Se define como síncope la pérdida brusca y transitoria de con- ciencia asociada a la perdida de tono postural, que se recupe- ra espontáneamente sin necesidad de maniobras de reanima- ción y que se debe a la disminución o interrupción transitoria del flujo sanguíneo cerebral. Se recupera espontáneamente. El pronóstico se relaciona con la etiología, por lo que la visita médica tendrá el objetivo de conocer la causa para poder valo- rar el tratamiento adecuado. Los síncopes más frecuentes en jóvenes son las lipotimias y, en ancianos, el ortostatismo.
Etiopatológicamente se puede clasificar el síncope en 3 gran- des grupos:
– Síncope de origen cardíaco (tabla I).
– Síncope de origen no cardíaco (tabla II).
– Síncope de causa indeterminada.
En ocasiones, los síntomas que preceden al cuadro sincopal (pródromos) pueden alertar al paciente de la inminente pérdi- da del conocimiento. Como presíncope se entiende la sensa- ción inminente de pérdida de conocimiento, pero sin llegar a perderlo, con recuperación también espontánea del cuadro.
El síncope es un problema médico importante por su alta frecuencia y la gran variedad de causas responsables del mis- mo. Constituye entre el 1-2% de las consultas en los servicios de urgencias.
Es más frecuente en ancianos; en edades superiores a 75 años la incidencia anual es superior al 5%. Hasta un 40% de la población general, en algún momento de su vida presenta al- gún episodio sincopal.
El pronóstico se relaciona con su etiología, aunque no se pue- de llegar a un diagnóstico de presunción al menos en el 30% de los casos. Es importante estratificar el riesgo de estos pacientes mediante la realización de una historia clínica correcta, la ex- ploración física y las exploraciones complementarias.
Características de los síncopes más frecuentes
– Síncope vasovagal o lipotimia. Es el más frecuente, sobre todo en jóvenes. Suele presentarse cuando hay factores desencadenantes que producen un aumento de la activi- dad simpática, como el ambiente caluroso, la bipedesta- ción prolongada o el estrés. La pérdida de conciencia se da cuando el paciente está en posición erecta y suele ir precedida de síntomas vegetativos como sudoración, náu- seas o vómitos, palpitaciones, visión borrosa, acúfenos o molestias abdominales.
Síncope: manejo en urgencias
C. Capdevila Aguilera y S. Tomás Vecina
Servicio de Urgencias. Hospital Mútua de Terrassa. Terrasa. Barcelona. España.
– Síncope ortóstatico o postural. Es más frecuente en ancia- nos. Suele producirse al pasar del decúbito a la bipedesta- ción. Normalmente también se acompaña de pródromos, aunque en ocasiones puede presentarse de forma brusca.
– Síncope por dolor. Está muy relacionado con la lipotimia, puesto que también se desencadena por un estímulo va- gal. Es típica en la neuralgia del glosofaríngeo.
– Síncope tusígeno: suele producirse en pacientes con enfer- medad pulmonar obstructiva crónica tras un acceso de tos.
También puede se provocado por paroxismos de estornu- dos o risa, y se debe descartar hemorragia intracraneal.
– Síncope miccional. Es casi exclusivo en los varones. Es frecuente después de una ingesta importante etílica y ocurre típicamente durante o inmediatamente después de la micción. La patogenia es mixta: hipotensión ortostática y estimulación vagal originada por el rápido vaciamiento de la vejiga.
Síncope de origen cardíaco Obstrucción del flujo de salida Corazón izquierdo
Estenosis aórtica: síncope de esfuerzo Miocardiopatía hipertrófica:
síncope de esfuerzo Disección aórtica
Obstrucción del flujo de llenado:
prótesis obstructiva, estenosis mitral, mixoma aurícula izquierda
Corazón derecho
Hipertensión pulmonar: primaria o secundaria (tomografía por emisión de positrones)
Síncope de esfuerzo
Estenosis pulmonar: síncope de esfuerzo Tetralogía de Fallot: síncope de esfuerzo Taponamiento cardíaco
Disfunción aguda del VI Cardiopatía isquémica aguda
Arritmias Alteración del ritmo:
Bradicardia (enfermedad del seno) Taquicardia: supraventriculares o ventriculares
Alteraciones de la conducción Marcapasos malfuncionantes
Síndrome de marcapasos Disfunción
Taquicaria mediada por test de la antihialuronidasa Tabla I.
– Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo: este fenó- meno se puede encontrar aproximadamente en un tercio de los ancianos, aunque en la mayoría de casos cursa de forma asintomática. Cabe destacar especial atención en pa- cientes a los cuales se les prescriba digoxina, cafeína, nitra- tos, calcio, bloqueadores beta y colinérgicos (tabla III). Una vez estimulado el seno carotídeo se puede producir un sín- cope por 3 mecanismos diferentes: inhibición cardíaca (bra- dicardia extrema o asistolia), vasodepresor (vasodilatación esplácnica y muscular) y cerebral: disminución del flujo ce- rebral a la compresión de la carótida ya estenosada.
Actuación en urgencias
Cuando el paciente que ha presentado un síncope llega a ur- gencias, lo primero que se debe realizar es la toma de constan- tes vitales, un examen del nivel de consciencia y de aspecto general, una glicemia capilar y un electrocardiograma (ECG).
Si el paciente está estable hemodinámicamente, y después de comprobar que el paciente no necesita una intervención inme- diata, se debe realizar una aproximación diagnóstica.
Se hará una anamnesis completa, preguntando por la posi- ble ingesta de fármacos como nitratos, bloqueadores beta o vasodilatadores (tabla III). También se debe preguntar en qué contexto estaba el paciente en el momento del síncope: mic- ción, tos, rápida bipedestación, dolor, estrés, etc.
El diagnóstico de síncope, su forma de presentación, si exis- ten pródromos o no, el tiempo de comienzo y recuperación y la persistencia de síntomas después de la recuperación del es- tado de conciencia son factores que ayudarán a descubrir su causa más probable (fig. 1).
Exploración física
– Toma de constantes: tensión arterial (TA) y frecuencia car- díaca tanto en bipedestación como en decúbito, para valo- rar si el síncope ha sido causado por ortostatismo. Se consi- dera que la respuesta es positiva a ortostatismo cuando se observa una caída de TA sistólica > 20 mmHg, o de 15 mmHg si se valora la TA diastólica, y que se acompaña de una reproducción de los síntomas. También será positiva cuando se reproduzca un síntoma aunque los valores de TA no sean los antes nombrados. Se recogerán las constantes de frecuencia respiratoria y temperatura axilar.
– Inspección general: estado de conciencia, valoración de signos de deshidratación, coloración de piel y mucosas, perfusión.
– Posteriormente se realizará una exploración física por aparatos.
Exploraciones complementarias
A todos los pacientes orientados como síncope se les debe realizar las siguientes exploraciones complementarias urgentes:
– Electrocardiograma: puede ser patológico en casos de sín- cope cardíaco.
– Glucemia mediante tira reactiva: permite descartar hipo- glucemias.
Síncope de origen no cardíaco Neurocardiogénico 15-20% de todos los síncopes (vasovagal)
Tipos: cardioinhibitorio, vasopresor y mixto Paciente joven, sin cardiopatía y episodios previos Factores predisponentes, precipitantes y pródromos Buen pronóstico
Ortostático Disminución del tono venoso: encamamiento, bipedestación, embarazo, varices, disminución de masa muscular, disminución del tono autonómico.
Deplección de volumen
Fármacos (muy frecuente): sobre todo antihipertensivos y antidepresivos (ver tabla III).
