RESIDENTADO MÉDICO 2019
RESIDENTADO MÉDICO 2019
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EXAMEN
EXAMEN
SIMULACRO N
SIMULACRO N
⁰⁰3 PARTE A RESOLUCIÓN
3 PARTE A RESOLUCIÓN
1)
1) Varón de 25 años sin antecedentes epidemiológicos, con cinco días de enfermedad, febril cefalea pulsátil y vómitos; LCR con pVarón de 25 años sin antecedentes epidemiológicos, con cinco días de enfermedad, febril cefalea pulsátil y vómitos; LCR con pleocitosisleocitosisde 12,000 células ade 12,000 células a predominio de PMN, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia leve. El diagnóstico más probable es
predominio de PMN, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia leve. El diagnóstico más probable es una meningoencefalituna meningoencefalitis:is:
A.
A. Amebiana Amebiana B. B. ViralViral C. C. MicóticaMicótica D. D. TuberculosaTuberculosa E. E. BacterianaBacteriana La alternativa correcta es la E
La alternativa correcta es la E, ya que presenta cefalea, fiebre, vómito aunque esto es inespecífico pana meningitis bacteriana, en el examen de LCR present, ya que presenta cefalea, fiebre, vómito aunque esto es inespecífico pana meningitis bacteriana, en el examen de LCR presenta pleocitosis aa pleocitosis a predominio de PMN,
predominio de PMN, hipoglucorraqhipoglucorraquia e uia e hiperproteinorhiperproteinorraquia leve.raquia leve. La meningoencefalitis se define como la
La meningoencefalitis se define como la inflamaciinflamación de las meninges y el encéfalo, cuya etiología es variable, en la que predominan los agentes infecciosos. Las causas másón de las meninges y el encéfalo, cuya etiología es variable, en la que predominan los agentes infecciosos. Las causas más comunes de la meningoencefalitis aguda son las infecciones bacterianas y virales que ocupan en conjunto alrededor del 90% de
comunes de la meningoencefalitis aguda son las infecciones bacterianas y virales que ocupan en conjunto alrededor del 90% de los casos.los casos.
El cuadro clínico de
El cuadro clínico de la meningitis puede agruparse en cuatro síndromes: 1) infeccioso, 2) la meningitis puede agruparse en cuatro síndromes: 1) infeccioso, 2) de hipertensión endocraneanade hipertensión endocraneana, 3) , 3) dede irritación meníngea y 4) de daño irritación meníngea y 4) de daño neuronal, losneuronal, los cuales se pueden acompañar de afección a otros aparatos y sistemas. El primero s
cuales se pueden acompañar de afección a otros aparatos y sistemas. El primero se manifiesta por fiebre, e manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y ataque al estado general; el hipotermia, anorexia y ataque al estado general; el segundo porsegundo por
vómitos, cefalea, irritabilida
vómitos, cefalea, irritabilidad, abombamiento de fontanela y alteraciones en el estado de alerta; el tercero por rigidez de d, abombamiento de fontanela y alteraciones en el estado de alerta; el tercero por rigidez de nnuca y signos de Kernig y uca y signos de Kernig y Brudzinsky y el cuarto porBrudzinsky y el cuarto por
alteraciones en el estado
alteraciones en el estado de conciencia, crisis convulsivas y en de conciencia, crisis convulsivas y en algunos pacientes por datos de algunos pacientes por datos de focalización.focalización.
De: FORTINO SOLÓRZANO SANTOS, MARÍA GUADALUPE MIRANDA NOVALES. Meningoencefalitis bacteriana. ENF INFEC Y MICRO 2002: 22(1): De: FORTINO SOLÓRZANO SANTOS, MARÍA GUADALUPE MIRANDA NOVALES. Meningoencefalitis bacteriana. ENF INFEC Y MICRO 2002: 22(1): 2-132-13 2)
2) Mujer de 26 años, con fiebre de 39°C, de 4 semanas de evolución queMujer de 26 años, con fiebre de 39°C, de 4 semanas de evolución que calma con antipiréticos; fatiga intensa y malestar general. Al Examen físico:calma con antipiréticos; fatiga intensa y malestar general. Al Examen físico:
Linfoadenomop
Linfoadenomopatías cervicales, submaxilares y atías cervicales, submaxilares y supraclaviculasupraclaviculares y res y hepatoesplenhepatoesplenomegalia. Hemograma con 15% omegalia. Hemograma con 15% de linfocitos atípide linfocitos atípicos y leve trombocitopenia.cos y leve trombocitopenia. ¿Cuál es el¿Cuál es el diagnóstico más probable? diagnóstico más probable? A.- Dengue A.- Dengue B.- Fiebre tifoidea B.- Fiebre tifoidea C.- Fiebre C
C.- Fiebre C hikungunyahikungunya D.- Mononucleosis infecciosa D.- Mononucleosis infecciosa E.- Tuberculosis pulmonar E.- Tuberculosis pulmonar El dia
El diagnóstico más probable es gnóstico más probable es mononucleomononucleosis infecciosa ya sis infecciosa ya que la que la paciente presenta fiebre elevada; linfoadenopatías cervicales, hepatoesplenomegalia además linfocitospaciente presenta fiebre elevada; linfoadenopatías cervicales, hepatoesplenomegalia además linfocitos
atípicos y trombocitopenia en los
atípicos y trombocitopenia en los exámenes auxiliares.exámenes auxiliares.
El síndrome de mononucleosis, tras un período de incubación que oscila entre 20
El síndrome de mononucleosis, tras un período de incubación que oscila entre 20 y 50 días, suele iniciarse de y 50 días, suele iniciarse de forma brusca con fiebre elevada, odinofagia, síndromeforma brusca con fiebre elevada, odinofagia, síndrome tóxico ytóxico y poliadenopatías. La fiebre puede ser muy alta, de hasta 40 °C, y puede persistir durante 2 semanas. En el 5% de los casos
poliadenopatías. La fiebre puede ser muy alta, de hasta 40 °C, y puede persistir durante 2 semanas. En el 5% de los casos se produce una erupción cutánea de tipose produce una erupción cutánea de tipo maculopapular, petequia
maculopapular, petequial o, l o, más raramente, escarlatiniformmás raramente, escarlatiniforme. Esta erupción aparece con e. Esta erupción aparece con gran frecuencia tras la gran frecuencia tras la administracióadministraciónn de ampicilina o de ampicilina o amoxicilina.amoxicilina.
En la exploración física destacan unas amígdalas eritematosas, edematosas, muy aumentadas de tamaño y con exudados purulentos. El 80%
En la exploración física destacan unas amígdalas eritematosas, edematosas, muy aumentadas de tamaño y con exudados purulentos. El 80%-90% de los pacientes tiene-90% de los pacientes tiene
adenopatías cervicales de tamaño variable, aunque también pueden hallarse en
adenopatías cervicales de tamaño variable, aunque también pueden hallarse en otras localizaciones. La mitad de otras localizaciones. La mitad de los pacienteslos pacientespresentan esplenomegapresentan esplenomegalia y en lia y en el 15% de losel 15% de los
pacientes se palpa una hepatomegalia. En los análisis es característico el hallazgo de una linfomonocitosis que puede durar h
pacientes se palpa una hepatomegalia. En los análisis es característico el hallazgo de una linfomonocitosis que puede durar hasta 2 o 3 semanas y que en algunos pacientesasta 2 o 3 semanas y que en algunos pacientes llega al
60%-llega al 60%-70% del recuento de leucocitos. El 70% del recuento de leucocitos. El 30% o más de 30% o más de los linfocitos son morfológicamente atípicos, con un citoplasma vacuolado y basófilo y núcleos lobulados delos linfocitos son morfológicamente atípicos, con un citoplasma vacuolado y basófilo y núcleos lobulados de localización excéntrica. Suele haber una leucocitosis moderada con una granulocitopenia relativa y/o absoluta y
localización excéntrica. Suele haber una leucocitosis moderada con una granulocitopenia relativa y/o absoluta y un cierto graun cierto grado de do de trombocitopeniatrombocitopenia.. De: Farre
De: Farreras. Medicina Interna. Capítulo 290 Infecciones causadas por el ras. Medicina Interna. Capítulo 290 Infecciones causadas por el virus de Epsteinvirus de Epstein-Barr-Barr 3)
3) El patógeno intestinal que puede asociarse al síndrome de Guillaín Barré es:El patógeno intestinal que puede asociarse al síndrome de Guillaín Barré es:
A.
