Introducción
A partir de la consulta de una paciente portadora de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) para cirugía artroplástica de hombro, se plantea la necesidad de evaluar los riesgos y beneficios de realizar anestesia regional, general o combinadas. Ninguna variante está exenta de riesgos ni complicaciones intra o postoperatorios. Es una situación donde el anestesiólogo actuante debe ser amplio de criterios y realizar una anestesia “a la medida” del paciente y sus circunstancias.
Presentación del caso clínico
Paciente de sexo femenino, de 59 años, 1,61 mts de altura, 97 kg peso, IMC 38. Clasificada como ASAIII. Es fumadora de 40 cigarrillos diarios. Disnea clase funcional II que la lleva a limitar ciertos ejercicios como subir escaleras. Presenta tos productiva. Se deriva a neumonología donde realizan exámenes funcionales respiratorios estatificándola como EPOC de grado moderado, con obstrucción moderado al flujo que mejora con tratamiento broncodilatador. Se programa para reemplazo parcial de hombro por artropatía crónica por disrupción completa del manguito rotador. Debido a su patología refiere dolor crónico invalidante. Los datos espirométricos luego del tratamiento broncodilatador son: CVF 62%, Vef1” 62% Vef/CVF 84% y el FEF 25/75 del 58% de los valores teóricos. ECG con bloqueo completo de rama derecha con signos de hipertrofia ventricular derecha.
Discusión
Cuando las cirugías son de técnica simple o en pacientes ASA I un anestesiólogo procede de acuerdo a criterios y protocolos mas o menos reglados, situación que cambia cuando nos encontramos con pacientes con morbilidad aumentada. Es aquí donde uno debe actuar en forma criteriosa evaluando riesgos/beneficios de tal o cual técnica anestésica o analgésica adecuándolas a las circunstancias (paciente, infraestructura, cirujanos ,etc.). Los pacientes con enfermedad respiratoria representan un desafío para el anestesiólogo debido a la potencial posibilidad de hipoxemia, hipercapnia, broncoespasmo perioperatorios,
complicaciones pulmonares y ventilación mecánica prolongada en el postoperatorio. Los objetivos a tomar son minimizar o evitar estos eventos.
La analgesia-anestesia para una cirugía de hombro se ve beneficiada con el bloqueo anestésico del plexo braquial, sobre todo a nivel supraclavicular, ya sea en dosis única o en forma continua utilizando catéteres. Al plexo braquial se puede acceder mediante cuatro aproximaciones posibles: a nivel interescalénico (BIE), a nivel supraclavicular, infraclavicular o axilar. Hoy en día la técnica gold standard para cirugía de la cintura escapular es el BIE1. Este bloqueo afecta tanto al plexo braquial como al cervical, llegando a producirse habitualmente anestesia de las raíces cervicales C4, C5 y frecuentemente C3. Winnie demostró que esto se podía lograr con sólo 10ml de anestésico local (AL), ya que se propagaría a nivel cefálico bañando las raíces cervicales2. Esto es lo que produce la parálisis del diafragma ipsilateral, ya que el nervio frénico está formado a partir de dichas raíces. Anatómicamente tanto el plexo cervical como el braquial están envueltos por las mismas fascias3 y la propagación cefálica del AL interferirá siempre en la función del
hemidiafragma4. A pesar del correcto emplazamiento de la aguja dentro de la fascia, también habría difusión directa a la del músculo escaleno anterior bloqueando en forma directa al nervio frénico5. Se produce parálisis del diafragma ipsilateral en el 100% de los casos luego de realizar un BIE6, Urmey demostró
también que luego de establecida la parálisis se producía un movimiento paradojal del hemidiafragma hacia el tórax, en general no produciendo síntomas en pacientes normales, presentándose una marcada
sensación de falta de aire en aquellos con patología respiratoria, síntoma que mejoraba al sentarse7. El mismo autor estudió los cambios ocurridos en la pared torácica luego del BIE8, al igual que Fujimura9, llegando ambos autores a la conclusión de que la misma gana en movimiento debido a que se produce el reclutamiento de los músculos accesorios e intercostales, aumentando la frecuencia respiratoria en pos de mantener una Paco2 normal. Hay que tener en cuenta que éstos músculos decrecerían su actividad durante el sueño REM, por lo tanto habría que apoyar siempre la oxigenación si se seda a estos pacientes. Los músculos escalenos han sido reclasificados como inspiratorios a partir de estudios electromiográficos10. Con respecto a las pruebas funcionales respiratorias, luego de un BIE, se observa un descenso del 27% en la CVF, del 26% en el Vef 1” y del 11% en el FEF 25/75. Vemos por lo tanto que la enfermedad pulmonar previa sería determinante de la técnica a elegir sobre todo para aquellos pacientes que no soporten una disminución mayor al 25-30% de su capacidad pulmonar11. La parálisis con estas consecuencias se producirían entre los 2 a 15 minutos de realizado el bloqueo, no agravándose mas allá de este lapso, por lo tanto las complicaciones que puedan aparecer siempre serán reconocidas antes del alta de la sala de recuperación postanestésica. La incidencia de la parálisis con un bloqueo realizado mas caudalmente es un poco mas baja, siendo entre el 50 al 60% de acuerdo a diferentes trabajos.12,13,14. La aproximación posterior al plexo causaría iguales efectos colaterales que la aproximación lateral de Winnie, debiendo tener en cuenta las mismas limitaciones y contraindicaciones15. En el caso de los bloqueos infraclaviculares no se producen reducciones en la función respiratoria ni en los movimientos diafragmáticos, pero lógicamente el poder analgésico no será el mismo que con los bloqueos supraclaviculares16-17.
