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INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL NIÑO
TITULO DE INFORME FINAL DE INVESTIGACION:
PÉRDIDA PREMATURA DE DIENTES DECIDUOS EN NIÑOS DE 3-9 AÑOS DE EDAD EN EL INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL NIÑO EN EL AÑO 2014
AUTOR:
HUAMÁN RICCE LADY LUZ
ASESOR:
HUAPAYA PARICOTO OLINDA
INSTITUCION DE PROCEDENCIA:
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
LIMA-PERU
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ÍNDICE
RESUMEN 4
I. INTRODUCCIÓN 6
II.- MARCO TEÓRICO 7
2.1.- Antecedentes 7
2.2.- Bases Teóricas 15
2.2.1.- Odontogénesis 15
2.2.2.- Erupción Dentaria 16
2.2.2.1.- Etapa Pre Eruptiva 17
2.2.2.2.- Etapa Eruptiva Pre Funcional 18
2.2.2.3.- Etapa Post Eruptiva 18
2.2.2.4.- Erupción De La Dentición Temporal 18
2.2.2.5.- Dentición Mixta 19
2.2.2.6.- Dentición Permanente 19
2.2.3.- Estudio De La Formación Dentaria 20
2.2.4.- Pérdida Prematura De Dientes Deciduos 21
2.2.4.1.- Concepto 21 2.2.4.2.- Causas 21 2.2.4.3.- Consecuencias 22 2.2.5.- Caries Dental 24 2.2.5.1.- Concepto 24 2.2.5.2.- Etiología 24
2.2.5.3.- Lesión Inicial Del Esmalte 24
2.2.5.4.- Caries Dentinaria 24
2.2.5.5.- Patología Pulpar Y Periapical 25
2.2.6.- Anestesia General En Odontología 29
2.3.- Definición De Términos 31
2.4.-PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 32
2.4.1.- Área Problema 32
2.4.2.- Delimitación Del Problema 33
2.4.3.- Formulación Del Problema 34
2.4.4.- Objetivo General 34
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2.4.6.- Justificación 35
2.4.7.- Limitación 35
III.- MATERIAL Y MÉTODOS 36
3.1.-Tipo De Estudio 36 3.2. Población Y Muestra 36 3.3.- Operacionalización De Variables 37 3.4.- MATERIALES 41 3.4.1.- Recursos Humanos: 41 3.4.2.- Recursos Institucionales 41 3.4.3.- Recursos Físicos 41 3.4.4.-Financiación 41 3.5.- MÉTODOS 42 3.5.1.- Procedimiento Y Técnica 42
3.5.2.- Análisis Y Procedimiento De Datos 43
IV. RESULTADOS 44 V.-DISCUSIÓN 59 VI.- CONCLUSIONES 64 VII.- RECOMENDACIONES 66 VIII. – BIBLIOGRAFÍA 67 Anexos 72
4 RESUMEN
El presente estudio tuvo como objetivo conocer la prevalencia de pérdida prematura de dientes deciduos en niños de 3 a 9 años de edad en el INSN en el año 2014. Es un estudio descriptivo, prospectivo y transversal, en una población de pacientes sometidos a Tratamiento Odontológico Integral bajo anestesia general, atendidos en la Unidad de Cirugía Bucal del Servicio de Cirugía Bucomaxilofacial del Área de Odontología, se tomó registro de 70 pacientes, finalmente la muestra estuvo constituida por 270 dientes deciduos. Se confeccionó un instrumento y mediante un examen clínico a cada paciente se registró el diagnóstico odontológico de los dientes con patología pulpar, periapical y remanente radicular; posteriormente se evaluó cada pieza que haya sido extraída y se procedió a realizar su estudio a través de las radiografías panorámicas. Se consideró como pérdida prematura si al momento de la exodoncia del diente deciduo su respectivo sucesor se encontró en Estadíos de Nolla 0 a 7; teniendo en cuenta que el hueso que recubre al folículo del permanente no haya sido destruido por la infección. Resultados: los dientes extraídos antes de su exfoliación normal representan un 84.8%; mientras que solo al 15.2% se les realizo exodoncias a tiempo. Las causas de exodoncias prematuras fueron Pulpitis irreversible con 24.9%; seguido de Absceso periapical con fístula 20.1%; Remanente radicular 20.1% etc. Conclusiones: Se encontró una alta prevalencia de pérdida prematura de dientes deciduos, La mayor cantidad de exodoncias de dientes deciduos ocurrieron cuando sus respectivos dientes sucesores se encontraron en el Estadio de Nolla 5 y 4. El motivo por el cual se realizó exodoncias prematuras fue en su mayoría por Pulpitis irreversible. Los niños de 4 y 5 años son los que presentaron mayor frecuencia de pérdida prematura. Los dientes 7.4 y 7.5 son los que presentaron mayor número de exodoncias prematuras.
5 ABSTRACT
This study aimed to determine the prevalence of premature loss of deciduous teeth in children aged 3-9 years old in the year 2014 INSN A descriptive, prospective and cross-sectional study in a population of patients undergoing Dental Treatment Integral under general anesthesia, treated at the Department of Oral Maxillofacial Surgery Service of the Department of Dental Surgery, 70 patients record finally sample consisted of 270 deciduous teeth was taken. An instrument was fabricated by clinical examination a nd each patient the diagnosis of dental pulp pathology teeth, periapical and root remnant was recorded; then every part that has been extracted and proceeded to study through panoramic radiographs were evaluated. It was considered premature loss if at the time of extraction of the primary tooth found its respective successor in Nolla Stages 0 -7; considering that the bone overlying the permanent follicle has not been destroyed by the infection. Results: teeth removed before normal exfoliation represent 84.8%; while only 15.2% to extractions were performed on time. The causes of premature extractions were irreversible pulpitis with 24.9%; followed by periapical abscess with fistula 20.1%; Remaining 20.1% root etc. Conclusions: A high prevalence of premature loss of deciduous teeth, the largest number of extractions of deciduous teeth occurred was found when their teeth successors were found in the Stadium Nolla 5 4. Why was held premature extractions was mostly irreversible pulpitis. Children ages 4 and 5 are those with higher frequency of premature loss. The teeth 7.4 and 7.5 are those with higher number of premature extractions.
6 I. INTRODUCCIÓN
Los dientes deciduos cumplen un rol importante en la cavidad bucal y en el desarrollo del niño debido a ello se deben conservar hasta su exfoliación fisiológica, ya que si se pierden prematuramente puede ocasionar problemas con el crecimiento y posición adecuada de los maxilares; también puede presentarse alteraciones en la secuencia y cronología de erupción, dificultad en el habla y en la estética, en resumen el sistema estomatognático sufre un desequilibrio reflejado en maloclusiones
Se considera pérdida prematura de un diente deciduo cuando ocurre antes de su exfoliación normal o cuando su sucesor permanente tiene menos de 2/3 de raíz formada La caries dental es una enfermedad crónica, infecciosa y multifactorial transmisible si no es tratada a tiempo puede ocasionar la inflamación irreversible del tejido y finalmente la muerte pulpar con complicaciones que van desde una infección localizada en los tejidos perirradiculares a una infección difusa con afectación cervicofacial que puede comprometer la vida del niño, por ello es la causa principal de perdida dental. Constituyendo de esta manera por su magnitud y trascendencia un problema de salud pública para la población infantil.
En este estudio a través del examen clínico y radiográfico de niños que recibieron Tratamiento Odontológico Integral en Sala de Operaciones en el Servicio de Cirugía Bucomaxilofacial del área de odontología del Instituto Nacional de Salud del Niño, se pretende dar a conocer cuál es la frecuencia y las causa más común de las exodoncias prematuras así como otros resultados que se muestran en el estudio.
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II.- MARCO TEÓRICO
2.1.- ANTECEDENTES
Alessandro L. y col. (2008) 1 realizó un estudio sobre la prevalencia de pérdida temprana
de los molares primarios en los escolares de la ciudad de Campina Grande, Brasil. La muestra fue un total de 369 niños (6-10 años de edad, 181 niños y 188 niñas) Los resultados mostraron que el 24,9% de la muestra tuvo pérdida de molares temporales, pero no se observaron diferencias significativas entre sexos. Las piezas que presentaron mayor frecuencia de pérdida prematura fueron los molares inferiores (74,3%). Se concluyó que la prevalencia de la pérdida temprana fue alta.