A. CryptosporidiumCryptosporidium
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B. B. ShigellaShigella C. C. SalmonellaSalmonella D. D. YersiniaYersinia E. E. CampylobacterCampylobacter La infección por
La infección por CampylobaCampylobacter jejuni es cter jejuni es una de las una de las causas más comúnmente reconocidas de gastroenteritis bacteriana y es conscausas más comúnmente reconocidas de gastroenteritis bacteriana y es consecuencia del contacto con aguas ecuencia del contacto con aguas sin higienizarsin higienizar y alimentos contaminados, especialmen
y alimentos contaminados, especialmente pollo y otras aves de corral. Aunque la diarrea suele ser te pollo y otras aves de corral. Aunque la diarrea suele ser leve y autolimitada, en algleve y autolimitada, en alg unos casos se prolonga más de 2unos casos se prolonga más de 2-3 semanas; se-3 semanas; se han descrito casos de hemorragia grave y megacolon.
han descrito casos de hemorragia grave y megacolon. Al igual que en las
Al igual que en las infeccionesinfecciones por Salmonella, la bacteriemia es más frecuente en ancianos o inmunodeprimidos; en estos casos aparece una mayor incidencia dpor Salmonella, la bacteriemia es más frecuente en ancianos o inmunodeprimidos; en estos casos aparece una mayor incidencia de artritis,e artritis,
celulitis y meningitis. La infección por este microorganismo es la causa más comúnmente identificable de síndrome de G
celulitis y meningitis. La infección por este microorganismo es la causa más comúnmente identificable de síndrome de Guillain-uillain-Barré (menos de 1/1000). También se haBarré (menos de 1/1000). También se ha relacionado con la patogenia de
relacionado con la patogenia de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado.la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado.
De: Farreras. Medicina Interna.
De: Farreras. Medicina Interna. Capítulo 22 Gastroenteritis infecciosas.Capítulo 22 Gastroenteritis infecciosas.
4)
4) La prueba de oro en Leishmaniasis cutánea andina es:La prueba de oro en Leishmaniasis cutánea andina es:
A.
A. Prueba de ELISAPrueba de ELISA B.
B. Hallazgo de amastigotos en frotis.Hallazgo de amastigotos en frotis. C.
C. Análisis de Análisis de isoenzimasisoenzimas D.
D. D Buena respuesta al tratamiento con glucantimeD Buena respuesta al tratamiento con glucantime E.
E. Reacción intradérmica de Montenegro positivaReacción intradérmica de Montenegro positiva
Las leishmaniasis son un
Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas, producidas por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania.grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas, producidas por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania. El frotis de la
El frotis de la lesión es el examen más utilizado, se viasualiza amastigotes en tejidos infectalesión es el examen más utilizado, se viasualiza amastigotes en tejidos infectados.dos.
De: Dres. Leonardo Sánchez
De: Dres. Leonardo Sánchez--Saldaña, Eliana SáenzSaldaña, Eliana Sáenz--Anduaga. Leishmaniasis. Dermatología Peruana 2004; vol Anduaga. Leishmaniasis. Dermatología Peruana 2004; vol 14: No 214: No 2
Oficina General de
Oficina General de EpidemiologíaEpidemiología. Leishmaniasis. Perú.. Leishmaniasis. Perú.
5)
5) Vía de transmisiónVía de transmisiónde la Hepatitis A:de la Hepatitis A: a. Fecal oral a. Fecal oral b. Sanguínea b. Sanguínea c. Contacto directo c. Contacto directo d. d. IntravenosaIntravenosa e. Sexual e. Sexual Virus de la hepatitis A Virus de la hepatitis A
Pertenece al género Heparnavirus (de Hepa
Pertenece al género Heparnavirus (de Hepa-RNA-virus). El-RNA-virus). Elvirus se excreta por la bilis y virus se excreta por la bilis y está presente en las heces de los pacientes infectados al final del período de está presente en las heces de los pacientes infectados al final del período de incubaciónincubación y los primeros días después de la
y los primeros días después de la aparición de los síntomas.aparición de los síntomas. La transmisión del VHA se produce por vía fecal
La transmisión del VHA se produce por vía fecal-oral, ya sea por, contact-oral, ya sea por, contacto persona a persona o o persona a persona o por contaminación de agua o por contaminación de agua o alimentos con materias fecales que contienenalimentos con materias fecales que contienen
virus. El primer mecanismo ocurre en niños y personas con hábitos higiénicos insuficientes en relación con el lavado deficien
virus. El primer mecanismo ocurre en niños y personas con hábitos higiénicos insuficientes en relación con el lavado deficiente de las mte de las m anos. El segundo es responsable deanos. El segundo es responsable de
brotes epidémicos. brotes epidémicos.
De: Farreras. Medicina Interna. Capítulo 35 Hepatitis vírica De: Farreras. Medicina Interna. Capítulo 35 Hepatitis vírica agudaaguda
6)
6) Seleccione el esquema terapéutica indicada en el Seleccione el esquema terapéutica indicada en el tratamiento de la brucelosis humana:tratamiento de la brucelosis humana:
A.
A. Doxiciclina más cotrimoxazol por 21 díasDoxiciclina más cotrimoxazol por 21 días
B.
B. Doxiciclina más rifampicinaDoxiciclina más rifampicina por 21 díaspor 21 días
C.
C. Doxiciclina más estreptomicina por 15 díasDoxiciclina más estreptomicina por 15 días
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D.
D. Doxiciclina más rifampicina por 45 díasDoxiciclina más rifampicina por 45 días
E.
E. Doxiciclina más gentamicina por 15 díasDoxiciclina más gentamicina por 15 días La brucelosis es una de las
La brucelosis es una de las zoonosis más frecuentes, producida en el hombre y en los animales por microorganismos del generozoonosis más frecuentes, producida en el hombre y en los animales por microorganismos del generoBrucella.Brucella.
Los tratamientos deberán
Los tratamientos deberán considerar invariablemente la combinación de dos fármacos: Tetraciclina más Rifampicina ó Doxiciclina más Rifampicina ó Cotrimoxazol másconsiderar invariablemente la combinación de dos fármacos: Tetraciclina más Rifampicina ó Doxiciclina más Rifampicina ó Cotrimoxazol más
Rifampicina. Rifampicina.
La duración mínima por tratamiento de Brucelosis deberá ser de 6 semanas (42 días) aún
La duración mínima por tratamiento de Brucelosis deberá ser de 6 semanas (42 días) aún ante la remisión del cuadro clínico.ante la remisión del cuadro clínico.
ANTIBIOTICO
ANTIBIOTICO DOSIS DOSIS INTERVALO INTERVALO VIAVIA Doxiciclina
Doxiciclina 100mg. 100mg. Cada Cada 12 12 horas horas OralOral Tetraciclina
Tetraciclina 500mg 500mg Cada Cada 6 6 horas horas OralOral Rifampicina
Rifampicina 300mg. 300mg. Cada Cada 12 12 horas horas OralOral
De: MINSA. NORMA TÉCNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE BRUCELOSIS HUMANA. 2006. De: MINSA. NORMA TÉCNICA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE BRUCELOSIS HUMANA. 2006.
7)
7) El cuadro clínico de la rickettsiosis se presenta con:El cuadro clínico de la rickettsiosis se presenta con:
a)
a) Fiebre ondulante, exantema y diarreasFiebre ondulante, exantema y diarreas b)
b) Fiebre elevada, exantema e Fiebre elevada, exantema e ictericiaictericia c)
c) Fiebre intermitente, ictericia y soporFiebre intermitente, ictericia y sopor d)
d) Exantema con compromiso renal y gran estreñimientoExantema con compromiso renal y gran estreñimiento
e)
e) Fiebre prolongada, exantema, compromiso del SNC Fiebre prolongada, exantema, compromiso del SNC y aparato circulatorioy aparato circulatorio
Las rickettsiosis son afecciones de
Las rickettsiosis son afecciones de distribución mundial provocadas por diferentes especies de distribución mundial provocadas por diferentes especies de Rickettsia. Son transmitidas por Rickettsia. Son transmitidas por artrópodos vectores (piojos, pulgas, garrapatasartrópodos vectores (piojos, pulgas, garrapatas duras y otras especies de ácaros) y
duras y otras especies de ácaros) y por diferentes motivos se consideran infeccionepor diferentes motivos se consideran infecciones emergentes y res emergentes y re-emergentes.-emergentes.