Enfermedades del sistema nervioso autónomo Neurológico Patología cerebrovascular: afectación extensa
o del territorio vertebrobasilar Hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular extenso Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar
Alteraciones esqueléticas cervicales Síndrome del robo de la subclavia Crisis epilépticas
Migraña (vertebrobasilar) Hipersensibilidad Ancianos, aterosclerosis del seno carotídeo
Masaje del seno positivo Buen pronóstico
Situacional Tos
Deglución Valsalva Micción Pospandrial
Metabólico Hipoxia
Hipoglucemia Hiperventilación Psiquiátrico Diagnóstico de exclusión
Tabla II. Fármacos causantes de síncopes
Dilatadores venosos arteriales Bloqueante de los canales del calcio Hidralacina
Nitratos
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
Bloqueadores alfa Antihipertensivos Bloqueadores beta
Clonidina Metildopa
Prolongación del intervalo QT Antiarrítmicos clase Ia: Quinidina (arritmias ventriculares)
Antiarrítmicos clase III: Sotalol Antibióticos: Eritromicina Probucol
Cisaprida
Efecto proarrítmico Todos los fármacos antiarrítmicos Mecanismos diferentes Terfenadina
Antidepresivos tricíclicos Fenotiacina
Tabla III.
Monitorización
¿MP transitorio?
Actuación según diagnóstico Vasovagal ACV (TC craneal) TEP (GSA, dímero D, …) Convulsión (diagnóstico diferencial)
Fármacos/drogas
¿Embarazo? (test) Traumatismo (radiografía)
Deshidratación Hemorrágica
Psiquiátrica Anamnesis Exploración física Electrocardiograma Hemograma, bioquímica, coagulación
Enzimas cardíacas Gasometría arterial Radiografía de tórax Alto riesgo (traslado acompañado
de médico y DUE)
• Síndrome cardiogénico
con enfermedad cardíaca subyacente
• Síncope de duración prolongada o de esfuerzo
• Síntomas coincidentes de dolor torácico, disnea o cefalea
• Soplos de estenosis valvulares o pulsos asimétricos
Síncope
Bajo riesgo (no precisa traslado)
• Todo paciente < 30 años con síncope neurológico
• Pacientes > 70 años
con síncope vasovagal u ortostático Riesgo medio (valorar necesidad de traslado
acompañado de DUE)
• Paciente > 30 años con síncope neurológico
• Paciente > 70 años
con síncope vasovagal u ortostático
Hospital
Estudio en atención primaria
Criterios de remisión al hospital
• Evidencia o sospecha de bradiarritmias o taquiarritmias
• Sospecha o evidencia de cardiopatía
• Síncopes con criterios de gravedad
• Síncopes sin criterios de gravedad pero con características invalidantes
• Síncope en paciente portador de marcapasos desfibrilador automático implantable
• Síncope en relación con hipovolemia
• Si hay riesgo vital para el paciente
Etiología cardíaca Etiología no cardíaca Etiología desconocida
Estudio El resto de exploraciones se realizarán sólo en aquellos ca-
sos en que, tras la anamnesis y la exploración fisica, se sospe- che una causa determinada:
– Analítica general si se sospecha anemia o proceso infec- ciososéptico.
– Bioquímica sanguínea con las determinaciones de gluce- mia, urea, creatinina, e iones si se buscan alteraciones electrolíticas.
– Radiografía de tórax anteroposterior y lateral en caso de sospecha de insuficiencia cardíaca o alteraciones cardía- cas en el electrocardiograma.
– Gasometría arterial si hay hiperventilación, signos físicos de hipoxemia o sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP).
– Gammagrafia pulmonar en la sospecha de TEP.
– Ecocardiograma si la sospecha es de síncope cardíaco obstructivo: taponamiento cardíaco, valvulopatía, miocar- diopatía hipertrófica.
– Tomografía computarizada craneal en los casos en que la sos- pecha es de isquemia cerebral o hemorragia subaracnoidea.
– Punción lumbar en la sospecha de hemorragia subaracnoi- dea con TAC normal.
Otras exploraciones complementarias
– Pruebas de provocación: son una serie de pruebas que permiten que el cuadro sincopal se reproduzca en presen- cia del médico. Algunas de ellas se realizan en urgencias y otras durante el ingreso o de forma programada.
ACV; accidente cerebrovascular; DUE: diplomado universitario en enfermería; GSA: gasometría arterial; MP: marcapasos;TC: tomografía computarizada;
TEP: tromboembolismo pulmonar
Algoritmo de actuación ante un síncope.
Figura 1.
