Dr. Francisco Biagi-Filizola
● Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina ● Profesor de Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM
● Jefe del Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina UNAM (1960-68)
● Funcionario de la Organización Mundial de la Salud. Ginebra, Suiza (1968-70)
● Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Jorge Tay-Zavala
● Profesor de Carrera Titular "C" de Tiempo Completo, Definitivo, de Parasitología y Micología Médica, y Jefe del Laboratorio de Parasitología del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM.
● Miembro del Sistema Nacional de Investigadores y del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Rubén Alvarez-Chacón
● Profesor de Asignatura B de Parasitología y Micología Médicas, Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina UNAM.
● Jefe del Servicio de Parasitología del Instituto Nacional de Pediatría.
Dr. Manuel Gutiérrez-Quiroz
● Profesor de Carrera Titular "A" de Tiempo Completo de Parasitología y Micología Médicas, Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM.
● Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM.
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES
PARASITOLOGÍA
CONTENIDO
Créditos Programa Autoevaluación previa PROTOZOOS Créditos Programa Amibiasis Extraintestinal Balantidiasis Criptosporidiasis Giardiasis Leishmaniasis cutánea Malaria o paludismo Naegleriasis y acantaoamibiasis Neumocistosis Toxoplasmosis Tricomoniasis vaginal
Tripanosomiasis o enfermedad de Chagas
HELMINTOS
Ascariasis Cisticercosis
Dermatitis verminosa reptante Enterobiasis Estrongiloidiasis Fasciolosis Gnatostomiasis Himenolepiasis Hidatidosis Oncocercosis Teniasis Tricocefalosis Triquinosis Uncinariasis Autoevaluación posterior http://www.drscope.com/privados/pac/generales/parasitologia/index.html (1 of 2) [23/12/2000 12:17:44 a.m.]
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Lecturas recomendadas
Atlas Parasitológico
PROGRAMA NACIONAL DE
ACTUALIZACION Y DESARROLLO
ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL
PAC MG-1
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA
Director: Dr. Luis Martín Abreu ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA OBJETIVO
Mesa Directiva 1996 Presidente
Dr. Pelayo Vilar Puig
Vicepresidente
Dr. Juan Rodríguez Argüelles
Secretario General
Dr. Mauricio García Sáinz
Tesorera
Dra. Ana Flisser Steinbruch
Secretario Adjunto
Dr. Aquiles R. Ayala Ruiz
La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duración es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General.
La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para Médicos Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los médicos generales del país, un material para
actualización y autoevaluación con la misma intención descrita en el título del Programa.
Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por
subcomités de especialistas expertos para cada área.
Comité de Educación Médica Continua
Dr. Carlos Campillo Serrano Dr. Alejandro Díaz Martínez * Dr. Guillermo Díaz Mejía Dr. Luis Peregrina Pellón * Dr. Luis Martín Abreu
Dr. Norberto Treviño García-Manzo Dr. Carlos E. Varela
Dr. José de J. Villalpando Casas * Por invitación
Dr. Luis Martín Abreu Director del Programa Nacional de Actualización y
Desarrollo Académico para el Médico General. Academia Nacional de Medicina.
Toda correspondencia deberá ser dirigida a:
ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Av. Cuauhtémoc 330
Centro Médico Nacional Siglo XXI 06725 México, D.F.
Primera Edición 1996
Copyright © 1996 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor.
Una edición de
INTERSISTEMAS, S.A. de C.V. Educación Médica Continua Fernando Alencastre No. 110 México 11000, D.F.
Tel. (525) 540-0798 Fax 540-3764
ISBN 968-6116-09-5 Edición Completa ISBN 968-6116-38-9 Parte C Libro 4 Impreso en México
Ing. Pedro Vera Cervera Director General
Lic. Pedro Vera Garduño Director de Producción
Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Director Editorial
José Luis Blanco Editor en Jefe
Lic. Enrique Zárate S. Producción
Blanca E. Gutiérrez R. Diseño y Autoedición
Anahí Velásquez Benítez Diseño de Portada
Parte C Libro 4
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Autores y editores
Dr. Francisco Biagi Filizola Dr. Jorge Tay Zavala Dr. Rubén Alvarez Chacón Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz
Dr. Francisco Biagi-Filizola
· Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina
· Profesor de Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM
· Jefe del Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina UNAM (1960-68)
· Funcionario de la Organización Mundial de la Salud. Ginebra, Suiza (1968-70)
· Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Jorge Tay-Zavala
· Profesor de Carrera Titular "C" de Tiempo Completo, Definitivo, de
Parasitología y Micología Médica, y Jefe del Laboratorio de Parasitología del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM.
· Miembro del Sistema Nacional de Investigadores y del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM.
Dr. Rubén Alvarez-Chacón
· Profesor de Asignatura B de Parasitología y Micología Médicas,
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina UNAM. · Jefe del Servicio de Parasitología del Instituto Nacional de Pediatría.
Dr. Manuel Gutiérrez-Quiroz
· Profesor de Carrera Titular "A" de Tiempo Completo de Parasitología y Micología Médicas, Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM.
· Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM.
páginas 5 y 6
Protozoos
Amibiasis extraintestinal
Agente causal Entamoeba histolytica Distribución geográficaLa amibiasis extraintestinal está estrechamente relacionada con la presencia de amibiasis intestinal aguda o crónica. Pero en términos generales la amibiasis cutánea se observa con más frecuencia en niños y las complicaciones de la amibiasis hepática en adultos. Sin embargo, esta última ha disminuido
considerablemente en México. Fases de desarrollo
A pesar de que para establecerse en tubo digestivo Entamoeba histolytica tiene como forma infectante habitual al quiste tetranucleado, en las infecciones extraintestinales, ya sea por autoinfección o
heteroinfección, la forma que se establece y produce daño es el trofozoito, que mide de 10 a 60 mm de diámetro, con un núcleo que presenta endosoma central y cromatina distribuida regularmente en la membrana nuclear.
Localización en el huésped
La amibiasis extraintestinal producida por Entamoeba histolytica se puede observar como amibiasis cutánea de localización perianal o perineal, abdominal y, aunque raro, en parrilla costal. La amibiasis hepática y las diferentes localizaciones consecutivas a la ruptura del llamado absceso hepático amibiano pueden ser pulmonar, renal o cerebral, entre otras.
Mecanismo de transmisión
Cuando Entamoeba histolytica se establece en la pared intestinal y ha producido lesiones ulcerosas en botón de camisa y cuello de botella, puede erosionar la muscularis mucosa y perforar la serosa,
originando peritonitis o. por proceso de adherencia, con los tejidos de la pared abdominal, producir fístula hacia el exterior y establecerse en la pared anterior del abdomen. Por proceso de erosión de los vasos
sanguíneos de la pared intestinal, las amibas alcanzan la circulación portal y se establecen en el hígado, donde originan amibiasis hepática con sus diferentes complicaciones, como pueden ser que el absceso se rompa hacia la cavidad peritoneal o retroperitoneo y surja peritonitis generalizada o localizada,
respectivamente; puede fistulizarse hacia el exterior por la parrilla costal, establecerse en la piel y originar amibiasis cutánea. Los abscesos del lóbulo izquierdo del hígado pueden romperse en el
pericardio y producir taponamiento cardíaco. Otra complicación es que por adherencia al hemidiafragma derecho se rompan en la cavidad pleural o pulmones, produciéndose drenaje y vaciamiento al exterior por vías respiratorias. Finalmente, las amibas pueden alcanzar la circulación mayor y distribuirse por vía hematógena a prácticamente cualquier tejido del organismo, pulmonar, cerebral o renal.
