toxicidad, interacciones medicamentosas y pautas de dosificación (13).
En Ecuador, según una investigación realizada en la provincia de Azuay, la peritonitis es una causa frecuente de morbilidad en la población y varía de 20% a 40%. A pesar de los adelantos en terapia antimicrobiana y de los cuidados de sostén, la mortalidad oscila alrededor del 60% y en la actualidad es una de las causas de sepsis grave en unidades de cuidados intensivos quirúrgicos, lo que desencadena a un importante impacto económico y social (11).
Según datos del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC) del año 2015, en Ecuador, de entre las 1488 causas de morbilidad, la peritonitis ocupa el puesto número 257 que corresponde al 0.061%, reflejándose en un total de 709 casos. Pese a esto, la peritonitis representó el 0,14% del total de defunciones generales del año 2015.
5
nivel del cantón Ambato, durante el año 2015 se reportaron 45 casos de peritonitis correspondiente al 95,7% (14).
En el Hospital Municipal Nuestra Señora de La Merced de la ciudad de Ambato, sitio donde se va a llevar a cabo la presente investigación, existe un índice de incidencia considerable de peritonitis, más o menos en un rango del 30 a 40%.
Sumado a esto se tiene que no emplean un protocolo terapéutico para esta afección, debido a su inexistencia, es decir, no cuentan con un documento de apoyo sobre las directrices a seguir en este tipo de patología.
Formulación del problema
La prescripción inadecuada en el tratamiento de la peritonitis aumenta el índice de morbi-mortalidad en pacientes del Hospital Municipal “Nuestra Señora de la Merced” de la ciudad de Ambato.
Delimitación del problema
En el Hospital Municipal “Nuestra Señora de la Merced” de la ciudad de Ambato se identificaron errores de prescripción que son comunes en los pacientes que presentan peritonitis y gracias a la elaboración de un protocolo terapéutico se pretende resolver de forma permanente la prescripción inadecuada en el tratamiento de la peritonitis y así disminuir el índice de morbi-mortalidad en pacientes operados de esta afección.
Objeto de investigación Peritonitis
Campo de acción
Prescripciones en la Peritonitis
Identificación de la línea de investigación Estudios Bioquímico – clínicos
Objetivo general
6 Objetivos específicos
1. Fundamentar científicamente peritonitis, uso racional de medicamentos, política de antibióticos, protocolos terapéuticos.
2. Determinar el uso de antibióticos en pacientes con peritonitis del Hospital Municipal “Nuestra Señora de la Merced” de la ciudad de Ambato.
3. Determinar la morbi-mortalidad en pacientes con peritonitis del Hospital Municipal “Nuestra Señora de la Merced” de la ciudad de Ambato.
4. Seleccionar los elementos técnicos científicos para la elaboración del diseño del protocolo terapéutico de Peritonitis en los pacientes del Hospital Municipal “Nuestra Señora de la Merced” de la ciudad de Ambato.
Idea a defender
Mediante un oportuno diagnóstico situacional en relación al uso de antibióticos para la Peritonitis en los pacientes del Hospital Municipal ¨Nuestra Señora de la Merced¨ de la ciudad de Ambato se podrá tener los elementos necesarios para el diseño de un protocolo terapéutico para esta entidad nosológica. De esta manera se intenta disminuir el índice de morbi-mortalidad de la misma.
Justificación del tema
A través de los adelantos de la medicina y la cirugía, la afección de la peritonitis ha sido un continuo desafío diagnóstico y terapéutico. A pesar de la utilización de las técnicas quirúrgicas actuales y el advenimiento de nuevos antibióticos, la mortalidad de la peritonitis sólo ha disminuido hasta un 20%; sin embargo, en los pacientes de alto riesgo la mortalidad puede fluctuar entre el 30 y el 50% (15).
La importancia del estudio de peritonitis radica en los problemas o complicaciones que causa ya que sigue siendo una de las complicaciones más indeseables e importantes dentro de las infecciones intraabdominales.
7
En los últimos años es una preocupación el hecho documentado en distintos estudios donde manifiestan que la calidad del uso de los antibióticos no es óptima y hasta el 50% de las prescripciones hechas en un hospital son innecesarias o inapropiadas.
El uso inadecuado de antibióticos es particularmente importante, pues contribuye al desarrollo de resistencia bacteriana, la cual reduce la efectividad de tratamientos establecidos e incrementa los gastos y la mortalidad por enfermedades infecciosas, por lo que se considera un grave problema de salud pública que demanda respuestas en los planos local, nacional y global.
Es decir, las consecuencias del tratamiento antimicrobiano inapropiado son muy graves, porque incrementa la morbilidad, la mortalidad y aumenta el riesgo de aparición de reacciones adversas, se prolonga la estancia hospitalaria y las probabilidades de aparición de infecciones secundarias, microorganismos resistentes es mayor, lo que trae una elevación en los gastos sanitarios.
8 CAPÍTULO I. MARCO TEÓRICO
Las infecciones intraabdominales constituyen un grupo diverso de afecciones que si no se tratan adecuadamente pueden desencadenar complicaciones graves, de forma que la tasa de mortalidad relacionada al origen de dichas infecciones, se sitúan entre el 0.25% que va desde las apendicitis no complicadas hasta más del 50% en las infecciones complicadas de la vía biliar, e incluso, por encima del 60% en algunas series de peritonitis terciaria. Es así, que las infecciones intraabdominales constituyen la segunda causa más frecuente de sepsis severa. La incidencia de estas infecciones aumenta con el transcurso de la edad y las enfermedades concomitantes y su pronóstico se encuentra influenciado por la rapidez de un tratamiento adecuado (16).
1.1. Peritonitis
La afección de la peritonitis constituye uno de los problemas infecciosos más serios a los que se enfrentan los médicos. Se trata de una patología frecuente, con repercusiones de morbimortalidad importante, sujeta a complicaciones múltiples y complejas que no siempre son previsibles y, por lo tanto, generadora de costos elevados para el sistema de salud (17).
