RECOMENDACIONES
para el
MÉDICO DE FAMILIA
PRÁCTICAS
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el
MÉDICO DE F
AMILIA
SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
RECOMENDACIONES
para el
MÉDICO DE FAMILIA
© 2005 Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria Fuencarral, 18 - 1º B - 28004 Madrid
Depósito legal: M-14323-2005 ISBN: 84-7592-769-6
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.
COORDINADORA:
Marta Sánchez-Celaya del PozoCOMITÉ EDITORIAL:
Luis García Olmos Tomás Gómez Gascón Yolanda González Martínez Pilar Martín-Carrillo Domínguez Francisco Muñoz González Pedro Nogales Aguado Marta Sanz Sanz
RELACIÓN DE AUTORES:
ESPECIALISTAS EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA - Alcaide Guindo, Pedro. Consultorio local Arroyomolinos. Área 8 - Alcaraz Borrajo, Marta. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid - Alonso Babarro, Alberto. ESAD Área 5. EAP Reyes Católicos - Alonso Roca, Rafael. Especialista en MFyC. EAP Griñón - Alonso Sánchez, Belén. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - Alonso Sandoica, Esmeralda. EAP García Noblejas. Área 4 - Álvarez Espinosa, Maica. EAP General Ricardos. Área 11 - Álvarez Sánchez, Belén. EAP La Plata. Área 3 - Andrade Rosa, Cristina. EAP Pintores. Área 10- Aparicio Velasco, Josefina. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 - Armisén Gil, Ana. Unidad Docente. Área 6
- Ávila de Tomás, José Francisco. EAP Castilla la Nueva. Área 9 - Ayerbe García-Monzón, Luis. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 - Azcoaga Lorenzo, Amaya. Residente MFyC. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Balboa Esperanza, Clara. EAP Villa de Vallecas. Área 1
- Baños Morras, Raquel. EAP Buenos Aires. Área 1 - Baos Vicente, Vicente. EAP Villalba. Área 6 - Bermejo Lorero, Santiago. EAP Rosales. Área 11 - Blasco Albert, Juana. EAP Pozuelo I. Área 6 - Blasco Lobo, Ana. EAP Mª Jesús Hereza. Área 9 - Bordallo Huidobro, Juan Ramón. Clinisas. Madrid - Botija Yagüe, Mª Pilar. EAP Barrio Cristo-Aldaia. Valencia - Bris Pertiñez, Javier. EAP Villa de Vallecas. Área 1
- Caballero Gallego, Andrés Juan. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Caballero Martínez, Fernando. Coordinador Unidad Docente. Área 7 - Caballos Villar, David. Unidad Docente. Área 6
- Calonge García, Mª Eugenia. EAP García Noblejas. Área 4 - Cámara Escribano, Carmen. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Camarelles Guillem, Francisco. EAP General Moscardó. Área 5 - Camargo Donaire, Leonor. EAP Federica Montseny. Área 1 - Canals Aracil, Magdalena. EAP Calesas. Área 11 - Carpio Pinedo, Dolores. EAP Federica Montseny. Área 1 - Casanova Colominas, José Mª. EAP Begoña. Área 5 - Causín Serrano, Sofía. EAP Alcalá de Guadaira. Área 1 - Cortes Rubio, José Alfonso. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cossio García, Lourdes. EAP Rosales. Área 11
- Costa Zamora, Mª Pilar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cubero González, Paulino. EAP San Isidro II. Área 11 - De Alba Romero, Cristina. EAP San Fermín. Área 11
- De Dios Sanz, Juan José. Consultorio Local Santa María de la Alameda. Área 6 - De Hoyos Alonso, M. Canto. EAP Laín Entralgo. Área 8. Alcorcón
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- De la Torre Munilla, Javier. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 - De Llama Arauz, Belén. EAP Cerro Almodóvar. Área 1
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- Díaz Sánchez, Santiago. EAP Getafe Norte. Área 10 - Díaz Sierra, Genoveva. EAP Ciudades Getafe. Área 10 - Durán Macho, Esperanza. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 - Egocheaga Cabello, Mª Isabel. EAP Isla de Oza. Área 6 - Epifanio Gutiérrez, Mª Mar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Escobar y Álvaro, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - Ezquerra Gadea, Julián. Consultorio Quijorna. Área 6 - Fernández Amezaga, Javier. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Fernández de Alarcón Medina, Iciar. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 - Fernández López, Nieves. EAP Rafael Alberti. Área 1
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- García Álvarez, Juan Carlos. EAP Ciudades. Getafe. Área 10 - García Carballo, Marta. EAP Isabel II. Área 10
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- García Fernández, Mª Luisa. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - García Ledesma, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - García Muñoz, Amalia. EAP Rosales. Área 11
- García Pérez, Miguel Ángel. EAP Presentación el Sabio. Área 8 - García Sacristán, Mª José. EAP Castilla la Nueva. Área 9 - García Sánchez Molina, Luis. EAP Vicente Soldevilla Área 1 - Garrido Barral, Araceli. EAP Barrio del Pilar. Área 5 - Garrote García, Miriam. EAP Almendrales. Área 11 - Gil Sanz, Esther. EAP Buenos Aires. Área 1 - Ginés Díaz, Yolanda. EAP Espinillo. Área 11 - Gómez Almodóvar, Cecilio. EAP Buenos Aires. Área 1 - Gómez Ciriano, Jorge. EAP María Monterosi. Área 9 - Gómez García, Manuel. EAP San Cristóbal. Área 11
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RELACIÓN DE AUTORES
- León Vázquez, Fernando. EAP San Juan de la Cruz. Área 6. Pozuelo de Alarcón - Lesmes Lora, César. EAP. Área 1. Arganda del Rey
- Llanes de Torres, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8 - Lobos Bejarano, José Mª. EAP Villablanca. Área 1 - López Álvarez, Begoña. EAP Goya I. Área 2 - López Delgado, Eugenia. EAP Miraflores. Área 5 - López-García Franco, Alberto. Director Técnico. Área 9 - López Higueras, Mª. J. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - López Larrayoz, Irina. Consultorio Quijorna. Área 6 - López Montero, Mª José. EAP Villarejo de Salvanés. Área 1 - López Navarro, Rafael. EAP Barrio del Pilar. Área 5 - López Rodríguez, Carmen. EAP Ciudad Jardín. Área 2 - López Romero, Andrés. Gerencia Atención Primaria. Área 3 - Lumbreras García, Gonzalo. EAP Monterrozas. Área 6 - Madroñal Martín, Natalia. EAP Buenos Aires. Área 1 - Magan Tapia, Purificación. EAP Guayaba. Área 11 - Mainka, Joanna. C. S. Navalcarnero.Área 8 - Manrique Romero, Mª Isabel. EAP Legazpi. Área 11 - Mantilla Morató, Teresa. EAP Mar Báltico. Área 4 - Martín Acicoya, Diego. EAP Calesas. Área 11 - Martín Álvarez, Mª Dolores. EAP El Abajón. Área 6 - Martín Álvarez, Remedios. EAP Espinillo. Área 11
- Martín Fernández, Jesús. EAP San Martín de Valdeiglesias. Área 8 - Martín Méndez, Lourdes. MFyC. C.S. Área 5
- Martínez de Oporto, Mª Paloma. EAP Felipe II. Área 8 - Martínez García-Olalla, Carlos. EAP Legazpi. Área 11 - Martínez Machuca, Sonia. EAP. Soto del Real. - Martos Martínez, Rafael.
- Mateo Juanas, Raquel. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 - Melgar Borrego, Ana Belén. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 - Membrado Gómez, Silvia. EAP Las Matas. Área 6 - Méndez-Cabeza Velázquez, Jesús. EAP Torrelodones. Área 6 - Méndez Caro, Mª Luisa.
