Journal of
Vascular Surgery
Volumen 45 Suplemento S Enero 2007
TASC II
Consenso entre sociedades
para el tratamiento de la arteriopatía periférica
Epidemiología
Evolución Natural
Factores de riesgo
Claudicación
Isquemia crítica de la extremidad
Isquemia aguda de la extremidad
Tratamiento médico
Tratamiento intervencionista
Tratamiento quirúrgico
Laboratorio vascular y técnicas de imagen
Mosby www.jvascsurg.org
ISSN 0741-5214
of
Vascular Surgery
Copyright © 2007 The Society for Vascular Surgery
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Jack L. Cronenwett James M. Seeger
DIRECTORES ADJUNTOS
Louis M. Messina Bruce A. Perler
SUBDIRECTORES
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COMITÉ EDITORIAL
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Martin R. Back, Tampa, FL (EE.UU.) Michael Belkin, Boston, MA (EE.UU.) John J. Bergan, La Jolla, CA (EE.UU.) Jan D. Blankensteijn, Nimega (P. Bajos)
Ruth L. Bush, Houston, TX (EE.UU.) Jeffrey P. Carpenter, Philadelphia, PA (EE.UU.)
Timothy A.M. Chuter, S. Francisco, CA (EE.UU.)
Daniel G. Clair, Cleveland, OH (EE.UU.) Michael S. Conte, Boston, MA (EE.UU.) Ronald L. Dalman, Palo Alto, CA (EE.UU.)
Alan Dardik, New Haven CT (EE.UU.) Mark G. Davies, Rochester, NY (EE.UU.)
John F. Eidt, Nueva York, NY (EE.UU.) Thomas L. Forbes, Londres, ON (Canadá)
Peter K. Henke, Ann Arbor, MI (EE.UU.) William R. Hiatt, Denver, CO (EE.UU.) Thomas S. Huber, Gainesville, FL (EE.UU.)
Lois A. Killewich, Galveston, TX (EE.UU.)
Nicos Labropoulos, Newark, NJ (EE.UU.) Glenn M. LaMuraglia, Boston, MA (EE.UU.)
Michael P. Lilly, Baltimore, MD (EE.UU.) Bengt Lindblad, Malmö (Suecia) Thomas F. Lindsay, Toronto (Canadá) Thomas G. Lynch, Omaha, NE (EE.UU.) William C. Mackey, Boston, MA (EE.UU.) Michel S. Makaroun, Pittsburgh, PA (EE.UU.) James F. McKinsey, Nueva York, NY (EE.UU.)
Nicholas Morrissey, Nueva York, NY (EE.UU.) Stuart I. Myers, Chattanooga, TN (EE.UU.)
A. Ross Naylor, Leicester (Reino Unido) Peter Neglen, Flowood, MS (EE.UU.) Patrick J. O´Hara, Cleveland, OH (EE.UU.)
Takao Ohki, Minato-ku, Toquio (Japón) Richard J. Powell, Lebanon, NH (EE.UU.) Caron B. Rockman, Nueva York, NY (EE.UU.)
David Rosenthal, Atlanta, GA (EE.UU.) Joseph R. Schneider, Evanston, IL (EE.UU.)
Daniel B. Walsh, Lebanon, NH (EE.UU.)
DIRECTOR FUNDADOR Michael E. DeBarkey
DIRECTORES EMÉRITOS
D. Emerick Szilagyi K. Wayne Johnston Calvin B. Ernst Jesse E. Thompson James C. Stanley Robert B. Rutherford
Una publicación oficial de The Society for Vascular Surgery
JOURNAL OF
VASCULAR SURGERY
TASC II
Consenso entre sociedades para el tratamiento de la
arteriopatía periférica
Apartado A. Epidemiología de la arteriopatía periférica Apartado B. Tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular
y de las enfermedades concurrentes Apartado C. Claudicación intermitente Apartado D. Isquemia crítica de la extremidad Apartado E. Isquemia aguda de la extremidad
Apartado F. Revascularización
Apartado G. Laboratorio vascular y diagnóstico por imagen no invasivos
Elaborado por el Grupo de Trabajo de TASC II
Vascular Surgery
Información para los lectores
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2A JOURNAL OF VASCULAR SURGERY / Enero 2007
Lars Norgren William R. Hiatt
Directores adjuntos Directores contribuyentes Director asesor John A. Dormandy Kenneth A. Harris Robert B. Rutherford Mark R. Nehler F. Gerry R. Fowkes
Desarrollado en colaboración con el Grupo de Trabajo de TASC II.
Las siguientes sociedades han refrendado las directrices:
Sociedades participantes Representadas por American College of Cardiology
American Diabetes Association
American Podiatric Medical Association Canadian Society for Vascular Surgery Cardiovascular and Interventional Radiology Society of Europe
CoCaLis collaboration
European Society for Vascular Surgery International Diabetes Federation International Union of Angiology Interventional Radiology Society of Australasia
Japanese College of Angiology
Society for Cardiovascular Angiography and Intervention
Society for Vascular Surgery Society for Interventional Radiology Society for Vascular Medicine and Biology Vascular Society of Southern Africa
Mark A. Creager Peter Scheehan Joseph M. Caporusso Kennet A. Harris
Johannes Lammer / Marc Sapoval
Denis Clement
Henrik Sillesen / Christos Liapis Nicholaas C. Schaper
Salvatore Novo Kevin Bell
Hiroshi Shigematsu/ Kimihiro Komori Chritopher White/ Kenneth
Rosenfield John White Mahmood Razavi Michael R. Jaff John V. Robbs
Aportaciones adicionales a las directrices American College of Physicians
Health Economy Expert
Emile Mohler
Isabelle Durand-Zaleski
Esta iniciativa ha sido publicada conjuntamente en European Journal of Vascular and Endovascular Surgery y en Journal of Vascular Surgery.
Vascular Surgery
Jack L. Cronenwett, Director James M. Seeger, Director
La información completa para los autores y la política editorial están disponibles en los números de enero y julio, y en nuestra página web www.jvascurg.org, o en nuestra página web de Editorial Manager en jvs. editorialmanager.com. A continuación se presenta una lista abreviada de requisitos para la presentación de los manuscritos. Los manuscritos aceptados para la publicación se convierten en propiedad del Journal of Vascular Surgery, que es propiedad de The Society for Vascular Surgery. No pueden ser publicados o reproducidos parcial o íntegramente sin el consentimiento escrito del(los) autor(es) y de la revista.