1.1.1. Definición
La peritonitis es la inflamación o irritación del peritoneo, el tejido delgado que recubre la pared interna del abdomen y cubre la mayoría de los órganos abdominales (18).
El peritoneo es una membrana serosa formada por tejido conjuntivo que posee dos hojas: una es el peritoneo parietal, que cubre las paredes internas de la cavidad abdominal, y la otra, llamada peritoneo visceral, envuelve total o parcialmente las vísceras abdominales y les brinda sostén mediante pliegues (mesos, epiplones y ligamentos).
9 1.1.2. Etiología
Las causas de contraer peritonitis pueden deberse a algunos factores, como la inoculación de gérmenes o agentes químicos a partir de una infección e inflamación en el tracto digestivo o a una perforación visceral o de la pared abdominal (20).
La inflamación del peritoneo puede producirse por múltiples elementos, entre los que se destacan:
• Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la
apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas. Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos, traumáticos, estrangulación o infarto intestinal.
• Presencia de sustancias químicas irritantes.
• Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón.
• Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape
anastomótico, contaminantes como sangre, bilis, orina.
• Puede desarrollarse después de la cirugía, cuando las bacterias entran en el
abdomen durante una operación.
Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia contaminada (como sangre, bilis, líquido pancreático e intestinal y orina) habrá mayor o menor reacción peritoneal, así de mayor a menor, se tienen: líquido pancreático, líquido intestinal, sangre, bilis y orina (21).
Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías
(17)
:• Vía directa o local. - se considera aquella en donde la contaminación puede tener
lugar por diferentes causas:
➢ Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática. ➢ Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera. ➢ Invasión de la serosa.
10 1.1.3. Clasificación
1.1.3.1. Por su extensión
• Localizadas o focalizadas: confinada a un espacio determinado.
• Generalizadas, difusas o propagantes: extendida a toda la cavidad peritoneal (20).
1.1.3.2. Por agente causal
• Sépticas: son de causa bacteriana, cuando éstas superan los mecanismos de
defensa peritoneal. Las más comunes son: por bacilos coliformes aeróbicos Gram negativos (Escherichia coli) y anaerobios (Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).
• Asépticas: se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. Puede ser
provocada por la introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines terapéuticos (por ejemplo, polvo de guantes, talco o almidón) o por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o jugo pancreático, si bien el exudado peritoneal al principio no está infectado, tarde o temprano ocurre (21).
1.1.3.3. Por su origen
Primaria: también conocida como espontánea. Se debe a una contaminación general, sin evidencia de lesión en el tracto digestivo. Se observa en adultos con cirrosis, enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico y nefróticos. Generalmente son monobacterianas.
Secundaria: complicación de cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. Generalmente son polimicrobianas. Es la forma más frecuente y de mayor interés quirúrgico. Se originan en procesos intraperitoneales comenzando como una peritonitis localizada que en su evolución puede extenderse a todo el peritoneo (Ejemplo. apendicitis aguda, colecistitis, úlcera perforada, diverticulitis, dehiscencias anastomóticas, etc.)
11
adecuadamente, pero continúa con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociada a persistencia o recurrencia de la infección peritoneal (21).
1.1.3.4. Por su evolución
Aguda: aquí se encuentra a la mayoría de las peritonitis secundarias que producen procesos agudos: infecciosos, perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal que se producen en un tiempo corto y evolución rápida.
Crónica: patologías peritoneales que inflaman al peritoneo, pero cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa, actinomicosis, granulomatosa por cuerpos extraños, etc. (20)
1.1.4. Bacteriología
El conocimiento acerca de la bacteriología se considera de suma importancia para el tratamiento inicial obtenido, generalmente para actuar sobre microorganismos aeróbicas Gram negativas y anaerobias.
En los casos de peritonitis primaria pueden obtenerse cultivos puros de un solo organismo (Neumococos, Estreptococos beta-hemolítico o gonococos generalmente) (17).
Las bacterias responsables de la peritonitis secundaria, viven en la flora endógena del tracto gastrointestinal. Entre las representantes aeróbicas están: Streptococcus alfa hemolíticos, y coliformes. Mientras que los microorganismos anaerobios predominantes se destacan principalmente: Bacteroides fragilis, Pseudomona aeruginosa, Candida spp.,
y Staphylococcus spp. La vía biliar [puede ser colonizada por Enterobactericeae, Enterococcus spp., Bacteroides spp. o Clostridium spp (16).
El olor característico fétido asociado al pus de la peritonitis de origen gastrointestinal se debe a la producción de ácidos grasos libres y de sus ésteres como resultado de la acción bacteriana anaerobia y no de la Escherichia coli, cuyo pus causa poco olor (17).
1.1.5. Diagnóstico
12
alto de seguridad en el diagnóstico de peritonitis se deben manifestar al menos dos de las siguientes condiciones (17).
La primera hace referencia a los signos y síntomas de inflamación peritoneal: dolor abdominal espontáneo, dolor al momento de la palpación y frecuente rebote abdominal; acompañado de síntomas gastrointestinales como nauseas, vómito y diarrea. Por otro lado, la fiebre en la mayoría de los casos no se presenta, pero si se manifiestan sensaciones de calentura, escalofríos o febrícula.
La segunda condición a tomar en cuanta, en el diagnóstico, es la presencia del líquido peritoneal turbio con más de 100 glóbulos blancos por µL en el conteo celular. En la fórmula leucocitaria se exige que más del 50 % sean polipolifonucleares.
El tercer factor es la observación de microorganismos mediante la tinción de Gram del líquido peritoneal o en el cultivo del mismo
1.1.6. Sintomatología
La sintomatología de la peritonitis depende de los factores que la originan (apendicitis, colecistitis, perforación ulcerosa, etc.), el lugar del abdomen afectado, el tiempo de evolución que lleva el proceso y las condiciones propias del paciente (20).
