Paciente con hematuria
8 HIPERTRANSAMINASEMIA Remitir a especialista
Elevación transaminasas > doble Elevación transaminasas < doble
Control analítico posterior
Alta
Control en 3-6 meses
Biopsia
Obser
vación
Hepatitis vírica, Wilson, etc.
Enf. celíaca
P.
músculo
Ejercicio extremo
Hiper
transaminasemia asintomática Bioquímica general con per
fil hepático completo Patrón colestasis (↑ GGT , ↑ FA ) ECO
Enf. hepatocelular Enf. vías biliares Enf. páncreas Fár
macos, etc.
Repetir analítica incluyendo Serología virus hepatotropos Per
fil férrico
Ceruloplasmina Proteinograma Estudio de coagulación Ecografía abdominal
Otras causas
Solicitar: Ig’
s antigliadina
Ig’
s antiendomisio CPK, aldolasa Negativas todas las pruebas
¿Persiste elevación?
¿Sospecha de tóxicos?
Abstención alcohol. Repetir analítica en 6
semanas Elevación transaminasas < doble Elevación transaminasas > doble Suspender tóxico/ fár maco. Repetir
analítica en 6 semanas ¿Persiste elevación?
Anamnesis y exploración física completa Sí Sí Sí Sí Sí Sí No No No No No
Patrón citólisis (↑GOT
, ↑ GPT) Diagnóstico de presunción ¿Sospecha alcohol? ¿Persiste elevación? No Aumentadas + Enf: enfer medad; P.
músculo: patología muscular
9. HIPERURICEMIA
Autores: J. M. Pinar Manzanet y M.aE. Velasco Martínez
IDEAS CLAVE
1. La hiperuricemia no es una enfermedad, sino un trastorno metabólico. No está jus- tificado su despistaje sistemático ni es una indicación de tratamiento per se, al no estar éste exento de efectos secundarios.
2. Un 90% se producen por disminución de la eliminación de ácido úrico, teniendo además la mayoría (90%) una causa secundaria, entre las que destacan el alcohol y los fármacos hiperuricemiantes como son: tiazidas, salicilatos a dosis bajas, etam- butol, pirazinamida, furosemida, ácido nicotínico, ciclosporina y levodopa. 3. Las complicaciones de la hiperuricemia son la artritis gotosa, la litiasis renal y la
nefropatía gotosa. A pesar de estar asociada a hipertensión arterial, resistencia insulínica, obesidad y dislipidemia no se ha conseguido demostrar el papel de la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular independiente.
4. La 1.ª articulación metatarsofalángica se afecta hasta en un 90% de los pacientes en algún momento de la evolución de la artritis gotosa, caracterizada por ataques agudos monoarticulares. El tratamiento de un ataque agudo de gota debe iniciarse con antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, preferentemente) y colchicina (si lo permiten los efectos secundarios gastrointestinales). En ocasiones son útiles los corticoides orales e incluso intraarticulares.
5. A pesar de ser el déficit de eliminación la causa más frecuente de hiperuricemia, el fármaco más empleado es el alopurinol (inhibidor de la formación de ácido úrico), debido a las contraindicaciones para el uso de uricosúricos: insuficiencia renal, gota tofácea y litiasis renal. No obstante, tanto para la elección del tratamiento como para averiguar las causas será necesaria la determinación de uricosuria de 24 horas.
6. No se debe comenzar un tratamiento hipouricemiante hasta pasadas 3-4 semanas de un ataque agudo, añadiendo siempre colchicina desde 3 días antes hasta 2-3 meses después de iniciado el tratamiento. Si el paciente ya tomaba un hipourice- miante no debemos suspenderlo durante un ataque agudo de gota y tampoco deberemos instaurar tratamiento hipouricemiante ante un primer ataque de gota, sino esperar a ver el patrón de frecuencia de las crisis.
7. Las enfermedades linfo y mieloproliferativas, así como el tratamiento quimioterápico pueden producir nefropatía aguda por ácido úrico, siendo necesario el tratamiento profiláctico con alopurinol y la alcalinización de la orina.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Coll JM, Blanch J. Hiperuricemia y gota. Aspectos terapéuticos. JANO. 1997;52:735-40. • Fernández I, Ron FA, Costa CJ. ¿Cuándo tratar la hiperuricemia? FMC. 1996;3(7):464-71.
• Rodríguez Pago C. Hiperuricemia y gota [en línea] [6-5-03]. Disponible en: [www. fisterra.com/ guias2/gota.htm].
• Wortmann RL. Disorders of purine and pyrimidine metabolism. En: Braunwald E, Fauci A, Kasper DL, Hanser SL, Longo DL, Jameson JL editors. Harrison´s principles of internal medicine. 15th ed. New York: Mc Graw-Hill; 2001 (edición digital).