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- Para los estudios realizados con personas se debe adjuntar una declaración de obtención de la aprobación del comité de ética pertinente.
- Para los estudios de experimentación animal se debe adjuntar una declaración de obtención de la aprobación institucional.
- Las referencias, figuras y tablas deben aparecer citadas en orden numérico.
- Agradecimientos.
- Referencias bibliográficas:
- A doble espacio.
- En orden numérico como se cita en el texto.
- Tablas:
- Guardadas y subidas al EM como archivos independientes.
- Título descriptivo de cada una de ellas.
- Leyendas: a doble espacio y en un archivo electrónico independiente.
- Figuras:
- Todas las imágenes deben facilitarse en formato electrónico, y subirse a través del sistema EM en archivos separados.
- Las fotografías quirúrgicas y anatomopatológicas deben ser en color. Las demás figuras y gráficas deben estar en blanco y negro a menos que su complejidad exija el uso del color.
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- Permisos:
- Permiso para reproducir el material publicado del propietario del copyright.
- Permisos firmados para publicar las fotografías de los pacientes.
Limitaciones de la longitud de las presentaciones Abstract
Máx.
palabras
Cuerpo Máx.
palabras
Figuras Tablas Límite total páginas
Referencias 6 (no 3) autores y
cols.
Clínico Ciencia básica Actualización clínica Caso Clínico Imagen vascular Carta al director Nota técnica
250-400 250-400 100-150
100 NP NP 100
3200-3500 3200-3500
3000 1200 350 500 1200
1 por página 1 por página 1 por página
3 4 1 4
1 por página 1 por página 1 por página
0 0 1 0
25 25 15 12 1 2 12
40 40 40 20 3 6 10 4A JOURNAL OF VASCULAR SURGERY / Enero 2007
Índice
Introducción S7
Proceso S8
Clasificación de las recomendaciones S8
Agradecimientos S9
APARTADO A – EPIDEMIOLOGÍA DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA S9
A1 Epidemiología S9
A1.1 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica asintomática S9 A1.2 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica sintomática S10 A1.3 Epidemiología de la arteriopatía periférica en distintos
grupos étnicos S11
A2 Factores de riesgo de la arteriopatía periférica S11
A2.1 Raza S11
A2.2 Sexo S11
A2.3 Edad S11
A2.4 Tabaquismo S11
A2.5 Diabetes mellitus S12
A2.6 Hipertensión S12
A2.7 Dislipidemia S12
A2.8 Marcadores de inflamación S13
A2.9 Estados de hiperviscosidad e hipercoagulabilidad S13
A2.10 Hiperhomocisteinemia S13
A2.11 Insuficiencia renal crónica S13
A2.12 Resumen S13
A3 Desenlace de la pierna S13
A3.1 Asintomática S13
A3.2 Claudicación intermitente S14
A3.3 Isquemia crítica de la extremidad S15
A3.4 Isquemia aguda de la extremidad S17
A3.5 Amputación S18
A4 Vasculopatía concurrente S19
A4.1 Coronaria S19
A4.2 Arteriopatía cerebral S20
A4.3 Renal S20
A5 Desenlace del paciente S21
A5.1 Pacientes con arteriopatía periférica asintomática y con
claudicación S21
A5.2 Gravedad de la arteriopatía periférica y supervivencia S21
Con formato
APARTADO B – TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR Y LAS ENFERMEDADES CONCURRENTES S22
B1 Factores de riesgo S22
B1.1 Detección de los pacientes con arteriopatía periférica
en la población S22
B1.2 Modificación de los factores de riesgo aterosclerótico S24
B1.2.1 Deshabituación tabáquica S24
B1.2.2 Pérdida de peso S25
B1.2.3 Hiperlipidemia S25
B1.2.4 Hipertensión S27
B1.2.5 Diabetes (véase también el apartado D2.4) S28
B1.2.6 Homocisteína S29
B1.2.7 Inflamación S29
B1.2.8 Tratamiento con antiagregantes plaquetarios S29 B2 ASPECTOS ECONÓMICOS DEL TRATAMIENTO DE LOS
FACTORES DE RIESGO S31
B2.1 Rentabilidad de las intervenciones de deshabituación tabáquica S31 B2.2 Rentabilidad de las intervenciones relativas al ejercicio físico S32 B2.3 Rentabilidad de las intervenciones farmacológicas S32 B3 Aspectos futuros del control de los factores de riesgo isquémico S33
B4 Arteriopatía coronaria concurrente S33
B5 Arteriopatía carotídea concurrente S35
B6 Arteriopatía renal concurrente S36
APARTADO C – CLAUDICACIÓN INTERMITENTE S36
C1 Caracterización de los pacientes S36
C1.1 Definición de claudicación intermitente y síntomas de la
arteriopatía periférica en la extremidad S36
C1.2 Diagnóstico diferencial S36
C1.3 Exploración física S37
C2 Evaluación diagnóstica de los pacientes con arteriopatía periférica S40 C2.1 Mediciones de la presión en el tobillo (índice tobillo-brazo) S40 C2.2 Pruebas de esfuerzo para establecer el diagnóstico de
arteriopatía periférica S42
C2.3 Pruebas de esfuerzo alternativas para los pacientes que
no pueden realizar la prueba en cinta sin fin S42 C3 Evaluación de los criterios de valoración de la claudicación
intermitente en la práctica clínica S43
C4 Tratamiento de la claudicación intermitente S44 C4.1 Estrategia global y tratamiento básico de la claudicación
intermitente S44
C4.1.1 Estrategia global S45
C4.1.2 Rehabilitación física S45
C4.2 Tratamiento farmacológico de la claudicación intermitente S47 C4.2.1 Fármacos con pruebas sólidas de utilidad
clínica en la claudicación S48 C4.2.2 Fármacos con indicios de utilidad clínica en la
claudicación S48
C4.2.3 Fármacos con evidencia insuficiente de utilidad
clínica en la claudicación S49
C5 Futuros tratamientos de la claudicación S51
APARTADO D – ISQUEMIA CRÍTICA CRÓNICA DE LA EXTREMIDAD S51
D1 Nomenclatura y definiciones S51
D1.1 Pacientes con presunto riesgo de isquemia crítica de la
extremidad S52
D1.2 Pronóstico S53
D2 Presentación y evaluación clínica S53
D2.1 Dolor S53
D2.2 Úlcera y gangrena S54
D2.3 Diagnóstico diferencial de las úlceras S55
D2.4 Úlceras del pie diabético S55
D2.4.1 Mecanismos de ulceración S56
D2.4.2 Tipos de úlceras y presentación S56
D3 Fisiopatología macrocirculatoria de la isquemia crítica de la
extremidad S57
D3.1 Microcirculación cutánea S58
D4 Diagnóstico diferencial del dolor isquémico en reposo S59
D4.1 Neuropatía diabética S59
D4.2 Síndrome de dolor regional complejo S59
D4.3 Compresión de la raíz nerviosa S59
D4.4 Otras neuropatías sensoriales periféricas distintas de la
neuropatía diabética S60
D4.5 Calambres musculares S60
D4.6 Enfermedad de Buerger (o tromboangeítis obliterante) S60 D5 Estudios de la isquemia crítica de la extremidad S60
D5.1 Exploración física S60
D5.2 Estudios y pruebas S60
D6 Prevención de la isquemia crítica de la extremidad S62