Entre los síntomas más frecuentes se encuentran:
• Dolor abdominal. - Es el síntoma más importante y constante de los cuadros peritoneales. Puede ser súbito o gradual. Varía según el agente causal, así, por ejemplo, en la peritonitis de causa química (pancreatitis) es muy intenso y en algunos casos el dolor es bastante sordo dependiendo de lo que esté irritando al peritoneo, por ejemplo: orina.
• Náuseas y vómitos. - Pueden existir o no dependiendo de la causa y si el paciente ha ingerido o no líquidos o alimentos. Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo paralítico (17) (22).
• Hipo. – Puede presentarse si las contracciones del diafragma son abruptas debido al dolor abdominal.
• Trastornos de la evacuación intestinal. - Puede existir diarrea o estreñimiento. • Anorexia. – Se presenta por la falta de apetito, lo que produce cuadros de
13
• Sed. – Generalmente producida luego del vómito, debido a la pérdida de líquidos. • Trastornos de la evacuación intestinal. - Puede existir diarrea o estreñimiento.
El examen de los signos físicos debe ser minucioso, completo y con frecuencia. Es imperativa la evaluación repetida por los mismos médicos cuando no se ha logrado un diagnóstico preciso rápidamente.
En el examen preferencia de abdomen, considerado el más importante para el diagnóstico de esta patología, se debe realizar (17):
• Inspección. - Se tiene un abdomen con ausencia o marcada disminución de los movimientos respiratorios abdominales. El paciente se encuentra con las piernas flexionadas, inmóvil por el dolor. El abdomen se encuentra algo distendido y si es un cuadro de mayor tiempo la distensión será también mayor.
• Auscultación. – El médico realiza una evaluación de los ruidos abdominales para valorar el estado del paciente y detectar patologías. Para esto lo hace de manera directa o a través de un estetoscopio.
• Palpación. - Para realizar la palpación, siempre pidiendo al paciente que miccione o defeque previamente si es posible para detectar las áreas de dolor y mayor sensibilidad o detectar la presencia de alguna masa o líquido anormal
1.1.7. Tratamiento
Una vez que el diagnostico se ha producido, se lleva a cabo el tratamiento adecuado cuyo objetivo es curar la infección al mismo tiempo que evita que se produzca un deterioro en la funcionalidad de los riñones. Al igual que otras infecciones bacterianas, se debe inyectar antibiótico por vía intravenosa. El antibiótico que se usa generalmente es la cefotaxima, que pertenece a la familia de la penicilina y consigue una curación del 95% de los casos. La administración de este medicamento, no debe superar los 5 días, siempre y cuando la respuesta a este tratamiento sea buena. Si se presenta una alergia a la penicilina, se recurre al uso de ciprofloxacino y si es necesario se debe suministrar otro antibiótico (ofloxacino) por vía oral (23).
14
peritonitis se ascia a la insuficiencia renal, a pesar de que se produce la curación de la infección (23).
Si aparece o se manifiesta insuficiencia renal produce una disminución en las posibilidades de sobrevivir a esa infección. Para evitarla, se puede añadir albúmina intravenosa al tratamiento antibiótico en el momento del diagnóstico y a las 48 horas después. Si a pesar de la administración de albúmina no se evita o no mejora la insuficiencia renal que pueda tener el paciente en el momento del diagnóstico, se añadirá terlipresina (23).
1.1.7.1. Tratamiento quirúrgico
Una vez que se han realizado los respectivos análisis y exámenes exploratorios y se ha determinado que el procedimiento a seguir es de tipo quirúrgico, éste no debe demorarse. La única demora será la necesaria para efectuar los estudios preoperatorios y para mejorar las condiciones respiratorias, cardiocirculatorias y la diuresis. Esta demora no debe sobrepasar las 12 horas (20).
El tratamiento quirúrgico adecuado consiste en: laparotomía con exploración completa de la cavidad abdominal, exéresis del foco séptico, desbridamiento de colecciones, limpieza de esfacelos, lavado peritoneal con suero salino, drenaje de la cavidad del absceso y cierre seguro de la pared abdominal con colocación de drenajes estratégicos.
La indicación del tratamiento quirúrgico es clara en los siguientes casos:
• Cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica. • Salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal.
• Si hay aire libre en rayos X simple de abdomen.
• Si el paciente no mejora con tratamiento médico y persiste una alta sospecha de
que sea secundaria.
Tres principios fundamentales deben tenerse en cuenta en el manejo quirúrgico de la peritonitis secundaria:
• Eliminar la fuente de contaminación bacteriana actuando sobre el proceso
patológico causal.
15
Actualmente, la laparoscopia tiene gran importancia para el diagnóstico y tratamiento del abdomen agudo, especialmente cuando el paciente tiene un estado clínico y hemodinámico crítico, con alto riesgo quirúrgico, situación en la cual la laparoscopia evita e incluso dirige con certeza la laparotomía terapéutica.
Los lavados peritoneales intraoperatorios empleando grandes cantidades de suero salino, favorecen la disminución de la contaminación bacteriana porque disminuyen la frecuencia de abscesos intracavitarios, sin embargo, añadir antibióticos no aporta nada al lavado. Por otra parte, debe realizarse una laparotomía amplia para realizar un importante desbridamiento de toda la cavidad peritoneal y evitar así los abscesos en zonas declives.
Para evitar la infección recurrente, a menudo se usan las técnicas de drenajes, lavados peritoneales posoperatorios y la laparotomía. Los drenajes se realizan teniendo en cuenta las funciones de estos: colocación en la cavidad del absceso, para controlar débito y drenaje de una fístula, para utilizarlo en lavados posquirúrgicos posteriores (24).
