Síndrome Coronario
Agudo
Integrantes
Medicina Familiar
1. Milner Corvalán 2. Lucilaila Da Silva 3. Lumma Da Silva 4. Leandro Norte
5. Luciano Cavalcante 6. Joao Paulo Alvez
7. Silvaneth Freitas 8. Ramón Frazao
9. Rhamerson Gobbato 10.Lourdes Pérez
SD CORONARIOS AGUDOS
Estados de isquemia
miocárdica que se presenta en forma aguda
Estados de isquemia
miocárdica que se presenta en forma aguda
ANGINA INESTABLE
IAM NO ST IAM CON SUPRA
DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y
DEMANDA DE OXIGENO DEBIDO A
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
HISTORIA NATURAL
75%
25%
MORTALIDAD GLOBAL
44%
MORTALIDAD EXTRAHOSPITALARI
EPIDEMILOGIA
Enfermedad cardiovascular = 29% de la mortalidad total en el mundo (15 millones en 1996)
1 de cada 3 personas mayores de edad sufren de enfermedad cardiovascular cada año
Cardiopatía isquémica = 7 millones
FACTORES DE RIESGO
CORONARIO
Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o
postmenopáusica sin E2
Sexo masculino
Antecedentes familiares
FACTORES DE RIESGO
CORONARIO(CON’T)
Hipertrofia ventricular izquierda Cocaina
Obesidad
Vida Sedentaria
Anticonceptivos Orales Hiper Homocisteinemia
CAUSAS DE MORTALIDAD
Cardiopatía Isquémica + ECV VIH/SIDA
Accidentes de tránsito EPOC
Número total de muertes atribuibles al tabaco:
* 5,4 millones de 2005 * 6,4 millones en 2015 * 8,3 millones en 2030.
CONSULTAS
9’000.000 consultas/año: Dolor torácico
1’172.000: Síndromes Coronarios Agudos (13%)
731.000: IAM
431.000: Angina Inestable 10.000: Ambos diagnósticos
Incidencia: 1’450.000 casos nuevos/año
* 785.000 casos nuevos
* 470.000 recurrencias
* 195.000 casos nuevos de infartos silentes
Plaqueta Activada
Gp IIb/IIIa Fibrinógeno
Punto de lesión
Endotelio
ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA
ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA
CASCADA DE COAGULACION
CASCADA DE COAGULACION
Vía intrínseca Vía extrínseca
X
Xa + V + Ca + Plaqueta
FIBRINOLISIS
FIBRINOLISIS
PLASMINOGENO
PLASMINA FIBRINOGENO
TROMBO
Oclusión
Embolización
1.
Trombosis
2.
Obstrucción mecánica
3.
Obstrucción dinámica
(macro - micro vascular)4.
Inflamación
5.
Aumento de la demanda de O
2• Opresión o sensación de peso en la región
precordial retroesternal o epigástrica
• Irradiación a los hombros, dorso o ambos
brazos, el cuello o la mandíbula
• Asociado o no a síntomas autonómicos
• Tiende a aliviarse con el uso de nitroglicerina
Dolor tipo Puñalada: 22 %
Dolor Pleurítico: 13 %
ANGINA INESTABLE
ANGINA INESTABLE
Dolor precordi al Aporte insuficientede O2 a las celulas del
miocardio
Baja intensidad
> De 2 - 3 min
EQUIVALENTES ANGINOSOS
Disnea
49,3 %
Diaforesis
26,2 %
Náusea o Vómito 24,3 %
EPIDEMIOLOGIA
El 16,000,000 americanos sufren anginas de pecho, ataques al
corazón y otras formas de enfermedades coronarias.
La AI Afecta aprox. a 4 de cada 100.000 personas y alrededor del
ANGINA
ANGINA
ANGINA ESTABLE
ANGINA
ESTABLE INESTABLE INESTABLE ANGINA ANGINA
FISIOPATOLOGÍA
Formación de deposito de grasos
acumulación de lípidos que se deposita
en la pared arterial
Estímulos irritante en la pared arterial Creación de capa fibrosa
produciendo rigidez el la arteria
Estrechamiento disminuye el flujo
normal de la sangre
aumenta la turbulencia
Acumulación de plaquetas y leucotrienos
Formando coágulos sanguíneo
ESTUDIO SINDROME CORONARIO AGUDO
Cuadro clínico
ECG
CORONOGRAFIA
Normal SD ST
Enzimas Cardiacas
Angina Inestable Infarto Miocárdico
(+) (-)
ID ST
Test de Provocación
IAM Q
ERRORES COMUNES EN EL DX
Si se alivia con nitroglicerina es de origen coronario
Si se alivia con antiácidos es de origen gástrico
Si es joven no es IAM
IAM en < 45 años: 10%; 80% son hombres IAM en niños: 2%
La Cetoacidosis puede ser desencadenada por IAMSi los síntomas ya mejoraron,
no debe ser algo importante
Si el dolor es epigástrico, no es SCA
Las mujeres tienden a tener más comorbilidades, debutar con síntomas atípicos y consultar más tardíamente
Los pacientes con Enfermedad
Acido-Péptica, Psiquiátricos y
TRATAMIENTO DE SCA EN HOSPITAL
Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin
Beta-bloqueadores
Heparina EV no fraccionada o Heparina de
bajo peso molecular.