La amibiasis intestinal aguda y el absceso
hepático
amibiano son dos de las principales entidades patológicas que produce este protozoo en el ser humano y en nuestro país.
Entamoeba histolytica, también en forma de trofozoito se puede establecer en piel
ya sea por autoinfección o heteroinfección, originando amibiasis cutánes.
Excepcionalmente se puede observar amibiasis mucocutánea de la mucosa nasal y piel contigua, producida por autoinoculación debido al rascado de la zona perineal en pacientes con amibiasis intestinal aguda y posterior rascado de la mucosa nasal. Finalmente la localización genital en homosexuales o individuos con prácticas sexuales anormales, debida a irritación y arrastre mecánico de trofozoitos con el pene.
Manifestaciones clínicas
Las alteraciones anatomopatológicas originada por Entamoeba histolytica a nivel tisular, son desencadenadas en primera instancia por la acción lítica de las diferentes enzimas producidas por el parásito y por la reacción de tipo antígeno anticuerpo que
ocurre ante su presencia, observándose tejido necrótico y tejido friable de límites poco precisos y hacia la periferia de la lesión ocurre un proceso inflamatorio agudo y crónico.
Las manifestaciones clínicas que origina E. histolytica, dependen de la localización y su evolución, ya que, como ocurre en la amibiasis hepática el tamaño de la lesión es importante ya que produce
hepatomegalia dolorosa, fiebre no muy elevada, astenia, adinamia, deterioro del estado general,
hipomovilidad del hemitórax derecho y palidez de tegumentos. La ruptura del absceso hepático amibiano a cualquiera de los sitios ya mencionados dará el cuadro clínico característico de la zona o tejidos
afectados.
La amibiasis cutánea se caracteriza por la presencia de úlceras de bordes regulares o irregulares bien definidos, son sangrantes, dolorosas, de crecimiento rápido y con tendencia o profundizar; una
localización frecuente es la mucocutánea genital del lactante, con lesiones que abarcan genitales, tejidos próximos y glúteos.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la amibiasis extraintestinal se utilizan métodos parasitoscópicos directos e indirectos, así como inmunológicos y de gabinete.
Los métodos directos tienden a demostrar la presencia del agente etiológico en los productos obtenidos de las lesiones del paciente; así, por ejemplo, en la amibiasis cutánea o mucocutánea el examen directo al microscopio del material obtenido por rascado de los bordes de la úlcera sospechosa de amibiasis
cutánea, o del material obtenido mediante punción biopsia o punción evacuadora de un absceso hepático amibiano si es que dicho método está indicado. También puede recurrirse al cultivo de éstos mismos productos en medios especiales, como el de huevo-sangre para aislamiento inicial del parásito, aunque éste método se utiliza muy poco y se ha limitado a laboratorios de investigación.
El estudio histopatológico de biopsia obtenida de los bordes de la lesión está indicado cuando la observación directa es negativa.
Los métodos inmunológicos disponibles para el diagnóstico de la amibiasis extraintestinal son de gran ayuda, pudiendo ser cualitativos y cuantitativos en la detección de inmunoglobulinas específicas
presentes en el suero del paciente. Entre las primeras, la contrainmunoelectroforesis se sigue empleando con resultados adecuados, y entre los segundos, la hemaglutinación indirecta, la inmunofluorescencia indirecta y el método de ELISA son los más recomendables por estar bien estandarizados.
Entre los métodos de gabinete, los estudios radiológicos simples y con medio de contraste son de utilidad para determinar la localización y el tamaño de la lesión, sobre todo a nivel hepático, empleándose la centellografía, la gammagrafía, la ultrasonografía y la tomografía. Éstos métodos también se emplean para determinar la evolución de la lesión cuando se instituyen medidas terapéuticas.
Tratamiento
Para el tratamiento de la amibiasis extraintestinal se deberán usar drogas que actúen contra los parásitos a nivel tisular, es decir, que se absorban y se distribuyan por los diferentes órganos y tejidos de la
economía.
Las drogas de elección para estas localizaciones son las dehidroemetina y el metronidazol, que alcanzan buenas concentraciones hepática y cutánea. También pueden emplearse otros derivados imidazolínicos como el tinidazol, zecnidazol y ornidazol, entre otros.
PROFILAXIS
La profilaxis se fundamenta en el control adecuado de excretas, evitando el fecalismo al ras del suelo; la higiene personal y de los alimentos son hábitos que deben recomendarse y ser observados por la
población, así como acudir al médico tan pronto se presenten casos de disentería, sobre todo en lactantes, par evitar tanto la amibiasis cutánea como la hepática.
página 7
Protozoos
Balantidiasis
Agente Causal Balantidium coli Distribución geográficaMundial prevalente en zona tropicales y subtropicales de todo el mundo.
En México La balantidiosis se ha demostrado en gran parte de la República Mexicana, sumando en la actualidad más de 150 casos los reportados de infecciones en humanos. La mayoría de los pacientes provenienen de regiones cálido-humedad del país.
Fases de desarrollo del parásito
Trofozoo y quiste (inmaduro y maduro).
La balantidiasis es una parasitosis que se ha identificado en personas que trabajan con cerdos o que tienen relación estrecha con estos animales.
El trofozoito mide entre 50-150 micras de longitud por 40-80 micras de ancho. Su cuerpo está cubierto por muchas hileras longitudinales de cilios ligeramente
oblícuos.
El quiste mide aproximadamente 80 micras de longitud en su parte más ancha y con una pared quística gruesa. En su interior se observa claramente el macronúcleo. Mecanismo de infección
El hombre adquiere la balantidiasis cuando los quistes del parásito junto con los alimentos contaminados, al introducirse en la boca las manos sucias y
contaminadas, así como cualquier objeto que esté contaminado (fomites).
La convivencia con cerdos es un factor de riesgo, ya que al parecer estos animales también estan infectados por B. Coli.
Localización en el huésped
Colon, capa muscular, subserosa, apéndice, peritoneo, vías urinarias y vagina (raro). Manifestaciones clínicas
Generalmente asintomática en individuos adultos, no así en niños, en quienes producen un cuadro de colitis, hasta llegar a síndrome disentérico con diarrea mucosanguinolenta, cólicos, pujo, tenesmo y fiebre.
En pacientes muy pequeños puede conducir a deshidratación y perforación intestinal, complicaciones que suelen ser fatales. En niños de edad escolar las molestias son moderadas. La exploración fisica
comúnmente es negativa o solamente muestra presencia de dolor localizado en el marco cólico durante la palpación abdominal.