Hiperuricemia
(Ác. úrico > 7 mg/dl en varones, 6 en mujeres)
HTA: hipertensión arterial; DM: diabetes mellitus.
Confirmar
Evitar alcohol Dieta
Descartar fármacos y otras causas secundarias
Abundante hidratación
Litiasis renal o nefropatía urática Gota tofácea Enf. mielo/linfoproliferativa o quimioterapia No Sí Considerar HTA DM Dislipidemia Obesidad Asintomática Artritis recurrente FÁRMACO Observación y control
analítico (benzbromarona)Uricosúricos Alopurinol
Sintomática No Sí No < 12-13 mg/dl > 12-13 mg/dl Ác. úrico en orina 24h < 700-1.000 mg
Insuficiencia renal o edad > 60 a
> 700-1.000 mg Sí
10. POLIGLOBULIA
Autores: R. Llanes de Torres, R. Vázquez Borque y A. Molina Siguero
IDEAS CLAVE
1. Por eritrocitosis, poliglobulia o policitemia se entiende el aumento del volumen total de los hematíes circulantes, cuya medición precisa se realiza mediante la determi- nación de la masa eritrocitaria.
2. La probabilidad de que exista un aumento real de la masa eritrocitaria crece para- lelamente a la elevación del hematocrito. Así, para un hematocrito de 52 en varones o 47 en mujeres, la probabilidad es de un 35%, y llega al 99% ante un hematocrito de 60 en varones o 55 en mujeres.
3. La eritrocitosis puede producirse mediante varios mecanismos:
a) Disminución del volumen plasmático, con normalidad de la masa globular real: poliglobulia relativa.
b) Aumento de la masa globular por exceso de eritropoyetina fisiológico (hipo- xemia), patológico (enfermedad renal/tumor) o iatrógeno (tratamiento con eri- tropoyetina (EPO), corticoides o andrógenos): poliglobulias secundarias. c) Incremento de la masa globular, de forma primaria, sin aumento de la EPO: poli-
citemia vera, eritrocitosis idiopática.
4. El tabaquismo es la causa más frecuente de eritrocitosis secundaria, pues la presen- tan entre el 3% y el 5% de los fumadores. La probabilidad de que la eritrocitosis de un fumador sea debida al tabaco es del 98%. Si se dispone de la determinación de carboxihemoglobina, valores mayores al 4% apoyan fuertemente este diagnóstico. 5. Las demás causas de eritrocitosis secundaria, salvo las cardio y broncopatías, son
infrecuentes. Así, el 0,1% de las eritrocitosis de los fumadores y el 1% de las de los no fumadores son debidas a tumores: carcinoma renal, hepatoma, hemangioma cerebeloso, leiomioma uterino, carcinoma de ovario u otros.
6. La principal causa de policitemia primaria es la policitemia vera, un síndrome mie- loproliferativo clonal con una incidencia anual de cuatro a seis casos por millón de habitantes, y que suele debutar entre los cincuenta y los setenta años, con leve pre- dominio en varones.
7. Actitud diagnóstica ante un aumento de hematocrito:
a) Confirmar la eritrocitosis e intentar conocer su existencia previa. Siempre debe realizarse una minuciosa anamnesis y una correcta exploración física.
b) En pacientes asintomáticos, con cifras moderadas de hematocrito, normalidad de plaquetas y leucocitos, y sin esplenomegalia, suele ser suficiente el seguimiento clínico.
c) En pacientes con hematocrito mayor de 57 (52 en mujeres) es necesario un estu- dio exhaustivo que incluya un estudio de imagen abdominal.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Barquinero Canales C, González Martín M. Poliglobulias. En: Ruiz de Adana R, et al editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en atención primaria. 2.ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1996. p. 492-8.
• Cervantes Requena F. Policitemia vera y otras poliglobulias. En: Rozman C, editor. Medicina Interna. 14.ª ed. Madrid: Harcourt; 2000. p. 1938-40.
• Díez JL. Policitemia Vera. En: Muñoz B, Villa LF, editores. Manual de Medicina Clínica. 2. ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1993. p. 353.
• Pearson TC, Messinezy M. Idiopathic erythrocytosis, diagnosis and clinical management. Pathol Biol (Paris); 2001. 49(2):170-7.
• Weber B, Budd J. Erythrocytosis. En: Black ER, Bordley DR, Tape TG, Panzer RJ, editors. Diagnostic Strategies for common medical problems. 2 ed. Philadelphia: American College of Physicians; 1999. p. 596-608.
10. POLIGLOBULIA