Los síntomas y signos clínicos de las rickettsiosis comienzan usualmente en 6 a 10 días posteriores de la picadura o exposición al artrópodo vector competente, e incluyen: Los síntomas y signos clínicos de las rickettsiosis comienzan usualmente en 6 a 10 días posteriores de la picadura o exposición al artrópodo vector competente, e incluyen: fiebre, malestar general, cefalea, mialgias y
fiebre, malestar general, cefalea, mialgias y diferentes tipos de lesiones cutáneas, que van diferentes tipos de lesiones cutáneas, que van desde un exantema maculodesde un exantema maculo-papular o papulo-vesicular leve a cuadros -papular o papulo-vesicular leve a cuadros petequialespetequiales
intensos, acompañados o no de una
intensos, acompañados o no de una escara de inoculación. El exantema suele comprometer palmas y plantas. Estas manifestaciones clínicas y su escara de inoculación. El exantema suele comprometer palmas y plantas. Estas manifestaciones clínicas y su gravedad están intimamentegravedad están intimamente relacionadas con el mecanismo patogénico común a todas las rickettsiosis, que es
relacionadas con el mecanismo patogénico común a todas las rickettsiosis, que es la vasculitis de pequeñola vasculitis de pequeño-mediano vaso. Todas las especies de Rickettsia no -mediano vaso. Todas las especies de Rickettsia no son igual deson igual de
patógenas; así, mientras R. rickettsii puede provocar con frecuencia cuadros clínicos muy graves con alta mortalidad, R. parkeri provoca cuadros mucho más leves y de patógenas; así, mientras R. rickettsii puede provocar con frecuencia cuadros clínicos muy graves con alta mortalidad, R. parkeri provoca cuadros mucho más leves y de
momen
momento no to no se ha descrito mortalidad. El se ha descrito mortalidad. El estado inmunológico del paciente y la estado inmunológico del paciente y la respuesta inflamatoria mediada por diferentes citoqrespuesta inflamatoria mediada por diferentes citoquinas van a determinar, junto a los uinas van a determinar, junto a los factoresfactores
antes señalados, las manifestaciones clínicas y su
antes señalados, las manifestaciones clínicas y su gravedad. En los cuadros gravedad. En los cuadros graves se puede graves se puede observar compromiso orgánico del sistema nervioso central, pulmonar, cardíaco,observar compromiso orgánico del sistema nervioso central, pulmonar, cardíaco, renal, trastornos de la
renal, trastornos de la coagulación y finalmente falla multiorgánica.coagulación y finalmente falla multiorgánica. En los
En los exámenes generales de laboratorio se puede encontrar trombocitopenia, leucopenia o leucocitosis, aumento de exámenes generales de laboratorio se puede encontrar trombocitopenia, leucopenia o leucocitosis, aumento de las transaminasas hepáticas y de reactantes de las transaminasas hepáticas y de reactantes de fasefase aguda como la proteína C reactiva
aguda como la proteína C reactiva--PCR entre otros, sin PCR entre otros, sin que exista ninguna determinación bioquímica o hematológica específica de rickettsiosis.que exista ninguna determinación bioquímica o hematológica específica de rickettsiosis.
Figura 1. Exantema
maculo-Figura 1. Exantema maculo-papular purpúrico en un paciente afecto de papular purpúrico enun paciente afecto de infección por Rickettsia rickettsii.infección por Rickettsia rickettsii. De: Katia Abarca y
De: Katia Abarca y José A. Oteo. José A. Oteo. Aproximación clínica y principales rickettsiosis transmitidaAproximación clínica y principales rickettsiosis transmitidas por s por garrapatas presentes en Latinoaméricgarrapatas presentes en Latinoaméric
8)
8) Cual es el tipo de lesión en escabiosis:Cual es el tipo de lesión en escabiosis: a. Lesión papular eritematosa
a. Lesión papular eritematosa
b. Surco lineal b. Surco lineal c. Papula eritematosa c. Papula eritematosa d. Papula
d. Papula pruriginosapruriginosa
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La escabiosis está causada por Sarcoptes scabiei var. hominis, un ácaro de menos de 0,5 mm, cuerpo globoso, cutícula estriada y patas cortas terminadas en ventosas
pediceladas o largas cerdas.
La lesión inicial es el túnel excavado por las hembras, con una pequeña zona edematosa y una vesícula perlada, de aproximadamente 1 mm de diámetro, en la región anterior. El prurito, particularmente intenso durante la noche, es otro de los signos característicos, así como la presencia de nódulos cutáneos.
Las lesiones cutáneas están constituidas por pápulas y nódulos eritematosos, que pueden tener descamación y excoriaciones por rascado, así como costras melicéricas por sobreinfección bacteriana secundaria. Sin embargo, la lesión patognomónica es el surco o galería, grisáceo, ondulante y parecido a un hilo de 1 a 10 mm de longitud, que se
produce a causa del trayecto labrado en la epidermis por el ácaro hembra.
De: Farreras. Medicina Interna. Capítulo 284 Sarna, pediculosis y otras infecciones causadas por artrópodos
9) ¿Cuál es el agente etiológico causal más frecuente de la osteomielitis vertebral?
a) Staphylococcus aureus b) Staphylococcus epidermidis c) Escherichia coli
d) Pseudomona aureginosa e) Ninguna de las anteriores
La osteomielitis vertebral es una entidad de diagnóstico frecuentemente tardío, ya que la inespecificidad de su cuadro clínico requiere un alto índice de sospecha. Los agentes causales más comunes son Staphylococcus aureus en las piógenas y Mycobacterium tuberculosis y Brucella spp. en las no piógenas.
De: Dolores Rodríguez , Carlos Pigrau. Osteomielitis vertebral por Candida spp. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003.
10) Parasitosis que invaden al ser humano mediante penetración cutánea:
a) Strongyloides stercolaris b) Balantidium coli c) Plasmodium vivax d) Treponema pallidum e) N.A.
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La estrongiloidiasis es una enfermedad producida por Strongyloides stercoralis, ampliamente distribuido por regiones tropicales y templadas, con capacidad de adaptarse a la vida libre y a la vida parasitaria.
Las hembras parásitas son filiformes, transparentes e incoloras y alcanzan 2 mm de longitud. Depositan los huevos en el intestino, donde también se produce la eclosión de
las larvas rabditiformes (no infectantes para el ser humano). Las larvas rabditiformes se eliminan con las heces y en el suelo se transforman en filariformes (infectantes para
el ser humano), que atraviesan la piel humana y se incorporan a circulación venosa, llegan a los pulmones y penetran en los alvéolos. De los alvéolos ascienden por la tráquea,
son deglutidas y en el intestino evolucionan a adultos que comienzan la puesta de huevos.
De: Farreras. Medicina Interna. Capítulo 281 Infecciones causadas por cestodos y nematodos intestinales
11) El mecanismo más frecuente de infección bacteriana por cánulas intravenosas es: a) Siembra a partir de sitios lejanos debido a bacteriemia intermitente
b) Contaminación de líquidos durante el proceso de manufactura
c) Contaminación de líquidos durante la inserción de la cánula
d) Contaminación durante la inyección de medicamentos
e) Contaminación en el sitio de entrada a través de la piel
Los mecanismos de producción de la infección por cánulas intravenosas son:
• Contaminación en el lugar del catéter por gérmenes que colonizan la piel. La contaminación se puede producir en el momento de la inserción o co n las manipulaciones posteriores.
• Contaminación en algún punto de la unión a lo largo del sistema de administración (unión de la cánula al sistema, unión a la bolsa o sistema de infusión, etc). • Contaminación del líquido de la infusión.
• Contaminación a partir de la sangre.
De: Luis Miguel Torres Morera. Tratado de cuidados críticos y emergencias
12) Varón de 20 años nota lesiones eritematosas, pruriginosas y dolorosas en región escrotal. Antecedentes de relaciones sexuales hace 5 días. Examen clínico: Presencia de vesículas y ulceras eritematosas en bolsa escrotal. ¿Cuál es la pr esunción diagnostica?
A. Dermatitis de contacto B. Condiloma plano C. Herpes simple tipo II D. Condiloma acuminado E. Candidiasis escrotal
El síndrome de úlcera genital abarca diferentes infecciones asociadas a la formación de lesiones ulcerosas, siendo en frecuencia Herpes Viral Simple (VHS 1-2) con 5 a 10%
la infección más frecuentemente asociada en la población sexualmente activa joven y caracterízandose principal la formación de vesículas en la zona afectada , siguiendo en frecuencia (según la región o país evaluado) el chancro duro ocasionado por la sífilis..
Referencia:
1.OMS: Modulos de capacitación para el manejo sindrómico de las infecciones de trasmisición sexual 2da edición
2.CDC; Sexually Transmitted diseases Treatment Guidelines, 2015.
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13) La causamás frecuente de insuficiencia cardiaca derecha es: A. Cardiopatía congénita
B. Hipertensión arterial C. Miocardiopatía
D. Pericarditis
E. Hipertensión pulmonar
La causamás frecuente de falla cardiaca del lado derecho es falla cardiaca del lado izquierdo por hipertensión pulmonar. La falla izquierda genera aumento de volumen del VI, luego de la AI, luego esta presión es transmitida a los capilares pulmonares (lo cual genera disnea de esfuerzo), y de forma retrograda a la arteria pulmonar y el ventrículo derecho. Cuando la falla del ventrículo izquierdo es sostenida y no tratada, finalmente repercute en el ventrículo derecho y genera signos de insuficiencia cardiaca derecha: IY, hepatomegalia, ascitis y edema de miembros inferiores.
14) En el infarto de miocardio, la Streptokinasa deben administrarse en las primeras: A. 4 horas
B. 6 horas C. 3 horas D. 8 horas E. 12 horas
La estreptoquinasa en un farmaco para tratar pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Actua disolviendo el coágulo que obstruye el vaso coronario.Según los estudios tiene buena eficacia en las primeras 3 horas; sin embargo podría usarse dentro de las primeras 12h. Mas allá de las 12 horas no se recomienda usarlo. Ademas de la estreptoquinasa, existen otros tromboliticos como el Tenecteplase y el alteplase.