En el caso que consideremos que nuestro paciente se verá beneficiado con la realización de una anestesia general para controlar su ventilación, debemos saber que tampoco está exenta de riesgos. La incidencia de complicaciones como atelectasias, neumonía o insuficiencia ventilatorio si bien más frecuentes en cirugías de abdomen o torácicas, se presentan también en cirugías superficiales o de extremidades18. Toda anestesia general produce modificaciones en el aparato respiratorio desde el inicio de la misma. Produce un efecto negativo en la capacidad residual funcional (CRF), en la misma línea tenemos inversión de los patrones de presión para lograr una correcta expansión pulmonar con la ventilación mecánica, ya que iniciada ésta, se cambia un patrón de presión negativa inspiratoria por uno de presión positiva, con las consecuencias hemodinámicas y físico-pulmonares inherentes. Asimismo, los cambios neuroquímicos inducidos por la agresión quirúrgica (aumento del cortisol, aldosterona, hormona antidiurética, síntesis aumentada de prostaglandinas y leucotrienos), la deuda de oxígeno intraoperatoria, el manejo de líquidos de reposición, etc., transforman al pulmón en un órgano blanco de posibles complicaciones perioperatorias que incorrectamente se sintetizan en atelectasias y neumonía. Así puede observarse que con sólo cinco minutos de realizada la inducción, la cantidad de variables en juego que determinarán cambios pulmonares, y en algunos casos, las secuelas de dichos cambios que favorecerán complicaciones postoperatorias, es inmensa. Podemos enumerar: edad, fuerza inspiratoria y espiratoria, peso, hábito de fumar, elección por parte del anestesiólogo de los parámetros respiratorios correctos, correcta elección del relajante muscular y su dosis, tipo de cirugía, analgesia preventiva, correcta oxigenación y expansión pulmonar, control
De acuerdo a Tusman, los cambios respiratorios que suceden a una anestesia general se darían a partir del fenómeno de colapso pulmonar que determina la formación de atelectasias en las áreas mas declives del pulmón por efecto gravitacional (área III de West). A partir de una pérdida del volumen de gas pulmonar y, como tanto las propiedades estáticas (compliance) como las dinámicas (Resistencia) dependen de este volumen, se produce una disminución de la compliance y un aumento en las resistencias que llevan a una reducción de la CRF del 15-30%. Esto sucede en el 90% de los pacientes luego de la inducción llevando a una disminución de la Pao2 a 300-400 mmhg (VN:450-500 mmhg.) con una Fio2 del 100%. Cuando el acino pulmonar (unidad anátomo-funcional) se colapsa, ocurre el cierre de la mayoría de los capilares. Este fenómeno sucede por el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica, por interdependencia mecánica o por disminución de la presión transmural. Este cierre capilar no es del todo completo en el tejido atelectasiado, permaneciendo cierto grado de perfusión y shunt. Hay que tener en cuenta también el efecto inhibitorio que tienen los anestésicos inhalatorios sobre el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica. A pesar de que la disminución de la CRF y en el intercambio gaseoso durante la anestesia general pueden ser
multifactoriales, la normalización de la oxigenación arterial con la estrategia de reclutamiento alveolar (ERA), confirma la hipótesis de que el colapso pulmonar es su principal responsable20.
Conclusión
Se puede apreciar que en estos pacientes el riesgo de complicaciones es inherente a su propia enfermedad y factores comórbidos que a una u otra técnica anestésica en particular, ya que ninguna va a estar exenta de ellos. Como medidas generales se debería:
• Evaluar al paciente con la debida anticipación. • Estatificar su funcional respiratorio.
• Mejorarlo al máximo antes de la cirugía. • Analizar costos y beneficios.
• Anticiparse a las posibles complicaciones.
• Consensuar con cirujanos, terapistas y el propio paciente sobre las ventajas de una técnica sobre otra.