- Mentrida Rodríguez, José Manuel. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 - Miguel Calvo, Isabel. EAP Palacio de Segovia. Área 7
- Miraflores Carpio, José Luis. EAP Juan de la Cierva. Área 10 - Molero García, José Mª. EAP Mar Báltico. Área 4 - Molina París, Jesús. EAP Francia. Área 9
- Molina Siguero, Antonio. EAP Presentación el Sabio. Área 8 - Moliner Prada, Carmen. EAP Rosales. Área 11
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- Moreno Cano, Pilar. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Moreno Gómez, Ana. EAP San Blas. Área 10 - Moreno González, Beatriz. Unidad docente A. P. Área 5 - Muñoz García, Juan Carlos. EAP San Fernando. Área 8 - Muñoz Gutiérrez, Javier. EAP Buenos Aires. Área 1 - Múgica Elorza, Pilar. Médico urgencias 061 - Nevado Loro, Armando. EAP Espronceda. Área 7 - Núñez Isabel, Soledad. EAP San Fernando. Área 8. Móstoles - Nuñez Paloma, Sara. EAP Liria. Valencia
- Olmo Enciso, Luis. EAP Villanueva de la Cañada. Área 6 - Olmos Carrasco, Olga. Coordinadora Unidad Docente. Área 5 - Orna Martín, Esther. EAP Espronceda. Área 7
- Pardo Moreno, Gema. EAP Ángela Uriarte. Área 1. Madrid - Parejo Pablos, Mª Dolores. EAP Barrio del Pilar. Área 5 - Parga Soler, Nélida. EAP V Centenario. Área 5 - Pastor Rodríguez-Moñino, Ana. EAP San Andrés. Área 11 - Pejenaute Labari, Mª Elena. EAP Dos de Mayo. Área 8
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- Pujol Bengoechea, Paloma. EAP Espronceda. Área 7 - Quintana de la Cruz, Rosa. Urgencias Hospital de Ciudad Real - Ramírez Arrizabalaga, Reyes. EAP Alameda de Osuna. Área 4 - Ramos Gutiérrez, Irma. EAP Rafael Alberti. Área 1 - Redondo Romero, Rosa. EAP General Ricardos. Área 11 - Redondo Sánchez, Jesús. EAP Ramón y Cajal. Área 8 - Rioja Delgado, Eva. EAP Pozuelo-Estación. Área 6 - Rizo Martínez, Silvia. EAP Los Cármenes. Área 7
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- Sánchez Sánchez, Mª Dolores. EAP Estrecho de Corea. Área 4 - Sánchez Sánchez, Sonia. Urgencias Hospital de Fuenlabrada. Área 9 - Sánchez Yubero, Susana. EAP Guayaba. Área 11
- Sanz Pozo, Blanca. EAP El Greco II. Área 10 - Sanz Rodrigo, Carmen. EAP Orcasistas. Área 11
- Seguro Requejo, María Eugenia. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 - Seijas Ruiz–Coello, Mª Carmen. Unidad Docente. Área 6 - Serrano López de las Hazas, Alberto. EAP Villa Vallecas. Área 1 - Serrano Tomás, Daniel. EAP Dos de Mayo. Área 8
- Sevillano Santamaría, Mª Luisa. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid - Sierra Elena, Mª Inmaculada. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Silva Melchor, Lorenzo.
- Sola Vendrell, Emma. MIR 3º año MFyC. EAP Rafael Alberti. Área 1 - Suárez Mochales, Mª José. EAP Federica Montseny. Área 1 - Tapias Merino, Ester. EAP Comillas. Área 11
- Tejedor Varillas, Alejandro. EAP Pintores. Área 10 - Timoner Aguilera, Julia. EAP Estrecho de Corea. Área 4 - Tojeiro Lorente, Sandra. EAP San Fernando. Área 8 - Torres de Castro, Milko Mario. EAP Buenos Aires. Área 1 - Varela Cerdeira, María. ESAD. EAP Reyes Católicos. Área 5 - Vázquez Borque, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8 - Vázquez Perfecto, Gabriel. EAP Las Matas. Área 6 - Velasco Martínez, Mª Eugenia.
- Villalba Guijorro, Natalia. Médico adjunto Hospital de la Princesa - Villarroel Rodríguez, José Nemesio. EAP Legazpi. Área 11 - Viñuela Beneitez, Mª Elisa. EAP Dr. Luengo Rodríguez. Área 8 - Zarco Montejo, José. Coordinador Unidad Docente. Área 1 REUMATOLOGÍA
- Isasi Zaragoza, Carlos. Reumatólogo H. Puerta de Hierro. Área 6 OFTALMOLOGÍA
- Bueno Lozano, Javier. Oftalmológo. INCIVI Madrid
- Jiménez Guerra, Vicente. Oftalmólogo. I.O.E. Clínica Baviera. Madrid OTORRINOLARINGOLOGÍA
- Sánchez Lainez, Javier. Servicio ORL. Hospital Huercal-Overa (Almería). Hospital Santa María del Rosell. Cartagena. (Murcia) DUE
- Escudero Sánchez, Carmen. DUE. EAP Pintores. Área 10 - Fernández Carbajo, Nieves. DUE. EAP Pintores. Área 10
ÍNDICE:
PRESENTACIÓN. . . 9
PRÓLOGO. . . 11
ALTERACIONES ANALÍTICAS. . . 13
1.Alteraciones de la serie blanca: leucocitos . . . 13
2.Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . 17
3.Alteraciones de los iones: potasio. . . 20
4.Alteraciones de los iones: sodio . . . 23
5.Diagnóstico de la anemia. . . 27 6.Eosinofilia . . . 30 7.Hematuria . . . 32 8.Hipertransaminasemia . . . 35 9.Hiperuricemia . . . 38 10.Poliglobulia . . . 41 11.Proteinuria. . . 44 NEUROLOGÍA. . . 47
12.Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . 47
13.Diagnóstico de la convulsión . . . 50
14.Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes. . . 53
15.Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . 56
16.Diagnóstico diferencial del temblor . . . 59
17.Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . 62
OFTALMOLOGÍA . . . 65
18.Alteración de la agudeza visual . . . 65
19.Dolor ocular . . . 68 20.Ojo rojo . . . 71 OTORRINOLARINGOLOGÍA. . . 74 21.Acúfenos . . . 74 22.Hipoacusia . . . 77 23.Otalgia . . . 80 24.Rinitis . . . 83 25.Vértigo . . . 86 GASTROENTEROLOGÍA . . . 89
26.Actitud ante el estreñimiento. . . 89
27.Diarrea crónica . . . 92
28.Dolor abdominal agudo. . . 95
29.Epigastralgia . . . 98
UROLOGÍA. . . 101
30.Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . 101
31.Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . 104
32.Disfunción eréctil . . . 107
33.Disuria . . . 110
34.Úlcera genital . . . 114
ENDOCRINOLOGÍA. . . 118
35.Actitud ante el hipertiroidismo . . . 118
36.Actitud ante el hipotiroidismo . . . 121
37.Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . 124
38.Insulinización en diabetes mellitus. . . 128
39.Nódulo tiroideo . . . 132
40.Obesidad . . . 135
41.Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . 139
42.Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . 142
NEUMOLOGÍA. . . 146
43.Diagnóstico del asma. . . 146
44.Diagnóstico de la EPOC. . . 149
45.Disnea. . . 152
46.Neumonía . . . 155 ÍNDICE
47.Tos crónica . . . 160
48.Tratamiento del asma. . . 163
49.Tratamiento de la EPOC. . . 166
DERMATOLOGÍA. . . 169
50.Alopecia . . . 169
51.Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . 172
52.Ictericia . . . 175
53.Prurito generalizado . . . 178
54.Púrpura: diagnóstico diferencial . . . 181
55.Tratamiento del acné . . . 185
56.Tratamiento de la psoriasis. . . 189
57.Úlcera por presión. . . 192
CARDIOLOGÍA. . . 195
58.Actitud ante edemas . . . 195
59.Actitud ante el ángor . . . 198
60.Anticoagulación oral . . . 202
61.Claudicación intermitente . . . 205
62.Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. . . 208
63.Insuficiencia venosa . . . 212
64.Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . 215
65.Síncope. . . 218
66.Soplos y ruidos cardíacos . . . 221
67.Presión arterial alta . . . 225
68.Tratamiento de la hipertensión arterial . . . 228
SALUD MENTAL. . . 232
69.Actitud ante el paciente agitado . . . 232
70.Ansiedad. . . 235
71.Depresión . . . 238
72.Síntomas físicos inespecíficos . . . 243
73.Trastornos del sueño . . . 247
OSTEOMUSCULAR. . . 250
74.Cervicalgia . . . 250
75.Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . 253
76.Dorsalgia . . . 256
77.Hombro doloroso. . . 259
78.Monoartritis. . . 262
79.Poliartritis . . . 265
80.Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica . . . 268
ATENCIÓN A LA MUJER. . . 273
81.Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . 273
82.Alteraciones menstruales . . . 276 83.Amenorrea . . . 279 84.Anticoncepción hormonal. . . 282 85.Hirsutismo . . . 286 86.Vaginitis . . . 289 MISCELÁNEA. . . 292
87.Actitud ante el consumo de tabaco . . . 292
88.Actitud ante la fiebre . . . 295
89.Actitud ante las mordeduras. . . 299
90.Actuación ante los malos tratos . . . 302
91.Astenia . . . 305
92.Bebedor excesivo de alcohol . . . 308
93.Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . 312
94.Dolor crónico. . . 315
95.Dolor torácico . . . 318
96.Insuficiencia renal crónica . . . 321
97.Mal aliento . . . 324
98.Paciente frecuentador. . . 327
99.Patología de la boca . . . 330
100.Pérdida de peso . . . 334
101.Actuación ante un PPD. Detección infección latente tuberculosa . . . 337
102.Tratamiento del dolor oncológico . . . 341
PRESENTACIÓN
El aprendizaje a lo largo de toda la vida es una de las señas de identidad de los pro-fesionales sanitarios, que deben estar al día en la detección, valoración, diagnóstico y tratamiento de enfermedades muy diversas.