Ana P. y col. (2009) 2 evaluó la prevalencia de pérdida prematura de molares deciduos en niños de 6 a 10 años. El grupo estudio estuvo comprendido por 296 niños (142 niños y 154 niñas) se encontró un 25.33% (54.7% en niños y 45.3% en niñas) de perdida prematura de dientes molares deciduos, sin diferencia significativa entre ambos géneros. El diente con mayor prevalencia de perdida prematura fue la 8.4 (22.3%) seguido de la 8.5 (21.6%), 46.6% de niños presento perdida de una sola pieza, 37.3% de niños presento perdida de 2 piezas; 9.3% de 3 piezas; 5.3% de 4 piezas y 1.3% 5 piezas; deacuerdo a la distribución en el arco dental la mandíbula fue la más afectada con un 71.3%; las primeras molares presentaron una perdida prematura de 45.6% y las segundas molares 54.3%.
Erika M. y col. (2012) 3 realizó un estudio sobre la pérdida prematura de piezas dentarias deciduas, encontrándose que la perdida prematura fue de 18%. Se observó que la pérdida prematura fue mayor en los hombres (26%) que en las mujeres (11,29%), y esta diferencia fue estadísticamente significativa (p = 0,04). En relación con los dientes, hubo 27 casos de pérdidas de la pieza 75 y 85, con la prevalencia más alta, ambos con 18,52%. Hubo una mayor prevalencia de la pérdida prematura en las edades 7 (27,27%) y 8 (29,41%) años, la caries dental fue la causa predominante de la pérdida prematura.
María B. y col. (2010) 4 realizó un estudio sobre la pérdida prematura de piezas temporales deciduas. El grupo estuvo compuesto de 274 pacientes (151 niñas y 123 niños) 41,6% mostraron perdida prematura de dientes temporales, la pérdida prematura de los dientes temporales es significativamente mayor en los hombres con respecto a las mujeres
8 (22,3% frente a 19,3%) En el grupo de 4-5 años 12.5% de los niños presentaron pérdidas prematuras de dientes temporales; En el grupo de edad de 5-6 años 33.3% de los niños presentaron pérdidas prematuras de dientes temporales; el grupo de edad de 6-7 años 51.9% de los niños presentaron pérdidas prematuras de dientes temporales, el grupo de edad de 7-8 años 65.1% de los niños presentaron pérdidas prematuras de dientes temporales.
Mónica O. y col. (2005) 5 realizó un estudio sobre la pérdida prematura de dientes primarios, la muestra estuvo compuesta por 282 pacientes con edades comprendidas entre 5 a 8 años. La principal causa de pérdida prematura fue la caries dental. En cuanto al género más predominante en el estudio fue el femenino que represento el 50,7%, seguido muy de cerca por el género masculino con un 49,3%.Los dientes que con mayor frecuencia se extrajeron fueron los primeros y segundos molares temporales inferiores de ambos lados, de los cuales el primer molar inferior derecho obtuvo el mayor porcentaje con 12,5% y en segundo lugar se ubicó el segundo molar inferior derecho con 10,8% .Del total de la muestra de 282 pacientes un 42,1% de los mismos no presentaron exodoncias, al 14,18% se les realizó exodoncias en el momento normal de exfoliación mientras que a un 42,95% se les había realizado exodoncias prematuras.
María G. y col. (2007) 6 realizó un estudio sobre la pérdida prematura de dientes primarios y su relación con la edad y el sexo en preescolares. La muestra fue de 264 niños seleccionada a través de un muestreo probabilística sistemático. Entre los resultados se destacó que el total de pérdidas prematuras de dientes primarios encontrado fue de 10,9%. observándose que el 14,9% de los niños de 5 años de edad se encontraron más afectados que los de las otras edades evidencia un 13,3%de afectación en niños del sexo masculino, mucho mayor que el 8,2% reflejado en el sexo femenino. La pérdida prematura de dientes primarios, representa un problema de salud pública, que si no es atendido a tiempo, puede producir alteraciones en el sistema estomatognático.
Hayder F. (2005) 7 realizó un estudio sobre la pérdida prematura de dientes temporales y
la oclusión; donde se observó mayor prevalencia de perdida prematura en pacientes de zonas urbanas en comparación con las zonas rurales, la diferencia fue estadísticamente significativa (p <0,05). Las niñas presentaron mayor pérdida de dientes deciduos con respecto a los niños.
9 Nataly I. y col (2011) 8 realizó un estudio acerca de la prevalencia de pérdida prematura de dientes deciduos en escolares de 6 a 9 años, estuvo constituido por una muestra de 572 escolares, de los cuales 302 fueron mujeres y 270 hombres, Se observó una prevalencia de 7.8% de pérdida prematura de piezas dentarias deciduas, encontrándose una perdida prematura de 537 piezas dentales deciduas en 253 escolares que representa al 44,2% del total de la población. En cuanto a la pieza dentaria, se observó que la pieza 7.5 fue la que presento mayor frecuencia de perdida prematura (16,8%). En cuanto a la edad, se encontró que a los 9 años existió mayor pérdida prematura de piezas dentarias deciduas (120 piezas dentarias perdidas y una prevalencia de 15.2%). Existe asociación significativa entre la edad y la pérdida prematura de piezas dentarias deciduas. En cuanto al sexo, se encontró que de las 302 mujeres, existió una pérdida prematura de 295 piezas dentales deciduas y de los 270 hombres, se observó 242 piezas dentarias perdidas prematuramente.
Luciana C. y col. (2005) 9 realizó un estudio sobre la prevalencia de pérdida prematura de molares primarios .Los resultados mostraron 172 pacientes con pérdida temprana de los molares deciduos constituyendo una prevalencia del 42,6%, 91 niños (46,2%) y 81 niñas (39,1%). La caries dental representó el 100% de la causa de pérdida prematura y los dientes más afectados fueron los segundos molares inferiores.
Suyanne A. y col (2008) 10 Este estudio retrospectivo determinó la prevalencia de la pérdida temprana de molares. Se examinaron 515 historias clínica, las variables: sexo, edad, tipo de molar perdido arco dental (maxilar o mandibular) y laterales (derecha e izquierda). Se observó que la prevalencia de la pérdida temprana fue 15,1%. En cuanto a la edad del niño, la mayor frecuencia de pérdida fue en pacientes de siete años (32,1%). Hubo una distribución similar entre los géneros. El segundo molar superior izquierdo fue el más afectado (17,9%), seguido de la primer molar superior derecho (16,1%).
María B y col. (2012)11 realizó un estudio sobre la prevalencia de pérdida prematura de dientes deciduos se observó que 114 de los 274 niños (41,6%) mostraron pérdida prematura de los dientes temporales, la frecuencia más alta de perdida prematura de se dio en el grupo etáreo de 7-8 años (15%), tanto para las niñas y los niños, se observó más numerosas pérdidas en el arco inferior, en comparación con la parte superior , sin embargo, la diferencia no es estadísticamente significativo Las complicaciones de las lesiones de
10 caries se dieron más frecuentemente en el grupo de 5-6 años de edad (80%) y por traumatismos se observó con más frecuencia en la edad de 4-5 años (15%)
Syed S y col. (2012) 12 realizó un estudio sobre la pérdida prematura de dientes deciduos, la muestra estuvo constituida por 1121 (561 niños y 560 niñas) entre 5 a 10 años. Los resultados mostraron que el 16.5% presentaron perdida prematura, la mayor pérdida de dientes deciduos se encontró en niños de 8 años (5.08%), el diente que presentó más exodoncias prematuras fueron las primeras molares inferiores (16.82%).
Marianela Ch. y col (2010)13 realizó un estudio de pérdida prematura de dientes deciduos .Se seleccionó la muestra: 370 participantes de ocho centros educativos. El factor de riesgo biológico de la perdida prematura fue la caries dental; enfermedad prevalente en 29% de las piezas estudiadas. La pérdida prematura de dientes deciduos presentó una prevalencia del 6%. La mayor prevalencia de pérdida prematura se presenta en la primera molar inferior izquierda (IC95%).