Exámenes de laboratorio
Los trofozoos y quistes de B. coli son fácilmente observables al microscopio, por ser muy grandes.
El diagnóstico confirmatorio o parasitológico depende de encontrar los trofozoitos en las materias fecales diarreicas recientemente emitidas, ello mediante examen directo en fresco con solución salina isotónica y observación al microscopio. Los trofozoitos son fácilmente observados al microscopio con este método, ya que son muy grandes y móviles, pudiendo verse hasta con el objetivo seco débil.
Por otro lado, el hallazgo de quistes mediante exámentes coproparasitoscópicos
seriados de materia fecal recién emitida, en que se utilizan métodos de concentración como el Faust, Ferreira, etc, o de sedimentación como el Ritchie, nos permitirá encontrar los quistes de B. coli y así establecer el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Actualmente se emplean derivados imidazólicos, como el metronidazol o la nitrimidazina. También ha tenido éxito el sulfato de aminosidina.
página 8
Protozoos
Criptosporidiasis
La criptosporidiasis se relaciona frecuentemente con personas inmunosuprimidas o inmunocomprometidas. Agente causal Cryptosporidioum spp. Distribución geográfica Hay pocos datos al respecto. Fases de DesarrolloOoquiste de forma esférica o ligeramente ovoide, mide de 4 a 6 micras de diámetro con doble pared y tiene una estructura interna formada por 4 esporozoitos vermiformes.
Mecanismo de infección
El hombre adquiere la infección al ingerir ooquistes del parásito junto con los alimentos infectados, manos sucias, así como fomites infectados que se meten (sobre todo los niños) en la boca.
Localización en el huésped
Se le ha encontrado a lo largo del tubo digestivo desde la faringe hasta el recto; el lugar más afectado es el yeyuno.
También se le ha encontrado en vesícula biliar, páncreas y aparato respiratorio.
Últimamente se están diagnosticando muchos casos de criptosporidiasis en pacientes con síndrome coliforme que persiste por varios meses.
Manifestaciones clínicas
En individuos inmunocompetentes se presenta diarrea 3 a 12 evacuaciones en 24 horas, hiporexia, dolor abdominal, fiebre y vómito. Usualmente el cuadro dura de una a 3 semanas y cede con tratamiento sintomático.
En pacientes inmunocomprometidos se presenta síndrome coleriforme con
numerosas evacuaciones al día, hiporexia, dolor abdominal, etc. con gran pérdida de líquidos y electrolitos. El cuadro persiste por meses.
Materiales para estudio Materia fecal.
Exámenes de laboratorio
Se utilizan exámenes coproparasitoscópicos por concentración-flotación de Faust o Sheather; a partir del sobrenadante se realizan frotis para teñir o también se puede usar el método de Ritchie que es de
concentración por sedimentación. De éste se realizan frotis, los cuales se tiñen con la técnica de Ziehl-Neelsen modificada o la de Kinyoun.
El ooquiste se observa como una estructura esférica o ligeramente ovoidal de 4 a 6 micras de diámetro de color rojo-brillante; las bacterias y levaduras se tiñen de color verde intenso.
Detección de antígeno mediante la técnica ELISA. Estudio histopatológico
Tejido obtenido por biopsia de la mucosa del yeyuno. TRATAMIENTO
En pacientes inmunocompetentes: sintomático.
En pacientes inmunocomprometidos: espiramicina 50 mg/kg/día/15 días. Mantener el equilibro hidroelectrolítico.
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Protozoos
Giardiasis
Agente causal Giardia duodenalis. Distribución geográficaMundial. En México está considerada como una de las parasitosis más frecuentes, sobre todo en los preescolares y escolares con frecuencia que se calcula alrededor de 23.8%.
Fases de desarrollo
Trofozoito. Mide entre 10 y 20 micras de longitud por 5 a 15 de ancho, piriforme cuando se observa de
frente y lateralmente semeja una coma o cucharilla.
Quiste. Es ovalado y, mide 8 a 12 por 7 a 10 micras de longitud y ancho, respectivamente; en fresco se
observa como un cuerpo muy refringente, con membrana de doble pared y cuatro núcleos.
La giardiasis es una de las parasitosis más frecuentes en la República Mexicana, sobre todo en niños. Localización en el huésped
Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno. Manifestaciones clínicas
La sintomatología puede durar pocos días o varios meses.
En la etapa aguda se presentan evacuaciones acuosas, mucosas, voluminosas de color amarillento o verdoso con aspecto de yerba molida y en ocasiones con resto de alimento y grasa.
Existe dolor epigástrico que puede ser posprandial inmediato o tardío y también se pueden presentar distensión abdominal eructos, calambres abdominales, náusea, vómito, disminución del apetito y, astenia. En pacientes con evolución crónica, se llegan a presentar cefalea y disminución o detención de peso y talla en los niños.
Materiales para estudio
El parásito Giardia lamblia se localiza principalemente en el duodeno y yeyuno, produciendo un cuadro de duodenitis.
Materia fecal, líquido duodenal. Exámenes de laboratorio
El diagnóstico se realiza mediante el hallazgo de quistes en materia fecal formada o trofozoitos en materia fecal pastosa o diarrea, también se les puede encontrar con el estudio microscópico de líquido duodenal en fresco.
Se puede utilizar la detección de antígeno en heces por la prueba ELISA. Tratamiento
Furazolidona. 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7 días (niños) Metronidazol. 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5 días (niños)
Tinidazol 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo día (niños) Secnidazol 30 mg/kg/un día, adultos y niños.
Albendazol 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.
páginas de la 10 a la 12
Protozoos
Leishmaniasis cutánea
Agente causal
Leishmania mexicana, L. tropica, L. brasiliensis y L. donovani
Distribución geográfica
La leishmaniasis cutánea se denomina también úlcera de los clarideros, kala-azar o leishmaniasis visceral. Actualmente los casos de leishmaniasis cutánea, producidos por L. mexicana, no sólo se localizan en el sureste de la República Mexicana, que se han detectado casos autóctonos en el norte y oriente del país.
La distribución geográfica de las leishmaniasis es cosmopolita. Así por ejemplo, L.
tropica y L.tropica najor, causante del botón de Oriente, se encuentra en África
ecuatorial, occidental y del norte; en Asia se le observa en Rusia, Indostán y Medio Oriente; en Europa en las costas y en las islas del Mediterráneo (Italia, España, Grecia, Bulgaria y Rumania). La leishmaniasis cutánea localizada, cuyo agente etiológico es L. mexicana y varias subespecies, se encuentra en el sureste de México, Veracruz, San Luis Potosí, Tamaulipas, Nuevo León, Coahuila,
Michoacán, Jalisco y Nayarit, así como en Centro América y algunos países de Sur América. La Leishmaniasis cutánea diseminada o anérgica que es una variante de L.
mexicana, se distribuye en los mismos sitios en que se encuentra ésta, pero en
México principalmente en Tabasco y Campeche. Leishmania brasiliensis y sus subespecies causantes de la leishmaniasis mucocutánea o espundia, se localiza en países de Suramérica, Centroamérica y Sureste de México, principalmente en Tabasco y Quintana Roo. L. peruviana que se agrupa en el complejo anterior y es causante de la Uta, se le observa en las áridas vertientes de los andes peruanos y mesetas argentinas. L. donovani con sus diferentes subespecies, se encuentra en países de la cuenca del Mediterráneo, África, algunas regiones de Asia y en América. L. donovani chagasi se localiza
principalmente en Brasil, Venezuela, Colombia, El Salvador, Guatemala y en México en la región de la cuenca del río Balsas.
