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MEDICINA FAMILIAR GRUPO MILNER

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Academic year: 2020

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(1)

Síndrome Coronario

Agudo

Integrantes

Medicina Familiar

1. Milner Corvalán 2. Lucilaila Da Silva 3. Lumma Da Silva 4. Leandro Norte

5. Luciano Cavalcante 6. Joao Paulo Alvez

7. Silvaneth Freitas 8. Ramón Frazao

9. Rhamerson Gobbato 10.Lourdes Pérez

(2)
(3)

SD CORONARIOS AGUDOS

Estados de isquemia

miocárdica que se presenta en forma aguda

Estados de isquemia

miocárdica que se presenta en forma aguda

ANGINA INESTABLE

IAM NO ST IAM CON SUPRA

(4)

DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y

DEMANDA DE OXIGENO DEBIDO A

(5)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

HISTORIA NATURAL

75%

25%

MORTALIDAD GLOBAL

44%

MORTALIDAD EXTRAHOSPITALARI

(6)

EPIDEMILOGIA

Enfermedad cardiovascular = 29% de la mortalidad total en el mundo (15 millones en 1996)

1 de cada 3 personas mayores de edad sufren de enfermedad cardiovascular cada año

Cardiopatía isquémica = 7 millones

(7)

FACTORES DE RIESGO

CORONARIO

Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o

postmenopáusica sin E2

Sexo masculino

Antecedentes familiares

(8)

FACTORES DE RIESGO

CORONARIO(CON’T)

Hipertrofia ventricular izquierdaCocaina

Obesidad

Vida Sedentaria

Anticonceptivos OralesHiper Homocisteinemia

(9)

CAUSAS DE MORTALIDAD

Cardiopatía Isquémica + ECV VIH/SIDA

Accidentes de tránsito EPOC

Número total de muertes atribuibles al tabaco:

* 5,4 millones de 2005 * 6,4 millones en 2015 * 8,3 millones en 2030.

(10)

CONSULTAS

9’000.000 consultas/año: Dolor torácico

1’172.000: Síndromes Coronarios Agudos (13%)

731.000: IAM

431.000: Angina Inestable10.000: Ambos diagnósticos

Incidencia: 1’450.000 casos nuevos/año

* 785.000 casos nuevos

* 470.000 recurrencias

* 195.000 casos nuevos de infartos silentes

(11)
(12)

Plaqueta Activada

Gp IIb/IIIa Fibrinógeno

Punto de lesión

Endotelio

ACTIVACIÓN

PLAQUETARIA

ACTIVACIÓN

PLAQUETARIA

(13)

CASCADA DE COAGULACION

CASCADA DE COAGULACION

Vía intrínseca Vía extrínseca

X

Xa + V + Ca + Plaqueta

(14)

FIBRINOLISIS

FIBRINOLISIS

PLASMINOGENO

PLASMINA FIBRINOGENO

(15)

TROMBO

Oclusión

Embolización

(16)

1.

Trombosis

2.

Obstrucción mecánica

3.

Obstrucción dinámica

(macro - micro vascular)

4.

Inflamación

5.

Aumento de la demanda de O

2

(17)
(18)

Opresión o sensación de peso en la región

precordial retroesternal o epigástrica

Irradiación a los hombros, dorso o ambos

brazos, el cuello o la mandíbula

Asociado o no a síntomas autonómicos

Tiende a aliviarse con el uso de nitroglicerina

(19)

Dolor tipo Puñalada: 22 %

Dolor Pleurítico: 13 %

(20)

ANGINA INESTABLE

(21)

ANGINA INESTABLE

Dolor precordi al Aporte insuficiente

de O2 a las celulas del

miocardio

Baja intensidad

> De 2 - 3 min

(22)

EQUIVALENTES ANGINOSOS

Disnea

49,3 %

Diaforesis

26,2 %

Náusea o Vómito 24,3 %

(23)

EPIDEMIOLOGIA

El 16,000,000 americanos sufren anginas de pecho, ataques al

corazón y otras formas de enfermedades coronarias.