Si se presentan niveles altos de contaminación como es el caso de trombosis mesentérica, dehiscencia de sutura, pancreatitis aguda, trauma abdominal extenso, etc., la posibilidad de que se produzcan secuelas posquirúrgicas, incluyendo de disfunción multiorgánica, se incrementan considerablemente. Para tratar estas complicaciones es necesario tratamiento quirúrgico más agresivo, pensando incluso en lavados peritoneales postoperatorios y laparotomía si se ve la posibilidad de la persistencia de la infección una vez que se cierre la laparotomía.
Las ventajas de los lavados peritoneales facilitando la evacuación de material infectado, se ven en gran parte neutralizadas por el riesgo de sobrecarga de líquidos y por las complicaciones inherentes a los drenajes, además de ser una técnica que requiere un control exhaustivo y debe practicarse en UCI. Por otra parte, existe la posibilidad de fístulas entéricas por erosiones de las cánulas de drenaje. Actualmente esta técnica es poco recomendada (24).
16
tratar las eventraciones residuales. Se deben utilizar mallas de Marlex o Dexon para proteger las asas intestinales junto con una cremallera que sirve de cierre y a través de la cual se pueden hacer cuantos lavados se consideren oportunos.
La laparotomía programada, actualmente, es la terapia recomendada en dependencia de la magnitud de la sepsis y su utilización oportuna. Además, evita el desencadenamiento de la disfunción múltiple de órganos y debe realizarse antes de las 48 horas y luego cada 24 horas mientras se considere activo el foco séptico (24).
Otras medidas a tomar en cuenta son (24).:
• Inmunización con vacunas de lipopolisacáridos de Pseudomonas. • Vacunas de antígenos capsulares
• Anticuerpos específicos del E. Coli J-5
• Anticuerpos monoclonales antiTNF y él HA-1A (anticuerpo IgM monoclonal que se
une a la región lipídica A del core de la endotoxina)
1.1.8. Complicaciones
Las complicaciones de los cuadros peritoneales pueden ser agudas y a largo plazo. La más frecuente de las complicaciones agudas es la infección de la herida quirúrgica y el absceso de pared, éstas pueden ser precoces o tardías. Son precoces cuando se producen a las 48 horas de la operación y son causadas por Streptococcus beta hemolítico aeróbico o un Clostridium anaerobio. Son tardías si la herida presenta infecciones a partir del 4to y 5to día postoperatorio en donde, seguramente, el cultivo será mixto y las bacterias implicadas en ella son las representantes de la microflora del órgano que ha sido quirúrgicamente abierto. La fiebre aparece generalmente a las 72 horas del proceso (25).
Dentro de las complicaciones tardías se tiene (17) (25):
• Formación de abscesos intraabdominales: aparecen como resultado de los
17
importantes que influyen en la formación de abscesos, incluso más que la presencia de bacterias. La fiebre persistente que comienza a elevarse en forma escalonada es el signo clásico, algunas veces precedida de escalofríos. El tratamiento de los obsesos se lo hace quirúrgicamente a través de relaparotomías por vía percutánea si son en sitios de difícil acceso y si son de mediano a gran volumen; mientras que, si son pequeños se rotará o se hará cambio de antibióticos vía sistemática con evaluación continua.
• Obstrucciones intestinales: se pueden dar en cualquier momento del
postoperatorio tardío inmediato, pero con más frecuencia se dan en el postoperatorio tardío, muchas veces, años después del suceso ocurrido. Los cuadros de obstrucción son de tipo mecánica, generalmente por bridas y adherencias que son adquiridas por procesos inflamatorios intraabdominales. Las fijaciones ocurren entre las paredes superficiales peritoneales y los órganos abdominales. Pueden ser fibrosas o fibrinosas y los dos casos se producen por inflamación de la serosa que induce a la producción de fibrina que luego es invadida por fibroblastos apareciendo el proceso fibroso. El proceso inflamatorio es iniciado por manipulación, líquidos intraperitoneales, pus, sangre, polvo de guantes, trauma por gasas o instrumentos.
El shock es la evidencia de presencia de perfusión tisular insuficiente. Las variantes para determinar el estado de shock desde el punto de vista fisiopatológico son básicamente tres (17):
• Presión arterial sistólica menor de 90mmHg. • Presión venosa central menor de 7 cm de H20.
• Volumen urinario de 30 mL/hora o menos hematocrito disminuido y ácido láctico
aumentado con bicarbonato disminuido
18
muertos no drenados o la colección de sangre en los hematomas pueden dar lugar a que se produzca infección de la herida operatoria y abscesos de pared (25).
1.1.9. Pronóstico
El pronóstico de la peritonitis depende de la causa de la misma, es por ello que se lo puede dividir en tres 3 apartados según la mortalidad (26).:
• Apendicitis y ulcus gastroduodenal perforado con una mortalidad de 1-20%.
• Otras perforaciones del tracto gastrointestinal (TGI) con una mortalidad de
20-50%.
• Peritonitis postoperatoria con una mortalidad de 40-60%.
A más de esto, existen determinados factores que pueden empeorar el pronóstico del paciente como son: edad, perforación cólica, dehiscencia de sutura anastomótica, malnutrición, anergia, antecedentes patológicos graves, tiempo de evolución, fallo multiorgánico asociado y neumonía postoperatoria (26).
La gravedad de la peritonitis depende en gran manera de la agresión bacteriana y la capacidad de defensa del individuo. Suele medirse en UCI mediante la escala APACHE II que guarda una buena correlación con la mortalidad (26).
1.1.10. Peritonitis primaria Definición
La peritonitis primaria también es conocida como peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y fue definida por primera vez por el doctor Harold O. Connen, en 1964, como una infección del líquido peritoneal sin una fuente intraabdominal evidente, la cual fuera susceptible de tratamiento quirúrgico. Se habla de PBE cuando hay una infección documentada por un cultivo positivo del líquido ascítico y un conteo elevado de leucocitos polimorfonucleares (PMN) (27).