Fases de desarrollo
Desde el punto de vista morfológico los agentes etiológicos de las leishmaniasis son indistinguibles entre sí, pero producen en el hombre cuadros clínicos más o menos característicos.
Presentan dos aspectos morfológicos:
a. Amastigote. Se caracteriza por ser de forma redondeada u oval, de 2 a 7 mm de diámetro, tiene
membrana, citoplasma, núcleo esférico y compacto, cromatina granulosa, cinetoplasto de forma bacilar y rizoplasto que dará origen al flagelo en la etapa siguiente. Esta forma es intracelular obligada y se
encuentra en tejidos de los huéspedes vertebrados o en cultivos de tejidos.
b. Promastigote. Es fusiforme, de 16 a 18 mm de longitud, posee núcleo central y blefaroplasto situado
en posición muy anterior al núcleo, de donde se origina el flagelo que, sin formar membrana ondulante, emerge por la porción más anterior del parásito; ésta forma se encuentra en el mosquito trasmisor y en medios de cultivo.
El ciclo biológico se inicia cuando un mosquito infectado del género Lutzomyia pica a un huésped susceptible, inoculándole formas de promastigote, las cuales al penetrar células o ser fagocitados se
redondean y adquieren forma de amastigote. Éstas se reproducen intensamente por bipartición rompiendo la célula e invadiendo otras produciendo su destrucción y daño en los tejidos parasitados.
Localización en el huésped
Estos parásitos pueden encontrarse en diferentes sitios según la especie responsable de la infección. Así, por ejemplo L. tropica se localiza en los bordes de la lesión ulcerosa; L. mexicana y sus subespecies, en los bordes de la lesión o un poco más profundos, como en los casos crónicos de pabellón auricular; en las formas clínicas nodulares de la forma diseminada o anérgica, se observan una gran cantidad de parásitos en estas lesiones. En la leishmaniasis mucocutánea se encuentran abundantes parásitos en las lesiones de la mucosa orofaríngea, y mientras que en el kala-azar o leishmaniasis visceral se identifica a los parásitos en órganos o tejidos ricos en células reticuloendoteliales, como bazo, médula ósea e hígado, aunque en las fases agudas se pueden encontrar en mucosa y piel aparentemente sanas.
Manifestaciones clínicas
En el sitio de inoculación de las formas infectantes, se observa una reacción inflamatoria de células plasmáticas y macrófagos con abundantes parásitos, la lesión se ulcera, produce exudado abundante; tejido de granulación y necrosis. La úlcera es de bordes regulares o irregulares pero bien definidos, indurados y enrojecidos, abarca piel y tejido subcutáneo, generalmente es circular, única y no dolorosa. La lesión tiende a la curación espontánea en menos de un año excepto las de pabellón auricular que se vuelven crónicas y mutilantes. En la leishmaniasis diseminada, la lesión, que puede ser úlcera, placa o nódulo, es seguida de lesiones satélite que con el tiempo tienden a cubrir gran parte de la superficie cutánea. Generalmente son superficiales y no producen metástasis a mucosas, contienen gran cantidad de parásitos, no curan espontáneamente, tienden a la cronicidad y son resistentes a los medicamentos
específicos. En la leishmaniasis mucocutánea, domina el cuadro clínico la gran destrucción de mucosa nasofaríngea, en la que se incluye el tabique nasal, dando un aspecto muy peculiar a la nariz de estos pacientes (nariz de tapir) por la falta de sostén. Frecuentemente se presentan complicaciones respiratorias y adelgazamiento por alteración en la deglución. En la leismaniasis visceral o kala-azar, se considera como reservorios al hombre, los perros y los zorros, y afecta tanto a niños como adultos. Los parásitos se multiplican abundantemente en bazo y médula osea produciendo ante todo malestar general, fiebre, cefalea, anorexia, pérdida de peso, esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopatía, pancitopenia, hipergammaglobulinemia, palidez de mucosas y obscurecimiento de la piel. Generalmente tiende a la cronicidad.
Diagnóstico
Son importantes los aspectos epidemiológicos y clínicos, ya que la procedencia del paciente y el tipo de lesión orientan el diagnóstico.
El diagnóstico de laboratorio se efectúa por métodos directos e indirectos. El primero tiende a demostrar la presencia del parásito por examen microscópico mediante improntas en porta-objetos tomados del borde la la lesión ulcerosa y teñidos con colorantes derivados del Romanowsky; este método es efectivo en la fase aguda del padecimiento. Se puede recurrir a la biopsia de la lesión ulcerosa, de nódulos en la
Aun cuando la infección por Leishmania mexicana en el hombre no pone en peligro su vida, el parásito es capaz de inducir destrucción casi total del pabellón auricular.
leishmaniasis diseminada o de médula ósea en la leishmaniasis visceral o kala-azar para frotis y tinción. Como métodos indirectos, se utilizan productos tomados de la lesión e inoculados en medios de cultivo especiales, como el de NNN, Nakamura y Diamon entre otros, observando al microscopio cada tercer día. También se utiliza la inoculación de estos productos al ratón blanco o hamster dorado, donde se desarrollarán lesiones características.
Entre los métodos inmunológicos utilizados para el diagnóstico de las leishmaniasis se cuenta con la intradermorreacción de Montenegro, altamente específica y de gran utilidad en la leishmaniasis cutánea. A excepción de la diseminada, en la cual
resulta negativa, explora respuesta de inmunidad celular dependiente de linfocitos T y se vuelve positiva 24 a 48 horas después de su aplicación en individuos que están o han estado en contacto con el agente etiológico. Otras técnicas utilizadas son la
inmunofluorescencia indirecta, ELISA, Dot-ELISA y hemaglutinación indirecta, con que se detectan inmunoglobulinas específicas. Los títulos de estos anticuerpos son bajos en leishmaniasis cutánea localizada, altos en mucocutánea y muy elevados en cutánea diseminada y visceral. Las pruebas inmunológicas cuantitativas son de utilidad para seguir la evolución del padecimiento cuando se está instituyendo el tratamiento específico.