D6.1 Factores de riesgo asociados al pie S62
D6.2 El papel de la neuropatía periférica S62
D7 Tratamiento de la isquemia crítica de la extremidad S63
D7.1 Estrategia general S63
D7.2 Tratamiento básico: control del dolor S63
D7.3 Revascularización S64
D7.4 Tratamiento de las úlceras S64
D7.5 Amputación S67
D7.6 Tratamiento farmacológico de la isquemia crítica
de la extremidad S69
D7.6.1 Prostanoides S69
D7.6.2 Vasodilatadores S70
D7.6.3 Antiagregantes plaquetarios S70
D7.6.4 Anticoagulantes S70
D7.6.5 Agentes vasoactivos S70
D7.7 Otros tratamientos S70
D7.7.1 Oxígeno hiperbárico S70
D7.7.2 Estimulación de la médula espinal S70
D8 ECONOMÍA DE LA SALUD S70
D9 Aspectos futuros del tratamiento de la isquemia crítica de la
extremidad S70
APARTADO E - ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD S71
E1 Definición y nomenclatura de la isquemia aguda de la extremidad S71 E1.1 Definición/etiología de isquemia aguda de la extremidad S71
E2 Evaluación S71
E2.1 Evaluación clínica de la isquemia aguda de la extremidad S71
E2.1.1 Anamnesis S72
E2.1.2 Exploración física S73
E2.1.3 Clasificación clínica de la isquemia aguda de la
extremidad S74
E2.1.4 Diagnóstico diferencial de la isquemia aguda de la
extremidad S74
E2.2 Investigaciones de la isquemia aguda de la extremidad S77 E2.2.1 Otros estudios analíticos habituales S77 E2.2.2 Técnicas de imagen - arteriografía S77
E2.2.3 Otras técnicas de imagen S77
E3 Tratamiento de la isquemia aguda de la extremidad S77 E3.1 Procedimientos endovasculares para la isquemia aguda de la
extremidad S78
E3.1.1 Trombolisis farmacológica S78
E3.1.2 Contraindicaciones de la trombolisis S78
E3.1.3 Otras técnicas endovasculares S78
E3.2 Cirugía S80
E3.2.1 Indicaciones S80
E3.2.2 Técnica quirúrgica S81
E3.3 Resultados de los procedimientos quirúrgicos y endovasculares para la isquemia aguda de la extremidad S82 E3.4 Tratamiento de la trombosis por injerto S83 E3.5 Tratamiento del aneurisma poplíteo trombosado S83
E3.6 Amputación S83
E3.7 Complicaciones del postoperatorio inmediato S83
E3.7.1 Lesión por reperfusión S83
E4 Resultados clínicos S84
E4.1 Sistémicos/Extremidad S84
E4.2 Atención durante el seguimiento S85
E5 Aspectos económicos de la isquemia aguda de la extremidad S85
E6 Tratamiento futuro S85
APARTADO F – REVASCULARIZACIÓN S85
F1 Localización de la enfermedad S85
F1.1 Clasificación de las lesiones S87
F1.2 Clasificación de la enfermedad del flujo aferente (aortoilíaca) S87 F1.3 Clasificación de la enfermedad femoropoplítea S87 F2 Revascularización aortoilíaca (suprainguinal) S88 F2.1 Tratamiento endovascular de la enfermedad oclusiva aortoilíaca S88 F2.2 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva aortoilíaca S90
F3 Revascularización infrainguinal S92
F3.1 Tratamiento endovascular de la arteriopatía oclusiva
infrainguinal S92
F3.2 Tratamiento endovascular de la enfermedad oclusiva
infrapoplítea S94
F3.3 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva infrainguinal S94
F3.3.1 Derivación S95
F3.3.2 Conducto S96
F3.3.3 Procedimientos adyuvantes
F3.3.4 Profundoplastia S97
F3.3.5 Procedimientos de revascularización secundaria S97 F4 Tratamientos con antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes S98 F5 Programas de vigilancia después de la revascularización S99
F6 Tratamientos nuevos y más avanzados S99
APARTADO G – Laboratorio y técnicas de imagen vascular no invasivos S102
G1 Laboratorio vascular no invasivo S102
G1.1 Medición de la presión sistólica segmentaria de la extremidad S102 G1.2 Pletismografía segmentaria o registro del volumen de pulso S102 G1.3 Presión en los dedos del pie e índice dedo del pie-brazo S103 G1.4 Análisis de la velocidad y forma de onda Doppler S103
G2 Técnicas de imagen S103
G2.1 Indicaciones y tipos de técnica de imagen en pacientes con claudicación intermitente o isquemia crítica de la
extremidad S103
G2.2 Elección de los métodos de imagen S104
G2.2.1 Angiografía S104 G2.2.2 Ecografía Doppler doble en color S104
G2.2.3 Angiorresonancia magnética S105
G2.2.4 Angiotomografía multicorte S105
Grupo de redacción de TASC – Declaración de conflictos de interés S108
Referencias bibliográficas S109
Consenso entre sociedades para el tratamiento de la arteriopatía periférica (TASC II)
L. Norgren,a W. R. Hiartt,b J. A. Dormandy, M. R. Nehler, K.A. Harris y F. G. R Fowkes en nombre del Grupo de trabajo TASC II, Örebro (Suecia) y Denver,
Colorado, (EE.UU.) INTRODUCCIÓN
El Documento de Consenso Transatlántico de Sociedades para el Tratamiento de la Arteriopatía Periférica (TASC, del inglés Trans-atlantic Inter-Society Consensus) se publicó en enero de 20001-3 fruto de la cooperación entre catorce sociedades de medicina, cardiología, cirugía vascular y cardiovascular y radiología vascular de Europa y Norteamérica. Este documento exhaustivo causó un gran impacto entre los especialistas en el aparato circulatorio. Durante los años siguientes, este campo ha experimentado avances significativos gracias a la publicación del documento CoCaLis4 y de las Directrices del American College of Cardiology/American Heart Association para el tratamiento de la arteriopatía periférica.5 A fin de mantener su vigencia y su aceptación entre los especialistas vasculares así como entre los médicos de atención primaria que atienden a los pacientes con arteriopatía periférica (AP), en 2004 se inició otro proceso de consenso. Este nuevo documento cuenta con una representación internacional más amplia que incluye Europa, Norteamérica, Asia, África y Australia, y con una distribución y divulgación mucho más extensa. Los objetivos de este nuevo consenso son facilitar un documento abreviado (respecto a la publicación del año 2000) centrado en aspectos fundamentales del diagnóstico y el tratamiento, y facilitar información actualizada a partir de publicaciones y directrices más recientes, sin añadir, eso sí, una lista excesivamente larga de referencias. Así pues, en el documento se podrán encontrar afirmaciones sin referencia, siempre que sean reconocidas como práctica habitual por los autores y se basen en pruebas palpables. Las recomendaciones se clasifican según los niveles de evidencia. No debemos olvidar que la buena praxis se basa en la combinación de las pruebas científicas descritas a continuación, las preferencias de los pacientes y la disponibilidad local de instalaciones y profesionales capacitados.