15) En pacientes hipertensos, ¿en cuál de las siguientes situaciones se considera un tratamiento INADECUADO?: A. Con compromiso coronario, tratado con diltiazen
B. Con taquicardia, tratado con atenolol
C. Con insuficiencia renal crónica, avanzada, tratada con hidroclorotiazida
D. Diabético, tratado con captopril
E. Con tos persistente, tratado con losartan
La hidroclorotiazida está contraindicada cuando la Depuración de creatinina es menor de 30ml/min.
16) ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte por oclusión coronaria aguda? A. EPOC y derrame pleural bilateral
B. Gasto cardiaco bajo y estiasis en venas pulmonares C. Taquicardia sinusal y arritmia cardiaca
D. Rotura e insuficiencia cardiaca E. Infección generalizada y sepsis
La principal causa de muerte en el infarto agudo de miocardio son las arritmias ven triculares. Las más frecuentes son taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Las medidas más efectivas para evitar las arritmias son: Angioplatia coronaria, trombolisis y el uso precoz de betabloqueadores.
17) Paciente de 75años, con disnea, tos, edema de miembros inferiores, ingurgitacion yugular, crepitantes en el 1/3 superior de ambos pulmones, pulso irregular de 160 x minuto y en el ECG arritmia completa. La mejor terapia EV inicial es un diuretico de asa y:
A. Lanatocido C B. Lidocaína C. Verapamilo D. Sulfato de atropina E. Isoprenalina
El caso clinico se trata de una taquicardia QRS con intervalo R R irregular (“arritmia completa”). Aunque no dan mas datos, podría tratarse de una fibrilacion auricular o de una
taquicardia atrial con respuesta ventricular alta (FC > 100 lpm). El tratamiento inicial depende del compromiso hemodinámico con que se encuentra el paciente. Si esta estable -como el caso clínico-se intenta un manejo farmacologico. Los digitalicos como el lanatocido C es una buena opción terapéutica, otra opción seria la amiodarona EV. No se debe dar calcioantagonistas como verapamilo si no se conoce la fracción de eyección.
18) En un electrocardiograma normal, ¿Qué significa el complejo QRS? A. Repolarización ventricular
B. Despolarización ventricular
C. Repolarización aur ícular
D. Repolarización aur ículo-ventricular
E. Despolarización auricular
La onda p representa la despolarización de ambas aurículas. El segmento PR representa la pausa fisiológica que sucede en el nodo AV. És en este segmento que sucede también la repolarización auricular, pocas veces visualizado. El segmento QRS representa la despolarización ventricular, y el intervalo ST representa la repolarización ventricular. Éste intervalo esta compuesto por el segmento ST y la onda T.
19) Paciente varón de 60 años de edad, con hipertrofla ventricular izquierda, al examen físico: pulso tardus, fremito carotídeo, soplo sistólico de eyección en región paraesternal izquierda. El diagnóstico más probable es:
A. Estenosis mitral B. Insuficiencia pulmonar C. Estenosis aórtica
D. Insuficienciaaórtica
E. Estenosis tricuspídea
La estenosis aortica se debe sospechar en ancianos con hipertrofia ventricular izquierda y soplo sistólico en foco aórtico irradiado a cuello. El tratamiento es quirúrgico. La estenosis mitral es más frecuente en jóvenes, con soplo diastólico en ápex y se asocia a fibrilación auricular. El tratamiento puede ser percutáneo o quirúrgico.
20) Paciente de 85años que acude por intolerancia al esfuerzo y ortopnea. Al examen clínico se encuentrafibrilación auricular. Ecocardiografia con fracción deeyección menor de 30% y espesor reducido de la pared ventricular izquierda. ¿ A qué tipo de miocardiopatía corresponde?
A. Restrictiva B. Hipertr ófica C. Cr ónica D. Idiopática E. Dilatada
Las miocardiopatias son enfermedades inherentes del tejido muscular estriado cardiaco. Pueden tener FEVI reducida (miocardiopatia dilatada) o FEVI preservada (miocardiopatia hipertrofica y miocardiopatia restrictiva). El engr osamiento miocardico diferencia a las dos últimas; siendo el engrosamiento de la pared del VI asimétrico en casos de M. hipertrofica, y engrosamiento simétrico en casos de m. restrictiva.
21) Paciente de 48años con tiempo de enfermedad de un mes, presenta disnea, ortopnea y pulso paradojal. ¿Cuál es eldiagnóstico probable? A. Tromboembolia pulmonar
B. Insuficiencia cardiaca de etiología valvular C. Hipertensión pulmonar primaria
D. Taponamiento pericárdico E. Miocardiopatía dilatada
El pulso paradojal se ve en el taponamiento cardiaco. Otros signos clásicos son la hipotensión y los ruidos cardiacos hipofoneticos. Éstos tres son componentes de la triada de Beck.
22) ¿Cuál es la modificación más característica del funcionamiento cardiaco que seproduce con el envejecimiento? A. Depósito de material amiloide
B. Esclerosis de la válvula aórtica C. Alteración de la función sistólica D. Aumento de la postcarga
E. Alteración de la función diastólica
El envejecimiento cardiaco se caracteriza por hipertrofia de los cardiomiocitos, depósito de amioide y lipofucsina en el tejido cardiaco. Esto genera alteración en la relajación
del VI (disfunción diastolica). Así mismo existe deposite de calcio a nivel de válvula aortica y mayor rigidez de las arterias, lo cual genera aumento de la post-carga. 23) En una neumonía por aspiración causa por un anaerobio, la terapia antibiótica más eficaz entre las siguientes es:
A. Amikacina B. Claritromicina C. Ciprofloxacina D. Vancomicina E. Clindamicina
El tratamiento de la neumonía aspirativa se realiza con clindamicina, pero pueden ser eficaces otros antibióticos con menor riesgo de efectos adversos, porque no está claro si todos los anaerobios cultivados de la infección requieren terapia específica. La duración del tratamiento suele ser de 1 a 2 semanas.
De: Manual MSD versión para profesionales. Neumonitis y neumonía aspirativa.
24) El diagnóstico bioquímico del empiema pleural se realiza en base a los siguientes criterios, EXCEPTO:
A. DHL menor de 1000 mg % B. Glicemia menor de 40 mg % C. pH menor de 7,20
D. Proteínas mayor de 3g%
E. Cran celularidad a predominio de polimonfonucleares
Acumulación de pus en la cavidad pleural, este puede ocupar parte de la misma o toda ella.
Empiema es el fluido inflamatorio y la fibrina dentro del espacio pleural, es el resultado de una infección dentro de la cavidad pleural que evoluciona de líquido acuoso a una
colección purulenta dentro del espacio pleural.
En la fase crónica del desarrollo del empiema el contenido de proteínas mayor de 3g. CARACTERÍSTICA DERRAME NO COMPLICADO EMPIEMA Aspecto Claro - No purulento Purulento
Gram Negativo Positivo
Cultivo Negativo Positivo pH Mayor de 7.2 Menor de 7.2 Glucosa Mayor de 40 Menor de 40 DHL Menor de 1000 Mayor de 1.000
De: DR CRISANTO ABAD CERULIA, DR JOSE ANTONIO SANTANA SANTANA, DR ABEL SANTANA GONZALES-CHAVEZ. EMPIEMA PLEURAL. Hospital Pediátrico
Provincial Docente “Eliseo Noel Caamaño”, Matanzas.
25) El agente etiológico más frecuente de la neumonía extrahospitalaria en adultos sanos es:
A. Haemophilus influenzae B. Legionella pneumophila C. Streptococcus pneumoniae D. Klebsiella pneumoniae E. Chlamydía pneumoniae
La neumonía es un proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar de origen infeccioso.
Cuando la neumonía afecta a la población general inmunocompetente, no ingresada en el hospital o en instituciones cerradas, se denomina neumonía adquirida en la
comunidad o extrahospitalaria (NAC).
Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) supone la primera causa de NAC, tanto entre el total de aquellos con diagnóstico etiológico, como entre los que necesitan
hospitalización.
De: F.J. Álvarez Gutiérrez, A. Díaz Baquero, J.F. Medina Gallardo y A. Romero Falcón. Neumonías adquiridas en la comunidad. Medicine. 2010;10(67):4573-81.
26) ¿Cuál de los siguientes valores espirométricos es considerado como la medición más sensible y precoz de obstrucción de la vía aérea, particularmente de la menor de 2 mm de diámetro?
A. Flujo espiratorio máximo o flujo pico (PEF)
B. Capacidad vital forzada (CVF)
C. Volumen espirado forzado al primer segundo (VER 1 ̎) D. Flujo espiratorio forzado, 25 – 75% de la CVF (FEF 25 – 75%) E. Volumen ventilatorio máximo (VVM)
El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas en la que están implicados una gran cantidad de células y elementos celulares y que en los individuos susceptibles provoca episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire al respirar, sensación de opresión de pecho y tos.
Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la FVC (FEF2 5 - 7 5 %). Se obtiene en la curva volumen/tiempo. Es un parámetro muy sensible a la obstrucción de las vías aéreas más finas y en muchas ocasiones es el único que está afectado (asma leve, asma por ejercicio...).