Es por este motivo que se hace necesaria la edición de publicaciones como la que tiene ahora mismo en sus manos. Recomendaciones prácticas para el médico de fami-lia tiene como objetivo principal mejorar la calidad asistencial sanitaria que se ofrece al ciudadano. Se trata de un compendio de guías de práctica clínica, que supone una puesta al día de los diversos problemas de salud a los que se enfren-tan los médicos de familia cada día y es una herramienta de trabajo que facilita su labor en las consultas.
La obra hace un repaso a las enfermedades más prevalentes en las consultas médicas, aporta las ideas clave de cada una de estas enfermedades, esquematiza toda la información y hace recomendaciones bibliográficas.
Precisamente, contribuir a la actualización constante de los conocimientos, así como al progreso y avance de la investigación y de la formación, y velar por el correcto desarrollo de las profesiones sanitarias es la misión que tiene encomendada la Agencia Laín Entralgo para la mejora continua del sistema sanitario madrileño. Desde estas líneas quiero reconocer el esfuerzo y dedicación a la Sociedad Madrileña
de Medicina de Familia y Comunitaria en la edición de esta obra, así como a los autores de cada una de las guías que la componen. Sin duda, será de gran utili-dad para todos los que se esfuerzan en conseguir una asistencia sanitaria cada día mejor.
M. Carmen Plata Esteban Directora General de la Agencia Laín Entralgo Consejería de Sanidad y Consumo. Comunidad de Madrid PRESENTACIÓN
PRÓLOGO
Ha llegado el momento de presentar el último proyecto editorial de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria, más que proyecto ya una rea-lidad que se pensó con el propósito de proporcionar una herramienta que facilite el trabajo diario.
Consiste en un conjunto de guías de práctica clínica acerca de los problemas de salud más prevalentes en nuestras consultas. Están elaboradas por médicos de familia especialmente motivados por el tema que abordan y que a su vez conocen la rea-lidad asistencial en Atención Primaria.
Se ha cuidado especialmente el diseño para que se convierta en un material de fácil y rápida consulta en nuestro vertiginoso trabajo diario.
Con estas recomendaciones se pretende mejorar la competencia profesional desde el compromiso por la calidad de nuestra Sociedad y con el objetivo último de mejo-rar la asistencia que prestamos al ciudadano.
Desde estas breves líneas deseo expresar el agradecimiento a los socios de los que partió la idea, al trabajo callado de los autores y editores, y a la confianza depo-sitada por todos los colaboradores, y por supuesto manifestar la esperanza de que sea útil para todos los médicos de familia que consulten las diversas guías que lo componen.
Ana Pastor Rodríguez-Moñino Presidenta de la SMMFyC PRÓLOGO
ALTERACIONES ANALÍTICAS
1.
ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA:
LEUCOCITOS
Autores: I. Ramos Gutiérrez y E. Sola Vendrell
IDEAS CLAVE
1. La fórmula leucocitaria se compone de distintos tipos de células que en porcentaje son las siguientes:
Neutrófilos segmentados: 55%-65%.
Neutrófilos en cayado = no segmentados = jóvenes: 3%-5%. Linfocitos: 25%-35%.
Eosinófilos: 0’5%-4%. Basófilos: 0’5%. Monocitos: 4%-8%.
a) Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores de 11*109/l.
b) Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4*109/l. Casi siempre
se debe a un descenso de los neutrófilos y, como consecuencia, a la existencia de una falsa linfocitosis en la fórmula leucocitaria.
c) Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1*109/l o al 15% de la fórmula
leucoci-taria.
d) Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 0’2*109/l o del 3% de la fórmula
leucocitaria.
e) Neutropenia: recuento de granulocitos neutrófilos en sangre inferior a 1’5*109/l.
El recuento de neutrófilos se calcula multiplicando el recuento total de leucocitos por el porcentaje de granulocitos neutrófilos (cayados y segmentados):
Recuento absoluto neutrófilos = recuento total leucocitos*(% cayados + % seg-mentados) *0’01.
f) Desviación izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la pro-porción de sus formas inmaduras (juveniles, en banda o en cayado).
g) Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor de
4’5*109/l.
h) Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 0’5*109/l. Suele indicar parasitosis,
hipersensibilidad o vagotonía.
i) La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos, y en mixedema. Más importante es su frecuente significado como signo precoz en las leucemias mieloides crónicas.
j) La monocitosis (monocitos mayores de 1*109/l) aparece preferentemente en
pro-cesos subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los agudos.
Las falsas monocitosis se ven en la mononucleosis infecciosa, las infecciones por citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. En la mononucleosis infecciosa (MNI)
no aparecen verdaderos monocitos, sino linfomonocitos o linfocitos T reactivos atípicos.
2. Causas más frecuentes de leucopenia: las leucopenias más frecuentes son las neu-tropénicas. Se debe pensar en una inducción por fármacos o en postinfección ya que éstas son las dos causas más frecuentes.
3. Hemopatías más frecuentes relacionadas con una leucopenia: agranulocitosis, poli-citemias, anemia aplásica, anemia esplénica, ciertas formas de leucemia aguda, leucemias “aleucémicas” (especialmente la tricoleucemia) y en panmieloptisis. 4. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras mayores de
30*109/l y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. En las
reac-ciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras, pero nunca blastos. Pueden plantear duda diagnóstica la MNI, las infecciones graves con reacciones mieloides (tuberculosis, sepsis) y las neoplasias sobreinfectadas. En las reacciones leucemoides del sistema mieloide sirven para el diagnóstico diferencial las fostata-sas alcalinas de los leucocitos, que estarán altas en las infecciofostata-sas y bajas en las leucemias mieloides crónicas.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Balcells A. La clínica y el laboratorio. 16.ª ed. Masson; 1993. p. 159-70. • Farreras Rozman. Medicina Interna. 13.ª ed. Mosby; 1995. p. 1672-83.
• Robledo Martín E, Barajas Gutiérrez MA, Montejo Martínez C. Alteraciones de la serie blanca. FMC. 1999;10:669-77.
1. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Fisiológica Embarazo infancia De esfuerzo Intoxicaciones Plomo, benzol Acidosis diabética/urémica Infecciones Víricas MNI Estados hiperlipidémicos DM S. nefrótico Mixedema LMC
LLA: leucemia linfática aguda; LLC: leucemia linfática crónica; MNI: mononucleosis infecciosa; LMC: leucemia mieloide crónica; TBC: tuberculosis; DM:diabetes mellitus.