Tratamiento
Para el tratamiento de las leishmaniasis, los antimoniales pentavalentes son los medicamentos de
elección. Entre ellos se utilizan con éxito la metilglucamina-antimoniato (Glucantime) y el gluconato de antimonio y sodio (Pentostam). Con menor efectividad se emplean rifampicina, anfotericina B y
ketoconazol. La pentamidina aplicada por vía intramuscular ha dado buenos resultados tanto en la
leishmaniasis cutánea como en el kala-azar. En Venezuela, Convit utiliza para la leismaniasis diseminada la inoculación de promastigotes muertos y BCG vivos.
Profilaxis y control
Ante la presencia de algún paciente con leishmaniasis, se recomienda estudio epidemiológico para detectar otros casos, instituir tratamiento y seguimiento clínico de los mismos, así como proteger las lesiones con objeto de evitar la infección por otros mosquitos transmisores y así evitar la diseminación de esta parasitosis.
páginas de la 12 a la 15
Protozoos
Malaria o paludismo
Agentes causales
Plasmodium vivax , P. malariae, P. falciparum y P. ovale
A pesar de que en el pasado esta parasitosis fue una de las principales causas de muerte y que con la implantación de la campaña de erradicación del paludismo en la República Mexicana, hubo una gran disminución en la morbimortalidad, actualmente ha retomado incremento sobre todo en las nuevas infecciones ya que por ejemplo en 1993 se reportaron más de 100,000 casos de infección por Plasmodium sp. Distribución geográfica
En la década de 1950 era aún la enfermedad más extendida en el mundo, afectaba a centenares de millones de seres humanos y causaba la muerte a varios millones por año. Su distribución geográfica comprendía una amplia faja que daba la vuelta al planeta, situada entre los 40° latitud norte a 60° sur.
En México ha constituido un verdadero azote. Así, por ejemplo, fue la segunda causa de mortalidad de 1922 a 1929. Entre 1930 y 1939 constituye la tercera causa de mortalidad y fue hasta 1960 que desapareció de las 10 primeras causas de
defunción.
En 1955, se creó la Comisión Nacional para la Erradicación del Paludismo, con la que se disminuyó mucho la transmisión de los parásitos y se redujeron
prácticamente a cero las defunciones por esta parasitosis. Pero debido a un sinnúmero de factores y deterioro del programa por fallas de distinta índole, y últimamente con las migraciones humanas provenientes del sur y asentamientos humanos de centroamericanos en México, se han incrementado los casos de paludismo. En 1979 se reportaron 75,000 casos de paludismo, y en 1993 ,más de 100,000 casos.
El ciclo biológico del parásito se inicia cuando un mosquito del género Anopheles sp. inocula esporozoitos en el hombre, los cuales 30 a 40 minutos después inician la invasión de hepatocitos. En este momento, comienza el ciclo exoeritrocítico o
esquizogonia preeritrocítica.
Dentro de los hepatocitos, el parásito se multiplica profusamente, haciendo
aumentar de volumen la célula parasitada y se transforma en esquizonte criptozoico apigmentado que contiene 40,000 criptomerozoitos de P. falciparum y 800 a 1,000 de las otras especies.
Al romperse el hepatocito, los merozoitos criptozoicos (con excepción de los de P.
falciparum) invaden otros hepatocitos, dando lugar a la fase paraeritrocítica y también invaden los
glóbulos rojos iniciando el ciclo eritrocítico.
Se llama ciclo preeritrocítico al originado por los esporozoitos inoculados por el transmisor que darán origen posteriormente a las formas que invadirán los eritrocitos.
Se llama fase paraeritrocítica a la parasitación de los hepatocitos que ocurre en forma simultánea a la de los eritrocitos. P falciparum carece de ciclo paraeritrocítico. El ciclo paraeritrocítico es el responsable de las recaídas y, por lo tanto, en el paludismo causado por P. falciparum no existen recaídas.
El ciclo eritrocítico o de Golgi se inicia cuando los criptomerozoitos invaden los eritrocitos; el eritrocito invadido y el parásito invasor sufren cambios durante este proceso. Al penetrar al eritrocito el
criptomerozoito crece, se redondea y le aparece una gran vacuola, por lo que el citoplasma y el gránulo de cromatina que lo conforman dan la apariencia de un anillo de compromiso; a esta forma se le conoce como trofozoito, el cual madura, su núcleo se divide y forma esquizontes maduros, que al reventar dejan en libertad merozoitos, los cuales invaden nuevos glóbulos rojos. Algunos de los glóbulos rojos
invadidos por los merozoitos no se transforman en esquizontes sino en macrogametocitos y
microgametocitos, con los cuales se inicia el ciclo sexuado o esporogonia que ocurre cuando un mosquito del género Anopheles chupa sangre humana con los gametocitos, los cuales en su tubo digestivo maduran y se transforman en macrogametos y microgametos. El microgameto sufre exflagelación formando
cuerpos filiformes con funciones de espermatozoide. Éstos se dirigen al macrogameto fecundándolo y formando el huevo o cigoto que se transforma en ooquiste al desplazarse para penetrar la pared del
estómago del mosco y formar el ooquiste, dentro del cual se forman miles de esporozoitos que al romper el ooquiste invaden la cavidad general del mosco y llegan a las glándulas salivales. Ese mosco, al picar, inyecta saliva con esporozoitos, que completan ese ciclo biológico.
En el paludismo, el ciclo eritrocítico del parásito es la causa principal del cuadro clínico, o sea de la fiebre, escalofríos y sudoración, ya que al momento de la ruptura de los eritrocitos parasitados, en forma simultánea, liberan en la sangre materias tóxicas que inducen la producción de dicho cuadro clínico. Plasmodium falciparum es la especie, que al infectar al Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación varía según la especie infectada y de acuerdo con la cepa el periodo de incubación de P. vivax y P. ovale, de 10 a 17 días; el de P. falciparum, de 8 a 12 y el de P. malariae, de 27 a 40 días.
Los últimos días del período de incubación pueden caracterizarse por signos y síntomas prodrómicos de tipo inespecífico: cefalalgia, fotofobia, mialgias, anorexia, náusea e incluso vómitos; pero a menudo estos síntomas no se observan.
Durante los primeros días de un ataque primario, rara vez hay crisis febriles típicas y el enfermo puede tener fiebre continua, remitente o intermitente. Aun en caso de paludismo por P. falciparum, puede haber una curva bimodal diaria, que simularía la etapa febril de la enfermedad de Chagas o del kala-azar.
El paroxismo febril casi siempre va precedido de escalofríos repentinos, que estremecen, al enfermo; al principio duran 10 a 15 minutos y se alarga un poco a medida que el cuadro clínico se repite. La etapa febril sigue a la de escalofríos y se acompaña a menudo de cefalea frontal intensa y dolores del tronco y miembros. La etapa febril dura 2 a 6 horas y es seguida de una etapa de sudoración intensa
(diaforesis), al final de la cual el paciente suele sentirse débil y agotado, con lo que se queda casi siempre dormido. Al despertar, su temperatura es normal y suele sentirse bien hasta el comienzo de la siguiente crisis.