La buena praxis también incluye la derivación adecuada al especialista.
Del Departamento de Cirugía, Hospital Universitario* y Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado y del Centro de Prevención de Colorado.b
Correspondencia: L. Norgren, Departamento de Cirugía, Hospital Universitario, Örebro, Suecia (c. elect: [email protected]) y W. R. Hiatt, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado, EE.UU. (c. elect: [email protected]).
0741-5214/32,00 $
Copyright © 2007 The Society for Vascular Surgery.
Doi: 10.1016/j.jvs.2006.12.037
Proceso
Representantes de dieciséis sociedades de Europa, Norteamérica, Australia, Sudáfrica y Japón fueron elegidos por sus respectivas entidades y convocados en 2004 para formar el nuevo Grupo de Trabajo. En este grupo también se incluyeron especialistas en economía de la salud, resultados en salud y medicina basada en la evidencia para redactar un texto con los siguientes apartados: historia, epidemiología y factores de riesgo; abordaje de los factores de riesgo; claudicación intermitente; isquemia crítica de la extremidad; isquemia aguda de la extremidad; y tecnología (intervención /revascularización y técnicas de imagen).
El Grupo de Trabajo revisó la bibliografía y después de mantener una intensa correspondencia y celebrar numerosas reuniones propuso una serie de borradores con recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la arteriopatía periférica. Cada una de las sociedades participantes revisó y debatió estos borradores consensuados. El miembro de enlace de cada sociedad trasladó sus opiniones al Grupo de Trabajo, que debatió todas las enmiendas, adiciones y cambios sugeridos por las sociedades participantes, proceso tras el cual se acordó el documento consensuado final.
Las sociedades participantes fueron nuevamente invitadas a revisar el documento final y refrendarlo si estaban de acuerdo con su contenido. En el supuesto de que una sociedad no aceptara una recomendación en particular, dicha circunstancia quedaba indicada claramente en el documento final. Por consiguiente, salvo en los casos en que se indican tales exclusiones, este documento de consenso refleja las opiniones de todas las sociedades participantes.
Este nuevo documento pone mayor énfasis en la diabetes y la arteriopatía periférica en comparación con el primer documento TASC. El formato del nuevo texto facilitará a los especialistas en medicina vascular la mayor parte de la información que necesitan, y los médicos de medicina general y de atención primaria hallarán con facilidad las directrices para el diagnóstico y los procedimientos diagnósticos, la derivación de los pacientes y el desenlace previsible de las diversas opciones terapéuticas.
Clasificación de las recomendaciones
Las recomendaciones y afirmaciones seleccionadas se clasifican según la guía publicada en su día por la US Agency for Health Care Policy and Research,6 la actual Agency for Healthcare Research and Quality:
Grado Recomendación
A Basada en el criterio de al menos un ensayo clínico de diseño aleatorizado y controlado, el cual forma parte de un corpus de bibliografía de buena calidad y coherencia general que aborda la recomendación específica.
B Basada en ensayos clínicos con una ejecución correcta pero no en ensayos clínicos aleatorizados de buena calidad sobre el tema de la recomendación.
C Basada en la evidencia obtenida de informes u opiniones de un comité de expertos y/o experiencias clínicas de autoridades solventes (es decir, no existen estudios de buena calidad).
Véase que el grado de recomendación se basa en el nivel de evidencia disponible y no necesariamente se relaciona con la importancia clínica.
Agradecimientos
La elaboración de ese documento contó con el apoyo de una subvención educativa sin restricciones de Sanofi-Aventis. Bristol-Myers Squibb también ofreció su apoyo para la publicación del documento.* Los promotores no participaron en los debates ni realizaron recomendaciones para la preparación de estas directrices. El Comité Directivo de TASC agradece la ayuda administrativa y logística de Medicus International, con un especial reconocimiento a la labor de la Dra. Barbara Byth.
APARTADO A – EPIDEMIOLOGÍA DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA A1 EPIDEMIOLOGÍA
El tratamiento de los pacientes con arteriopatía periférica (AP) debe planificarse en el contexto de la epidemiología de la enfermedad, de su evolución natural y, en particular, de los factores de riesgo modificables de la enfermedad sistémica, además de aquellos que permiten predecir el deterioro de la circulación en las extremidades.