Epidemiología
19
episodio de PBE durante el primer año de seguimiento, 12% de personas fallecen por complicaciones de la infección y el 20% de pacientes cursan con disfunción hepática y renal a pesar de la curación de la infección (28).
Etiología
Hasta el 70% de las PBE están causadas por enterobacterias, particularmente E. Coli; menos frecuentes son Klebsiella pneumoniae, estreptococos del grupo A, como
Streptococcus sp., enterococos como Enterococcus faecalis, en 5% anaerobios y en casos raros C. albicans (25).
Patogenia
El resultado de la peritonitis primaria está condicionado preferentemente por la disminución de los mecanismos defensivos contra la infección del peritoneo.
Se produce por algunos mecanismos (28):
• Translocación de las bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos
mesentéricos.
• Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos, conducto torácico
y contaminación de la sangre.
• Bacteriemia prolongada: producida por la descarga de bacterias en la sangre
debido a la reducción de la capacidad fagocitaria.
• Formación de líquido ascítico contaminado con bacterias. • Crecimiento incontrolado de bacterias en las ascitis.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas más características son la fiebre (80%) y el dolor abdominal difuso (78%) acompañado de náuseas, vómito y distensión abdominal. El abdomen es doloroso a la palpación, con defensa muscular y signo de descompresión positivo. El peristaltismo está disminuido o ausente, y los pacientes con cirrosis, síndrome nefrótico o tuberculosis suelen presentar ascitis en mayor o menor grado (25).
Bacteriología
En la peritonitis primaria predominan las bacterias Gram negativas, tales como E. coli
20
encuentran Gram positivos, pero en menor cantidad tales como: Streptococcus sp (15%) y
Staphylococcus sp (3%) a más de otras bacterias anaerobios y anaeróbicos (<5%) (29).
Diagnóstico
El diagnóstico de peritonitis primaria es por exclusión de una fuente intraabdominal primaria de infección. Se realiza siempre con la punción del líquido de ascitis, el cual suele ser un trasudado con proteínas < 1 g/dL.
Tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico cuando se obtienen los siguientes datos (25):
1. Una citología con predominio de polimorfonucleares (> 250 células/mm3). 2. Disminución del pH < 7.35.
3. Un aumento de los niveles de lactato > 32 mg/dL
Otros métodos que se han usado para hacer el diagnóstico de PBE son las tirillas reactivas, las cuales tienen una sensibilidad que varía entre el 45% al 100% y una especificidad entre el 81% y 100%; la lactoferrina en el líquido ascítico tiene una sensibilidad de 96% y especificidad del 97%, con un punto de corte ≥242 ng/mL; la procalcitonina (PCT) en suero ha reportado una sensibilidad entre 86% a 95% y una especificidad de 79% a 80% (27).
Tratamiento
Una vez diagnosticada la patología se debe administrar el tratamiento adecuado que tiene como objetivo: curar la infección y evitar que se produzca un deterioro en la función de los riñones. Para curar la infección, al igual que en otras infecciones producidas por bacterias, se requiere tomar medidas generales de tratamiento que incluyen la colocación de intravenosas con un antibiótico, fluidoterapia, y si en caso de shock, fármacos vasoactivos. Estas medidas generales de tratamiento también deben incluir las acciones destinadas a prevenir estas complicaciones.
21
La cefotaxima es el antibiótico de elección; es efectivo contra 98% de la flora, y no lleva a superinfección o nefrotoxicidad; la dosis intravenosa es de 2 g/8 h por 5 días; la paracentesis debe repetirse a las 48 h de iniciada la terapia para monitorear la respuesta. Los cultivos del líquido de ascitis se hacen estériles en 86% de los pacientes después de una dosis de cefotaxima; en la cuenta de leucocitos polimorfonucleares (PMN) se observa una reducción del 75%.
También se puede administrar ceftriaxona, 2 g/24 h. Para continuar el tratamiento por vía oral se utiliza ofloxacino, 400 mg/12 h, pero la amoxicilina--clavulánico, 1 g/6 h ha tenido buenos resultados. Los aminoglucósidos deben evitarse, por el riesgo de nefrotoxicidad (25).
José Luis Casais manifiesta que, el tratamiento se basa en la administración de antibióticos por vía parenteral durante 10-14 días, después de ser elegidos según la información de la tinción de Gram y el resultado de los cultivos. Como tratamiento empírico recomienda el uso de (30):
• Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima 2g / i.v. / cada 8 horas, suele ser
el tratamiento de elección o ceftriaxona 2g / i.v. / cada 24 horas o ceftazidima 1g / i.v. / cada 8 horas) en monoterapia de tres a cinco días.
• Ofloxacino 400 mg/ cada 12 h v. o.
• Amoxicilina-clavulánico 1g/i.v. / cada 8 h es de elección en los pacientes que han
tomado quinolonas de forma profiláctica, pues en ellos aumenta la frecuencia de infecciones por gérmenes Gram positivos.
Mientras tanto, en los estudios realizados por Andrea Holguín et al., en cuanto al tratamiento de PBE, menciona que al tener en cuenta los resultados de los cultivos, éstos pueden demorarse entre 24 a 48 horas, por lo que se debe iniciar la terapia antibiótica sin esperar los resultados; en lo posible comenzar con el tratamiento después de la toma de las muestras. De esta manera, la antibioticoterapia se inicia de manera empírica, para lo cual, los antibióticos de primera línea son las cefalosporinas de tercera generación, excepto en la PBE adquirida intrahospitalariamente, la cual se asocia principalmente con
22
Entre las cefalosporinas se prefiere el uso de cefotaxima en un esquema de 2 gramos cada 12 horas intravenosa (IV) durante ocho días, ya que se asocia con buenas concentraciones en líquido ascítico.