En el paludismo por P. vivax y P. ovale, la periodicidad de la crisis es de 48 horas, lo que corresponde al periodo de esquizogonia eritrocítica. Con P. falciparum es casi de 48 horas, y con P. malariae, de 72 horas. En general, los cuadros clínicos menos graves son causados por P. ovale y P. vivax; los moderadamente graves, por
P. malariae, y los graves e incluso frecuentemente mortales, por P. falciparum.
hombre puede producir la muerte por sí sola, ya que los esquizontes maduros de este parásito suelen formar trombos y taponamientos en venas y arterias profundas. Suelen acontecer recaídas de paludismo en personas tratadas con medicamentos inadecuados y se deben principalmente al ciclo paraeritrocítico que tienen P. vivax y P. malariae.
Suele haber esplenomegalia apreciable al final de la primera semana de evolución y aumenta en forma progresiva; igual ocurre con la hepatomegalia.
La anemia, secundaria a la destrucción de eritrocitos
parasitados, es mucho más importante en el paludismo causado por P. falciparum en que el parásito ataca todas las etapas de desarrollo de los eritrocitos. En el causado por P. vivax, sólo parasita reticulocitos; y en el debido a P. malariae ataca eritrocitos viejos.
El paroxismo palúdico es desencadenado por la liberación de metabolitos contenidos en el eritrocito parasitado cuando
ocurre la lisis. Al ponerse en contacto estos metabolitos con los neutrófilos, hacen que liberen una lipoproteína, la cual actúa sobre el centro termorregulador del hipotálamo.
La gran invasividad que muestra P. falciparum, así como la intensa esquizogonia exoeritrocítica le hacen ser la especie más peligrosa.
La hepatomegalia y esplenomegalia obedecen a hiperplasia de estas vísceras debido al incremento en la distancia y fagocitosis de células sanguíneas parasitadas o no. A este mismo mecanismo se deben la anemia y el agotamiento de las reservas de hierro del organismo.
En el paludismo crónico, la producción de anemia es uno de los datos clínicos y efectos del parásito más de tomarse en consideración, ya que si no se ataca a tiempo, se pone en peligro la vida del enfermo.
Sin duda, el mecanismo patógenico más importante en el paludismo por P.
falciparum, que a veces suele observarse en los causados por P. vivax y P. malariae,
es la gran adhesividad que los eritrocitos parasitados muestran entre sí y con el endotelio vascular, lo cual da origen a fenómenos tromboembólicos que suelen ser graves.
Diversas hemoglobinopatías tienen relación con la resistencia a la enfermedad por P. falciparum, en especial la deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato (G6-PD) en los eritrocitos, así como la anemia de células falciformes, la talasemia y la presencia de hemoglobina s, c y e.
Diagnóstico
Productos: Sangre fresca, orina, suero sanguíneo.
Exámenes de laboratorio
El diagnóstico confirmatorio parasitológico de esta parasitosis se efectúa mediante la demostración del parásito. Para lograrlo, se deben realizar frotis y gota gruesa de sangre, obtenida de los pacientes
preferentemente poco antes del acceso palúdico, momento en que estará parasitada la mayor cantidad de eritrocitos y, por tanto, será mucho más fácil localizarlos.
Para hacer el frotis y gota gruesa, se tomarán del lóbulo de la oreja o del pulpejo de algún dedo unas gotas de sangre, con la cual, sobre portaobjetos limpios y desengrasados, se hará un extendido uniforme. En un extremo del portaobjetos se pondrá una gota gruesa, la cual se extenderá un poco con el borde de otro portaobjetos. La parte del extendido o frotis se fija con alcohol metílico, y no así la de la gota gruesa. Se someten a la tinción mediante técnica de Giemsa o de Wrigth, para posteriormente observar
primero la gota gruesa, para ver si hay parásitos, y después el frotis, para ver las características
morfológicas del parásito, la etapa de desarrollo en que se encuentra y la especie de Plasmodium de que se trata. Asimismo, también se determinarán anomalías de los eritrocitos como anisocitosis,
policromatofilia, poiquilocitosis, etc. y se determina la posible anemia.
Se pueden detectar antígenos en la orina de los pacientes, realizar pruebas de hibridización del DNA con sondas o serología mediante pruebas ELISA o de inmunofluorescencia; pero el diagnóstico
parasitológico de certeza sigue siendo la demostración del parásito en la sangre. Tratamiento
El tratamiento del paludismo es a base de medicamentos antimaláricos.
Los antimaláricos se agrupan de acuerdo con el estadio de desarrollo del parásito en que actúan. No existen esporozoitocidas; pero sí hay esquizonticidas, medicamentos derivados de la quinina. Entre los más usados están las 4-aminoquinolinas, que actúan sobre esquizontes sanguíneos (la cloroquina es de las más usadas), así como las 8-aminoquinolinas, que actúan sobre los esquizontes hepáticos
(primaquina).
Los individuos infectados por P. vivax y P. ovale deben ser tratados con cloroquina y primaquina para erradicar la infección. En infecciones por P. malariae y P. falciparum, la aplicación de cloroquina es curativa.
Profilaxis
Incluyen medidas tendientes a disminuir la transmisión de plasmodios hasta niveles en que deje de ser problema de salud pública, así como la eliminación de adultos y larvas mediante el uso de insecticidas.
páginas de la 15 a la 17
Protozoos
Naegleriasis y acantamibiasis
Naegleriasis Agente causal Naegleria fowleri Distribución geográficaEl género Naegleria está considerado dentro del grupo de las llamadas amibas de vida libre. Su
distribución es mundial, encontrándose frecuentemente en cuerpos de agua dulce como: lagos, lagunas, estanques, piscinas y canales de riego. Es a partir de 1983 que ha adquirido importancia médica debido a los informes de casos en países como Estados Unidos de Norteamérica, Australia, Checoslovaquia, Bélgica, India y Perú.
Fases de desarrollo del parásito
Naegleria fowleri puede encontrarse en forma de trofozoo, quiste y organismo flagelado.
El trofozoo es alargado, mide de 15 a 30 micrómetros de diámetro y carece de cromatina periférica. El cariosoma es grande y se observa rodeado de un halo; el citoplasma presenta granulaciones irregulares en tamaño.
El quiste es esférico y presenta una doble pared con dos a tres poros.
El organismo flagelado es un estado transitorio que adopta el parásito en cultivo o cuando se suspende en solución salina isotónica estéril. Es alargado y presenta dos flagelos, que emergen de su porción anterior.
El contacto con aguas estancadas y que están contaminadas por protozoitos de vida libre, sobre todo de la mucosa nasal, es un riesgo importante para adquirir naegleriasis o acantamibiasis. Localización en el huésped
Puede invadir la faringe, nasofaringe y sistema nervioso central. Mecanismo de infección
La infección se produce al ponerse en contacto con la mucosa nasal, aguas contaminadas con trofozoitos u organismos flagelados de Naegleria fowleri, los cuales invaden rápidamente los bulbos olfatorios, cruzan la lámina cribosa del etmoides y llegan por esta vía al sistema nervioso central y meninges.