Lorena M y col (2012) 14 realizó un estudio sobre la pérdida prematura de segundos molares deciduos; donde obtuvo un alto porcentaje en la pérdida prematura del segundo molar con un 23% de niños que se encuentran en la edad 9 años frente a un 9% de niños de 12 años de edad; 36% de casos de pérdida del segundo molar temporal inferior, con respecto al segundo molar temporal superior, 56% corresponde al sexo femenino que han perdido el segundo molar temporal mientras que el 44% fue del sexo masculino; la causa de pérdida dentaria fue la caries con un 74% frente a un 23% por traumatismo y un 3% por otras causas no determinadas.
Gabriela Q. y col (2006) 15 realizó un estudio sobre la pérdida prematura de dientes deciduos y el grado de desarrollo radicular del diente sucedáneo. Se observó, mayor grado de desarrollo radicular de los gérmenes permanentes sucedáneos de los primeros molares deciduos superiores a los 7 años, y de los primeros molares inferiores y segundos molares superiores a los 6 años del lado afectado. Mientras que, los gérmenes permanentes de los segundos molares inferiores, presentaron un mayor grado de desarrollo del lado no afectado a los 6 y 7 años. No se hallaron, igualmente, diferencias estadísticamente significativas en el grado de desarrollo de los gérmenes permanentes en los cuatro grupos dentarios entre los lados afectados y no afectados.
11 Julia C y col (2011) 16 realizó un estudio sobre pérdida prematura de dientes deciduos en niños de 5 a 12 años de edad con una muestra de 446 niños; donde 129 niños tuvieron indicación de exodoncia prematura a consecuencia de caries dental, no se encontraron diferencias significativas entre géneros , el arco más afectado fue el mandibular.
Francisco C. y col (2002) 17evaluó durante 6 meses todas las extracciones dentales. Se
registraron datos por cada extracción realizada. Se anotó la edad y sexo del paciente, el diente extraído y la causa de la exodoncia. Las causas que se consideraron fueron: periodoncia, caries, mixta, ortodoncia, fractura y otras. Se realizaron 4.259 extracciones; el 62,1% se efectuaron en hombres y el 37,9% en mujeres. La edad media fue 53,14 años. Se extrajeron por caries el 49,9%, por causas periodontales el 33,7%, por causas mixtas el 3,6%, por ortodoncia el 1,6%, por fractura el 0,7%, por otras causas el 10,4%.
Zayda B. y col (2011)18 El objetivo de este trabajo es identificar las infecciones de origen
pulpar en dientes primarios de los niños, se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo y transversal. Se revisaron 908 historias clínicas odontológicas encontrándose un 27,31% de niños afectados. El 69,76% corresponde a niños entre los 4 y 6 años de edad y el 56,05% al sexo masculino. El 61,69% de los diagnósticos reportados corresponde al absceso alveolar crónico y el 50,79% al primer molar primario como la pieza dental mayormente afectada.
Vanessa S. y col (2012)19 El propósito de este estudio fue conocer la frecuencia de las
patologías endodónticas: pulpares, el órgano dentario frecuentemente involucrado. Se registraron 266 expedientes de pacientes que acudieron a consulta para tratamiento endodóntico, el 53% correspondió al sexo femenino y 47% al sexo masculino. La patología pulpar que se presentó con mayor frecuencia fue pulpitis irreversible con 46.61%, seguida de periodontitis apical crónica 34.58%, necrosis pulpar 9.77%, 6.39% de absceso periapical con fístula y 2.63% con absceso periapical sin fístula. Los órganos dentarios involucrados más frecuentemente en tratamiento de conductos fueron: los primeros molares inferiores con 19.92% .
Hoower G. y col (2012)20 realizó un estudio para conocer la frecuencia de pérdida
prematura, la población estuvo compuesta por 60 pacientes, se encontró un alto porcentaje (68%) de pacientes con perdida prematura de dientes temporales, ambos géneros presentaron resultados similares, la principal causa de las perdidas prematuras de
12 dientes temporales en la muestra fue la caries, los molares temporales fueron los dientes extraídos con mayor frecuencia.
Gabriela L y col (2006)21 realizó un estudio para comparar el grado de desarrollo del germen permanente sucesor de piezas dentarias deciduas extraídas prematuramente o con extracción indicada con su homólogo contralateral sano. Se seleccionaron 80 radiografías panorámicas, se seleccionaron un total de 218 piezas permanentes se observó que el germen sucedáneo de los primeros molares presentaban mayor grado en el lado afectado a los 7 años, mientras que los gérmenes de los segundos molares superiores y primeros inferiores presentaban un mayor grado de desarrollo a los 6 años en el lado afectado, en tanto que el segundo molar presento un mayor grado de desarrollo en el lado no afectado entre los 6 y 7 años.
Patrick O y col (2009)22 realizó un estudio para determinar la frecuencia de pérdidas prematuras de caninos y molares temporales. Se seleccionaron por conveniencia fichas que en el registro del odontograma mostraron ausencia prematura y las que tenían indicación de exodoncia de caninos y molares temporales al momento del ingreso a tratamiento se obtuvo como resultado que la pieza 8.5 fue el diente más afectado, y la mayor frecuencia se encontró en el sexo masculino, la principal causa de exodoncia de estos dientes corresponde a caries y patología pulpar (98,6%) y un (1,4%) por indicación ortodóncica.
Ligia L y col (2011)23 Realizó un estudio para determinar la prevalencia de mantenedores de espacio; obtuvo como resultado que las piezas dentarias temporales que se pierden prematuramente con mayor frecuencia son las posteriores con el 15.4 % corresponde a la pieza dentaria 7.4, 14.5% a la pieza dentaria 8.5, 14,1% a la pieza dentaria 8.4 y el 13.7% a la pieza dentaria 7.5; por ende donde se colocó el mantenedor de espacio.
Yérica G y col (2011) 24 realizó un estudio para evaluar el efecto de la pérdida prematura de molares primarios sobre la relación horizontal incisiva donde el 22% de pacientes presentaron perdida prematuras de dientes deciduos, la prevalencia de perdida prematuras no tuvo diferencia significativa entre géneros y fue mayor en el grupo de 7 a 9 años. De los pacientes con pérdidas prematuras 13.3% hubo asociación positiva entre el número de molares perdidos y la presencia de mordida cruzada anterior.
13 Marisette B y col (2009)25 realizó un estudio sobre lesiones pulpares y periapicales en escolares de 4 a 12 años de edad, a los cuales se les realizo un examen bucal para determinar la presencia de patologías pulpares y periapicales y su relación con algunas variables clínicas . Resultó que 5.2% de los examinados estaban afectados por dichas lesiones. Las lesiones periapicales predominaron sobre las pulpares, la localización de las patologías predomino en la mandíbula posterior.
Teresita F y col (2012) 26 realizó un estudio sobre patologías pulpares y tratamientos endodónticos en dientes primarios donde se observó que una prevalencia de alteraciones pulpares del 77.33%. La distribución fue mayor en el género masculino 52.9% con respecto al género femenino 47.1%.
Nicolás K. y col (2005) 27 realizó un estudio en niños de 6 y 9 años de edad para determinar el reconocimiento temprano de maloclusiones y el potencial de los procedimientos de tratamientos de ortodoncia; se observó una alta prevalencia de caries en la dentición decidua y se observó la pérdida prematura de los dientes primarios. Un gran porcentaje de los niños tenía mordida cruzada en los segmentos anteriores o posteriores y mordidas abiertas.
Diana R y col (2010)28 realizó un estudio para evaluar la efectividad de los mantenedores de espacio posterior a la pérdida prematura molares primarios, la edad promedio en el momento de extracción fue de 7.9 en el grupo de estudio y de 8.1 en el grupo control,la pérdida prematura de molares primarios fue por lesiones periapicales en 112 dientes (78.32%), la mayor pérdida de espacio fue encontrada en niños sin uso de mantenedor, la colocación de un mantenedor de espacio en un tiempo menor a 6 meses después de la extracción , mejoró la posibilidad de erupción de los dientes subsiguientes.