La ceftriaxona, aunque ha demostrado ser inferior que la cefotaxima, es considerada una alternativa. Otras opciones son la amoxicilina con ácido clavulánico y las fluoroquinolonas, dentro de las cuales se encuentran la norfloxacina y la ofloxacina. El tratamiento debe continuarse hasta que el conteo de PMN en el líquido ascítico sea <250/mm3, lo que ocurre en un promedio de 5 a 10 días (27).
Las fallas en el tratamiento podrían deberse a un diagnóstico errado en presencia de peritonitis bacteriana secundaria o a microorganismos resistentes; por el contrario, si el paciente presenta mejoría en este período de seguimiento, podría pasarse a la terapia oral, por ejemplo, con 400 mg de ofloxacina cada 12 horas vía oral.
En la profilaxis de peritonitis primaria espontánea se recomienda 400 mg de norfloxacina cada 24 horas VO y se recomienda en pacientes con un episodio previo de PBE y en sangrado gastrointestinal, cuya dosis de tratamiento es 400 mg de norfloxacina cada 12 horas por sonda nasogástrica (SNG) (27).
1.1.11. Peritonitis secundaria
Definición
La peritonitis secundaria es la infección que aparece tras la contaminación de la cavidad abdominal por materia intestinal o del tracto genito-urinario. Puede aparecer tras la perforación del tracto intestinal, por necrosis isquémica de la pared o por translocación bacteriana. La peritonitis secundaria también puede ser postoperatorias (por dehiscencia de sutura o perforación yatrogénica) o puede aparecer tras un traumatismo abdominal penetrante o cerrado (peritonitis postraumáticas).
23 Epidemiología
En los servicios de emergencia esta afección, con mayor frecuencia, es de origen apendicular. Ocurre en el 15% de pacientes después de una cirugía abdominal electiva de etiología no infecciosa. La incidencia de este tipo de peritonitis es inferior al 2%. Las cirugías por enfermedad inflamatoria sin perforación, como la apendicitis aguda, diverticulitis aguda, colecistitis aguda, tienen un riesgo de menos del 10% de desarrollar peritonitis y absceso peritoneal. Este riesgo aumenta hasta más de un 50% en caso de gangrena intestinal y perforación visceral (29).
Etiología
En general la peritonitis secundaria suele estar causada por una flora polimicrobiana mixta aerobia y anaerobia con predominio de enterobacterias, Bacteroides fragilis y estreptococos anaerobios. Las infecciones exógenas por S. aureus o P. aeruginosa son poco frecuentes.
Las infecciones secundarias a la interrupción en la continuidad del tracto intestinal están causadas por la flora endógena habitual del tubo digestivo. La composición de la flora varía y va en aumento (particularmente la flora anaerobia) a medida que se progresa distalmente. A nivel gástrico predomina una flora similar a la flora bucal (103 ufc/mL) con predominio de bacterias Gram positivas (Streptococcus del grupo viridans, Lactobacilos y
Candida sp) y con una proporción de aerobios/anaerobios 1/1· Existe una correlación entre el pH gástrico y el número de microorganismos.
Si el pH es bajo, el contenido del estómago es prácticamente estéril. En cambio, los pacientes con aclorhidria o con tratamientos que disminuyen la acidez tienen una proporción más elevada de bacterias. El íleon contiene enterobacterias, particularmente
24 Patogenia
Las defensas locales y generales del paciente son fundamentales para controlar la infección intraperitoneal. Independientemente de la causa que produce la peritonitis se desencadenan una serie de reacciones locales y sistémicas (20).
La contaminación bacteriana del peritoneo produce de forma inmediata una reacción inflamatoria con una reacción vascular con aumento de la capacidad de absorción peritoneal y de la permeabilidad. La motilidad intestinal disminuye y la luz intestinal se distiende con gas y líquido. A nivel peritoneal se exuda líquido con un contenido alto de proteínas y con granulocitos que fagocitan y lisan los microorganismos. Las células mesoteliales segregan lisozima que tiene acción bactericida y los macrófagos producen citoquinas, factor de necrosis tumoral (TNF), inter-leuquinas (IL-1, IL-6) e interferón gamma. El exudado peritoneal contiene fibrinógeno y se forman placas de fibrina en las superficies inflamadas del peritoneo con adherencias de las asas intestinales y el epiplón que tienden a delimitar anatómicamente la infección con la formación de colecciones supuradas o abscesos. Cuando los mecanismos de defensa local y sistémico no pueden localizar la infección, ésta progresa a una peritonitis difusa (31).
Algunos de los factores que favorecen esta diseminación son la mayor virulencia de algunas bacterias, el grado de contaminación y su duración y alteraciones de las defensas del huésped. A nivel sistémico, la presencia de bacterias y sus toxinas desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica con la activación y liberación de citoquinas y factores humorales con efectos citotóxicos. Este síndrome puede cursar con inestabilidad hemodinámica, disfunción multiorgánica y muerte (20).
Cuadro clínico
Al inicio, los síntomas clínicos se confunden con el proceso responsable de la peritonitis y pueden variar dependiendo de la edad del paciente, la afectación de su estado general y el grado de extensión de la infección.
25
infección progresa el dolor se generaliza, se agrava con los movimientos, con la tos y se acompaña de distensión abdominal con defensa muscular.
A la palpación, el abdomen está contracturado (vientre en tabla), distendido, inmóvil, difusamente doloroso a la palpación y a la descompresión (signo de Blumberg). Con frecuencia existe íleo acompañado de disminución de los ruidos intestinales.
En general los pacientes presentan signos de gravedad con mal estado general, fiebre, taquicardia, taquipnea y ocasionalmente hipotensión, fallo multiorgánico y shock. La fiebre es un síntoma frecuente pero que puede faltar en los ancianos o inmunodeprimidos lo cual es un signo de gravedad y mal pronóstico (31).