A1.1 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica asintomática
La prevalencia total de la enfermedad según análisis objetivos ha sido evaluada en varios estudios epidemiológicos y oscila entre el 3% y el 10%, un porcentaje que aumenta hasta el 15% y el 20% en las personas mayores de 70 años.7-9 La prevalencia de la AP asintomática en la extremidad inferior sólo puede calcularse en la población general con medidas incruentas. La prueba más habitual consiste en la determinación del índice de presión sistólica entre el tobillo y el brazo (índice tobillo- brazo, ITB). (Para una discusión pormenorizada del ITB, ver el apartado C2.1) Un ITB en reposo ≤ 0,90 está causado por una estenosis arterial hemodinámicamente significativa y es el criterio más común para definir la AP desde el punto de vista hemodinámico. En los individuos sintomáticos, un ITB ≤ 0,90 posee una sensibilidad del 95% para detectar una AP confirmada por arteriografía y una especificidad cercana al 100% para identificar a los individuos sanos. Con este criterio varios estudios han analizado pacientes con AP asintomática y sintomática en una misma población. La relación entre los dos tipos de pacientes resulta independiente de la edad y normalmente oscila entre 1:3 y 1:4. El Edinburgh Artery Study halló que, con ecografía Doppler doble, un tercio de los pacientes con AP asintomática presentaba una oclusión completa de una de las arterias principales de la pierna.10 El estudio PARTNERS (PAD Awareness, Risk, and Treatment; New Resources for Survival) cribó a 6979 pacientes para detectar AP mediante el ITB (AP definida como un ITB ≤ 0,90 o antecedentes de revascularización en las extremidades inferiores). Los sujetos evaluados debían tener ≥ 70 años o bien 50-69 años con un factor de riesgo
* El Grupo de Trabajo de TASC también desea expresar su agradecimiento a Otsuka Pharmaceuticals por sufragar algunos gastos de viaje y, junto con Mitsubishi Pharma, prestar su apoyo para la futura difusión de estas directrices.
de vasculopatía (tabaquismo, diabetes) y eran atendidos en 320 consultas de atención primaria de Estados Unidos.11 Se detectó AP en 1865 pacientes, un 29%
de la población del estudio. La claudicación clásica estaba presente en el 5,5% de los pacientes con AP recién diagnosticada y el 12,6% de los pacientes con diagnóstico previo de AP presentaban claudicación. El estudio National Health and Nutritional Examination Survey describió recientemente los resultados en una población no seleccionada integrada por 2174 sujetos ≥ 40 años.9 La prevalencia de AP, definida por un ITB ≤ 0,90, osciló entre 2,5% en el grupo de edad de 50-59 años y el 14,5% en los sujetos > 70 años (no se comunicó ninguna información sobre el porcentaje de sujetos con un ITB ≤ 0,90 que presentaban síntomas en las piernas).
En las autopsias de adultos no seleccionados, el 15% de los varones y el 5% de las mujeres que eran asintomáticos presentaban una estenosis ≥ 50% de una arteria de la extremidad inferior. Es interesante comparar este dato con el dato de que entre el 20% y el 30% de los sujetos con una oclusión completa de al menos una arteria coronaria en la necropsia eran asintomáticos. Algunas de las aparentes incongruencias relacionadas con los datos de la prevalencia de la AP sintomática se deben a la metodología, pero en resumen se puede concluir que por cada paciente con AP sintomática hay entre tres y cuatro pacientes con AP que no cumplen los criterios clínicos de claudicación intermitente.
A1.2 Incidencia y prevalencia de la arteriopatía periférica sintomática
La claudicación intermitente (CI; ver definición en el apartado C1.1) se diagnostica normalmente conforme a los antecedentes de dolor muscular en la pierna que aparece durante el esfuerzo y que se alivia con un breve reposo. Se han elaborado varios cuestionarios para uso epidemiológico. Por lo que respecta a los métodos para identificar la CI en la población, debemos recordar que si bien es el principal síntoma de la AP, su evaluación no siempre predice la presencia o ausencia de AP.
Es posible que un paciente con AP grave no presente dicho síntoma debido a otras afecciones que limitan el esfuerzo o bien porque muestra unos hábitos sedentarios.
Por el contrario, algunos pacientes que parecen tener CI pueden no sufrir AP (por ejemplo, la estenosis espinal puede producir síntomas similares a la CI sin implicar una vasculopatía). De forma similar, los pacientes con una AP muy leve pueden manifestar síntomas de CI sólo cuando realizan una actividad física intensa.
La incidencia anual de CI es más difícil de cuantificar y probablemente es menos importante que su prevalencia (a diferencia de lo que sucede con el mucho menor número de pacientes afectados por una isquemia crítica de la extremidad [ICE]). La prevalencia de CI parece aumentar desde alrededor de un 3% en los pacientes de cuarenta años hasta el 6% en los pacientes sexagenarios. En varios estudios poblacionales de gran tamaño se ha analizado la prevalencia de la IC; en la figura 1 se muestra la prevalencia media calculada ponderada según el tamaño de la muestra del estudio. En los grupos de edad relativamente más jóvenes, la claudicación es más frecuente en los varones, si bien a edades más avanzadas existen pocas diferencias entre hombres y mujeres.
Un hallazgo sorprendente en los estudios de cribado poblacional es que entre el 10% y el 50% de los pacientes con CI nunca han consultado con un médico sobre sus síntomas.
A1.3 Epidemiología de la arteriopatía periférica en distintos grupos étnicos El origen étnico distinto a la raza blanca es un factor de riesgo de AP. El riesgo de AP aumenta al doble en los sujetos de raza negra y este aumento de riesgo no se explica por los niveles mayores de otros factores de riesgo como diabetes, hipertensión u obesidad.12 También se ha descrito una prevalencia elevada de arteritis en las arterias distales de sujetos sudafricanos jóvenes de raza negra.
[Figura A1. Prevalencia media ponderada de claudicación intermitente (AP sintomática) en estudios poblacionales de gran tamaño.
Prevalencia (%) Grupo de edad]
A2 FACTORES DE RIESGO DE LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
Aunque los distintos factores que se describen en esta sección suelen denominarse factores de riesgo, en la mayoría de los casos las evidencias se refieren sólo a una asociación. Los criterios usados para apoyar la existencia de un factor de riesgo requieren que exista un estudio prospectivo controlado en el que se demuestre que la alteración de ese factor altera el desarrollo o la evolución de la AP, como se ha demostrado con la deshabituación tabáquica o el tratamiento de la dislipidemia. El riesgo puede deberse a otras alteraciones metabólicas o circulatorias que se asocian a la diabetes.
A2.1 Raza
En el estudio Nacional Health and Nutrition Examination Survey realizada en los Estados Unidos se encontró que un ITB £ 0,90 era más frecuente entre los sujetos de raza negra no hispanos (7,8%) que en los de raza blanca (4,4%). Esta diferencia de la prevalencia de la AP fue confirmada en el reciente estudio GENOA (Genetic Epidemiology Network of Arteriopathy)13, en el que también se demostró que esta diferencia no se podía explicar por las diferencias en los factores de riesgo clásicos de aterosclerosis.