Manifestaciones clínicas
La menigoencefalitis amibiana primaria se presenta en personas con antecedentes de haber nadado en lagunas, estanques o piscinas. Después de 3 a 7 días de la infección se presentan cefalea intensa de predominio frontal o bitemporal, fiebre de 38 a
40°C, anorexia, náusea, vómito en proyectil, fotofobia, ageusia y parosmia, signos de irritación
meníngea, seguros de Babinsky y Brudzinsky positivos, confusión mental, irri-tabilidad, intranquilidad y coma. La muerte sobreviene por edema pulmonar o paro cardiorrespiratorio 72 horas después de haberse iniciado los síntomas.
El inicio del cuadro clínico de la encefalitis amibiana primaria ocurre varias semanas o meses después del contacto con aguas
estancadas.
Diagnóstico
Los productos biológicos en que se deberán hacer los estudios correspondientes son el líquido cefalorraquídeo (LCR), suero y material obtenido por biopsia.
El diagnóstico parasitoscópico se realiza por la observación del agente etiológico en examen directo de LCR o frotis del mismo teñidos con Giemsa o Wright,
observándose el citoplasma de los trofozoos de color azul, y el núcleo, de rosa. Las técnicas inmunológicas más adecuadas son la inmunofluorescencia indirecta y ELISA. La intradermorreacción y la inhibición de la migración de los macrófagos sugieren la existencia de inmunidad celular.
El estudio histopatológico por lo general es post mortem y del sistema nervioso central. Tratamiento
Si el diagnóstico se realiza oportunamente, pueden emplearse tetraciclinas, ketoconazol y anfotericina B. Profilaxis
Debido a que estas amibas de vida libre pueden encontrarse en aguas estancadas, no se debe nadar o introducirse en ellas por el peligro potencial que representan.
Acantamibiasis Agentes causales
Acanthamoeba castellani, A. culbertsoni y A. poliphaga
Distribución geográfica
La acantamibiasis es producida por varias amibas de vida libre pertenecientes al género Acanthamoeba. Su distribución es mundial, se encuentran frecuentemente en cuerpos de aguas dulces y marinas, así como en suelo, polvo, filtros de aire y ductos de enfriamiento. También se ha aislado y cultivado a partir de tejidos y heces de humanos y animales. Su importancia como patógeno para el hombre se inicia en 1983, al informarse en Estados Unidos de 20 casos de encefalitis amibiana granulomatosa (EAG). En 1985 se notificaron casos de queratitis por Acanthamoeba en personas que usaban lentes de contacto. En México no se ha reportado casos de queratitis ni de encefalitis debidas a estos organismos.
Fases de desarrollo
Las amibas pertenecientes al género Acanthamoeba presentan forma de trofozoo y de quiste.
El trofozoito mide 20 a 40 micrómetros de diámetro, está rodeado de seudópodos en forma de espina, llamados acantapodios, el citoplasma es finamente granular y su núcleo contiene un cariosoma esférico central grande y denso rodeado de un halo nuclear claro.
El quiste mide 12 a 16 micrómetros de diámetro. Puede presentarse en forma esférica, hexagonal o poligonal y con uno dos o más orificios operculados. La pared quística es doble, de aspecto arrugado y, en algunas especies, con poros dispuestos en el plano ecuatorial.
Localización en el huésped
Puede afectar la piel, pulmones, córnea y sistema nervioso central. Mecanismo de infección
La infección se adquiere por la inhalación de aire contaminado con quistes que se establecen en pulmones o por la presencia de trofozoitos y quistes en lesiones crónicas de la piel, boca, oído y
mucosas. A partir de estos sitios de infección primaria, los parásitos se diseminan por vía hematógena al sistema nervioso central, donde producen encefalitis amibiana granulomatosa.
Manifestaciones clínicas
El inicio del cuadro clínico de la encefalitis amibiana granulomatosa se presenta semanas o meses después de la infección, con cefalea, irritabilidad, confusión mental, alucinaciones, vértigo y
somnolencia; pueden afectarse pares craneales y ocurrir anisocoria, diplopia, afasia, ataxia, papiledema y coma profundo. Algunos pacientes con encefalitis amibiana granulomatosa desarrollan nódulos días antes de la aparición de los signos y síntomas.
La queratitis por Acanthamoeba se caracteriza por ser una lesión crónica ulcerada de la córnea que produce dolor ocular, disminución de la agudeza visual, conjuntivitis, iritis y uveitis.
La infección por organismos del género Acanthamoeba puede provocar pérdida de la visión, y en casos graves, pérdida del ojo.
La meningoencefalitis primaria amibiana es causada por amibas de vida libre adquiridas al nadar en estanques, piscinas o lugares con aguas sucias estancadas.
Diagnóstico
Los productos biológicos en que se hacen los estudios para el diagnóstico de esta parasitosis son suero, LCR y biopsia de piel o de córnea.
Estudios de laboratorio: se realizan exámenes parasitoscópicos para observación
directa de trofozoitos en LCR o en frotis del mismo teñidos con los métodos de Giemsa o Wright.
Entre los métodos inmunológicos se pueden emplear la reacción de fijación de complemento, la inmunofluorescencia y ELISA.
Los estudios histopatológicos de córnea, piel o tejido nervioso con presencia de trofozoitos o quistes de Acanthamoeba sp. confirman el diagnóstico.
Tratamiento
Si el diagnóstico es oportuno, se pueden emplear ketoconazol, clotrimazol, sulfadiazina, miconazol, gentamicina y polimixina B.
Profilaxis
Al igual que en las protozoosis anteriores, hay que evitar el contacto de las fosas nasales con aguas estancadas por el peligro potencial de que puedan contener estos microorganismos ya que se trata de su hábitat natural.
páginas 18 y 19
Protozoos
Neumocistosis
Agente causal Pneumocystis carinii Distribución geográficaEste padecimiento es cosmopolita. Pneumocystis carinii se encontró inicialmente en diversos reservorios, como ratones, ratas, cuyos, conejos, cabras, zorros y perros. Los primeros casos humanos se notificaron en Europa, pero posteriormente se le observó en casi todo el mundo; en México es poco frecuente, y raro en la población general. Este parásito ataca a prematuros y pacientes desnutridos, con leucemia
linfoblástica aguda, con anemia aplástica, púrpura trombocitopénica, en casos de trasplante de órganos, individuos con inmunodeficiencias primarias, o en aquellos pacientes que están recibiendo medicamentos inmunosupresivos o con historia de inmunoterapia prolongada, pero las formas más severas se observan principalmente en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Fases de desarrollo del parásito
Pneumocystis carinii fue observado por primera vez en 1909 por Carlos Chagas y posteriormente por
Carini en ratones libres de otros parásitos. En 1912, Delanöe y Delanöe le pusieron el nombre con que actualmente se le conoce.