Sólo está indicada su realización cuando haya alguna duda sobre el mecanismo de producción de síncope. Necesitan mo- nitorización previa del paciente y se realizan una vez ya se han descartado procesos más graves.
– Mesa basculante: también llamada ill test. Se utiliza para el diagnóstico del síncope vasovagal y consiste en la reproduc- ción de la reacción vagal mediante diferentes inclinaciones.
– Ortostatismo: toma de TA en decúbito y tras permanecer 3 min en bipedestación (ya explicada anteriormente).
– Maniobra de Valsalva: puede reproducir el síncope miccional.
– Taquipnea forzada: tras hiperventilar al paciente durante 2 min. puede desencadenarse el síncope por hiperventila- ción.
– Masaje del seno carotídeo: tras medir la TA y monitorizar al paciente se da un masaje en primer lugar sobre la carótida derecha y después en la izquierda. Se puede producir una asistolia > 3 min por un efecto cardioinhibitorio, y/o un adisminución de la TA > 30 mmHg por el efecto vasopresor.
Esta prueba está contraindicada en antecedentes de acci- dente cerebrovascular o enfermedades del nodo sinusal.
Diagnóstico diferencial
Principalmente se realizará con:
– Crisis comicial: el síncope puede ir acompañado con rela- jación de esfínteres e incluso convulsiones sin sor de origen epileptógeno. La crisis epiléptica suele ser más prolongada, de
recuperación más lenta, precedida de aura y suele presentar un período poscrítico.
– Vértigo: podría confundirse con el presíncope ya que en el vértigo no hay pérdida de conciencia. Se diferencia por la clí- nica que presenta sensación rotatoria de objetos y en la explo- ración se observa nistagmo.
– Simulación.
– Hipoglucemia.
– Caída accidental, muy frecuente en ancianos.
– Accidente isquémico trasitorio: se acompaña de focalidad neurológica.
Tratamiento
El tratamiento específico del síncope depende de su etiología (tabla IV). Teniendo en cuenta las causas más frecuentes se realizará una revisión de las medidas terapeúticas básicas:
– Síncope vasovagal: colocar el paciente en decúbito supino y elevar las extremidades inferiores. Evitar la bipedesta- ción prolongada y los ambientes calurosos. Aumentar la ingesta de agua y de sal.
– Síncope ortostácico o por hipotensión pospandrial: colo- car el paciente en decúbito y elevar las extremidades in- feriores. Suspender fármacos vasoactivos. Tratamiento de la causa de depleción de volumen si la hay. Medias elásticas. Recomendaciones básicas a la hora de incor- porarse del decúbito.
– Síncope miccional: evitar la ingesta de alcohol y la sobre- carga de líquidos. Recomendar al paciente que permanez- ca sentado durante la micción.
– Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo:
Si la causa es por mecanismo cardioinhibitorio se debe evi- tar la presión sobre el cuello, el paciente debe tener especial cuidado al afeitarse, evitar las corbatas y abrocharse el cuello de la camisa y evitar los movimientos bruscos de la cabeza. Si estas medidas no son efectivas se puede realizar un tratamien- to farmacológico. En ocasiones es necesaria la implantación de marcapasos.
Si la causa es por un mecanismo vasopresor se realizará un tratamiento farmacológico con admnistración de dihidroergo- tamina.
– Síncope por valvulopatía aórtica: evitar esfuerzos. Valorar recambio valvular.
– Síncope secundario a transtornos de conducción cardíaca:
tratamiento de la arritmia que lo produzca.
– Síncope por miocardiopatía hipertrófica obstructiva: blo- queadores beta.
Tratamiento del síncope Neurocardiogénico Medidas generales (vasovagal)
Evitar desencadenantes
Aumento de la ingesta de líquidos y sal (bebidas isotónicas)
Evitar situación de riesgo
Medidas farmacológicas: actualmente no hay ningún fármaco que haya demostrado utilidad en el síncope vasovagal. Reducción o eliminación del tratamiento antihipertensivo si lo tomaba.
Marcapasos: indicado en el caso de múltiples episodios asociados a traumatismos e incapacitantes, si se demuestra etiología cardioinhibitoria.