Pico espiratorio de flujo (PEF). Es el flujo máximo instantáneo en una maniobra de espiración forzada. Suele ser dependientedel esfuerzo y su valor es por lo tanto limitado. Suele estar disminuido en los procesos obstructivos.
Capacidad vital forzada (FVC). Es el máximo aire que puede ser espirado de forma forzada tras una inspiración máxima.
Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). Es el volumen espirado en el primer segundo desde que comienza la espiración. Está disminuido en los procesos
obstructivos como es el caso del asma.
De: Marcel Ibero Iborra, Amparo Escribano Montaner, José Sirvent Gómez. Protocolos diagnósticos en asma bronquial.
27) Un paciente hospitalizado en un servicio de Medicina, súbitamente presenta disnea, acompañada de palpitaciones, diaforesis, hipotensión arterial. ¿Cuál es su diagnóstico probable?
A. Angina inestable
B. Neumonía nosocomial
C. Sobrehidratación
D. ICC descompensada
E. Tromboembolia pulmonar masiva
De acuerdo al cuadro clínico y a la presencia de hipotensión el diagnóstico más probable es Tromboembolia pulmonar masiva.
La tromboembolia pulmonar masiva (TEPM) se caracteriza por la presencia de hipotensión arterial y/o choque cardiogénico. La r epercusión hemodinámica dependerá no sólo
de la magnitud de la obstrucción, sino del estado cardiopulmonar previo del sujeto. La mortalidad se ha asociado a la presencia de disfunción del ventrículo derecho (VD) y
colapso circulatorio, lo cual suele manifestarse en las primeras horas del evento, de tal forma que el realizar un diagnóstico y tratamiento oportuno influirá favorablementeen
el pronóstico del paciente. Presentación clínica y hallazgos
Los pacientes usualmente se presentan con disnea en reposo acompañada de ansiedad, síncope y alteraciones del estado de alerta. Dentro de los antecedentes se puede encontrar cirugía o trauma reciente, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad pulmonar crónica, episodios previos de tromboembolismo o cáncer. A la exploración física suele encontrarse hipotensión, taquicardia, taquipnea y/o cianosis.
De: René Alfredo Bourlon Cuéllar, Christianne Bourlon de los Ríos, Julisa Martínez Monter. Tromboembolia pulmonar masiva: Caso clínico, manejo y revisión de la literatura.
Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica Y TERAPIA INTENSIVA Vol. XXIII, Núm. 4 / Oct.-Dic. 2009 pp 234-240. 28) La droga antituberculosa que mejor actúa en las lesiones caseosas es:
A. Gentamicina B. INH
C. Ciprofloxacino D. Levofloxacino E. Rifampicina
La rifampicina es eficaz frente a microorganismos en fase de división rápida en las lesiones cavitarias y también frente a lo s que se dividen lentamente, como los que se
encuentran en las lesiones caseosas y en los macrófagos.
De: VADEMECUM. Rifampicina. revisada el 2 de Febrero 2012.
29) La dosis diaria de lsoniacida utilizada con mayor frecuencia en el adulto con tuberculosis, es: a) 5mg/kg de peso.
b) 10 mg/kg de peso. c) 15 mg/kg de peso. d) 20 mg/kg de peso. e) 25 mg/kg de peso.
En la Primera Fase el tratamiento es diario y luego se espacia en la segunda fase a tres veces por semana, la dosis de isoniacida que se usa diariamente es 5mg/Kg de peso.
De: MINSA. NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS. 2013. 30) ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es criterio de gravedad en crisis asmática?
A. Trastorno de conciencia
B. Presencia de sibilancias diseminadas
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C. Cianosis
D. Acidosis hipercapnica E. Presencia de pulso paradojal
Establecer la gravedad de la crisis. Deben valorarse de entrada los signos y síntomas que indiquen extrema gravedad o riesgo vital del paciente, lo que obligaría a contacto
inmediato con la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI); en la Tabla, adaptaba de la Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA), se recogen los distintos aspectos de la
crisis relacionados con la anamnesis, la exploración física y los datos objetivos de obstrucción, así como la gravedad de los mismos.
La presencia de disminución del nivel de conciencia, obnubilación, coma, bradicardia, disritmia cardiaca, hipotensión, cianosis o tórax silente en la auscultación obligan a
contactar con la UCI ante la posible necesidad de intubación y ventilación mecánica.
De: B. Steen. Manejo de la crisis de asma en urgencias. REV PATOL RESPIR 2007; 10(4): 209-212 209 31) En la TBC osteoarticular existe una triada inicial caracterizada por: dolor, impotencia funcional y: A. Fistulas supurativas
B. Absceso frio C. Atrofia muscular D. Contractura muscular
E. Deformaciones
La patogenia proviene de siembras hematógenas a partir de adenopatías hiliares, que pueden dar simultáneamente lesiones del árbol urinario y del pulmón. Se explica la localización bacteriana en hueso, porque los vasos son más finos y en mayor número en las epífisis y metáfisis de los huesos largos, sustancia esponjosa de los cuerpos vertebrales y huesos del carpo y tarso. En falanges, metacarpianos y metatarsianos la afección se localiza en diáfisis, antes de los 4 años de edad, por contener gran cantidad
de tejido esponjoso.
Tríada Inicial
Dolor.-Al principio espontáneo, luego provocado localmente o por compresión en el eje del miembro afectado. En los niños se describe el "grito nocturno" por relajamiento de
la contractura muscular durante el sueño.
Impotencia funcional.-Traducido por claudicación en la marcha (cojera) o actitudes especiales, por ejemplo: giva en el mal de Pott.
Contractura muscular.- Que provoca posiciones viciosas en las articulaciones y con el tiempo rigidez de las mismas.
De: Dr. Víctor Laguna Castillo. Tuberculosis Osteoarticular.
32) En el tratamiento del asma, la forma más eficaz de combatir el episodio agudo (crisis), se basa en: A. Aerosoles beta – 2 – agonistas
B. Aminofilina endovenosa
C. Cromoglicatosódico por inhalación D. Adrenalina subcutánea
E. Sulfato de atropina endovenoso
La crisis asmática se caracteriza por un aumento brusco del cuadro sintomático propio de la enfermedad, que generalmente se desarrolla en horas, o incluso en días, tras la exposición a un desencadenante (neumoalergenos, infecciones, ejercicio, etc.) y que se acompaña, además, de una disminución en el flujo aéreo espiratorio..
La agudización asmática es una urgencia médica que requiere un diagnóstico y un tratamiento inmediatos.
De: Artemio Bermeo Limón, Virginia Velasco Díaz. Guía para el tratamiento de la crisis asmática. Vol. 5, Núm. 2- Mayo-Agosto 2013 pp 60-69. 33) Cefalea y pérdida súbita de la conciencia sugieren en primer lugar:
A. Infarto del tronco cerebral B. Meningitis bacteriana aguda C. Hemorragia subaracnoidea D. Hemorragia lobar o de cerebelo E. Edema cerebral por metástasis
La cefalea explosiva seguida de pérdida súbita de la conciencia sugieren un diagnóstico de Hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se define como la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. La sangre puede alcanzar dicho espacio anatómico por diferentes mecanismos: rotura espontánea de estructuras vasculares intracraneales, disección del parénquima por parte de una hemorragia intracerebral (HIC) o como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico.
La presentación clínica típica consiste en un paciente de 40-60 años previamente independiente que estaba realizando una actividad física y que sufre un dolor de cabeza de
inicio explosivo que describen de forma característica como “el peor dolor de cabeza de mi vida”. Si el sangrado es muy abundante se producirá un deterioro rápido del nivel de con ciencia asociado a la aparición de síntomas neurológicos en función de la localización de la lesión. Pero el auténtico reto ,diagnóstico consiste en el paciente que tiene
la suerte inicial de compensar la salida de sangre a espacio subaracnoideo y lograr una hemostasia precoz del punto de sangrado. Otros síntomas y signos muy importantes asociados a la cefalea son:
1. Alteración de la conciencia: desde obnubilación hasta coma. 2. Focalidad neurológica: en función de la localización y la evolución.
3. Crisis convulsivas o mioclonías: relacionadas con la hipoperfusión-reperfusión.
4. Rigidez de nuca: es muy característica pero puede no presentarse desde el inicio o estar ausente en los casos leves. 5. Náuseas y vómitos: en el contexto de hipertensión intracraneal.
6. Fondo de ojo: HSA, mancha de Roth
De: A. Ximénez-Carrillo Rico y J. Vivancos Mora. Hemorragia subaracnoidea. Medicine. 2015;11(71):4252-62
34) La enfermedad de Parkinson se caracteriza por daño neuronal en la sustancia negr a que se encuentra a nivel de: A. Diencéfalo
B. Protuberancia anular C. Mesencéfalo
D. Bulbo raquídeo
E. Cerebelo
Su base anatomopatológica se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta (SNpc) del mesencéfalo, así como la presencia de inclusiones intracelulares llamadas cuerpos de Lewy, que están formados por agregados insolubles de proteína alfa-sinucleina anormalmente plegada.