La AI Afecta aprox. a 4 de cada 100.000 personas y alrededor del

(24)

ANGINA

ANGINA

ANGINA ESTABLE

ANGINA

ESTABLE INESTABLE INESTABLE ANGINA ANGINA

(25)

FISIOPATOLOGÍA

Formación de deposito de grasos

acumulación de lípidos que se deposita

en la pared arterial

Estímulos irritante en la pared arterialCreación de capa fibrosa

produciendo rigidez el la arteria

Estrechamiento disminuye el flujo

normal de la sangre

aumenta la turbulencia

Acumulación de plaquetas y leucotrienos

Formando coágulos sanguíneo

(26)

ESTUDIO SINDROME CORONARIO AGUDO

Cuadro clínico

ECG

CORONOGRAFIA

Normal SD ST

Enzimas Cardiacas

Angina Inestable Infarto Miocárdico

(+) (-)

ID ST

Test de Provocación

IAM Q

(27)

ERRORES COMUNES EN EL DX

Si se alivia con nitroglicerina es de origen coronario

Si se alivia con antiácidos es de origen gástrico

Si es joven no es IAM

IAM en < 45 años: 10%; 80% son hombres IAM en niños: 2%

La Cetoacidosis puede ser desencadenada por IAMSi los síntomas ya mejoraron,

no debe ser algo importante

Si el dolor es epigástrico, no es SCA

(28)

Las mujeres tienden a tener más comorbilidades, debutar con síntomas atípicos y consultar más tardíamente

Los pacientes con Enfermedad

Acido-Péptica, Psiquiátricos y

(29)

TRATAMIENTO DE SCA EN HOSPITAL

Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin

Beta-bloqueadores

Heparina EV no fraccionada o Heparina de

bajo peso molecular.

inhibitors GP IIb IIIa

Trombolíticos

Angioplastía Percutánea

(30)

COMPLICACIONES

Pcte sin manejo puede progresar:IAM

(31)

INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO

(32)

I A M

Se denomina IAM cuando hay evidencia de necrosis miocárdica y

evidencia de isquemia miocárdica. Debe cumplir una de las siguientes condiciones:

Elevación o caída de biomarcadores cardíacos (idealmente Troponina

Cardiaca) asociado a:

Síntomas de isquemia

Nueva o presumiblemente nueva elevación significativa del ST-Onda

T o Nuevo Bloqueo de Rama Izquierda

Desarrollo de ondas Q patológicas

Evidencia de imagen de pérdida de miocardio viable o trastorno de

motilidad segmentaria

(33)

IAM

Principal causa de

Muerte Súbita

Mortalidad hospitalaria

12% de los que ingresan a UCI

Mortalidad de 5 -10 %

en el 1° año post -IAM

Una de las principales

causa de Insuficiencia Cardíaca

(34)

Muerte súbita de origen cardíaco con

síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios electrocardiográficos de isquemia presumiblemente nuevos o bloqueo de rama izquierda pero sin la posibilidad de tomar biomarcadores o antes de que estos se elevaran.

IAM Asociado a ICP si hay elevación > 5

(35)

Trombosis del Stent detectada por

angiografía o autopsia en el cuadro de isquemia miocardica y con elevacion o descenso de biomarcadores por encima del percentil 99

IAM relacionado a Cirugía de puentes

(36)

Según la etiología se clasifica en 5

tipos:

Tipo 1: IAM por trombosis intracoronaria Tipo 2: IAM por disbalance isquémico

Tipo 3: Muerte súbita por IAM sin lograr tomar biomarcadores

Tipo 4a: IAM asociado a ICP

(37)
(38)

CRITERIOS

ELECTROCARDIOGRÁFICOS

1. En hombres mayores de 40 años la elevación del punto J debe ser

de 0.2 mV (2 mm) en las derivaciones V2 y V3 y de 0.1 mV (1 mm) en la demás.