A2.2 Sexo
La prevalencia de la AP, sintomática o asintomática, es ligeramente mayor en hombres que en mujeres, en particular en los grupos de edad más jóvenes. En pacientes con CI, la relación entre hombres y mujeres varía entre 1:1 y 2:1. Esta relación aumenta en algunos estudios al menos hasta 3:1 en las etapas más graves de la enfermedad, por ejemplo, en la ICE crónica. Sin embargo, en otros estudios se ha demostrado una distribución más igualada de la AP entre sexos e incluso el predominio de mujeres con ICE.
A2.3 Edad
De lo comentado anteriormente sobre la epidemiología de la AP se desprende el notable incremento tanto de la incidencia como de la prevalencia de la AP a medida que aumenta la edad (figura A1).
A2.4 Tabaquismo
La relación entre tabaquismo y AP se conoce desde 1911, cuando Erb publicó que la AP era tres veces más frecuente entre sujetos fumadores que en no fumadores. Por lo tanto, desde hace mucho tiempo se recomiendan intervenciones que reduzcan o eliminen el consumo de cigarrillos en pacientes con CI. Se ha propuesto que la asociación entre tabaquismo y AP puede ser incluso más estrecha que entre tabaquismo y arteriopatía coronaria (AC). Además, el diagnóstico de AP se establece aproximadamente una década antes en los sujetos fumadores que en los no fumadores. La gravedad de la AP también tiende a aumentar con el número de cigarrillos fumados. Los fumadores importantes tienen un riesgo cuatro veces mayor de desarrollar CI comparados con los no fumadores. La deshabituación tabáquica se asocia a un descenso de la incidencia de CI. En el Edinburgh Artery Study10 se encontró que el riesgo relativo de CI era de 3,7 en los sujetos fumadores frente a 3,0 en los exfumadores (que habían dejado de fumar hace menos de cinco años).
A2.5 Diabetes mellitus
En muchos estudios se ha demostrado la asociación entre diabetes mellitas y el desarrollo de AP. En conjunto, la CI es aproximadamente dos veces más frecuente entre los pacientes diabéticos que entre los pacientes no diabéticos. Entre los sujetos con diabetes, por cada incremento del 1% de la hemoglobina A1c existe un aumento correspondiente del riesgo de AP del 26%.14 En la última década, existe una evidencia creciente de que la resistencia a la insulina tiene un papel central en la agrupación de los factores de riesgo cardiometabólico, que incluyen hiperglucemia, dislipidemia, hipertensión y obesidad. La resistencia a la insulina es un factor de riesgo de AP incluso en sujetos que no tienen diabetes, lo que eleva el riesgo aproximadamente en un 40%-50%.15 La AP en pacientes con diabetes es más agresiva comparada con la que se presenta en sujetos no diabéticos, con afectación precoz de vasos grandes junto a una neuropatía distal simétrica. La necesidad de una amputación mayor es entre 5 y 10 veces más alta en sujetos diabéticos que en no diabéticos, a lo que contribuye la neuropatía sensorial y el descenso de la resistencia a la infección. Según estas observaciones, hay una declaración de consenso de la Asociación Norteamericana de Diabetes en la que se recomienda el cribado de la AP mediante la medición del ITB cada cinco años en pacientes diabéticos.16
A2.6 Hipertensión
La hipertensión se asocia a todas las formas de enfermedad cardiovascular, incluida la AP. Sin embargo, el riesgo relativo de desarrollar AP es menor para la hipertensión que para la diabetes o el tabaquismo.
A2.7 Dislipidemia
En el estudio de Framingham, una concentración de colesterol en ayunas mayor de 7 mmol/l (270 mg/dl) se asoció a una duplicación de la incidencia de CI, aunque el cociente entre colesterol total y colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) resultó ser un mejor factor pronóstico de la aparición de AP. En otro estudio, los pacientes con AP tenían concentraciones significativamente mayores de triglicéridos séricos, colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), triglicéridos VLDL, proteínas en las VLDL, colesterol de lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y triglicéridos IDL, así como concentraciones más bajas de HDL que los controles.17 Aunque en algunos estudios también se ha demostrado que el colesterol total es un factor de riesgo independiente potente de AP, en otros no se ha podido confirmar esta asociación. Se propuesto que el consumo de cigarrillos puede potenciar el efecto de la hipercolesterolemia. Existen indicios de que el tratamiento de la hiperlipidemia reduce tanto la progresión de la AP como la incidencia de CI. También se ha descrito la asociación entre AP e hipertrigliceridemia y se ha demostrado que la hipertrigliceridemia se asocia a la progresión y complicaciones sistémicas de la AP. La lipoproteína (a) es un factor de riesgo independiente significativo de AP.
A2.8 Marcadores de inflamación
En algunos estudios recientes se ha demostrado que la proteína C reactiva (PCR) estaba elevada en sujetos asintomáticos que en los cinco años siguientes desarrollaron AP, en comparación con un grupo de sujetos control de edad comparable que se mantuvieron asintomáticos. El riesgo de desarrollar AP en el cuartil más alto de la PCR basal fue más de dos veces mayor que en el cuartil más bajo.18
A2.9 Hiperviscosidad y estados de hipercoagulabilidad
En los pacientes con AP se han descrito niveles altos de hematocrito e hiperviscosidad, posiblemente como consecuencia del tabaquismo. El aumento de las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno, que también es un factor de riesgo de trombosis, se ha asociado a AP en varios estudios. Tanto la hiperviscosidad como la hipercoagulabilidad también son marcadores o factores de riesgo de un mal pronóstico.
A2.10 Hiperhomocisteinemia
La prevalencia de hiperhomocisteinemia es alta en la población con enfermedad vascular, comparada con el 1% en la población general. Se ha descrito que la hiperhomocisteinemia se detecta en el 30% de los pacientes jóvenes con AP. La idea de que la hiperhomocisteinemia pueda ser un factor de riesgo independiente de aterosclerosis ha sido apoyada en varios estudios. De hecho, puede ser un factor de riesgo más potente de AP que de arteriopatía coronaria.