Infecciones
Sin leucocitosis: sarampión varicela, lúes,TBC Con leucocitosis: tifus,
rubéola, endocarditis Falsas monocitosis Neoplasias Hemopatías Policitemia vera Enf. Hodking Metaplasia mieloide mieloma Intoxicaciones Hidantoínas Fenilbutazona Traumatismos
Estrés TumoresLLA LLC Linfomas Otras Enfs. autoinmunes Enfs. inflamatorias crónicas Parásitos Hidatidosis Ascaris Tenias Hipersensibilidad Urticaria aguda Asma Paraneoplásicas Hemopatías Anemia aplásica Policitemia Infecciones
Leucocitosis neutrófila creciente: (buena evolución) Leucocitosis decreciente: (mal pronóstico) Con leucopenia: fiebre tifoidea
Granulocitosis con desviación izquierda
Linfocitosis Eosinofilia Basofilia Monocitosis Formas reactivas Dolor intenso Estrés agudo Posthemorragia Quemaduras Necrosis Traumatismos Neoplasias Leucemias Leucemias mieloides S. mielodisplásico Enfs. mieloproliferativas Policitemia vera Tumores malignos Metástasis óseas Inflamación Pancreatitis Colitis ulcerosa Leucocitosis Infecciosa
Bacteriana Vírica Otras Inf. espirilares Ricketsiosis Complicaciones sépticas Micosis diseminas Fármacos Minerales Catecolaminas Vacunas Litio corticoides CO2 Tóxicas
Congénita Infecciosa tras acceso febril, procesos sépticos graves Adenopática: (Enf. Hodking) Tóxica: medicamentos citostáticos, radiaciones Hormonal: Cushing tratamiento con cortisona. prednisona o ACTH Hemopatías Otros: LES, SIDA y grandes desnutridos Infecciones Estrés:shock, convulsiones, crisis hemolíticas, parto Cushing: administración ACTH corticoide Inyección de adrenalina Anemia perniciosa no tratada Crisis hipoglucémicas Coma diabético Caquexia y agonía Crisis dolorosas viscerales Infecciones agudas Estrés Administración corticoides Tratamiento con citostáticos Hemopatías Hiperfunción corticosupra-rrenal Hipertiroideo Tratamiento con hormonas tiroideas Embarazo Afecciones alérgicas Cíclica: neutropenia recurrente con intervalos regulares (20-22 días) Síndrome de Chediak-Higashi Neutropenia familiar benigna Neutropenia crónica idiopática Neutropenia autoinmune Fármacos: aminopirina, sulfamidas, quinidina y antitiroideos Postinfecciosa:
infecciones por bacilos (salmonelosis), en casi todas enf. víricas y protozoosis Déficit nutricional: définit vitamina B12, folatos y cobre Asociada a transtornos inmunológicos Seudoneutropenia: aumento de adhrencia y agregación por activación del complemento Hiperesplenismo Hemopatías: anemia, mononucleosis infecciosa, ciertas formas de leucemia aguda, mieloma y en la hemoglobinuria paroxística nocturna Alérgica:shock anafiláctico Afecciones reumáticas: síndrome Felty Endocrinopatías: mixedema, Basedow y panhipopituitarismo Linfopenia Eosinopenia Monocitopenia Basofilopenia Congénita Adquirida
Secundaria
LES: lupus eritematoso sistémico; SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida; ACTH: hormona adrenocorticotropa.
Leucopenia
2. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE
SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
Autores: A. González Hernández y E. Díaz García
IDEAS CLAVE
1. La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una prueba de laboratorio que refleja la velocidad con la que los hematíes se agregan entre sí. Es considerada un indicador global de la presencia de reactantes de fase aguda en plasma. Su mag-nitud viene determinada por la presencia de moléculas asimétricas, sobre todo fibrinógeno e inmunoglobulinas.
Sin embargo, existen numerosos factores externos no relacionados con reactantes de fase aguda que pueden modificar su valor: factores técnicos, edad (aumenta con ella), sexo (más alta en mujeres), alteraciones en cantidad y morfología de los hematíes (anemia, poliglobulia, macrocitosis, microcitosis, esferocitosis, acantocito-sis), embarazo, etc.
Existe otro parámetro de laboratorio que es un reactante de fase aguda y sólo está determinado por el grado de respuesta inflamatoria, sin que se vea alterado por posi-bles artefactos: la proteína C reactiva (PCR). Su único inconveniente es su mayor coste. Los rangos de normalidad de VSG, como del resto de pruebas analíticas, deben ser dados por cada laboratorio en función de los materiales y métodos empleados y de las características de la población de su zona de trabajo. Como regla nemotécnica podemos decir que su límite máximo, en varones, es su edad dividida entre 2 y, en mujeres, su edad más 10 dividida entre 2.
2. Procesos en los que tiene mayor relevancia como índice de actividad:
a) Polimialgia reumática y arteritis temporal. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión con tratamiento. Puede haber una recaída a pesar de que no aumente la VSG.
b) Artritis reumatoide. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión.
c) Linfoma de Hodgkin. Puede indicar la presencia de enfermedad residual si no disminuye en 6 meses tras finalizar el tratamiento, o recaída, en caso de que vuelva a subir.
Una VSG superior a 100 sugiere enfermedad metastásica en pacientes con cán-cer (nivel de evidencia 2b). Un alto porcentaje de pacientes con cáncán-cer presenta una VSG normal, por tanto una VSG normal no lo descarta. En infecciones agu-das, la VSG puede ser normal los primeros días y posteriormente tarde más en normalizarse que la leucocitosis o la temperatura.
3. Una VSG superior a 100 se asocia con muy pocos falsos positivos de enfermedad (nivel de evidencia 2b). Es muy poco frecuente que en este momento no exista ya evidencia clínica que sugiera investigar en determinada dirección. En caso de que no la haya, se recomiendan las pruebas indicadas (nivel de evidencia 5, grado de recomendación D).
4. La VSG es una prueba inespecífica. La conducta dirigida a diagnosticar la causa de su elevación debe incluir solamente las pruebas complementarias que corres-pondan en función de los antecedentes, síntomas y signos presentes, y de los resultados de otras pruebas realizadas con anterioridad (nivel de evidencia 3b, grado de recomendación B).
5. No hay recomendaciones claras de cuándo hacerlo. Probablemente lo más juicioso sería entre 2 y 4 meses.
Las pruebas complementarias a realizar serán, como mínimo, hemograma, VSG, función hepática y renal y proteinograma.
Tras 2 revisiones separadas de 2-4 meses se sugieren revisiones anuales (nivel de evidencia 5, grado de recomendación D).
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Bridgen ML. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. Am Fam Physician. 1999;60:1443-50. • Fincher RM, Page MI. Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate.
Arch Intern Med. 1986;146:1581-3.
• Jurado RL. Why shouldn’t we determine the erythrocyte sedimentation rate? Clin Infect Dis. 2001;33:548-9. • Saadeh C. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. South Med J.
2. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
Investigar según orientación clínica
Mantoux, Rx tórax, hemograma, función renal, función hepática, proteinograma, sistemático
de orina, hemorragias ocultas en heces
Revisiones anuales
Fin del problema
Fin del problema
VSG: velocidad de sedimentación globular; Rx: radiografía.
Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.
El proceso está activo
VSG elevada
Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis, exploración
y pruebas complementarias
Aparecen síntomas, signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad
infecciosa, inflamatoria o tumoral Paciente previamente
diagnosticado de enfermedad infecciosa, inflamatoria o tumoral
Síntomas, signos o pruebas complementarias que sugieran
enfermedad infecciosa, inflamatoria o tumoral VSG > 100 No No No No No No Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Persiste VSG elevada
Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis, exploración
y pruebas complementarias
Aparecen síntomas, signos o pruebas complementarias que sugieren enfermedad
infecciosa, inflamatoria o tumoral
Persiste VSG elevada No (1) (2) (4) (3) (5) (5)
3. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO
Autores: M. Garrote García, J. Pérez González y R. Martín ÁlvarezIDEAS CLAVE
1. Descartar pseudohipopotasemia (leucemia) o pseudohiperpotasemia (hemólisis
extravascular, leucocitosis o trombocitosis graves, caquexia); el K+ plasmático es
normal. Síntomas de hipopotasemia (hipo K+): la mayoría asintomáticos; astenia,
mialgias, estreñimiento, debilidad/parálisis muscular, letargia, síntomas psicóticos,
alteraciones del electrocardiograma (ECG). Síntomas de hiperpotasemia (hiper K+):
alteraciones del ECG y neuromusculares (astenia, parestesias, paresia, íleo
paralí-tico, disartria y disfagia), en general cuando el K+alcanza 7-7,5 mEq/l.
2. Si el K+sérico es de 3,5-4 mEq/l indica depleción corporal de K+. Para evitar hipo
K+se recomienda la ingesta de dieta rica en K+ y si recibe tratamiento diurético,
ajustar dosis o suspender. Si con las medidas anteriores no se corrige, valorar suple-mentos orales en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), hipertrofia ventricular izquierda, tratamiento con digoxina o enfermedad coronaria, por alto
riesgo de desarrollar arritmias mortales incluso con hipo K+leve.
3. Causas de hipo K+:
a) Ingesta inadecuada de K+, elevada ingesta de sodio o de alcohol.
b) Hipomagnesemia: sospechar ésta si el K+ sérico no aumenta tras 4 días de trata-miento. Si el Mg sérico es inferior a 1 mEq/l (N = 1,7- 2,8 mEq/l), administrar
sulfato magnésico al 50% 2 ml i.m./12 horas × 2 días y 2 ml/día × 1 día o Mg
20-40 mEq/día × 1 día v.o. (Magnogene®5-10 grageas/día en 1- 2 tomas).
c) Pérdidas intestinales (diarrea, laxantes) y renales (diuréticos -la causa más fre-cuente-, alcalosis metabólica, vómitos, drenaje gástrico, diabetes mal controlada, penicilinas, gentamicina, ingesta de regaliz, ICC).
d) Fármacos: catecolaminas, anfotericina B, aminoglicósidos, teofilina, beta2 ago-nistas, cloroquina.
e) Síndrome de Cushing por elevadas dosis de corticoides.