Carolina A y col (2003)29 realizó un estudio para determinar la frecuencia de perdida de
espacio por exodoncia de molares temporales obtuvo como resultados en cuanto al género que los dientes perdidos correspondían en mayor proporción al femenino 52%. Los dientes que se perdieron prematuramente fueron el primer molar 59% y el segundo molar 41%. Respecto de la pérdida en los maxilares, se halló un 53% en el superior y un 47% en el inferior. El 82% de las pérdidas prematuras se encontró en el grupo de niños mayores de 5 años y el 18% restante en los menores de 5 años. Se encontró que un 67% de los dientes perdidos no recibió ningún tratamiento, contra un 33% que sí lo recibió.
14 Grether G. y col (2006)30 realizó un estudio con el propósito de describir el comportamiento de la pérdida prematura de dientes temporales en niños de 5 a 12 años de edad; en una muestra de 239 hubo predominio del sexo masculino (52.7%), la prevalencia de perdida prematura de dientes deciduos fue de un 12.1 %. La pieza 7.5 tuvo mayor frecuencia de exodoncias con un 28.5% seguido del 8.4 con un 16.6% y el 8.5 con un 14.2%.
A M. y col (2001)31 realizó un estudio en Nicaragua titulada Frecuencia de exodoncias prematuras de molares temporales en niños de 5 a 9 atendidos en la clínica UAM los objetivos de esta investigación fueron determinar la frecuencia de extracciones prematuras de los molares primarios según edad y sexo y según la causa por edad y sexo , por ultimo conocer los molares extraídos más frecuentemente de forma prematura , donde obtuvieron unos resultados del 86.96% en comparación con 13,04% de extracciones a tiempo , con referencia a la edad donde predomino la extracción prematura fue a los 9 años con 40% seguido de los 8 años con 27,50% 7 años con 17.50% 6 años con 10 %y 5 años con 5%; con relación al sexo el mayor porcentaje fue para el masculino con 55%, mientras que el femenino obtuvo 45%.
Raúl U. y col (2001)32 realizó un estudio sobre pérdida prematura de dientes primarios; la muestra estudiada fue de 363 pacientes el objetivo fue conocer la distribución según sexo, el número de extracciones realizadas según el grupo dentario y tipo de diente se encontraron los siguientes resultados 184 pacientes del género masculino, de 439 dientes extraídos, 363 tuvieron exodoncia prematura y 76 a tiempo, el segundo molar fue el más extraído prematuramente.
Carlo M y col (2001)33 realizó un estudio sobre pérdida dental y patrones de caries en
preescolares de 5-6 años de edad obtuvo como resultado que el (11.9%) de los 109 sujetos tuvieron 34 (1.7%) del total de piezas temporales examinadas. Los dientes perdidos con mayor frecuencia fueron los segundos molares inferiores. De los sujetos con caries el 47.6% presentaron el patrón anterior-posterior, 46.3% tuvieron patrón posterior y 6.1% exhibieron patrón anterior. No existieron diferencias substanciales en relación a la edad y sexo.
15 2.2 BASES TEÓRICAS
2.2.1 ODONTOGÉNESIS DE LOS DIENTES TEMPORALES Y
PERMANENTES
La odontogénesis es un proceso complejo en el que están implicados el ectodermo, el mesodermo y células procedentes de la cresta neural. 34
2.2.1.1.- Lámina dental
Aproximadamente entre la 4ª y 6ª semana del desarrollo embrionario tiene lugar una proliferación y engrosamiento del ectodermo de la primitiva cavidad bucal o estomodeo. Constituye la lámina dental de la placa neural se produce una migración de células hacia los correspondientes arcos branquiales situados ventralmente.
Se produce una interacción epitelio mesenquimal con el epitelio engrosado, constituyendo los esbozos de los futuros dientes, 6ª-7ª semana de vida intrauterina, se puede observar otra proliferación del ectodermo denominada vestibular, su invaginación en el mesénquima y posterior evolución dará lugar al surco vestibular, que separará las arcadas de los labios. Estos procesos ocurren doblemente en la boca primitiva en lo que más tarde será el maxilar y la mandíbula.
2.2.1.2.- Estadio de brote
La evolución de la lámina dental ocurre a partir de la proliferación localizada del ectodermo de la lámina dental y del mesénquima subyacente. Esto da lugar a los brotes o gérmenes dentarios, que en la 8va semana pueden observarse separados unos de otros. Esta fase temprana del desarrollo dentario es la fase de proliferación, en la que se han constituido los gérmenes dentales que son los esbozos de los dientes temporales La parte posterior de la lámina dental, por detrás del último germen, continúa un proceso de proliferación e interacción dando lugar, primero a la lámina sucesiva, y después a los gérmenes de los dientes definitivos.
2.2.1.3.- Estadio de casquete
Aproximadamente 10ma semana junto con el estadio de campana, que ocurrirá posteriormente, son las etapas en que ocurren las fases de histo y morfodiferenciación. En el estadio de casquete la parte interna de los brotes se curva sobre el mesénquima adquiriendo una forma de caperuza o casquete.
La evolución histológica permite diferenciar en este estadio el órgano del esmalte procedente del ectodermo, la papila dental y el folículo dental de origen mesodérmico. En el órgano del esmalte, todavía poco evolucionado, se pueden observar cuatro capas: epitelio dental externo, retículo estrellado, estrato intermedio, epitelio dental interno.
16 2.2.1.4.- Estadio de campana
Aproximadamente semana 12ª la histo y morfodiferenciación es definitiva. Las células del epitelio dental interno evolucionan a preameloblastos y más tarde a ameloblastos que segregarán el esmalte dentario. El estímulo de los preameloblastos sobre las células de las capas de la papila dental más próximas al epitelio dental interno da lugar a la diferenciación de las mismas en preodontoblastos y odontoblastos, estos formarán la dentina.
El centro inicial de calcificación es en las cúspides y en el borde incisal. La morfodiferenciación y los centros de calcificación determinan la morfología y las cúspides que tendrá cada uno de los dientes.
2.2.1.5 Estadio de corona
En este estadio se produce la calcificación de los tejidos duros de las coronas dentarias, el esmalte y la dentina. El proceso comienza en las cúspides o bordes incisales y progresa hacia la parte más profunda de la campana, que es donde se localizará el cuello del diente. Cuando los centros de crecimiento son múltiples, confluyen progresivamente unos hacia otros terminando por unirse y dar la morfología característica de las superficies oclusales de los dientes posteriores.
2.2.1.6.-Formación de raíz
Cuando finaliza la formación del esmalte, las células del anillo del órgano del esmalte, asa cervical, constituida por la unión del epitelio externo y el interno a nivel del cuello del diente, proliferan y penetran en el mesénquima formando la vaina epitelial de Hertwing. El depósito de dentina radicular continúa y engloba a las células de la papila dental que constituirán la pulpa dental. Las células mesenquimatosas que contactan con la vaina de Hertwing se diferencian en cementoblastos, responsables de la formación del cemento que recubre la dentina radicular. Las fibras de colágeno darán lugar a las fibras del ligamento periodontal.34
2.2.2.- ERUPCIÓN DENTARIA
La erupción dentaria se define como el movimiento de un diente desde su lugar de desarrollo hasta su posición funcional en la cavidad oral. Es un proceso fisiológico que puede ser alterado por múltiples causas congénitas o ambientales. En el ser humano este proceso es largo en el tiempo e íntimamente relacionado con el crecimiento y desarrollo del resto de las estructuras craneofaciales. La erupción comienza con la formación de la pieza dentaria se mantiene durante toda la vida funcional del diente. Es un proceso continuo que termina con la pérdida de la pieza dentaria o su anquilosis en el maxilar. Los mecanismos
17 que intervienen en la erupción dentaria aún no están bien aclarados, por lo general se cree que se trata de un mecanismo multifactorial.
Para que la erupción se produzca es imprescindible la coexistencia de cuatro procesos: un mecanismo responsable de la creación de fuerzas capaces de producir la salida del diente; un proceso de resistencia de tejidos que rodean al diente capaces de modificar la velocidad de erupción ; un proceso de sustentación que permita mantener el diente en su nueva posición al tiempo que hace erupción , y un proceso de remodelado de los tejidos periodontales para conservar la integridad del sistema y que permita adaptar al diente a las nuevas y cambiantes situaciones.