El resultado de dicha neurodegeneración es la denervación dopaminérgica de las proyecciones de la SNpc hacia el núcleo estriado, lo que condiciona una alteración en la fisiología normalde los ganglios basales (GB) que origina las principales manifestaciones de la enfermedad.
De: DR. RAÚL MARTÍNEZ-FERNÁNDEZ, DRA. CARMEN GASCA-SALAS C, DR. ÁLVARO SÁNCHEZ-FERRO, DR. JOSÉ ÁNGEL OBESO. ACTUALIZACIÓN EN LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON. 2016
35) Un paciente de 30 años, mientras conversa comienza a referir que siente que algo le huele mal como si estuviera en estado de putrefacción, luego bruscamente
queda con la mirada fija, sin hablar, realiza movimientos masticatorios y después de un minuto se muestra confuso por unos diez minutos más. Este cuadro corresponde a una crisis:
A. Parcial simple
B. Tónico – clónica generalizada C. Parcial compleja
D. Mioclónica
E. Atónica
El cuadro que presenta el paciente corresponde a una Crisis Parcial Compleja.
Las crisis parciales complejas se caracterizan por existir una alteración de la conciencia sin actividad tónico-clónica generalizada. Se caracterizan, por tanto, por la ausencia
parcial (desconexión con el medio) o completa (generalmente con caída al suelo) de la conciencia, con posterior amnesia del episodio. Normalmente tienen su origen en el
lóbulo temporal, aunque hasta en un 10-30% de los casos tienen un origen extratemporal.
Dur an en torno a un minuto o más, el paciente está desconectado, con o sin caída al suelo y puede permanecer parado o incluso moverse y deambular de manera “automática”. Es frecuente que el paciente realice algunos movimientos sin sentido o automatismos, que pueden ser manipulativos (tocar cosas, frotarse las manos o la ropa, coger objetos), orofaciales (gestos, chupeteo o movimientos masticatorios), fonatorios (sonidos, carraspeos, lenguaje poco coherente) o inclu so movimientos más bizarros y exagerados como
pataleo, giros violentos o posturas extrañas con las extremidades. La característica es que son movimientos sin propósito o sentido en ese momento y son repetitivos. Finalizada la crisis es frecuente que el paciente tarde entre varios segundos o escasos minutos en ser totalmente consciente de su entorno. En algunas ocasiones sabe que ha tenido una crisis pero en otras no lo recuerda.
De: Dra. Rosa Ana Saiz Diaz. Cómo actuar ante una crisis. Madrid.
36) Sobre técnicas de neuroimagen para enfermedades neurológicas. La afirmación correcta es:
A. La resonancia magnética detectamejor que la TAC la hemorragia subaracnoidea en estadio precoz B. La TAC cerebral es más sensible para detectar la hemorragia intraparenquimal
C. La TAC cerebral siempre detecta el infarto cerebral
D. La angiorresonancia es el mejor método para detectar la vasculitis E. La angiorresonancia es un método invasivo de evaluación vascular Alternativa A incorrecta ya que la TAC da la confirmación diagnóstica de HSA. Alternativa D incorrecta. La angiografía es la prueba de elección.
Alternativa E incorrecta. La angioresonancia es un método no invasivo.
La confirmación del diagnóstico de HSA y de las hemorragias parenquimales se hace con TAC cerebral. Un tomógrafo de alta resolución puede determinar hasta en un 95%
los signos compatibles con HSA en los pacientes que la han presentado durante las primeras 48 horas del cuadro.
La exactitud de la TAC temprana en la detección de la hemorragia intracerebral se acerca al 100%. La ausencia de sangre en la TAC se considera una información fundamental para establecer el diagnóstico de ACV isquémico.
Las vasculitis están incluidas en el vasto campo de las enfermedades multisistémicas, por lo que tienen una clínica muy abigarrada que las hace esquivas al diagnóstico. Angiografía: la angiografía de sustracción digital (ASD) ha sido tradicionalmente la prueba de elección en el diagnóstico por imagen de la vasculitis. Se ha visto sustituida
progresivamente por las técnicas de imagen de adquisición axial ya que tan sólo permite el estudio de la luz vascular y no de la pared, no puede determinar el origen de las
estenosis, puede ser difícil de realizar cuando hay segmentos de estenosis largos, presenta riesgo de complicaciones isquémicas, usa altas dosis de contraste y radiación ionizante6. En la actualidad, se sigue utilizando habitualmente en el diagnóstico de la vasculitis del SNC y para realizar tr atamientospercutáneos (colocación de endoprótesis
vascular o angioplastias).
La angioresonancia es una técnica no invasiva ya que los campos magnéticos empleados no causan daño en los tejidos. De: Dr. Luis Alvarez Simonetti. Hemorragia Subaracnoidea Espontánea. Neurocirugía
Carlos Lovesio. ATAQUE CEREBRAL O ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO. Argentina.
Scociedad Española de Radiología Médica. Angioresonancia.
37) En una parálisis arrefléxica ascendente de rápida progresión. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Síndrome de Guilla-Barré
B. Miastenia gravis C. Hiperpostasemia D. Botulismo
E. Enfermedad cerebrovascular
El diagnóstico probable es el Síndrome de Guillain Barre la cual es una polirradiculoneuropatía aguda o subaguda (puede evolucionar hasta en 4 semanas), frecuentemente grave, de origen autoinmunitario en el que la mielina es el elemento diana.
Las fibras revestidas con mielina son esencialmente las motoras, el cuadro clínico es esencialmente una tetraparesia aguda arrefléxica (el patrón más habitual es una parálisis ascendente) con escasas alteraciones sensitivas. La evolución es rápida y la debilidad evoluciona en un lapso de pocos días hasta 4 semanas. Puede haber síntomas disautónomos (p. ej., arritmias) y, a menudo, se acompaña de parálisis facial bilateral e incluso de la musculatura torácica, que pueden afectar a la permeabilidad de la vía respiratoria (casi el 30% requiere ventilación asistida en algún momento).
Existen variantes del cuadro clásico como la parálisis de tipo descendente con compromiso inicial de pares craneanos simulando un botulismo o miastenia grave,
pandisautonomía, síndrome sensorial puro, falla respiratoria exclusiva o el síndrome de Miller -Fisher que se presenta con polineuropatía, oftalmoplejía y ataxia.
De: Covadonga Reventún Alegre, Jesús Castillo Obeso y Julio Pascual Gómez. Neuropatías periféricas. FMC. 2006;13(9):518-30
38) Paciente que acude con dolor y adormecimiento periorbicular derecho. Se sospecha de neuralgia. ¿Cuál sería el nervio comprometido? A. Trigémino
B. Glosofaríngeo
C. Vestibulococlear D. Vago
E. Facial
El cuadro que se presenta es la Neuralgia del Trigémino. La neuralgia del trigémino es un trastorno funcional caracterizado por la aparición recurrente de paroxismos de dolor en la distribución de una o más ramas del nervio trigémino, atribuido a la generación ectópica de descargas anómalas del núcleo de la raíz descendente del trigémino. La neuralgia del trigémino es la forma de neuralgia más conocida. Se inicia después de los 40 años en el 90% de los casos y predomina en mujeres (3:2). En la mayoría de los
casos la causa es desconocida, aunque es posible que hasta el 94% de las neuralgias consideradas idiopáticas sean realmente producidas por la compresión y distorsión del nervio en la fosa posterior por una arteria (88%) o vena (6%) anómalas. La arteria involucrada con mayor frecuencia es la cerebelosa posteroinferior. Más raras veces, la neuralgia del trigémino es secundaria a la compresión por un tumor o por un aneurisma.
Otras causas de neuralgia del trigémino son la esclerosis múltiple y los infartos isquémicos del tronco cerebral. El término «tic douloureux» se ha usado para describir la combinación de neuralgia del trigémino con espasmo muscular hemifacial.
Los episodios de dolor aparecen de forma paroxística y son intensos, de carácter lancinante, comparados a una descarga eléctrica, pinchazos, cuchilladas o contactos con un hierro incandescente. Dichos paroxismos son de breve duración (a veces segundos) y se intercalan con intervalos libres de dolor. Típicamente, el dolor puede desencadenarse
por la estimulación sensitiva de ciertas zonas (zonas gatillo), localizadas por lo general en el labio, la mejilla o la nariz. Las crisis álgidas también se desencadenan con
frecuencia al hablar, masticar, lavarse los dientes o beber algo frío. Inicialmente, el dolor se localiza en una de las dos ramas inferiores del nervio (en la superior en el 5% de los casos) y con el tiempo puede extenderse hacia otras ramas; las tres divisiones se afectan aproximadamente en el 15% de los casos. Los paroxismos dolorosos pueden
ser incapacitantes. Tanto el examen neurológico como el resultado de los exámenes de laboratorio acostumbran a ser normales.