4. El K+ en orina de 24 horas distingue déficit por pérdida intestinal (K+
o/24 horas
< 25 mEq) o renal (K+
o/24 horas >25 mEq).
5. Cambios ECG en hipo K+(secuenciales): onda U superior a 1 mm y T aplanada y
depresión STQ, RS ensanchado, QT y PR prolongados.
6. Alimentos ricos en K+(de mayor a menor contenido): higos secos, dátiles y ciruelas
secas, nueces, aguacate, cereales integrales, germen de trigo, verduras (espinacas, tomates, brócoli, remolacha, zanahoria, coliflor, patatas), frutas (plátano, kiwi, naranja, mango), carnes (vaca, cerdo, ternera, cordero).
7. Reposición oral: cloruro potásico (KCl; Potasion®1 cápsula = 8 mEq K+) de elec-ción, salvo si existe acidosis metabólica, en la que se usará bicarbonato o citrato potásico. La dosis media de KCl es 20-40 mEq 2-3 veces/día según déficit. El
ascorbato potásico (Boi-K®1 comprimido = 10 mEq K+, Boi-K Aspártico®1
com-primido = 25 mEq K+) se puede usar en lugar de KCl.
8. Causas de hiperpotasemia (hiper K+):
a) Excreción de K+ disminuida: insuficiencia renal aguda (IRA) y crónica (IRC), hipoaldosteronismo primario o secundario, fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA], trimetoprima-sulfametoxazol, pentamidina, digoxina, heparina y
diu-réticos ahorradores de K+).
b) Sobrecarga de K+: alimentos ricos en K+ en casos de insuficiencia renal crónica,
infección.
c) Redistribución del K+: acidosis metabólica (insuficiencia renal, cetoacidosis
diabética, intoxicación digitálica), bloqueadores beta y alfa-beta bloqueado-res (labetalol).
9. Cambios ECG en la hiper K+(secuenciales): T alta y picuda superior a 5 mm →
ensanchamiento QRS, aumento PR, desaparición P → patrón sinusoidal →
diso-ciación auriculoventricular, taquicardia o fibrilación ventriculares y asistolia.
10. Instaurar dieta pobre en K+ (50-60 mEq/día) y resinas de intercambio iónico
(Resincalcio®) oral (20 g/8-12 horas), se recomienda asociar laxante o en enema
de limpieza 50-100 g (200 ml de agua)/8 horas. Para evitar la sobrecarga secundaria de sodio se puede asociar un diurético de asa.
11. Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla = 10 ml), 10 ml diluidos en 50 ml de suero glu-cosado al 5% a pasar en 10-15 minutos; si los cambios ECG no revierten se puede repetir la dosis en 1-2 minutos. Después iniciar suero glucosado al 50% 50 ml + insulina rápida 10 UI o suero glucosado al 20% 500 ml + insulina rápida 15 UI en 2 horas.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2000;160(16):2429-36.
• Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin. 2002;18(2):273-88.
• Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81(3):611-39.
Descenso (K +< 3,5 mEq/l) Elevación (K +> 5,5 mEq/l)
Anamnesis, expl. física Hemograma BQ sang: glucosa, urea, Cr
,
Na, K, Cl, Ca, Mg, proteínas Orina: SO, Na, K, urea, Cr
, Cl- y K +orina 24 horas ECG Gasometría ar terial
Rx/Eco sistema urinario Actividad renina y aldosterona plasmática
Tto
Tto
Considerar: Abuso de diuréticos Vómitos subrepticios Abuso de laxantes Suplementos dietéticos Control analítico repetido
Restricción K
+
en dieta Suspender fcos. que elevan el K
+
Resinas inter- cambio iónico Considerar: Cor
tisol sérico basal
Actividad renina y aldosterona plasmática
BQ sang: bioquímica sanguínea; Cr: creatinina; Rx: radiografía; Tto: tratamiento; SG: suero glucosado; fcos: fár
macos; ECG: electrocardiograma.
Anamnesis (fár
macos),
expl. física Hemograma BQ sang: glucosa, urea, Cr, Na, K, Cl, Ca, Mg, GOT
, GPT
, CPK, LDH,
proteínas Orina: SO, Na, K, urea, Cr Gasometría ar
terial
Rx/Eco sistema urinario
Derivación a hospital Control analítico
K
+< 2,5
Trastornos del potasio
(K
+sérico normal: 3,5- 5,5 mEq/l)
Tratamiento
Diagnóstico etiológico
Diagnóstico
Descenso sérico 1 mEq/l
~
déficit corporal 100 mEq
K +3-3,5 K +2,5-3 ECG anor mal K+ ≥ 6,5 ECG anor mal Tratamiento Diagnóstico Diagnóstico etiológico Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí No No No No No No No Intolerancia oral Tto oral Intolerancia oral No No
4. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO
Autores: J. de la Torre Munilla, R. Mateo Juanas, C. Gómez Almodóvar y J. Muñoz Gutiérrez
IDEAS CLAVE
1. Es fundamental realizar una anamnesis cuidadosa, registrando antecedentes de pérdidas renales y extrarrenales, patologías de base, toma de diuréticos y posible potomanía. La pérdida asociada de agua y sodio (diuresis osmótica, glucosuria, manitol, diarrea osmótica) y la ganancia de sodio (sueros hipertónicos, exceso de mineralcorticoides) son causas de hipernatremia.
2. Se debe explorar el estado del volumen extracelular, buscando signos de hipovole-mia (p. ej., signo del pliegue positivo) o de hipervolehipovole-mia (presencia de edemas). 3. Pruebas de laboratorio útiles: simple de orina incluyendo densidad y sodio, y básico
de sangre incluyendo glucosa, urea y sodio.
Osm (p) = 2 x Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + urea/6 (mg/dl).
La osmolaridad (Osm) urinaria es el dato fundamental para llegar al diagnóstico etiológico de la hipernatremia. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria, por lo que resulta útil la medición de iones en orina: Si [Na] orina + [K] orina > [Na] plasma hay retención de agua libre.
Si [Na] orina + [K] orina < [Na] plasma hay alteración en la concentración de la orina.
4. Cuando la hiponatremia es sintomática o es inferior a 115 mEq/l debe ser derivado al hospital.
5. El tratamiento de la hipernatremia debe ir dirigido a normalizar la concentración de plasmática de sodio y para ello es necesario identificar y tratar la causa que nos ha llevado a esta situación. Por otro lado, será necesario el aporte de agua libre y normalizar el volumen extracelular en caso de que esté alterado. La corrección de las pérdidas de agua debe hacerse de forma lenta para evitar daño cerebral (edema cerebral y convulsiones). La velocidad de reposición dependerá de si la hipernatremia es aguda o crónica. En general, el ritmo de administración será del 40%-50% del déficit en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Adirogue H, Madias N. Hypernatremia. Primary Care 2000; 342(20):1493-9.
• Alcázar Arroyo R, Caramelo Díaz C. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. [14/05/2003]. Disponible en [www.senefro.org/nac/pdf/cap12pdf].
• Harrison´s principles of internal medicine. 15.ª ed. Editorial McGraw-Hill; 2001.
• Jennifer Chang MD. Hipernatremia treatement algorithm. [26/05/2003]. Disponible en [Emergency Medicine at NCEMI emergency medicine and primary care resources.htm].
• Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital general universitario Doce de Octubre. 5.ª ed. 2003. • Manual Washington de terapéutica médica. 30.ª ed. Editorial McGraw-Hill; 2001.
• Mosquera González, JM. Principios de Urgencias. Emergencias y Cuidados Críticos. Capítulo 5.2.3 Hipernatremia. [14/05/2003] Disponible en: www.uninet.edu/tratado/c050203.html.
4. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Hiponatremia Determinar Osm (p) Hiperlipidemia Hiperproteinemia Pseudohiponatremias Vómitos Diarrea Administrar suero fisiológico Diuréticos tiazidas ICC Cirrosis S. nefrótico Restringir H2O Diuréticos de asa Tratar patología de base
Na(p): sodio plasmático (mEq/l); Na(o): sodio en orina (mEq/l); Osm(p): osmolaridad plasmática (mOsm/kg); VEC: volumen extracelular; ICC: insufiencia cardíaca congestiva; SIADH: secreción inadecuada de hormona antidiurética; GC: glucocorticoides.