Se consideran tres etapas en la erupción
2.2.2.1.- ETAPA PREERUPTIVA: El inicio del desarrollo de los dientes temporales ocurre en un maxilar que es demasiado pequeño para albergarlos completamente, conforme van desarrollándose se produce simultáneamente el crecimiento del maxilar, tanto en longitud como en diámetro, los dientes anteriores se desplazan hacia delante, los posteriores hacia atrás y todas las coronas hacia fuera y en dirección oclusal.
El desarrollo de los dientes permanentes se inicia sobre la cara lingual de las coronas de sus homónimos temporales, con los cuales comparten la misma cripta ósea, en una fase en la que el desarrollo de estos últimos se encuentra ya muy avanzado. A medida que sus predecesores temporales hacen erupción, cada corona permanente va a ocupar su cripta, y adopta una posición apical en relación con la corona del diente temporal. Las coronas en desarrollo deben su cambio de posición en los maxilares a dos fenómenos distintos: al crecimiento excéntrico de las mismas durante su desarrollo y a su desplazamiento a través de los huesos maxilares.
Los cambios de posición de una corona en desarrollo sólo pueden ocurrir si se acompañan de un modelado del hueso que forma las paredes de la cripta. La reabsorción ósea por parte de los osteoclastos permite el desplazamiento de la corona en desarrollo a través del hueso maxilar
Al erupcionar el diente deciduo, el sucesor se sitúa apical y es rodeado completamente por hueso, excepto en un pequeño canal. Este conducto está ocupado por el gubernáculo o cordón gubernacular, compuesto por tejido conjuntivo fibroso y una escasa red de células epiteliales, que constituyen los restos de la lámina dentaria. Se cree que podría tener alguna función como guía del diente permanente. Esta etapa dura hasta la formación completa de las corona
18 2.2.2.2.- ETAPA ERUPTIVA PREFUNCIONAL: Antes de que en un diente pueda alcanzar su posición funcional en la arcada, ha de desplazarse desde el lugar de su desarrollo en el cuerpo del maxilar hasta el plano oclusal. El movimiento principal se realiza en dirección incisiva u oclusal pero pueden existir también movimientos de rotación (incisivos inferiores), de desplazamiento mesial (premolares inferiores) o de inclinación (caninos superiores y terceros molares inferiores). Para alcanzar el plano oclusal los dientes han de atravesar sucesivamente el hueso suprayacente, la lámina propia y el epitelio. Finalmente se han de reabsorber las raíces de los dientes temporales precedentes y caer sus coronas antes de que los dientes permanentes hagan erupción. La emergencia del diente permanente debe producirse cuando la raíz haya alcanzado ¾ partes de su desarrollo radicular. Para facilitar la erupción del sucesor permanente el canal gubernacular se agranda y el cordón gubernacular se vuelve muy vascular y pierde textura. El techo de la cripta se reabsorbe cuando el diente comienza a erupcionar.
2.2.2.3 ETAPA POST ERUPTIVA: Una vez que el diente alcanza el plano de oclusión, el proceso eruptivo continúa, pero de manera muy lenta. El desgaste oclusal es compensado por la erupción. Esta etapa también se denomina fase eruptiva funcional. Es importante tener en cuenta que durante la erupción se producen movimientos en los tres planos del espacio: Movimiento axial, el que realiza para alcanzar el plano oclusal. El desplazamiento que se efectúa pasivamente como resultado del crecimiento de los maxilares. El movimiento de inclinación de su eje axial, durante el cual la corona se acerca a los planos mesial, distal, lingual o vestibular. El movimiento de rotación, en el cual el diente se mueve alrededor de su eje longitudinal axial.35
2.2.2.4.- ERUPCIÓN DE LA DENTICIÓN TEMPORAL
La cronología eruptiva de dientes deciduos está más influida por la genética, que la erupción de los permanentes. El estadio eruptivo de la dentición temporal se prolonga del sexto al trigésimo mes de vida del niño como promedio. Entre los 6 y 8 meses de edad comienza la erupción de los incisivos centrales, seguidos de los incisivos laterales, primeros molares, caninos y segundos molares; de modo los dientes inferiores erupcionan primero que los superiores. No obstante, el orden de erupción delos incisivos temporales puede sufrir variaciones; la siguiente secuencia de erupción es la más frecuentemente observada: ICI, ILI, ICS, ILS o ICI, ICS, ILI, ILS. Desde el momento de la erupción del segundo molar temporal hasta la exfoliación de los primeros incisivos inferiores a los 6 años de edad, la dentición del niño puede parecer en reposo, pero, está en gran actividad: la
19 formación de las raíces de los dientes temporales
se completa; la reabsorción radicular de los dientes temporales continúa; y la formación de las coronas y raíces de los dientes permanentes progresa.
Odontología pediátrica Dario Cardenas Jaramillo Pag 276 2.2.2.5.- DENTICIÓN MIXTA
La erupción de los primeros molares y el recambio que se inicia simultáneamente en la zona anteroinferior marcan la etapa de dentición mixta, también conocida como dentición de recambio. Esta finaliza con la exfoliación de los caninos temporales superiores y los segundos molares temporales de modo que constituye un periodo de desarrollo de unos 6 años.
Ese período es caracterizado por los cambios significativos resultantes de la pérdida de los 20 dientes temporales y de la erupción de los dientes permanentes que los suceden. 2.2.2.6.- DENTICIÓN PERMANENTE
La aparición de esta segunda dentición, se presenta una mayor variabilidad como consecuencia de la influencia de factores hormonales y de la diferencia de sexo, pudiéndose admitir valores medios para niños y niñas, si bien, se ha de admitir un adelanto proporcional de 3 a 7 meses en las niñas.
2.2.6.1.- Cronología y secuencia de erupción de los dientes permanentes
La calcificación de los dientes permanentes se inicia al nacer el niño, con las cúspides de los primeros molares. Los incisivos permanentes inician su mineralización durante el primer año de vida, los premolares y segundos molares, entre el segundo y tercer año de vida. Las coronas de los dientes permanentes, excepto los 3º molares, están por lo general completas entre los5 y 7 años de edad. El desarrollo de las raíces lleva 6 a 7 años, y los ápices radiculares se cierran a los 3 y 4 años después de la erupción del diente. El estadio eruptivo de la dentición permanente se amplia de los 6 a los 12 años en media, excepto los terceros molares. La erupción del diente se inicia luego después de completarse la formación de la corona y/o el inicio de la formación de la raíz.36
20
Técnicas de ayuda odontológica y estomatológica Ascencio Palma Cardenas, Fatima Sánchez
2.2.3.- ESTUDIO DE LA FORMACIÓN DENTARIA Método de Nolla
Nolla y cols. publican en 1960 un estudio en el que describen los diferentes estadios de calcificación de los dientes permanentes.
La muestra estudiada en la que basan sus resultados consiste en series de radiografías orales pertenecientes a 25 niños y 25 niñas. Las radiografías estudiadas de cada paciente consistieron en: radiografías laterales, radiografías intraorales maxilares y oclusales mandibulares, radiografías intraorales de los dientes posteriores. Se analizaron un total de 1746 radiografías en niñas y 1656 en niños. Los autores describen 10 estadios de maduración:
En aquellos casos en que el diente se encuentra entre dos estadios los autores recomiendan añadir al estadio una fracción aproximada de su estado de desarrollo:
0,2 si el estadio del diente estudiado es ligeramente superior al estadio más
próximo sin llegar a la mitad entre este estadio y el siguiente.
0,5 si el diente se encuentra entre dos estadios
0,7 si el desarrollo del diente es ligeramente inferior al estadio siguiente.
21 2.2.4.- PÉRDIDA PREMATURA DE DIENTES DECIDUOS
2.2.4.1.- Concepto
La pérdida prematura de dientes deciduos se refiere a la pérdida de la dentición primaria antes del tiempo de su exfoliación natural. Según Moyers la pérdida prematura de dientes primarios se refiere, al estadío de desarrollo del diente permanente que va a reemplazar el diente temporal perdido. Un método exacto para evaluar la erupción retrasada o apresurada es examinar el grado de desarrollo radicular y el hueso alveolar que cubre el diente permanente que no ha brotado, por medio de radiografías panorámicas o periapicales. El diente sucedáneo empieza a erupcionar cuando ha concluido la primera mitad del desarrollo radicular, en términos de cobertura de hueso alveolar, es preciso prever que pasarán aproximadamente seis meses por cada milímetro de hueso que cubra al permanente. Si hay hueso que recubra la corona, puede predecirse fácilmente que la erupción no se producirá en varios meses. En estos casos es necesario la conservación del espacio, a menos que el diente erupcione a los 6 meses o que haya espacio suficiente en el arco para que la reducción de 1 o 2 mm de espacio no ponga en riesgo la erupción del permanente.