inhibitors GP IIb IIIa
Trombolíticos
Angioplastía Percutánea
COMPLICACIONES
Pcte sin manejo puede progresar: IAM
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
I A M
Se denomina IAM cuando hay evidencia de necrosis miocárdica y
evidencia de isquemia miocárdica. Debe cumplir una de las siguientes condiciones:
Elevación o caída de biomarcadores cardíacos (idealmente Troponina
Cardiaca) asociado a:
•Síntomas de isquemia
•Nueva o presumiblemente nueva elevación significativa del ST-Onda
T o Nuevo Bloqueo de Rama Izquierda
•Desarrollo de ondas Q patológicas
•Evidencia de imagen de pérdida de miocardio viable o trastorno de
motilidad segmentaria
IAM
Principal causa de
Muerte Súbita
Mortalidad hospitalaria
12% de los que ingresan a UCI
Mortalidad de 5 -10 %
en el 1° año post -IAM
Una de las principales
causa de Insuficiencia Cardíaca
Muerte súbita de origen cardíaco con
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios electrocardiográficos de isquemia presumiblemente nuevos o bloqueo de rama izquierda pero sin la posibilidad de tomar biomarcadores o antes de que estos se elevaran.
IAM Asociado a ICP si hay elevación > 5
Trombosis del Stent detectada por
angiografía o autopsia en el cuadro de isquemia miocardica y con elevacion o descenso de biomarcadores por encima del percentil 99
IAM relacionado a Cirugía de puentes
Según la etiología se clasifica en 5
tipos:
Tipo 1: IAM por trombosis intracoronaria Tipo 2: IAM por disbalance isquémico
Tipo 3: Muerte súbita por IAM sin lograr tomar biomarcadores
Tipo 4a: IAM asociado a ICP
CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
1. En hombres mayores de 40 años la elevación del punto J debe ser
de 0.2 mV (2 mm) en las derivaciones V2 y V3 y de 0.1 mV (1 mm) en la demás.
2. En hombres menores de 40 años, la elevación del punto J debe ser
mayor de 0.25 mV (2.5 mm) en V2 y V3.
3. En mujeres, la elevación del punto J debe ser mayor de 0.15 mV (1.5
mm) en V2 y V3 mayor de 0.1 mV (1 mm) en las demás.
4. En hombres y mujeres, la elevación del punto J en V3R y V4R debe
ser de 0.05 mV (0.5 mm), excepto para hombres menores de 30 años,
en quienes debe ser mayor de 0.1 mV (1 mm) que es más apropiado.
5. En hombres y mujeres la elevación del punto J de V7 a V9 debe ser
de 0.05 mV (0.5 mm).
6. En hombres y mujeres de todas las edades, la depresión del punto
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DEFINICIÓN ANATÓMICA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DEFINICIÓN ANATÓMICA
Muerte de células
miocárdicas por isquemia prolongada + necrosis
irrev.
Muerte de células
miocárdicas por isquemia prolongada + necrosis
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS
. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m
. CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG
. INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE
MARCADORES CARDÍACOS
PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS
. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m
. CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG
. INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE
MARCADORES CARDÍACOS
METAS DEL TRATAMIENTO
Limitar el área infartada
Reducir el riesgo de Arritmias y Muerte Súbita
Reducir el riesgo de Falla aguda de bomba
CONTRAINDICACIONES PARA
FIBRINOLISIS
1. Sangrado activo (diferente de menstruación). 2. Sospecha de disección aórtica.
3. ACV hemorrágico previo
4. ACV isquémico en los últimos tres meses. 5. Neoplasia intra-craneal conocida.
6. Lesión vascular cerebral conocida
CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS
1. Hipertensión arterial severa mal controlada (mayor a 180/110).
2. Historia ACV isquémico mayor a tres meses, demencia u otra patología intra-craneal conocida.
3. RCP traumática o mayor de diez minutos. 4. Cirugía mayor en las últimas tres semanas.
5. Hemorragias internas en las últimas cuatro semanas. 6. Punciones vasculares no compresibles.
7. Embarazo.
8. Úlcera péptica activa. 9. Uso de anticoagulantes
Sólo el 50% a 60% lograrán una
reperfusión completa a los 90 minutos
Del 10% a 20% presentan reoclusión
ANGIOPLASTIA CORONARIA
Pacientes con dolor torácico de menos de 12 horas de evolución con cambios de IAMEST que:
Tengan alguna contraindicación para trombolisis
Presencia de falla cardíaca asociada a IAM Killip III o IV
Inestabilidad hemodinámica
Choque cardiogénico
Presentación tardía (mayor a tres horas)
Isquemia recurrente
Posterior a trombolisis farmacológica (angioplastia de
CONCLUSIONES
* La enfermedad coronaria tiene una altísima incidencia y prevalencia en el mundo entero
* Los AVISAS perdidos y los costos derivados del tratamiento son muy altos
* Es necesario conocer las manifestaciones atípicas del SCA para reducir el número de muertes evitables
* En el IAMEST la trombolisis farmacológica o mecánica son fundamentales para reducir morbilidad y mortalidad
* Es necesario estar entrenado en el manejo del SCA
* Es necesario implementar medidas para realizar intervenciones rápidas y bien planeadas en los niveles de salud básicos e intermedios
* Es necesario implementar la trombolisis en los I y II niveles de atención (Telemedicina) para ofrecer mayores posibilidades a los pacientes