2. En hombres menores de 40 años, la elevación del punto J debe ser

mayor de 0.25 mV (2.5 mm) en V2 y V3.

3. En mujeres, la elevación del punto J debe ser mayor de 0.15 mV (1.5

mm) en V2 y V3 mayor de 0.1 mV (1 mm) en las demás.

4. En hombres y mujeres, la elevación del punto J en V3R y V4R debe

ser de 0.05 mV (0.5 mm), excepto para hombres menores de 30 años,

en quienes debe ser mayor de 0.1 mV (1 mm) que es más apropiado.

5. En hombres y mujeres la elevación del punto J de V7 a V9 debe ser

de 0.05 mV (0.5 mm).

6. En hombres y mujeres de todas las edades, la depresión del punto

(39)
(40)
(41)
(42)
(43)
(44)
(45)
(46)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

DEFINICIÓN ANATÓMICA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

DEFINICIÓN ANATÓMICA

Muerte de células

miocárdicas por isquemia prolongada + necrosis

irrev.

Muerte de células

miocárdicas por isquemia prolongada + necrosis

(47)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS

. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m

. CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG

. INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE

MARCADORES CARDÍACOS

PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS

. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m

. CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG

. INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE

MARCADORES CARDÍACOS

(48)

METAS DEL TRATAMIENTO

Limitar el área infartada

Reducir el riesgo de Arritmias y Muerte Súbita

Reducir el riesgo de Falla aguda de bomba

(49)

CONTRAINDICACIONES PARA

FIBRINOLISIS

1. Sangrado activo (diferente de menstruación). 2. Sospecha de disección aórtica.

3. ACV hemorrágico previo

4. ACV isquémico en los últimos tres meses. 5. Neoplasia intra-craneal conocida.

6. Lesión vascular cerebral conocida

(50)

CONTRAINDICACIONES

RELATIVAS

1. Hipertensión arterial severa mal controlada (mayor a 180/110).

2. Historia ACV isquémico mayor a tres meses, demencia u otra patología intra-craneal conocida.

3. RCP traumática o mayor de diez minutos. 4. Cirugía mayor en las últimas tres semanas.

5. Hemorragias internas en las últimas cuatro semanas. 6. Punciones vasculares no compresibles.

7. Embarazo.

8. Úlcera péptica activa. 9. Uso de anticoagulantes

(51)

Sólo el 50% a 60% lograrán una

reperfusión completa a los 90 minutos

Del 10% a 20% presentan reoclusión

(52)

ANGIOPLASTIA CORONARIA

Pacientes con dolor torácico de menos de 12 horas de evolución con cambios de IAMEST que:

 Tengan alguna contraindicación para trombolisis

 Presencia de falla cardíaca asociada a IAM Killip III o IV

 Inestabilidad hemodinámica

 Choque cardiogénico

 Presentación tardía (mayor a tres horas)

 Isquemia recurrente

 Posterior a trombolisis farmacológica (angioplastia de

(53)
(54)

CONCLUSIONES

* La enfermedad coronaria tiene una altísima incidencia y prevalencia en el mundo entero

* Los AVISAS perdidos y los costos derivados del tratamiento son muy altos

* Es necesario conocer las manifestaciones atípicas del SCA para reducir el número de muertes evitables

* En el IAMEST la trombolisis farmacológica o mecánica son fundamentales para reducir morbilidad y mortalidad

* Es necesario estar entrenado en el manejo del SCA

* Es necesario implementar medidas para realizar intervenciones rápidas y bien planeadas en los niveles de salud básicos e intermedios

* Es necesario implementar la trombolisis en los I y II niveles de atención (Telemedicina) para ofrecer mayores posibilidades a los pacientes

Referencias

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