Las predicciones de la aparición de dientes basados sobre el desarrollo radicular no son confiables si el hueso que recubre el folículo del permanente ha sido destruido por la infección. En esta situación, la aparición del diente permanente suele estar acelerada. En algunas instancias, el diente hasta puede brotar con un mínimo de formación radicular. La pérdida de un molar primario en una etapa muy temprana retrasa la erupción del diente permanente. Mientras que, la pérdida prematura de un primer molar deciduo en una etapa tardía acelera la erupción del permanente y hace innecesaria la conservación de espacio. El tipo de crecimiento y desarrollo radicular de todas las piezas es el mismo, A pesar que las mujeres mostraron cierto grado de precocidad en su desarrollo dentario en relación a los varones, la diferencia entre ambos sexos, no fue significativa.
Las piezas dentarias hacen su erupción en la cavidad bucal cuando en la radiografía se observa más de 2/3 su raíz formada. 37
2.2.4.2.- Causas de la pérdida prematura de dientes primarios
Existen múltiples razones por las cuáles se pueden perder estos dientes pero las más frecuentes son:
• Enfermedades tales como: caries dental, periodontitis juvenil, resorciones radiculares atípicas.
22 • Involuntarias, más del 50% de los traumatismos se observan en cabeza y cuello (caídas, accidentes automovilísticos), que afecta los dientes anteros superiores más frecuentemente. • Actividades deportivas, asaltos, riñas, violencia familiar.
• Malos hábitos orales entre los cuales se encuentran: sacar la lengua, chupeteo del dedo gordo, mordida del labio inferior, que producen movilidad dentaria y rizólisis temprana de sus raíces.
• Alteraciones congénitas, donde los dientes se presentan con poca o nada de raíz lo que favorece sus pérdidas.
• Enfermedades sistémicas como: Síndrome de Papilon - Lefevre, histiociosis X, neutropenia, hipofosfatasia, diabetes.
• Iatrogénica por perforación del piso pulpar, perforación de la furca, fractura de la raíz durante Entre las causas por las que los dientes son perdidos prematuramente, se podría decir que los dientes anteriores son perdidos generalmente a causa de traumatismos y los molares en su mayoría por la caries dental.
2.2.4.3.- Consecuencias de la pérdida prematura de dientes primarios
La pérdida prematura de los dientes primarios trae la inclinación y migración de los dientes vecinos ya que disponen de mayor tiempo para moverse de su posición original, lo que trae consigo la disminución del espacio para el sucesor permanente, el acortamiento del perímetro del arco, malposiciones dentarias, apiñamientos, , dificultad para masticar y alimentarse, alteraciones fonéticas, diastemas y alteraciones de oclusión; que dependen del sitio, del maxilar y del número de dientes afectados Al perderse un diente su antagonista continúa el proceso de erupción hasta extruirse y producir alteración en el plano oclusal, y pérdida de la dimensión vertical. Pueden darse cambios estructurales en el tejido óseo y dependiendo de la edad en que ocurre la pérdida dental, puede haber defectos en la altura del hueso alveolar.
A nivel del tejido blando existen anomalías causadas en la mucosa gingival como la queratinización.
Además se instauran hábitos perniciosos como la colocación de la lengua en los espacios edéntulos. Estos pueden contribuir a formar Pseudoprognatismo o falsos prognatismos (mordidas cruzadas anteriores)
Interferencias en el proceso, en la secuencia de erupción normal y en muchos casos se presenta erupción ectópica de algunos dientes permanentes, esto debido a que se pueden producir alteraciones de las posiciones preeruptivas del germen del diente permanente como inclinaciones rotaciones.
23 La pérdida prematura de un incisivo primario compromete la estética, puede producir alteraciones en el desarrollo fonético cuando el niño está comenzando a desarrollar el habla, debido a que hay muchos sonidos que requieren que la lengua toque la cara palatina de los incisivos superiores.
En los casos de pérdida unilateral de un canino primario los incisivos tienden a desplazarse lateralmente hacia su espacio produciendo desviaciones de la línea media y asimetría dental. Si se realiza pronto la extracción del canino contralateral se puede prevenir desviaciones de línea media
El perímetro del arco mandibular puede acortarse desde el frente debido a la presión que ejercen los labios o una actividad anormal del músculo mentoniano se pueden inclinar los incisivos permanentes hacia lingual, haciéndoles perder sus topes y aumentando el resalte y la sobremordida.
La pérdida del primer o segundo molar primario, siempre es motivo de preocupación, aunque la oclusión sea normal. Pero si la exodoncia de los molares temporales ocurre después de los 5 años de edad habrá disminución en el retardo de la erupción de los premolares.
En la pérdida del primer molar primario es poco probable que se pierda el espacio, debido al movimiento mesial de los posteriores, pero especialmente en la mandíbula los caninos temporales e incisivos temporales o permanentes se pueden desplazar distalmente para producir asimetría en el arco dental
La extracción prematura del segundo molar primario causará, con toda seguridad, el desplazamiento mesial del primer molar permanente y atrapará los segundos premolares en erupción. Aun cuando hace erupción el segundo premolar, es desviado en sentido vestibular o lingual hasta una posición de maloclusión. Al desplazarse mesialmente el molar superior, con frecuencia gira, desplazándose la cúspide mesiovestibular en sentido lingual, lo que hace que el diente se incline
Al perderse los segundos molares primarios de forma prematura, este es responsable de la posible colocación mesial marcada del primer molar permanente (dando una tendencia a maloclusión Clase II si la pérdida ocurre en el maxilar superior y Clase III si ocurre en el maxilar inferior). Esta mesialización implica una reducción de la longitud de la arcada que se manifiesta por una falta de espacio a nivel del último diente que hace erupción, que por lo general en el maxilar superior es el canino y en el inferior el segundo premolar.
24 2.2.5.- CARIES DENTAL
2.2.5.1.- Concepto
La caries dental ha sido definida, tradicionalmente, como una enfermedad multifactorial, que comprende la interacción de factores del huésped, la dieta, el tiempo y la placa dental. 40
2.2.5.2.- Etiología multifactorial de la caries dental
La ingestión frecuente de carbohidratos es el principal factor en la mayoría de los casos. Una concentración elevada de ácido y una gran frecuencia de contacto provocan la desmineralización de la superficie dental. Existe un equilibrio muy delicado entre salud y enfermedad en el que intervienen los ácidos procedentes de la placa bacteriana que compiten con los factores protectores que dependen del flujo salivar normal y de una buena higiene.
Normalmente, en la cavidad oral viven muchos tipos de bacterias y algunas pueden colonizar la superficie del diente, formando la placa dental. Entre ellas destacan los estreptococos adherentes, como Streptococcus mutans, que utilizan la sacarosa de la dieta para sintetizar polisacáridos extracelulares. Tras la cavitación del esmalte aumenta la proporción de lactobacillus.
2.2.5.3.- Lesión inicial del esmalte
La lesión inicial del esmalte aparece cuando el pH a nivel de la superficie del diente supera el nivel que puede contrarrestar la remineralización pero no es lo bastante bajo como para inhibir la remineralización superficial. Los iones ácidos penetran profundamente en las porosidades de los prismas, provocando una desmineralización. La superficie dental puede permanecer intacta durante la remineralización, un proceso que afecta preferentemente a la superficie debido a los mayores niveles de iones de calcio, fosfato y fluoruro y al efecto taponador de los productos salivares.41
2.2.5.4.- Caries dentinaria
Cuando las bacterias invaden la dentina, el sustrato alimenticio perpetúa el proceso de desmineralización. Las bacterias sintetizan ácidos que disuelven el hidroxiapatita de la dentina profunda de modo que se forma un frente de desmineralización que antecede a la invasión bacteriana. Conforme avanza la lesión van cambiando la textura y el color de la dentina. El cambio de textura (dureza) se debe a la desmineralización. El color oscurece debido a los productos bacterianos y a los pigmentos de los alimentos y las bebidas. En las
25 lesiones crónicas el cambio de color es más pronunciado y el suelo de la cavidad presenta una textura más firme.