A2.11 Insuficiencia renal crónica
Existe una asociación entre insuficiencia renal y AP, una asociación que puede ser causal según algunos datos recientes. En el estudio HERS (Heart and
Estrogen/Progestin Replacement Study), la insuficiencia renal se asoció de manera independiente a los episodios futuros de AP en mujeres postmenopáusicas.19
A2.12 Resumen
En la figura A2 se resumen gráficamente la influencia aproximada o la asociación existente entre algunos de los factores comentados y la AP, proporcionando una visión global de las evidencias existentes.
A3 DESENLACE DE LA PIERNA
A3.1 Asintomática
Las evidencias indican que la progresión de la AP subyacente es idéntica tanto si el sujeto tiene síntomas como si no tiene síntomas en la pierna. Nada parece indicar que el riesgo de deterioro local con progresión a ICE depende de la presencia o ausencia de síntomas de claudicación intermitente. El desarrollo de los síntomas depende principalmente del nivel de actividad del sujeto. Estas una de las razones por las que la presentación inicial de algunos pacientes es con una ICE en ausencia de CI anterior. Por ejemplo, un paciente que tiene una disminución del ITB inmediatamente por encima del nivel de dolor isquémico en reposo pero que lleva una vida demasiado sedentaria como para presentar claudicación, puede desarrollar ICE debido a las heridas que se producen por traumatismos relativamente leves (a menudo, autoinfligidos) que no cicatrizan debido a este nivel de perfusión. Es importante detectar este subgrupo de pacientes en un momento en el que el cuidado protector de los pies y el control de los factores de riesgo tienen su máximo potencial de mejorar la evolución. El deterioro funcional en dos años está relacionado con el ITB basal y con la naturaleza de los síntomas de presentación en la extremidad.20 Un ITB más bajo se asoció a un descenso más rápido de la distancia caminada en seis minutos, por ejemplo.
A3.2 Claudicación intermitente
Aunque la AP es una enfermedad progresiva en términos patológicos, su evolución clínica en lo que se refiere a la pierna es sorprendentemente estable en la mayoría de los casos. Sin embargo, los pacientes con AP sintomática continúan teniendo una discapacidad funcional significativa. Los estudios poblacionales de gran tamaño aportan los datos más fiables. Todas las evidencias recopiladas en los últimos 40 años desde el estudio clásico de Bloor no han podido alterar sustancialmente la impresión de que aproximadamente sólo una cuarta parte de los pacientes con CI tendrá alguna vez un deterioro significativo. Esta estabilización sintomática puede deberse al desarrollo de colaterales, a la adaptación metabólica del músculo isquémico o a que el paciente altere su marcha a favor de los grupos musculares no isquémicos. El estadio clínico se deteriora en el 25% restante de pacientes con CI, con mayor frecuencia en el primer año después del diagnóstico (7%-9%) frente al 2% al 3% por cada año posteriormente. Esta estabilidad clínica es relevante para la percepción que tiene el paciente de la gravedad de su claudicación. Cuando estos pacientes son objeto de una evaluación exhaustiva de su situación funcional real, la
distancia caminada medida va deteriorándose progresivamente a lo largo del tiempo.20
En las revisiones más recientes también se resalta que la amputación mayor es un resultado relativamente raro de la claudicación, necesitando una amputación mayor sólo el 1% al 3,3% de los pacientes con CI en un periodo de 5 años. Los estudios de Basle y Framingham,21,22 que son dos estudios a gran escala en los que se han analizado pacientes no seleccionados, se encontró que menos del 2% de los pacientes con AP requería una amputación mayor. Aunque la amputación es el mayor temor que refieren los pacientes que tienen una enfermedad circulatoria de las piernas, se les puede tranquilizar porque se trata de una evolución improbable, excepto en los pacientes con diabetes (figura A3).
Es difícil predecir el riesgo de deterioro de una claudicación reciente. Los distintos factores de riesgo mencionados en el Apartado A2 (más arriba) podrían contribuir a la progresión de la AP. El cambio del ITB es, posiblemente, el mejor factor pronóstico individual porque si el ITB de un paciente se deteriora con rapidez, lo más probable es que continúe haciéndolo en ausencia de un tratamiento satisfactorio. Se ha demostrado que el mejor factor pronóstico del deterioro de la AP en los pacientes con CI (por ejemplo, la necesidad de una cirugía arterial o de una amputación mayor) es un ITB < 0,50 con un cociente de riesgos > 2 frente a los pacientes que tienen un ITB > 0,50. En los estudios también se ha indicado que aquellos pacientes con CI en el estrato más bajo de presión en el tobillo (es decir, 40-60 mm Hg), el riesgo de progresión a isquemia importante o pérdida de la extremidad es del 8,5%
por año.
[Figura A2. Intervalo aproximado de la razón de posibilidades (odds ratios) de los factores de riesgo de arteriopatía periférica sintomática. El tratamiento de los factores de riesgo y el efecto sobre la evolución de la AP se describen en el capítulo B.
Razón de posibilidades (odds ratio) Sexo masculino (frente a femenino) Edad (por cada 10 años)
Diabetes Tabaquismo Hipertensión Dislipidemia
Hiperhomocisteinemia
Raza (asiática/hispana/negra frente a blanca) Proteína C reactiva
Insuficiencia renal]
A3.3 Isquemia crítica de la extremidad
Los únicos estudios poblacionales prospectivos de gran tamaño fiables sobre la incidencia de la ICE ofrecieron una cifra de 220 casos nuevos cada año por millón de habitantes.23 Sin embargo, existen indicios indirectos obtenidos en estudios que
Con formato
analizaban la progresión de la CI, encuestas poblacionales sobre la prevalencia y suposiciones basadas en las tasas de amputación mayor. Sorprendentemente, la incidencia calculada utilizando estos métodos diferentes es muy similar y varía aproximadamente entre 500 y 1000 casos nuevos de ICE cada año en una población europea o norteamericana de un millón de sujetos.
En varios estudios se ha podido realizar un análisis de los factores de riesgo que parecen estar relacionados con el desarrollo de ICE; estos se resumen en la figura A4. Dichos factores parecen ser independientes y, por tanto, probablemente sean aditivos.
Ya no es posible describir la evolución natural de los pacientes con ICE porque la mayoría de ellos recibe en la actualidad alguna forma de tratamiento activo. El tratamiento depende mucho del centro al que se derive el paciente. Las encuestas de gran tamaño indican que aproximadamente la mitad de los pacientes con ICE se someterá a algún tipo de revascularización, aunque en algunos centros intervencionistas particularmente activos se ha descrito un intento de reconstrucción hasta en el 90% de estos pacientes. En la figura A5 se incluye una estimación del tratamiento primario de estos pacientes en todo el mundo y de su situación un año más tarde.