Insuficiencia renal
SIADH
Restringir H2O Dieta con sal
Hipotiroidismo Déficit GC Tratamiento hormonal Polidipsia Hiperglucemia Elevada Na(p) < 135 mEq/l Normal (275-290) Baja Densidad orina < 1.005 VEC normal Densidad orina > 1.005 VEC ↑ VEC ↓ Na(o) < 20 Na(o) > 20 Pérdidas
extrarrenales Pérdidasrenales
Na(o) < 20 Na(o) > 20
Pérdidas
VEC Osm(o)
↓VEC
↑Osm(o) VEC normal↓Osm(o)
Osm(o): osmolaridad urinaria (mOsm/kg); Na(p): sodio plasmático (mEq/l); VEC: volumen extracelular.
Derivación
Nefrología Reposición aguaDiurético de asa
Pérdida extrarrenal agua
Tratamiento suero hipotónico Derivación endocrinología Reposición de agua ↓Dosis o suspender
Hipernatremia Na(p) 150 mEq/l
¿Administración de Na desproporcionalmente
alta con respecto al agua? Sí Sí Sí No No No Hipernatremia por pérdida de agua y Na ¿Función renal alterada? Hipernatremia por ganancia de Na
Pérdida renal agua
¿Diurético? Diabetes
insípida Pérdida extrarrenal agua
↓↓↓Osm(o) ↓Osm(o)
Diuresis osmótica
5. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA
Autores: R. Julián Viñals, A.B. Melgar Borrego, L. Martín Méndez y E. Durán Macho
IDEAS CLAVE
1. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de sus valo-res normales.
2. Los valores normales del hemograma en adultos son:
Varón Mujer
Hemoglobina (Hb) 13-18 g/dl 12-16 g/dl
Hematocrito (Hto) 42 %-52 % 37 %-48 %
Volumen corpuscular medio (VCM) 86-98 fl 86-98 fl
Recuento de hematíes 4,5-5 millones/mm3 4-4,5 millones/mm3
3. Las anemias pueden clasificarse de distintas formas, una se basa en el VCM. Esta clasificación nos permite, con un simple hemograma, orientar el diagnóstico desde un principio. Según esto dividimos las anemias en:
a) Microcíticas: aquellas con VCM inferior a 80. b) Normocíticas: aquellas con VCM de 80-100. c) Macrocíticas: aquellas con VCM superior a 100.
4. El sexo, la historia de pérdidas hemáticas, los hábitos alimentarios, los anteceden-tes familiares y la exposición a tóxicos ayudan a establecer el diagnóstico de la anemia.
5. La anemia microcítica más frecuente es la ferropénica. En la mujer joven son las pér-didas de origen ginecológico las que suelen producirla, y en el hombre y mujer posmenopáusica la hemorragia oculta de origen gastrointestinal.
6. La microcitosis franca sin anemia sugiere talasemia minor, con una probabilidad mayor del 90%.
7. En pacientes ancianos y con enfermedades crónicas la sensibilidad de la ferritina sérica para el diagnóstico de anemia ferropénica disminuye.
8. En las anemias macrocíticas el grado de elevación del VCM puede orientarnos sobre su etiología: si el VCM está entre100-110 fl es más probable que esté cau-sado por alcoholismo, infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), enfermedades hepáticas, administración de fármacos antineoplásicos o trastornos hematopoyéticos. Si el VCM es superior a 130 fl habitualmente se debe a déficit de
vitamina B12o ácido fólico.
9. El aumento de VCM puede preceder la aparición de anemia perniciosa en más de 6 años.
10. La anemia por enfermedad crónica es la causa más frecuente de anemia normo-cítica.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Espinas Boquet J. Alteraciones del hemograma: serie roja, anemia. En: semFYC, editores. Guía de actuación en atención primaria. 2ª ed. Barcelona: Doyma; 2002.
• Montejano Ortega L, Gilsanz Rodríguez F. Protocolo diagnóstico de la anemia. Medicine. 2001;8(50):2655-6.
• Ricard Andrés MP. Protocolo de actitud diagnóstica en las anemias. Medicine. 1996; 7(28):1220-2. • Sociedad Española de Medicina Interna. Guías de actuación clínica. 2000. Disponible en URL
Micr ocítica
Anemia
Macr ocítica Secundaria PrimariaSideremia, ferritina y transferrina
V
it.
B12
y ác. fólico
Alcohol, drogas, hepatopatía, tabaquismo, reticulocitosis hipotiroidismo, enf. MO
Fe ↓ Ferritina ↓ Transferrina Fe N o Ferritina N o Transferrina N Fe N o ↓ Ferritina N o Transferrina ↓ Anemia ferropénica Fe N o Ferritina Transferrina Estudios de hemoglobina VSG neutrofilia linfopenia ↓ albúmina
Talasemia
Enfer
medad
crónica
Médula ósea Hemosiderina Sideroblastos en anillo > 15%
Anemia sideroblástica Estudiar familia Buscar causa Buscar causa Reticulocitos N o ↓ Fe ↓
Enf. crónica Déf. Fe incipiente
Enfer medad sistémica Anomalías asociadas en leucocitos y plaquetas N o Anemia hipoplásica
Anemia secundaria An. enf. crónica: Nefropatía Hepatopatía Endocrinopatías: Hipo/hiper
tiroidismo,
Adisson, hipogonadismo, Panhipopituitarismo Estudio de MO: Aplasia Leucemia, mieloma... Mielofibrosis Infiltración, metástasis Mielodisplasia
Cuadro leucoeritroblástico Normocítica V it. B 12 ↓ Ác. fólico ↓ Nor mal Anemia megaloblástica Anemia por déficit de folato Prueba de Schilling Buscar causa: malabsorción, dieta carencial, embarazo, etc.
Estudio de MO Déficit FI Malabsorción Buscar causa An. per niciosa
Diseritropoyesis Buscar causa Megaloblástica Drogas Metabulopatía Mielodisplasia
Reticulocitos
Historia clínica, evolución, frotis,
pigmentos biliares, etc.
Anemia hemolítica (mor
fología hematíes) Sangrado agudo Hiperesplenismo Microangiopatía For mas específicas Esferocitosis Coombs directo
Negativo Positivo: Hemólisis inmune
Buscar causa: digestiva, ginecológica, etc.
5. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA
Fe: hierro; N: Nor
mal;
↓
: disminuido;
↑
: aumentado; vit: vitamina; ác.: ácido; enf.: enfer
medad; an.:
anemia; MO: médula ósea; déf.: déficit; VSG: velocidad de sedimentación globular
6. EOSINOFILIA
Autor: J. J. de Dios SanzIDEAS CLAVE
1. El hallazgo de eosinofilia en el hemograma es una situación muy corriente en la práctica clínica.
2. Las causas de eosinofilia son muy numerosas: alergia, parasitosis, asma y otras enfermedades pulmonares, reacción a fármacos, conectivopatías, enfermedades malignas, fundamentalmente linfomas y síndromes mieloproliferativos, etc. 3. Es importante una detallada historia clínica haciendo énfasis en fármacos, viajes
recientes y síntomas generales, al igual que una cuidadosa exploración física, bus-cando lesiones cutáneas, adenopatías y hepatoesplenomegalia.
4. Mediante historia clínica y la exploración física diagnosticaremos la gran mayoría de las condiciones patológicas asociadas a la eosinofilia.
5. De los datos obtenidos mediante la historia y la exploración se deducirán las prue-bas diagnósticas que se realizarán a continuación. La realización de prueprue-bas diagnósticas que no vengan sugeridas por la historia clínica y la exploración rara-mente estarán indicadas.
6. El síndrome hipereosinófilo idiopático se define por un número de eosinófilos mayor de 1.500 por ml en sangre, de más de seis meses de evolución, sin otra causa que lo justifique. Su característica es una infiltración de los tejidos por eosinófilos.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Bain BJ. Hypereosinophilia. Curr Opin Hematol. 2000;7:21-5.
• Bosch Gil JA. Síndrome hipereosinofílico. Med Clin (Barc).2001;117:375-6.
• Brigden ML. A practical workup for eosinophilia. You can investigate the most likely causes right in your office. Postgrad Med J. 1999;105:193-212. Séller PF. Eosinophilia in travelers. Med Clin North Am. 1992;76(6):1413-32.