2.2.5.5.- Patología pulpar y periapical
Al ser imposible determinar el diagnóstico histológico de la pulpa, sin extraerla y examinarla, se ha desarrollado un sistema de clasificación clínica. Este sistema se basa en los síntomas del paciente y los resultados de las pruebas clínicas; y pretende ayudar al clínico a decidir el tratamiento.
El término pulpa sana se refiere a una pulpa vital, libre de enfermedades; puede presentar una gran variación en su estructura histológica según su edad y funciones. El diente y su aparato de sostén no tienen una respuesta dolorosa a la percusión o palpación.
Los tejidos periapicales, lo contrario del pulpar, presentan condiciones muy satisfactorias que favorecen la reparación de su salud. La región periapical está constituida de estructuras que presentan íntimas relación entre si, tales como el ápice radicular, ligamento periodontal apical y hueso alveolar. Al examen radiográfico se observa que el ápice del diente presente las siguientes condiciones: Completamente formado, afilado, no reabsorbido
2.2.5.5.1- Pulpitis reversible
La pulpitis reversible implica una pulpa inflamada que conserva la vitalidad, y que mantiene la capacidad reparadora suficiente para recuperar la salud si se elimina el irritante que la causa.
Sintomatología: Dolor agudo a la aplicación de estímulos térmicos o/y osmóticos. Al quitar el estímulo la pulpa permanece asintomática.
Examen clínico: Evidencia de caries dental, restauración fracturada, tratamiento restaurador reciente, restauraciones con inapropiada base o cúspides fisuradas. Durante las pruebas de vitalidad la pulpa reacciona más al frío que los dientes normales, y con mayor rapidez que al calor. La percusión suele ser negativa.
Diagnóstico radiográfico: el espacio del ligamento periodontal y la lámina dura son normales.
Tratamiento: eliminación de la caries y restauración del diente. 2.2.5.5.2 - Pulpitis irreversible
La pulpitis irreversible puede ser aguda, sub aguda (exacerbación leve de una pulpitis crónica) o crónica. La pulpa con inflamación aguda es sintomática, mientras que la pulpa con inflamación crónica es asintomática en la mayoría de casos.
Sintomatología: Dolor espontáneo o provocado por cambios térmicos o posturales. Difuso, localizado o irradiado. Sordo, pulsátil de larga duración.
26 Examen clínico: Caries profunda, restauraciones defectuosas de larga data, exposición pulpar por caries, grandes obturaciones, trauma oclusal, algunas veces movilidad dentaria. La respuesta a la estimulación térmica puede ser igual que en la pulpitis reversible, pero el dolor persiste después de quitar el estímulo. El calor intensifica la respuesta al progresar la inflamación, y el frío tiende a aliviar el dolor en las fases avanzadas de la pulpitis.
Diagnóstico radiográfico: la zona periapical suele tener una configuración normal, aunque podemos observar un ligero ensanchamiento en las fases avanzadas de la pulpitis. Podemos observar también caries profunda con o sin compromiso pulpar, caries recidivante, obturaciones profundas con o sin fondo cavitario, obturaciones en mal estado, filtradas o con interfaces.
Tratamiento: La pulpitis irreversible requiere el tratamiento endodóntico.42 2.2.5.5.3- Necrosis pulpar
a).- Definición.-es la muerte pulpar de los dientes permanentes con pérdida de su estructura como consecuencia final de un proceso patológico en el cual la pulpa no puedo reintegrarse a la normalidad por no tener capacidad de reacción
b).- Etiología:
La necrosis pulpar de dientes permanentes se presenta por agresiones que ocasionan alteraciones pulpares evidentes, algunas veces leve y parciales pero persistentes y abandonadas a su propia evolución o bien por lesiones destructivas y de gran intensidad como inflamaciones (caries, traumatismo, sustancias toxicas o citocausticas)
Frecuencia: 32.9% población que acude al IESN c).- Diagnóstico
Criterio diagnóstico: se considera como pieza necrótica cuando hay prescencia de restauraciones deficientes, caries amplias y profundas, ligera movilidad, radiográficamente se observa un engrosamiento del ligamento periodontal.
d).-Tratamiento:
Remoción adecuada de restos pulpares para disminuir la pigmentación de la corona de la pieza dentaria.
Tratamiento de conducto radicular que incluye la instrumentación, medicación (curativo de demora) y obturación del conducto.43
2.2.5.5.4.- Periodontitis apical aguda
a).- Definición.-la periodontitis apical aguda no es más que una inflamación aguda del periodonto, es decir una inflamación de corta duración, determinada por los más variados agentes etiológicos.
27 b).- Cuadro clínico.- dolor espontaneo no muy intenso localizado que a veces llega a ser pulsátil. Ligera extrusión del diente, a veces sensible al tacto, lo que impide la masticación y hasta la fonación.
c).- Diagnóstico.- se considera como pieza con periodontitis apical aguda ,aquella que presenta dolor espontaneo de intensidad moderada a elevada, localizado , a veces pulsátil y radiográficamente se observara en la mayoría de los casos ensanchamiento del espacio periodontal.
d).- Tratamiento: Pulpectomía, exodoncia. 2.2.5.5.5- Periodontitis Apical Crónica
a).- Definición.-Es la inflamación y destrucción del periodonto apical como consecuencia de una necrosis pulpar, se caracteriza por presentar un área radiolúcida perirradicular generalmente sin síntomas clínicos.
b).- Cuadro clínico:
Es una lesión de larga data, asintomática por lo general. El paciente no manifiesta dolor significativo y las pruebas revelan poco o ningún dolor a la percusión. En los casos donde la lesión ha perforado la cortical ósea la palpación sobre apical puede causar molestia, el diente afectado esta necrótico por lo que las pruebas de vitalidad serán negativas y radiográficamente se observara en la mayoría de los casos ensanchamiento del espacio periodontal.
c).-Diagnostico
La radiografía es el punto clave para el diagnóstico, ya que la periodontitis apical crónica se asocia con imágenes radiolúcidas perirradiculares. Estas imágenes radiolúcidas pueden variar desde un ensanchamiento del espacio del ligamento y resorción de la lámina dura, hasta la destrucción del hueso perirradicular que evidencia francas lesiones radiolúcidas periapicales.
d).-Tratamiento
Pulpectomía, exodoncia 44
2.5.5.6.- Absceso periapical con fistula
a).- Definición: los procesos periapicales son acúmulos purulentos circunscriptos, agudos, subagudos o crónicos, que se muestran semiológicamente como una lesión inflamatoria, localizada y fluctuante. La mayoría de los abscesos localizados en el interior de la boca, la cara o el cuello tienen un origen periodontal o pulpar.
28 Los procesos periapicales suelen ser precedidos por los problemas pulpares por lo general una necrosis pulpar no tratada puede ser la causa inicial de los problemas periapicales. El trasvase de endotoxinas, bacterias y restos necróticos a la zona de un posible foco en el periápice.
b).- Etiología
Caries extensas, fracturas traumáticas del diente o como resultado de procedimientos dentarios.
A través del orificio apical o de los canales laterales por invasión de pus, desde bolsas periodontales o de abscesos periapicales adyacentes.
Factores asociados: Factores de resistencia al huésped, sistema de secreción y drenaje, factores humorales (inmunologías, sistemas de complemente), factores celulares (fagocitos, linfocitos).
c).- Cuadro clínico
Absceso bucal: el absceso acaba por abrirse al exterior (fistulización ), y se observa entonces la típica afectación de la piel o mucosa si el absceso es intrabucal que se vuelve tensa y de un rojo brillante , dejando entrever uno o varios puntos de color blanco amarillento, por donde se perforara y dejara salir el exudado purulento.
d).- Diagnóstico
Pieza dentaria no responde a pruebas de vitalidad pulpar, aumento de movilidad del diente implicado, aumento de volumen del área afectada, fistulización intraoral o extraoral, fiebre ganglios cervicales inflamados, decoloración del diente, llaga abierta y que supure en las encías enrojecimiento, sensibilidad e hinchazón de las encías
e).- Complicaciones
Los microorganismos son capaces de colonizar órganos, vehiculizados en el sentido contrario a la circulación venosa habitual: son las temidas complicaciones neurológicas, trombosis del seno cavernoso, abscesos encefálicos, meningitis.