En los casos típicos, el diagnóstico es, en general, sencillo. El diagnóstico diferencial debe hacerse con las algias faciales de otro origen, como las producidas por tumores del
ángulo pontocerebeloso o de la fosa craneal media que afectan a la raíz del nervio trigémino o el ganglio de Gasser (meningiomas, neurinomas), con enfermedades dentarias
y de los senos nasales y con la disfunción de la articulación temporomandibular (síndrome de Costen). En el herpes oftálmico, el dolor afecta casi siempre a la pr imera rama
y se acompaña de vesículas herpéticas.
El fármaco más eficaz, en la mayoría de los casos, es la carbamazepina en dosis de 200-1200 mg/día. La oxcarbazepina y la gabapentina se han mostrado eficaces en pacientes que no mejoran con la carbamazepina o que no la toleran (mareo, efectos sedantes, leucopenia). Si el tratamiento médico falla puede recurrirse a la cirugía. La
inter vención de elección es la destrucción por termocoagulación de la rama trigeminal involucrada. Esta se efectúa en el ganglio de Gasser, al que se accede por vía percutánea a través del agujero oval. También puede efectuarse la exploración de la raíz del V par en la fosa posterior por vía retromastoidea, disecando y separando el nervio de cualquier vaso anómalo que pueda causar distorsión o compresión.
De: Farreras. Medicina Interna. 2003. Pág 1422.
39) Sobre los síndromes miasténicos, señale lo correcto:
A. En la miastenia gravis, las anomalías tímicas son poco frecuentes
B. El síndrome de Lambert Eaton se asocia con cáncer prostático
C. En el botulismo se produce un bloqueo post – sináptico
D. El hipertiroidismo no debe considerarse en el diagnóstico diferencial
E. Pueden ser desencadenados por aminoglucósidos
La respuesta A es incorrecta ya que las anomalías tímicas son frecuentes.
La respuesta B es incorrecta ya que se asocia a cáncer de pulmón de células pequeñas. La respuesta C es incorrecta ya que está comprometida la membrana presináptica.
La respuesta D es incorrecta ya que el hipertiroidismo debe considerarse en el dignóstico deiferencial.
La miastenia gravis es un trastorno autoinmune de la trasmisión neuromuscular que involucra la producción de autoanticuerpos dirigidos contra receptores músculo -esqueléticos, en la gran mayoría de los casos de acetilcolina, pero en algunos otros, componentes no acetilcolina de la placa muscular posináptica, como el receptor músculoespecífico tirosina cinasa. Alrededor de 10 a 15% de los pacientes con miastenia gravis tienen un timoma, mientras que la hiperplasia linfoide del timo con proliferación
de los centros germinales ocurre en 50 a 70% de los casos.
El síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert (SMEL) es un trastorno autoimmune presináptico de la transmisión neuromuscular, que se manifiesta clínicamente por debilidad muscular proximal, principalmente de los miembros inferiores, disfunción autosómica y reflejos osteotendinosos disminuidos.
Hasta en un 60 % de los casos se asocia a neoplasias, normalmente al cáncer de pulmón de células pequeñas.
El botulismo se describe como una enfermedad neuromuscular secundaria al compromiso de la membrana presináptica. La toxina botulínica produce un bloqueo de las proteínas SNARE de la membrana presináptica generando así la inhibición de la adhesión de las vesículas de acetilcolina lo cual se va a manifestar con una alteración e inhibición en la liberación de acetilcolina produciendo un compromiso del potencial de acción motora. Este mecanismo se descr ibe tanto para la musculatura estriada
esquelética como para el sistema autonómico.
Los síndromes miasténicos congénitos son un grupo de trastornos no autoinmunes en los cuales el margen de seguridad de la transmisión sináptica está comprometido por
distintos mecanismos. Se pueden clasificar en presinápticos, sinápticos y postsinápticos. Las características clínicas son variadas con cuadros graves en la infancia y formas
leves en adultos. El hipertiroidismo debe considerarse en el diagnóstico diferencial.
El cuadro clínico de los síndromes miasténicos estásn frecuentemente precedido por un factor desencadenante: fiebre, infección, cirugía, embarazo, parto, situaciones de
agotamiento físico o emocional, ejercicio intenso o el uso de fármacos como aminoglucósidos o β-bloqueadores
De: Tania García Zenón, José Antonio Villalobos Silva, Herminio Rodríguez Hinojosa. Miastenia gravis: caso clínico y revisión de la bibliografía. Med Int Mex 2011;27(3):299
-309 J. Muñoz-Mateoa, MJ. Álvarez-Vázqueza, R. Fernández-Rodríguez. Síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert. Revisión y presentación de un caso. Rehabilitacion
2006;40:271-4
40) Varón de 70 años diabético e hipertenso que pierde bruscamente el conocimiento y es traído a emergencia. Al examen clínico se encuentra PA: 150/90 mmHg,
pulso irregular de 140 x’ y disminución de fuerza muscular en hemicuerpo izquierdo. ¿Cuál es la patología cerebral más probable? A. Ruptura de aneurisma
B. Hemorragia C. Trombosis D. Embolia E. Hemangioma
En este caso se trata de un paciente que ha perdido la consciencia y además presenta hemiparesia izquierda. Lo más probable es que se trate de un accidente cerebrovascular
por los síntomas neurológicos claros.
Ahora para diferenciar la causa lo más fácil es ver el factor predisponente, que en este caso, aparte del antecedente de Diabetes e hipertensión arterial que tiene el paciente (que nos podría hacer conjeturar muchas etiologías), tenemos a la Fibrilación auricular como entidad más significativa. A pesar que sólo nos consignan que el paciente tiene
un pulso irregular de 140x’; tratándose de una pregunta nos debe bastar para hacer el diagnóstico de FA por lo cual el mecanismo etiopatogénico sería embólico.
La respuesta correcta es la letra D. Embolia.
Chamorro Á. Accidentes cerebrovasculares. Farreras Medicina Interna 17°Ed.
41) Mujer 35 años con epigastralgia ocasional, en la noche bruscamente presenta un episodio doloroso, que se incrementa súbitamente y se extiende a todo el abdomen. Antecedente: síndrome de Asherman. Examen: PA 125/75 mmHg, FC: 72 X’, no palidez, abdomen en tabla, con reacción peritoneal. ¿Cuál es el diagnóstico? A. Ulcera péptica perforada
B. Apendicitis aguda perforada C. Colecistitis aguda
D. Pancreatitis aguda
E. Embarazo ectópico roto
Paciente con antecedente de ulcera péptica, complicaciones más frecuentes son, Hemorragia digestiva, perforación esofágica, estenosis péptica y ulcera penetrada. Paciente presenta un abdomen agudo quirúrgico que se presenta en casos de perforación de ulcera péptica.
42) Bombero de 45 años que sufre quemadura de 2do. y 3er. grado en el 60% de la superficie corporal y pesa 70 kg. ¿Cuál es el volumen de líquido que se debe
indicar durante las primeras 8 horas? A. 8400 cc.
B. 5600 cc. C. 16800 cc. D. 8000 cc. E. 16000 cc.
Según la Formula de Parkland 4 cc / kg / % SCQ: 4 x60 x 70: 16.800cc
0-8 Horas 1/2 Volumen calculado: 8400cc 8-16 Horas 1/4 Volumen calculado 16-24 Horas 1/4 Volumen calculado
43) Varón 69 años con 6 horas de dolor abdominal intenso con náuseas, vómitos y deposiciones oscuras. Hace 6 meses episodios de dolor que ceden
espontáneamente, no pérdida de peso. Antecedente: ACV isquémico hace 7 años, cirugía por trauma abdominal hace 20 años. Examen: PA: 140/90 mmHg. FC: 78 X’ arrítmica, no palidez, abdomen distendido, doloroso a la palpación profunda, RHA escasos y de poca intensidad. ¿Qué diagnóstico plantearía?
A. Trombosis mesentérica
B. Bridas y adherencias C. Hernia inguinal encarcerada
D. Cáncer de colon derecho
E. TBC enteroperitoneal
Cuando hablamamos de un cuadro de obstrucción intestinal es importante saber los datos clínicos útiles, como los antecedentes,en este caso paciente con arritmia y deposiciones oscuras es por sufrimiento de la mucosa int estinal que sucede en la trombosis mesentérica.
44) ¿Cuál es la principal causa de cicatrización anormal de las heridas? A. Infección
B. Desnutrición
C. Anemia D. Diabetes
E. Deshidratación
Pregunta sencilla, lo vemos día a día en nuestros hospitales, el curso anormal de la cicatrización es principalmente por infección de herida operatoria. Los otros factores mencionados también influyen.
45) ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación al tumor carcinoide es correcta? A. Las metástasis hepáticas producen síndrome carcinoide
B. La mayoría de pacientes presentan síndrome carcinoide C. Se diagnostica dosando acido 5 hidroxi indol acético sérico D. La presentación más frecuente es en el intestino delgado E. Sin relación entre el tamaño del tumor y las metástasis
Cuandose trata de un tumor carcinoide a nivel gastrointestinal una condición para que haya síndrome carcinoide es las metástasis hepáticas. En el síndrome carcinoide
(rubefacción facial, diarrea secretora, broncoespasmo). El diagnostico se hace dosando 5HIAA en orina.