Existen algunos datos de buena calidad procedentes de estudios multicéntricos controlados estrictamente sobre el tratamiento farmacológico de la ICE. Estos estudios se refieren únicamente a un subgrupo de pacientes en los que no es posible la reconstrucción o en los que los intentos de reconstrucción han fracasado (este es el único tipo de pacientes que se incluye en los estudios clínicos aleatorizados y controlados con placebo sobre tratamiento farmacológico). Los resultados de este subgrupo ofrecen una pésima perspectiva en cuanto a que aproximadamente el 40% de los casos perderá la pierna antes de seis meses y hasta el 20% fallecerá (obsérvese que estos datos se refieren a un seguimiento de 6 meses y que no se pueden comparar directamente con los datos a un año que se presentan en la figura A5).
[Figura A3. Desenlace de los pacientes con claudicación a lo largo de cinco años (adaptado de las directrices de la ACC/AHA5). AP, arteriopatía periférica; ICE, isquemia crítica de la extremidad; CV, cardiovascular; IM, infarto de miocardio.
Adaptado con permiso de Hirsch AT et al. J Am Coll Cardiol 2006;47:1239-1312.
[De arriba a abajo y de izquierda a derecha]
Evolución natural de los síndromes ateroscleróticos de AP de la extremidad inferior Población con AP (50 años y mayores)
Presentación clínica inicial
AP asintomática 20%-50%
Dolor en la otra pierna 30%-40%
Claudicación típica 10%-35%
Isquemia crítica de la extremidad 1%-3%
Desenlaces a un año
Vivo con las dos extremidades 45%
Amputación 30%
Mortalidad 25%
Desenlaces a 5 años Morbilidad de la extremidad Morbilidad y mortalidad CV Claudicación estable 70%-80%
Empeoramiento de la claudicación 10%-20%
Isquemia crítica de la extremidad 5%-10%
Episodio cardiovascular no mortal (IM o ictus) 20%
Mortalidad 10%-15%
Amputación (ver los datos de ICE) Causas CV 75%
Causas no CV 25%]
[Figura A4. Magnitud aproximada del efecto que los factores de riesgo en el desarrollo de la isquemia crítica de la extremidad en pacientes con arteriopatía periférica. ICE, isquemia crítica de la extremidad.
Diabetes x4 Tabaquismo x3
ITB <0,7 x2; < 0,5 x2,5 Edad > 65 x2
Anomalías lipídicas, triglicéridos x2 Riesgo de desarrollar ICE]
A3.4 Isquemia aguda de la extremidad
La isquemia aguda de una extremidad indica un desarrollo rápido o el descenso brusco de la perfusión en dicha extremidad, lo que produce normalmente signos y síntomas nuevos o empeoramiento de los antiguos y, a menudo, pone en peligro la viabilidad de la extremidad. La progresión de la AP desde la claudicación al dolor en reposo y a las úlceras isquémicas o gangrena puede ser gradual o bien puede evolucionar con rapidez, lo que refleja el empeoramiento súbito de la perfusión de la extremidad. La isquemia aguda de la extremidad también se puede presentar como consecuencia de un episodio de embolia o trombosis local en un paciente previamente asintomático.
Existe poca información sobre la incidencia de la isquemia aguda de la extremidad pero en algunos registros nacionales y en encuestas regionales se ha propuesto que ronda en torno a 140/millón de habitantes/año. La isquemia aguda de la extremidad
debida a una embolia ha disminuido a lo largo de los años, posiblemente como consecuencia de que existen menos valvulopatías cardiacas como consecuencia de la fiebre reumática y también por el mejor control y tratamiento anticoagulante de la fibrilación auricular. Mientras tanto, la incidencia de la isquemia aguda trombótica de la extremidad ha aumentado. Incluso con el uso más extenso de las técnicas endovasculares más modernas como la trombolisis, en la mayoría de las series publicadas se describe una tasa de amputación a 30 días del 10% al 30%.
A3.5 Amputación
Se mantiene la controversia, a menudo alimentada por datos de revisiones retrospectivas no verificados de poblaciones de gran tamaño y en continua evolución, sobre si se produce una reducción significativa de las amputaciones como consecuencia de que se realizan más procedimientos de revascularización en los pacientes con ICE. Estudios independientes y minuciosos desarrollados en Suecia, Dinamarca y Finlandia indican que el aumento de la disponibilidad y el uso de las intervenciones endovasculares y quirúrgicas ha dado lugar a un descenso significativo de la amputación por ICE. En el Reino Unido, el número de amputaciones mayores ha alcanzado una meseta, lo que podría reflejar el creciente éxito en el rescate de la extremidad; sin embargo, los estudios más antiguos desarrollados en los Estados Unidos no han podido demostrar el beneficio de la revascularización en las tasas de amputación.24
La idea de que todos los pacientes que requieren una amputación han progresado paulatinamente, desde una claudicación creciente hasta el dolor en reposo, úlceras y, en último término, amputación, es incorrecta. Se ha demostrado que más de la mitad de los pacientes que sufren una amputación mayor por debajo de la rodilla por una enfermedad isquémica no tenían síntomas de isquemia en la pierna de cualquier tipo en los seis meses anteriores.25 La incidencia de amputación mayor según los datos obtenidos en poblaciones de gran tamaño o en estudios nacionales varía entre 120 y 500 casos/millón/año. La relación entre las amputaciones por debajo de la rodilla y por encima de la rodilla en encuestas de gran tamaño es cercana a 1:1.
Sólo el 60% de las amputaciones que se producen por debajo de la rodilla se cura por primera intención, el 15% se cura después de procedimientos secundarios y el 15% debe convertirse en una amputación por encima de la rodilla. El 10% de los casos fallece en el perioperatorio. El pronóstico sombrío a 1 y 2 años se resume en la figura A6.
[Figura A5. Desenlace de los pacientes que acuden con isquemia crítica crónica de la extremidad. ICE, isquemia crítica de la extremidad.
Tratamiento primario Un año más tarde
Tratamientos médico solamente 25%
Revascularización 50%
Amputación primaria 25%
ICE resuelta 25%
Muerte 25%
Vivo, amputado 30%
ICE no resuelta 20%]