6. EOSINOFILIA
Eosinofilia. Más de 700 por ml
¿Diagnóstico?
Diagnóstico de síndrome eosinófilo
idiopático: diagnóstico y tratamiento específico Reevaluación periódica
Historia clínica y exploración
Tratamiento y seguimiento específico
Descartar malignidad: pruebas de imagen. Biopsias de ganglio,
cutáneas, médula ósea, etc.
Búsqueda específica de la parasitosis dependiendo del antecedente:
examen de heces, serología, aspirado duodenal, ecografía abdominal Sí Sí Sí Sí No No No No
Buscar síntomas o signos sospechosos de malignidad: síntomas generales, hepatoesplenomegalia, adenopatías. Buscar alteraciones hematológicas: pruebas
de función hepática y renal
Antecedentes epidemiológicos de parasitosis Sospecha de malignidad ¿Más de 1.500 eosinófilos durante más de 6 meses y/o síntomas
7. HEMATURIA
Autores: M.aJ. Guereña Tomás, B. Alonso Sánchez y E. Viñuela Beneitez
IDEAS CLAVE
1. La hematuria es la causa más frecuente de cambio en el aspecto de la orina. 2. Otra causa de orina oscura no hematúrica (falsa hematuria) es una orina
con-centrada o con elevada concentración de pigmentos biliares. Se descarta mediante el uso de tiras reactivas (ofrece una sensibilidad de mas del 90% y espe-cificidad del 65%-99%).
3. La prevalencia de hematuria se estima del 13% en adultos.
4. La posibilidad de que sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y pro-fundamente.
5. Puede ser: franca o macroscópica, o aparecer en el análisis de la orina (micros-cópica). La presencia de hematíes en el estudio microscópico del sedimento se considera patológica, siendo anormal la presencia de más de 3 hematíes/campo microscópico (considerar el sangrado menstrual o toma de anticoagulantes). 6. La hematuria es indicio de enfermedad renal, del tracto urinario o de un trastorno
sistémico que secundariamente afecta al tracto urinario. 7. Se han definido más de 100 causas de hematuria.
8. Características clínicas: el sangrado del tracto urinario superior tiñe por igual todo el chorro de la orina, es decir, total. Si es inicial orienta hacia una patología cer-vicoprostática y si es final hacia una enfermedad vesical. Los coágulos en la orina indican una causa posglomerular.
9. El 60% de las hematurias son de origen extrarrenal, siendo las más frecuentes: a) Infección urinaria (más frecuente).
b) Litiasis.
c) Neoplasia genitourinaria (fundamentalmente el carcinoma de vejiga o de la vía excretora alta en mayores de 55 años).
10. Entre las causas de hematuria aislada de origen glomerular se deben considerar la glomerulonefritis mesangial IgA (no precisa mas intervención), la nefropatía hereditaria (síndrome de Alport) y la enfermedad de la membrana basal adelga-zada (hematuria familiar benigna).
11. La hematuria de origen glomerular presenta una elevada proporción de hematíes dismórficos (mayor del 89%) y asocia proteinuria y/o cilindruria.
12. En el 70% de los casos de microhematuria no se encuentra causa a pesar de un estudio exhaustivo.
13. Pronóstico: el 60% suele tener buen pronóstico. Solo el 15% suele corresponder a una neoplasia.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Alegre R, Morales E, Mon C. Aspectos clínicos del análisis elemental de orina. En: Acedo MS, Barrios A, Díaz R, et al, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4.ª ed. Madrid: Hospital 12 de Octubre; 1998. p. 537-48.
• Buitrago F, Turabián JL. Problemas nefrourológicos. En: Martín Zurro, Cano Pérez JF, editores. Atención Primaria. Conceptos, organización y práctica clínica. 4.ª ed. Barcelona: Harcourt; 1999. p. 1082-127. • Cantero M. Orina oscura. En: Guía de actuación en Atención Primaria. semFYC 2.ª ed. Barcelona:
EdiDe; 2000. p. 399-403.
• García Ramos JB, Fernández Santiago E, Torrubia Romero FJ. Un paciente con hematuria en Atención Primaria. Medicina Integral. 1998;32(6):221-6.
Falsa hematuria
Nefrólogo: ¿biopsia renal?
Tto LowensteinBaar orina
Seguimiento: UIV, cistoscopia, TAC si
síntomas
Urólogo: valorar según los hallazgos UIV,
cistoscopia, TAC
Microhematuria
familiar benigna Seguimiento
Confirmación
(Exploración, tira reactiva)
Hipercalciuria o hiperuricosuria Sedimento
Ca (O): calciuria de 24 horas; U (O): uricosuria de 24 horas; UIV: urografía intravenosa; TAC: tomografía axial computarizada; tto: tratamiento.
Con coágulos Proteinuria > 1g/d y/o cilindros
hematíes dismorficos Aislada Leucocituria
Paciente con hematuria
Hematuria
glomerular Hematuria de víasurinarias
Ecografía
Edad > 45 años
Hallazgos patológicos
Ca (O) y U (O) Algoritmo de
infección urinaria Urocultivo Ca (O) > 4 mg/K/d U (O) > 750 mg/d Normal Sedimento a familiares Microhematuria Normal Sí Sí Sí + – No No No
8. HIPERTRANSAMINASEMIA
Autores: J. Díaz Sánchez, M. Epifanio Gutiérrez, P. Montes Barbero e I. Sierra Elena
IDEAS CLAVE
1. La alteración de las pruebas hepáticas es un hallazgo frecuente en Atención Primaria (AP).
2. Las transaminasas (GOT y GPT) son enzimas que se encuentran en los hepatocitos, marcadores sensibles de lesión hepática, pero sólo la GPT es específica de tejido hepático, ya que la GOT también se encuentra en riñón, músculo, cerebro, etc. 3. La determinación de transaminasas es rápida y barata.
4. No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepá-tica.
5. El límite superior de la normalidad es más alto en personas de raza negra, his-panos y varones. Además las transaminasas se elevan con la edad y el peso corporal.
6. En nuestro país la principal causa de elevación persistente de las transaminasas se debe al consumo de alcohol. Otras causas son: medicamentos, hepatitis víricas (B y C), hígado graso, hepatitis autoinmune, hemocromatosis, enfermedad de Wilson y déficit de alfa1-antitripsina.
7. Prácticamente cualquier medicación puede causar una elevación de las transami-nasas (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], antibióticos, antiepilépticos, etc.). 8. Dentro de las causas extrahepáticas destacan la enfermedad celíaca, miopatías,
ejercicio intenso, sarcoidosis, enfermedad de vías biliares, neoplasias, etc. 9. El primer paso en la evaluación es obtener una anamnesis completa después de
haber repetido la prueba para confirmar el resultado.
10. Las pruebas de laboratorio iniciales recomendadas son: serología virus hepato-tropos, perfil férrico, proteinograma, ceruloplasmina y estudio de coagulación. 11. La ecografía es una técnica que por su favorable relación coste-riesgo se ha
con-vertido en rutinaria para el estudio de las enfermedades hepáticas.
12. Cuando a la hipertransaminasemia se asocia una colestasis, la ecografía nos per-mitirá distinguir entre un origen intra o extrahepático de la misma.
13. Si a pesar de todas las pruebas no se identifica la causa de la elevación de tran-saminasas, se recomienda una biopsia hepática, excepto si dicha elevación es menor del doble de los valores normales, donde se recomienda observación.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Freixedas Casaponsa R, Espuga García M. Estudio del paciente con alteración persistente de las pruebas hepáticas. Formación Médica Continuada. 1994;7:41124.
• Johnston DE. Special considerations in interpreting liver function tests. Am Fam Physician. 1999;59:2223-30.
• Payeras Llodrá G, Pérez Piqueras J. Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia. Gastroenterología integrada. 2001;2(1):48-52.
• Pratt SD, Marshall M, Kaplan MD. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. N Engl J Med. 2000;342:1266-71.
8. HIPERTRANSAMINASEMIA Remitir a especialista Elevación transaminasas > doble Elevación transaminasas < doble
Control analítico posterior
Alta
Control en 3-6 meses
Biopsia
Obser
vación
Hepatitis vírica, Wilson, etc.
Enf. celíaca
P.
músculo
Ejercicio extremo
Hiper
transaminasemia asintomática Bioquímica general con per
fil hepático completo Patrón colestasis (↑ GGT , ↑ FA ) ECO
Enf. hepatocelular Enf. vías biliares Enf. páncreas Fár
macos, etc.