46) Varón de 48 años diagnosticado de cáncer gástrico que es sometido a una gastrectomía parcial ¿Cuál es la complicación más frecuente?
A. Anemia ferropénica B. Malabsorción de grasa
C. Acidosis metabólica D. Anemia megaloblástica
E. Osteoporosis
La anemia ferropénica se debe a una deficiencia de hierro, el mineral necesario para la producción de la hemoglobina. La anemia ferropénica es muy frecuente después de la cirugía gástrica debido a la disminución de la producción de ácido; Por lo tanto, la conversión a iones ferrosos se ve disminuida y disminuye la absorci
47) ¿Cuál es el signo clínico más frecuente en la hidatidosis hepática? A. Hepatomegalia
B. Ictericia C. Fiebre D. Masa palpable
E. Vómitos
Cuando los síntomas están presentes, estos dependen de la localización y del tamaño de los quistes; siendo la localización hepática la más frecuente (entre el 60 a 75% de
todos los casos de hidatidosis).
Los principalessíntomas son dolor en hipocondrio derecho, sensación de masa y sensación de asimetría abdominal; los principales signos son hepatomegalia e ictericia 48) Varón de 17 años atropellado, disneico. Examen: PA: 90/60 mmHg, FC: 120 X’, palidez marcada. respiración ruidosa. ¿Cuál es la primera acción a realizar?
A. Permeabilizar la vía aérea B. Colocar dos vías EV periféricas
C. Colocar sonda vesical
D. Colocar sonda nasogástrica E. Mantener la oxigenación
Dentro del manejo del politraumatizado, tenemos que llevar a cabo de manera sistemática el ABCDE. A: Vía aérea, control columna cervical.
B: Respiración y ventilación.
C: Circulación, control de hemorragias. D: Déficit neurológico.
E: Exposición, control de hipotermia
49) Señale el síntoma Inicial del cáncer glótico de laringe:
A. Ronquera
B. Expectoración sanguinolenta
C. Adenomegalia cervical
D. Dolor faríngeo
E. Tos seca
Los tumores de las cuerdas vocales son la forma de cáncer de laringe más común con más del 65% de incidencia. Este cáncer de laringe se detecta normalmente en una fase temprana debido a sus síntomas típicos. La elasticidad de las cuerdas vocales se limita y se produce una afonía permanente.
50) ¿Cuál de las siguientes estructuras no está contenida en el oído medio?
A. Huesos martillo, yunque, estribo B. Rama timpánica del V par craneal
C. Músculos estapedio y tensor del tímpano
D. Nervio cuerda del tímpano, rama del VII par E. Plexo timpanico de nervios del promontorio
El oído medio está constituido por:-Membrana timpánica.- Huesos del oído medio.-Músculos del oído medio.-Nervios motores y sensitivos y simpáticos del oído medio.
-Trompa de Eustaquio. La membrana timpánica se divide en dos partes: Pars tensa (presenta 3 capas) y Pars flácida (la inervación de la cara externa de la membrana timpánica proviene del nervio auriculotemporal, rama del V par craneal. Los huesos del oído medio: Martillo, Yunque (es el huesecillo que se disloca más fácilmente en los traumatismos, en su apófisis lenticular es donde se articula el estribo) y Estribo (se articula con la ventana oval) Los músculos del oído medio: Músculo del martillo (nervio trigemino), Músculo del estribo (nervio facial) Nervios sensitivos: Nervio timpanito de Jacobson (IX par), Plexo timpánico (se apoya en el promontorio IX par y VII par), Nervio cuerda del tímpano
(VII par).
51) Señale la relación incorrecta: A. Amiodarona – Cornea Verticillata
B. Etambutol – Neuropatía óptica
C. Cloroquina – Degeneración retiniana periférica
D. Corticoides – Catarata
E. Vigabatrina – Reducción del campo visual
Todos los mostrados son efectos secundarios muy típicos (y creo que preguntables) de los fármacos correspondientes, salvo la cloroquina, que produce una maculopatía en ojo de buey. Dicha maculopatía depende de la dosis y del tiempo de tratamiento, y es reversible en estadios iniciales. En los casos más avanzados es irreversible, incluso puede progresar tras la retirada del fármaco. El único tratamiento es la prevención o la retirada precoz del fármaco.
52) Señalar la incorrecta respecto a los traumatismos del cinturón escapular: A. La mayoría de fracturas de clavícula se localizan en el tercio medio
B. El tratamiento de las fracturas de tercio medio de clavícula es casi siempre conservador C. Las fracturas de extremidad externa de clavícula se tratan quirúrgicamente
D. La mayoría de las fracturas de escápula se deben tratar quirúrgicamente
E. El vendaje en ocho es una buena opción de tratamiento de las fracturas de clavícula
Las fracturas de escápula son subsidiarias de tratamiento conservador con inmovilización en cabestrillo, salvo:-Fracturas que afecten a la cavidad glenoidea con escalón
articular mayor de 2mm. - Fracturas del cuello de la escápula asociadas a fracturas de clavícula (hombro flotante).
53) Señalar la incorrecta acerca de las fracturas de la extremidad proximal de húmero:
A. La presencia de más de 1cm de separación entre dos fragmentos nos hace que hablemos de una fractura en dos partes B. El hematoma de Hennequin es típico de estas fracturas
C. El trazo a través del cuello anatómico del húmero aumenta el riesgo de necrosis avascular
D. Es posible tratarlas mediante un cabestrillo
E. La presencia de una fractura de troquiter aislada contraindica el tratamiento quirúrgico
El troquíter es el lugar de inserción de los músculos supraespinoso e infraespinoso, que forman parte del manguito rotador, y al contraerse ejercen tracción sobre el troquíter ,
haciendo aconsejable su síntesis cuando la diástasis es superior a 1cm. El resto de opciones nos sirven para recordar aspectos importantes de las fracturas de húmero. Repasad la clasificación de Neer y sus implicaciones en el tratamiento, y recordad que el hematoma de Hennequin se extiende por la cara medial del brazo y suele aparecer a las 48 horas de la fractura.
54) Trataría de forma quirúrgica con una prótesis una de las siguientes fracturas de humero:
A. Fractura sin desplazar de humero proximal
B. Fractura en tres fragmentos en paciente de 45 años
C. Fractura en dos fragmentos a través del cuello quirúrgico
D. Fractura en cuatro fragmentos a en un paciente de 70 años
E. Fractura en cuatro fragmentos en paciente de 50 años
Una fractura sin desplazar se trata con inmovilización con cabestrillo. Una fractura en dos fragmentos que no ocasione desplazamiento >1cm de t roquíter ni troquín se trata de manera conservadora. Las fracturas en tres y cuatro fragmentos en pacientes no ancianos deben inten tar sintetizarse. En caso de no poder hacerlo se recurre a la prótesis.
Las fracturas en cuatro fragmentos en ancianos de elección el tratamiento es protésico. Una fractura en tres fragmentos asociada a luxación independientemente de la edad también sería indicación de prótesis.
55) Acerca de las fracturas de cúbito y radio señalar la respuesta incorrecta:
A. El tratamiento en adultos pasa siempre por la síntesis con placa y tornillos
B. El tratamiento en adultos pasa siempre por la síntesis con clavo intramedular
C. La fractura de Monteggia asocia fractura de cubito y luxación de la cabeza radial
D. El tratamiento de la fractura luxación de Galeazzi debe comenzar por la síntesis de la fractura y posteriormente reducir la luxación
E. En las fracturas en tallo verde en los niños debemos fracturar el periostio íntegro para lograr un buen resultado funcional
La síntesis endomedular en fracturas de antebrazo únicamente se realiza en niños con el fin de respetar la fisis de crecimiento. En adultos hay que hacer una reducción anatómica estable para restaurar la pronosupinación, por lo que se recurre a síntesis con placa y tornillos. Tanto en la fractura de Monteggia como en la de Galazzi al reducir la fractura se reduce la luxación. En las fracturas en tallo verde el periostio sano contralateral impide la correcta reducción de la fractura, por lo que hay que completar la fractura para reducirla correctamente.
56) ¿Cuál de las siguientes es correcta?
A. Litiasis oxalato cálcico: radiotransparente, pH alcalino, coraliforme frecuente
B. Litiasis por enteritis regional: Oxalato calcico
C. Causa más frecuente de hipercalciuria: Hiperparatiroidismo primario
D. Litiasis cistina: radio-lucida, pH alcalino, coraliforme frecuente
E. Litiasis oxalato cálcico: radio-opaca, pH ácido, coraliforme infrecuente
La litiasis de oxalato calcico es radio opaca; la causa más frecuente de hipercalciuria es la idiopática, la litiasis de cistina tiene pH acido, la litiasis de oxalato cálcico tiene pH
alcalino. La causa más frecuente de litiasis en pacientes con trastornos de la absorción intestinal es la hiperoxaluria secundaria a este proceso.