Bacteriología
En la peritonitis secundaria predominan las bacterias Gram negativas, tales como: E. coli,
Enterobacter sp, Klebsiella sp y Proteus sp. Mientras que, entre las Gram positivas se encuentran: Streptococcus sp y Enterococcus sp. Dentro de los anaerobios se encuentran
Bacteroides fragilis, Eubacterium sp y Clostridium sp (29).
Diagnóstico
Está basado en el análisis de la historia clínica del paciente, exploración física, resultados obtenidos de los exámenes de laboratorio y los estudios radiológicos. La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prácticamente constante. El hematocrito se halla aumentado por deshidratación y hemoconcentración, salvo que por su patología de base sea un paciente anémico (31).
Desde el punto de vista analítico, la leucocitosis con neutrofilia y la existencia de niveles elevados de amilasa en sangre y orina en el caso específico de pancreatitis aguda, o la acidosis metabólica persistente en el caso de trombosis mesentérica son los datos más significativos.
26
La TAC es la más rentable de todas las exploraciones, con una sensibilidad entre 78-100% y una especificidad del 98% siendo bastante específica en la pancreatitis aguda, en la perforación de vísceras huecas y en la detección de plastrones inflamatorios.
La Rx Simple de Abdomen y de cúpulas diafragmáticas. Puede ser válida para apreciar neumoperitoneo si perforación de vísceras, niveles hidroaéreos, dilatación de colon, vólvulo intestinal, etc. (26).
Los estudios isotópicos se usan con poca frecuencia, dado que tienen menor especificidad y sensibilidad y son dificultosas y caras. La gammagrafía de vías biliares a base de los inmunodiacéticos (IDA) marcadas con tecnecio 99 es útil para diagnosticar los casos de peritonitis del cuadrante superior derecho en pacientes en estado crítico. Poco valor en la actualidad.
El lavado peritoneal diagnóstico es un método seguro y fiel. La presencia de 500 leucocitos/mm3 tras un lavado con un litro de solución salina se considera positivo, aunque en las peritonitis secundarias se obtienen cifras de hasta 10.000 leucocitos/mm3. Otras veces la punción con aguja fina de la cavidad peritoneal es diagnóstica del cuadro peritonítico. Una punción positiva es diagnóstica y si es negativa tiene menor importancia. La punción debe ser guiada por Eco o TAC (26).
Tratamiento
El tratamiento de la peritonitis secundaria requiere la corrección quirúrgica de la patología desencadenante combinado con el tratamiento de soporte y los antibióticos. En los pacientes con sepsis no se ha demostrado la eficacia de los tratamientos inmunomoduladores como los anticuerpos anti endotoxina, anti TNF o las interleuquinas. En primer lugar, se debe corregir la inestabilidad hemodinámica y los trastornos metabólicos y se debe iniciar el tratamiento antimicrobiano.
La intervención quirúrgica debe realizarse lo más pronto posible, después que el paciente se haya estabilizado y esté en condiciones de ser operado. Habitualmente se efectúa una laparotomía con desbridamiento de colecciones supuradas, limpieza de los esfacelos y lavado peritoneal con suero salino (20).
27
vez está instaurada la peritonitis es muy difícil controlar la infección solamente con antibióticos sin el drenaje quirúrgico.
El tratamiento empírico se basa en el empleo de antibióticos de amplio espectro abarcando tanto bacterias Gram positivas como Gram negativas. Se ha usado extensamente la Cefazolina o Cefalotina contra Gram positivos y la Ceftazidima contra Gram negativos. La Vancomicina fue sustituida por las Cefalosporinas de primera generación por la aparición de Estafilococos y Enterococos resistentes. Sin embargo, en una revisión reciente se observó que la Vancomicina alcanza unos índices de curación de las peritonitis superiores a los conseguidos con protocolos que incluyen cefalosporinas de primera generación. Por otra parte, la vía intraperitoneal es la preferible porque la Vancomicina mantiene durante más tiempo la concentración mínima inhibitoria, permitiendo un mayor espaciamiento de la dosis de manera segura (32).
Existen varias alternativas a estos protocolos que incluyen el uso de quinolonas, cefalosporinas de cuarta generación como el Cefepime, los carbepenemes y los nuevos antibióticos contra cocos Gram positivos, alternativos a la Vancomicina, tales como Linezolid, Daptomicina, Quinuspristina/Dalfopristina, Tigeciclina y Dalbavancin.
Los porcentajes de fallos varían entre 10-30% de los tratamientos seleccionados en los protocolos, pero en algunos programas la resistencia a la cefazolina o cefalotina puede llegar al 50%; estas diferencias locales de sensibilidad de las bacterias a los antibióticos es lo que obliga a la elección del antibiótico más apropiado para ese lugar determinado, una vez conocida la sensibilidad antibiótica de esas bacterias en cultivos previos (32).
Al principio, en plena inflamación peritoneal, si existe mucho dolor los lavados rápidos pueden aliviar el dolor; generalmente con un par de recambios sin permanencia peritoneal los pacientes sienten alivio, gracias al aclaramiento de endotoxinas, pero también se pierden defensas locales. A veces es necesario el empleo de 1000 U de heparina para impedir la formación de coágulos de fibrina (32).
La monoterapia con piperacilina-tazobactam o con carbapenems (imipenem o meropenem) ha demostrado su eficacia en diversos estudios.
28
estudios que comparan estos antibióticos de amplio espectro versus las combinaciones clásicas clindamicina/gentamicina no demuestran diferencias significativas y la eficacia global es del 80-85% (31).
El diagnóstico precoz y el inicio rápido del tratamiento antibiótico adecuado han demostrado que reducen la morbilidad y la mortalidad de las peritonitis. En una serie de pacientes con peritonitis post cirugía electiva abdominal, el tratamiento antibiótico inadecuado se asoció a una mortalidad del 45% incluso en los pacientes a los que se les cambió el tratamiento con los resultados de los cultivos. En cambio, en los pacientes tratados correctamente la mortalidad se redujo al 16% (31).