Repetir analítica incluyendo Serología virus hepatotropos Per
fil férrico
Ceruloplasmina Proteinograma Estudio de coagulación Ecografía abdominal
Otras causas
Solicitar: Ig’
s antigliadina
Ig’
s antiendomisio CPK, aldolasa Negativas todas las pruebas
¿Persiste elevación?
¿Sospecha de tóxicos?
Abstención alcohol. Repetir analítica en 6
semanas Elevación transaminasas < doble Elevación transaminasas > doble Suspender tóxico/ fár maco. Repetir
analítica en 6 semanas ¿Persiste elevación?
Anamnesis y exploración física completa Sí Sí Sí Sí Sí Sí No No No No No
Patrón citólisis (↑GOT
, ↑ GPT) Diagnóstico de presunción ¿Sospecha alcohol? ¿Persiste elevación? No Aumentadas + Enf: enfer medad; P.
músculo: patología muscular
9. HIPERURICEMIA
Autores: J. M. Pinar Manzanet y M.aE. Velasco Martínez
IDEAS CLAVE
1. La hiperuricemia no es una enfermedad, sino un trastorno metabólico. No está jus-tificado su despistaje sistemático ni es una indicación de tratamiento per se, al no estar éste exento de efectos secundarios.
2. Un 90% se producen por disminución de la eliminación de ácido úrico, teniendo además la mayoría (90%) una causa secundaria, entre las que destacan el alcohol y los fármacos hiperuricemiantes como son: tiazidas, salicilatos a dosis bajas, etam-butol, pirazinamida, furosemida, ácido nicotínico, ciclosporina y levodopa. 3. Las complicaciones de la hiperuricemia son la artritis gotosa, la litiasis renal y la
nefropatía gotosa. A pesar de estar asociada a hipertensión arterial, resistencia insulínica, obesidad y dislipidemia no se ha conseguido demostrar el papel de la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular independiente.
4. La 1.ª articulación metatarsofalángica se afecta hasta en un 90% de los pacientes en algún momento de la evolución de la artritis gotosa, caracterizada por ataques agudos monoarticulares. El tratamiento de un ataque agudo de gota debe iniciarse con antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, preferentemente) y colchicina (si lo permiten los efectos secundarios gastrointestinales). En ocasiones son útiles los corticoides orales e incluso intraarticulares.
5. A pesar de ser el déficit de eliminación la causa más frecuente de hiperuricemia, el fármaco más empleado es el alopurinol (inhibidor de la formación de ácido úrico), debido a las contraindicaciones para el uso de uricosúricos: insuficiencia renal, gota tofácea y litiasis renal. No obstante, tanto para la elección del tratamiento como para averiguar las causas será necesaria la determinación de uricosuria de 24 horas.
6. No se debe comenzar un tratamiento hipouricemiante hasta pasadas 3-4 semanas de un ataque agudo, añadiendo siempre colchicina desde 3 días antes hasta 2-3 meses después de iniciado el tratamiento. Si el paciente ya tomaba un hipourice-miante no debemos suspenderlo durante un ataque agudo de gota y tampoco deberemos instaurar tratamiento hipouricemiante ante un primer ataque de gota, sino esperar a ver el patrón de frecuencia de las crisis.
7. Las enfermedades linfo y mieloproliferativas, así como el tratamiento quimioterápico pueden producir nefropatía aguda por ácido úrico, siendo necesario el tratamiento profiláctico con alopurinol y la alcalinización de la orina.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Coll JM, Blanch J. Hiperuricemia y gota. Aspectos terapéuticos. JANO. 1997;52:735-40. • Fernández I, Ron FA, Costa CJ. ¿Cuándo tratar la hiperuricemia? FMC. 1996;3(7):464-71.
• Rodríguez Pago C. Hiperuricemia y gota [en línea] [6-5-03]. Disponible en: [www. fisterra.com/ guias2/gota.htm].
• Wortmann RL. Disorders of purine and pyrimidine metabolism. En: Braunwald E, Fauci A, Kasper DL, Hanser SL, Longo DL, Jameson JL editors. Harrison´s principles of internal medicine. 15th ed. New York: Mc Graw-Hill; 2001 (edición digital).
Hiperuricemia
(Ác. úrico > 7 mg/dl en varones, 6 en mujeres)
HTA: hipertensión arterial; DM: diabetes mellitus.
Confirmar
Evitar alcohol Dieta
Descartar fármacos y otras causas secundarias
Abundante hidratación
Litiasis renal o nefropatía urática Gota tofácea Enf. mielo/linfoproliferativa o quimioterapia No Sí Considerar HTA DM Dislipidemia Obesidad Asintomática Artritis recurrente FÁRMACO Observación y control
analítico (benzbromarona)Uricosúricos Alopurinol
Sintomática No Sí No < 12-13 mg/dl > 12-13 mg/dl Ác. úrico en orina 24h < 700-1.000 mg
Insuficiencia renal o edad > 60 a
> 700-1.000 mg Sí
10. POLIGLOBULIA
Autores: R. Llanes de Torres, R. Vázquez Borque y A. Molina Siguero
IDEAS CLAVE
1. Por eritrocitosis, poliglobulia o policitemia se entiende el aumento del volumen total de los hematíes circulantes, cuya medición precisa se realiza mediante la determi-nación de la masa eritrocitaria.
2. La probabilidad de que exista un aumento real de la masa eritrocitaria crece para-lelamente a la elevación del hematocrito. Así, para un hematocrito de 52 en varones o 47 en mujeres, la probabilidad es de un 35%, y llega al 99% ante un hematocrito de 60 en varones o 55 en mujeres.
3. La eritrocitosis puede producirse mediante varios mecanismos:
a) Disminución del volumen plasmático, con normalidad de la masa globular real: poliglobulia relativa.
b) Aumento de la masa globular por exceso de eritropoyetina fisiológico (hipo-xemia), patológico (enfermedad renal/tumor) o iatrógeno (tratamiento con eri-tropoyetina (EPO), corticoides o andrógenos): poliglobulias secundarias. c) Incremento de la masa globular, de forma primaria, sin aumento de la EPO:
poli-citemia vera, eritrocitosis idiopática.
4. El tabaquismo es la causa más frecuente de eritrocitosis secundaria, pues la presen-tan entre el 3% y el 5% de los fumadores. La probabilidad de que la eritrocitosis de un fumador sea debida al tabaco es del 98%. Si se dispone de la determinación de carboxihemoglobina, valores mayores al 4% apoyan fuertemente este diagnóstico. 5. Las demás causas de eritrocitosis secundaria, salvo las cardio y broncopatías, son
infrecuentes. Así, el 0,1% de las eritrocitosis de los fumadores y el 1% de las de los no fumadores son debidas a tumores: carcinoma renal, hepatoma, hemangioma cerebeloso, leiomioma uterino, carcinoma de ovario u otros.
6. La principal causa de policitemia primaria es la policitemia vera, un síndrome mie-loproliferativo clonal con una incidencia anual de cuatro a seis casos por millón de habitantes, y que suele debutar entre los cincuenta y los setenta años, con leve pre-dominio en varones.
7. Actitud diagnóstica ante un aumento de hematocrito:
a) Confirmar la eritrocitosis e intentar conocer su existencia previa. Siempre debe realizarse una minuciosa anamnesis y una correcta exploración física.
b) En pacientes asintomáticos, con cifras moderadas de hematocrito, normalidad de plaquetas y leucocitos, y sin esplenomegalia, suele ser suficiente el seguimiento clínico.
c) En pacientes con hematocrito mayor de 57 (52 en mujeres) es necesario un estu-dio exhaustivo que incluya un estuestu-dio de imagen abdominal.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Barquinero Canales C, González Martín M. Poliglobulias. En: Ruiz de Adana R, et al editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en atención primaria. 2.ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1996. p. 492-8.
• Cervantes Requena F. Policitemia vera y otras poliglobulias. En: Rozman C, editor. Medicina Interna. 14.ª ed. Madrid: Harcourt; 2000. p. 1938-40.
• Díez JL. Policitemia Vera. En: Muñoz B, Villa LF, editores. Manual de Medicina Clínica. 2. ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1993. p. 353.
• Pearson TC, Messinezy M. Idiopathic erythrocytosis, diagnosis and clinical management. Pathol Biol (Paris); 2001. 49(2):170-7.
• Weber B, Budd J. Erythrocytosis. En: Black ER, Bordley DR, Tape TG, Panzer RJ, editors. Diagnostic Strategies for common medical problems. 2 ed. Philadelphia: American College of Physicians; 1999. p. 596-608.