• Este tipo de pacientes puede complicarse en el postoperatorio simplemente por tener dolor. Pensar siempre en un postoperatorio sin dolor. Este debe ser uno de los objetivos principales. Evaluar bloqueos alternativos( supraescapular, paravertebral cervical21, intraarticular,etc), analgesia preventiva, efectos de los opioides sobre la respiración, etc. Tratar, siempre que las circunstancias lo permitan, de realizar anestesia regional, bloqueando todo lo que se pueda, ya que respetando las limitaciones de un 25-30% de la capacidad funcional, le estaremos brindando al paciente un
postoperatorio completamente diferente, con todos los beneficios que brinda la anestesia regional. • En caso de realizar anestesia regional, tener en cuenta que AL utilizaremos, su concentración y su
Bibliografía.
1. Amir Ajar. Review of Brachial Plexus Anatomy As Seen On Diagnostic Imaging: Clinical Correlation With Computed Tomography-Guided Brachial Plexus Block. Reg Anesth and Pain Medicine. 32 1:2007; 79-83
2. Winnie A.P. the Interscalene Brachial Plexus Block. Anesth and Analg. 1970; 49:455-66 3. Ward M.E. The Interscalene Aproach to the Brachial Plexus. Anaesth. 1974 29:147-57. 4. Hood J, Knoblanche G. Respiratory Failure Following Brachial Plexus Block. Anaesth Intensive
Care. 1979 7; 346-9.
5. Pere P, Rosemberg P.H. Effect of Continuous Interscalene Brachial Plexus Block on Diaphragm Motion and on Ventilatory Function. Acta Anaesthesiol Scand. 1992 36:53-57.
6. Urmey, W, Talts Kart H, Sharrock Nigel. One Hundred Percent Incidente Of Hemidiaphragmatic paresis Associated UIT Interscalene brachial Plexus Block Anesthesia As Diagnosed by Ultrasonography. Anaesth and Analg. 1991; 72:498-503.
7. Urmey, W. Pulmonary Function Changes During Interscalene Brachial Plexus Block. Reg Anesth. 1993: 18:244-249.
8. Urmey, W. Mc Donald, M. Hemidiaphragmatic Paresis During Interscalene Brachial Plexus Block: Effects on Pulmonary Function And Chest Wall Mechanism. Anesth Analg 1992; 74 352-7
9. Fujimura N, Namba H, et al. Effect of Hemidiaphragmatic Paresis Caused by Interscalene Brachial Plexus Block on Breathing Pattern, Chest Wall Mechanics and Arterial Blood Gases.
10. Urmey, W. New Considerations in Brachial Plexus Anesthesia. Techniques In Regional Anesthesia and Pain Management. Vol 1 Nº4 1997;185-193
11. Urmey WF, Mc Donald M, Hemidiaphragmatic paresis during interscalene brachial plexus block: effects on pulmonary function and chest wall mechanism. Anesth Analg 1992;74:352-7
12. Neal Joseph, Moore James, Quantitative Analisis of Respiratory Motor and sensory Function Alter Supraclavicular Block. Anesth Analg 1998; 86: 1239-44.
13. Castresana M, Masters R, Castresana E, et al. Incedence and clinical significance of
hemidiaphragmatic paresis in patient undergoing carotid endarterectomy during cervical plexus block anesthesia. J Neurosurg Anesth 1994;6:21-3.
14. P.H.K. Mak, M.G. Irwin. Forum. Anesthesia 2001, 56:350-369.
15. Güner Dagli, Erial Güzeldemir, The Effects and Side Effects of Interscalene Brachial Plexus Block By Posterior Approach. Reg Anesth and Pain Medicine. 23(1) 87-91, 1998.
16. Jaime Rodríguez, María Bárcena. Infraclavicular Brachial Plexus Block Effects on Respiratory Function and Extent of the Block. Reg Anesth and pain Medicine. 23(6), 564-568, 1998.
17. Alexander Dullenkopf, Stephan Blumenthal, Diaphragmatic Excursión and Respiratory Function Alter the Modified Raj Technique of the Infraclavicular Brachial Plexus Block. Reg Anesth and Pain medicine. Vol 29 nº2 2004 110-114.
18. Clínicas Anestesiológicas de Norteamérica. Vol 1 1998. Respiración en Anestesia. Fisiopatología y actualización Clínica.
20. Tusman, Gerardo. Función Respiratoria durante La Anestesia General: Estrategia Para Mejorar El Intercambio Gaseoso. Rev Arg de Anest Vol 59 Nº Jul Ago 2001, 245-253.
21. Koorn, Robert. Boezaart André. The Use Of cervical paravertebral Block as the Sole Anesthetic for Shoulder Surgery in a Morbid Patient: a Case Report. Reg Anesth and Pain Medicine Vol 29 :3;227-229