El autor Ochoa Humberto, coincide con la propuesta del tratamiento para la peritonitis secundaria, ya que menciona E. coli y B. fragilis como los organismos contra los cuales se debe dirigir la terapia. Es así que, lo primero que se requiere es un antibiótico que elimine las lesiones producidas por las endotoxinas de la E. coli y que no sea capaz de inducir resistencia. Las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftizoxima, cefmenoxima) llenan estos requerimientos. El popular triple régimen (ampicilina, aminoglucósidos y metronidazol o clindamicina) va a hacerse obsoleto (28).
Los aminoglucósidos son más nefrotóxicos que las cefalosporinas de tercera generación, ineficientes a niveles bajos de pH que ofrece el medio del peritoneo infectado y no son antibióticos de primera elección en el tratamiento inicial de las infecciones intraabdominales.
Los enterococos son clínicamente insignificantes excepto por su rol como cofactor para la formación de abscesos por parte del B. fragilis. De este modo, no requieren cobertura con ampicilina si los anaerobios obligados (B. fragilis) son adecuadamente tratados con metronidazol o clindamicina (28).
1.1.12. Peritonitis terciaria
Definición
29 Epidemiología
Es poco frecuente (< 2% de todas las causas de peritonitis), pero su incidencia es mucho mayor en pacientes que requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos por infecciones abdominales graves (29).
Etiología
En este tipo de peritonitis se aíslan gérmenes oportunistas de poca virulencia, cepas resistentes de Serratia, Acinetobacter, Pseudomona aeruginosa, bacilos no fermentadores, Estafilococos coagulasa negativo, Enterococos y sobre todo hongos, siendo el género Candida el más común, este germen libera moléculas de adherencia colonizando las superficies epiteliales, aumentando la densidad local y por medio de translocación a través de la barrera intestinal, produce diseminación sistémica (28).
Patogenia
Durante la infección se producen citoquinas proinflamatorias que actúan reclutando células inflamatorias para combatir contra patógenos, limpiar el tejido dañado y estimular la cicatrización de heridas. Como protección del daño inflamatorio contra el huésped se generan a su vez citoquinas antiinflamatorias que disminuyen la capacidad de los monocitos para producir mediadores y para presentar antígenos. Por tanto, se produce un equilibrio como resultado de una respuesta inmune balanceada. En la peritonitis terciaria la cascada antiinflamatoria prevalece produciéndose un estado de inmunoparálisis que se define como un número de monocitos inferior al 30%. Como consecuencia existe un estado de alteración de la inflamación peritoneal que da lugar a la ausencia de colecciones purulentas y abscesos claros. Esto se traduce en una dificultad en la cicatrización de heridas y en la recuperación orgánica.
30 Cuadro clínico
Esta infección siempre se diagnostica en pacientes previamente internados y que cursan un postoperatorio.
Frecuentemente hay factores que favorecen la progresión del cuadro como diabetes, obesidad, corticoides, inmunosupresión, etc. La infección es posquirúrgica e intra nosocomial.
Hay persistencia de la fiebre, aunque puede no ser elevada, leucocitosis y catabolismo aumentado. La presencia de síntomas de sepsis más allá del quinto día de un tratamiento adecuado debe hacer sospechar una compilación de la peritonitis secundaria y entonces se trataría de una peritonitis terciaria que requiere un nuevo planteo diagnóstico y terapéutico (34).
Bacteriología
En las peritonitis terciarias los cultivos a menudo son negativos o se aíslan patógenos con poca capacidad invasiva u hongos (20)
En el tracto digestivo humano coexisten entre 400 y 600 especies microbianas y la concentración bacteriana aumenta progresivamente desde 104 bacterias/ml de secreción intestinal en el tracto superior hasta 1011 en el tracto inferior y por su parte los microorganismos Gram positivo del tracto superior van desapareciendo predominando los Gram negativo y anaerobios que son en el tracto inferior 1.000 veces más frecuentes que los aerobios (33).
31
Los pacientes con internaciones prolongadas pueden tener su tracto digestivo colonizado con la flora nosocomial. Se ha achacado la causa al tracto gastrointestinal como reservorio de gérmenes que pueden causar sobreinfección grave en el paciente crítico.
Se aíslan frecuentemente gérmenes oportunistas, bacterias de poca virulencia, a veces cepas resistentes de Serratia, Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa, Bacilos no fermentadores, Staphylococcus coagulasa negativo, Enterococcus del género faecium y sobre todo hongos.
Es frecuente en el postoperatorio la administración de antiácidos o bloqueadores H2 lo que favorece un aumento de bacilos Gram negativos en la flora gástrica 29.
Diagnóstico
Existen algunos métodos para poder diagnosticar si existe una peritonitis terciaria, citándose los siguientes (28):
• Radiografía simple de abdomen: la repetición de estos estudios puede mostrar
datos que no han sido debidamente valorados o que han aparecido en la evolución como abscesos tabicados, derrame pleural, distensión intestinal por obstrucción, etc.
• Ecografía abdominal: la ecografía es el método ideal para el diagnóstico de
abscesos intraabdominales por su utilidad, disponibilidad y bajo costo. Sirve como guía en la punción percutánea y drenaje de colecciones y el control evolutivo 20. • Tomografía computarizada: la tomografía axial computarizada es un excelente
método para el diagnóstico de las causas de la peritonitis secundaria o terciaria, Requiere el uso de un contraste endovenoso para evaluar abscesos de órganos macizos como hígado, bazo y riñón y el uso de un contraste oral para diferenciar los abscesos de las vísceras huecas intraabdominales. Existe también la utilización de contraste rectal para diferenciar procesos pelvianos.