La trombosis del seno cavernoso es la etapa intermedia entre la tromboflebitis de alguna vena del macizo facial y el absceso cerebral; se piensa que un 7%de tromboflebitis del seno cavernoso es de origen dentario.
En la propagación por vía hematógena los gérmenes siguen la dirección del flujo venoso y ello explica que, en la práctica diaria, se observa con mayor frecuencia formas subagudas producto de bacteriemias en las que se produce una colonización cardiaca: es la endocarditis bacteriana.
29 Propagación de la infección hasta el hueso de la mandíbula (osteomielitis de la mandíbula o maxilar)
f).-Tratamiento: Drenaje del absceso
Extracción del diente para eliminar el proceso infeccioso. 45 3.5.5.7.- Absceso periapical sin fistula
a).- Definición
Es la respuesta inflamatoria avanzada exudativa e intensamente sintomática de los tejidos conjuntivos periapicales.
Etiología y frecuencia
Causada por invasión bacteriana del conducto radicular a los tejidos periapicales a través del foramen apical, así como traumatismos dentro de los tejidos periapicales causados por los instrumentos de endodoncia.
b).-Criterios de diagnóstico:
Dolor a la percusión vertical y a la palpación en la zona apical. Radiográficamente se puede observar que la cámara pulpar presenta comunicación con la lesión cariosa (Imagen radiolúcida). A nivel periapical se puede observar ensanchamiento del espacio para el ligamento periodontal, borramiento de la cortical ósea apical. En los casos crónicos se observa zona radiopaca a nivel apical (osteítis condensante).Aumento de volumen y enrojecimiento del área comprometida, presencia de ganglios inflamados, fiebre.
c).- Complicaciones
Diseminación del proceso a estructuras óseas y espacios anatómicos adyacentes. e).- Tratamiento
Endodoncia, exodoncia, drenaje intra o extra-oral. 46
2.2.6.- ANESTESIA GENERAL EN ODONTOLOGÍA
Se aplica a varios tipos de pacientes que van desde un niño de corta edad con necesidades considerables de tratamiento operatorio, hasta una persona adulta que puede estar muy ansiosa, temerosa, irritable, aprehensiva y que a voluntad propia solicita que se administre anestesia general para el tratamiento que se le va a realizar.
Es necesario un acuerdo entre el Odontopediatría, pediatra y anestesiólogo para un manejo integral y determinar la realización de la anestesia general.
Existe toda una serie de técnicas para el control de la conducta del niño en el consultorio odontológico. El objetivo común de todas ella es concluir el tratamiento de la manera más
30 eficaz y en las mejores condiciones de seguridad, algunos tratamientos requieren técnicas de alto nivel de meticulosidad, y no siempre se podrían llevar a cabo en un niño que no este quieto y con la boca abierta mientras dura la sesión odontológica. La anestesia general puede llegar a ser el único medio para llevar a cabo un tratamiento odontológico. De esta forma será posible realizar intervenciones de forma eficaz en un ambiente de seguridad, confort y calma.47
Existen muchas indicaciones para la anestesia general en Odontología: -Niños no colaboradores al tratamiento odontológico.
- Necesidad de tratamiento extenso (el cual no se puede realizar eficientemente en un número razonable de citas, con o sin sedación).
-Circunstancias donde a veces se encuentra resistencia moderada o severa a los procedimientos de manejo convencional, incluyendo restricción y pre medicación. Esto incluye pacientes de cualquier edad con excesiva ansiedad, irritabilidad o fobia.
- Cuando el estado neurológico o médico y la tolerancia del niño no permite un tratamiento seguro en el consultorio. Discapacidad física o sensorial o una enfermedad dental severa. - Pacientes que sufren de limitaciones en el movimiento o apertura de la cavidad oral. - Niños con compromiso sistémico, con enfermedades congénitas cardiacas, enfermedades renales, discrasias sanguíneas que necesitan tratamiento extenso en cavidad oral.
- Pacientes alérgicos a los anestésicos locales. - Pacientes con trauma o infección orofacial.
- Niños que reciben tratamiento de odontología integral bajo anestesia general por solicitud de los padres, así mismo pacientes adultos que lo prefieren.
31 2.3.- DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
Erupción dentaria : Movimiento de un diente desde su lugar de desarrollo hasta su posición funcional en la cavidad oral
Estadio de Nolla: Clasificación donde se describen los diferentes estadios de calcificación de los dientes permanentes.
Caries dental: Enfermedad multifactorial, que comprende la interacción de factores del huésped, la dieta, el tiempo y la placa dental.
Pérdida prematura de dientes deciduos: Se refiere a la pérdida de la dentición primaria antes del tiempo de su exfoliación natural.
Oclusión dental: es la relación entre las superficies masticatorias de los dientes de la arcada superior con la inferior al hacer contacto en el momento del cierre.
La maloclusión dentaria: o malposición de los dientes consiste en una desviación de la correcta oclusión (o cierre) dental. Una de las funciones más importantes de la boca es la masticación, para la cual es muy importante que exista un adecuado contacto entre las arcadas dentarias superior e inferior.
Dentición temporal: conocidas también como dientes deciduos tienen un periodo de vida relativamente corto, hasta que se exfolian para ser reemplazados por los permanentes. Esto ocurre por lo general entre los 6 y los 13 años.
Anestesia general: la anestesia general consiste en proporcionar al paciente un estado reversible de pérdida de conciencia, de analgesia y relajación muscular.
Sala de operaciones: Lugar habitual en donde se realizan las intervenciones quirúrgicas y que presenta las siguientes características: control ambiental para disminuir la contaminación aérea, servicios para el equipamiento quirúrgico y anestésico, mesa de operaciones que permita el posicionamiento adecuado del paciente, iluminación artificial adecuada a los requerimientos quirúrgicos y medidas de seguridad para el enfermo y el personal sanitario. Además, debe tener zonas
32 adyacentes de preparación para la anestesia y el instrumental, así como servicios de esterilización y lavado quirúrgico.
Tratamiento Odontológico Integral: Procedimiento en el cual se resuelve de manera completa y en un tiempo las afecciones bucales que padece el paciente. El tratamiento dental integral tiene como objetivo la rehabilitación bucal completa del paciente y no únicamente alguno de los padecimientos existentes, asegurando de esta manera un estado pleno de salud bucal y condiciones óptimas de bienestar general. Esta forma de tratamiento comprende todos los procedimientos necesarios para alcanzar un estado óptimo de salud, incluyendo cualquier tratamiento de especialidad que sea necesario.
2.4.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
2.4.1.- ÁREA PROBLEMA
La caries dental es una enfermedad crónica, infecciosa y multifactorial transmisible. Es muy prevalente durante la infancia y continúa siendo la causa principal de perdida dental. Constituyendo de esta manera por su magnitud y trascendencia un problema de salud pública para la población infantil.
El diente como estructura viva, posee un tejido conjuntivo rico en vasos sanguíneos y nervios así como una capacidad de adaptación, reacción y defensa excelente. La presencia de un irritante puede ocasionar la inflamación irreversible del tejido y finalmente la muerte pulpar con complicaciones que van desde una infección localizada en los tejidos perirradiculares a una infección difusa con afectación cervicofacial que puede comprometer la vida del niño.
La dentición primaria está constituida por 20 dientes adaptados por su número, tamaño y forma para el maxilar pequeño de los primeros años de vida, en los cuales el crecimiento craneofacial y corporal es más intenso. Los dientes temporales se exfolian y son sustituidos por los dientes permanentes que son más grandes y numerosos, y poseen un ligamento más fuerte. La eliminación fisiológica de los dientes deciduos, previa a la sustitución por sus sucesores permanentes, se llama exfoliación. El periodo de sustitución dura 6 años aproximadamente. Este periodo se denomina dentición mixta, ya que en las arcadas dentarias se observan, tanto dientes temporales, como permanentes. El desarrollo de los