Ortostático Medidas generales
Elevar la cabecera de la cama Medias de compresión
Evitar la bipedestación brusca o mantenida Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas Medidas farmacológicas
Fludrocortisona
Alfaadrenérgicos (fenilefrina) Hipersensibilidad Medidas generales: evitar maniobras del seno carotídeo desencadenantes
Medidas farmacológicas: antiadrenérgicos, simpaticomiméticos
Marcapasos: en tipos cardioinhibitorio y mixto (clase I) Situacional Medidas generales: evitar precipitantes, evitar
hipovolemia, postura de protección si situación de riesgo (micción sentado, etc.)
Medidas farmacológicas: anticolinérgicos
Tabla IV. Estratificación del riesgo del síncope
Riesgo alto: pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa y síncope relacionada con la misma
Riesgo medio
Pacientes > 70 años y síncope psicógeno, vagal, ortostático o indeterminado
Pacientes > 30 años y síncope neurológico, metabólico o farmacológico Riesgo bajo
Pacientes < 30 años sin cardiopatía
Pacientes < 70 años con psicógeno, vagal, ortostático o indeterminado Tabla V.
Criterios de ingreso
Se ingresará a aquellos pacientes que requieran estudio com- pleto y tratamiento específico, con riesgo alto según la escala de estratificación de riesgo del síncope (tabla V): pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa y sínco- pe relacionado con la misma.
En el resto de casos debe estudiarse de forma ambulatoria;
en el caso de los pacientes de riesgo medio se puede valorar su ingreso si no hay posibilidad de estudio en los siguientes días tras el episodio de síncope de forma ambulatoria.
J
A tener en cuenta
•
El síncope, entendido como la pérdida brusca de conciencia con recuperación ad integrum, representa el 1-2% de las visitas a urgencias.•
La causa más frecuente de síncope en jóvenes es el síncope vasovagal o lipotimia, y en ancianos el ortostatismo.•
Para el diagnóstico es necesaria una anamnesis correcta, acompañada de una exploración física y respecto a las exploraciones complementarias es fundamental realizar un electrocardiograma y una glucemia capilar.•
El tratamiento específico depende de su etiología y en la mayoría de casos no precisa de ingreso hospitalario.Errores habituales
•
Pedir una batería de pruebas complementarias antes de realizar una correcta anamnesis y exploración física.•
No realizar diagnóstico diferencial, sobre todo con crisis comiciales, vértigos, hipoglucemias y accidente isquémico transitorio.•
Derivar todos los síncopes al ámbito hospitalario, sin tener en cuenta la escala de estratificación del riesgo.Bibliografía recomendada
Hernández Madrid A, Moro Serrano C. Protocolo diagnóstico del síncope. Medicine. 2002; 2143-5.
Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Madrid:
Elsevier; 2004.
Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias.
Complejo hospitalario de Toledo, 2aedición.
Moya Mir. Normas de Actuación en urgencias. Madrid: Ed. Médica Paramericana; 2001. p. 424-9.
Ortega Marcos J, Hernández Madrid A. Cliniguía. Actuación de diagnóstico y tratamiento 2006, clínicos. Medicine. 2149-2157. Evi Science; 2002. p. 667-74.
Guías clínicas Fisterra. Disponible en: http://www.fisterra.com/
guias2/sincope.asp
JANO.es: NUESTRA EDICIÓN EN INTERNET
Tome el pulso a la actualidad diaria con JANO.es, nuestra edición en Internet.
Un servicio de información que le ofrece las noticias biomédicas más relevantes actualizadas a tiempo real y todos los contenidos de las distintas secciones de nuestro semanario. Además, tendrá acceso al archivo de noticias y al buscador documental de Elsevier- Doyma, grupo líder mundial en conocimiento biomédico en español. Acceda a través de www.jano.es o, si lo desea, suscríbase gratuitamente a nuestro newsletter, que le permitirá conocer a través de su correo electrónico, de forma personalizada y con la frecuencia que prefiera, la actualidad biomédica más candente. Más de 100.000 médicos ya lo han hecho.