P. carinii es un microorganismo que presenta forma de trofozoito y de quiste. Los trofozoitos son
esféricos, de 2 a 4 micrómetros de diámetro, uninucleados, de forma piriforme o amebada y rodeados de una membrana muy delgada. Los quistes son redondeados u ovoides, miden de 6 a 12 micrómetros de diámetro, tienen pared más gruesa que los trofozoos y contienen de 4 a 8 individuos, que se distribuyen en forma de roseta y se tiñen con colorantes derivados del Romanowski o con Pas.
Localización en el huésped
La neumocistosis es una enfermedad originada por P. carinii, que ataca principalmente la pared de los alvéolos pulmonares produciendo neumonía intersticial de células plasmáticas. A este microorganismo se le ha considerado como protozoo; sin embargo, en los últimos años ha habido contradicciones en relación a su ubicación taxonómica, ya que algunos lo consideran como un hongo.
Mecanismos de transmisión
El ciclo biológico de P. carinii no está bien definido. Empero, el mecanismo de infección es por vía respiratoria, estableciéndose en la luz y pared alveolares, donde se reproduce por fisión binaria y
conjugación. Los elementos que resultan de la división son pequeños al principio, aumentan de tamaño para posteriormente reproducirse asexualmente y engrosar su pared constituida por tres capas, formando de esta manera el quiste.
Manifestaciones clínicas
Los parásitos que se establecen en los espacios alveolares se multiplican intensamente, produciendo
cúmulos que a su vez originan reacción inflamatoria intersticial con presencia de monocitos, células plasmáticas, eosinófilos e histiocitos en un exudado espumoso con apariencia de panal de abejas. Debido a estas características, el padecimiento recibe el nombre de neumonía intersticial de células plasmáticas o de tipo plasmocelular, en el que se presenta ensanchamiento de las paredes interalveolares. Los alvéolos se llenan de líquido que interfiere con el intercambio gaseoso y dificulta la respiración, por lo que las manifestaciones clínicas son principalmente de tipo respiratorio, como disnea, taquipnea, tos seca al inicio y posteriormente productiva, tiro intercostal y supraesternal, fiebre, anorexia, pérdida de peso, taquicardia y cianosis.
La evolución de la enfermedad es grave sobre todo en individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, en enfermedad mieloproliferativa, prematuros y en pacientes con desnutrición de tercer grado, que llegan a la insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico
El diagnóstico etiológico se realiza por demostración del microorganismo en el material obtenido por lavado bronquial, cepillado bronquial o biopsia pulmonar para estudio histopatológico ya que en el
esputo es difícil su aislamiento. La tinción con PAS o las técnicas de impregnación argéntica son de gran utilidad, dado que ponen de manifiesto las estructuras de 6 a 12 micrómetros de diámetro con 4 a 8
trofozoitos internos distribuidos en forma de margarita. Los métodos anteriores y otros procedimientos, como las biopsias, deben considerarse tomando en cuenta el estado general del paciente, ya que el traumatismo y las complicaciones que se presentan pueden agravar el cuadro clínico de estos pacientes. La reacción de fijación del complemento y la inmunofluorescencia indirecta son de gran ayuda; pero su uso es muy limitado y no se ha generalizado debido fundamentalmente al equipo requerido. Otros datos de laboratorio que orientan el diagnóstico son la disminución de gammaglobulinas y sedimentación globular aumentada. El estudio de rayos X muestra imágenes con infiltrados alveolares difusos en ambos campos pulmonares, así como infiltrados intersticiales más evidentes del lado derecho y reforzamiento de las sombras hiliares y parahiliares.
Tratamiento
El tratamiento de esta parasitosis es a base de trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 20 mg/kg/día durante 10 a 14 días por vía oral. Las pentamidinas y las diamidinas dan resultados satisfactorios, sobre todo en pacientes con síndrome de inmunodefiencia adquirida.
Aunque en general en las primeras 48 horas después de haberse instituido el tratamiento se observa mejoría clínica, se debe seguir administrando el medicamento hasta completar la dosis correspondientes. Prevención
En pacientes con antibioterapia prolongada, se deberán retirar los antibióticos y no dar antiinflamatorios, ya que pueden agravar el cuadro clínico e incluso presentarse cavitaciones.
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Protozoos
Toxoplasmosis
AGENTE CAUSAL Toxoplasma gondii Distribución geográficaInfección parasitaria cosmopolita muy difundida en la Naturaleza. El parásito se ha aislado en
mamíferos, aves y reptiles. Entre los factores relacionados con la prevalencia de la toxoplasmosis están la convivencia con gatos, clima cálido, hábitos alimenticios deficientes en cuanto a higiene, susceptibilidad a las infecciones, hábitos higiénicos deficientes.
En México, de acuerdo a encuestas realizadas por Biagi, Ruzh y Varela, la tercera parte de la población está infectada y la positividad aumenta con la edad, superando valores de 70% después de los 50 años. No hay diferencia de positividad en cuanto a sexo u ocupación del individuo. La toxoplasmosis
enfermedad, es más frecuente en lactantes y preescolares que en adultos. Ciclo de vida del parásito
En la Naturaleza, el gato se infecta mediante ingestión de quistes presentes en las carnes de otros animales y de ooquistes provenientes de otros gatos. Los esporozoitos que salen de los ooquistes a los trofozoitos que salen de los quistes, al ver disuelta su membrana por los jugos digestivos llegan al
intestino delgado, penetran en las células epiteliales e inician su reproducción asexual por esquizogonia. Ésta da un número variable de merozoitos que parasitan otras células y se diferencían en
macrogametocitos y microgametocitos, las cuales se fecundan y originan ooquistes, que salen con la materia fecal del gato. Si las condiciones ambientales externas son propicias, el parásito continúa su desarrollo, dividiéndose por esporogonía, lo cual da como resultado ooquistes infectantes con ocho esporozoitos. El hombre se infecta si ingiere estos ooquistes por contaminación de sus alimentos con materias fecales de gato que contengan ooquistes, o si come carne de animales con ooquistes.
Localización en el huésped
T. gondii invade cualquier célula de los tejidos humanos, excepto los eritrocitos. Lo anterior lo realiza
mediante acción enzimática o porque se dejan fagocitar. Los síntomas obedecen a la reacción
inflamatoria y a fenómenos de hipersensibilidad consecutivos a la destrucción celular, que se hacen más evidentes en el sistema nervioso central, ojo y ganglios linfáticos.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico es muy variado y depende básicamente de la edad a la que se adquiere la infección, ya sea en vida intrauterina o después del nacimiento.
En la toxoplasmosis intrauterina o congénita se suele presentar meningoencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales.
La toxoplasmosis congénita se puede agrupar en casos subclínicos, con manifestaciones clínicas al nacimiento o durante los primeros meses de vida, y con secuelas.
Subclínicos. Son niños prematuros o a término sin signos o síntomas de toxoplasmosis que se
detectan mediante pruebas de laboratorio que señalan datos anormales como linfocitosis y altos niveles de proteínas en líquido cefalorraquídeo. El seguimiento posterior de estos casos ha demostrado retraso mental significativo a partir de los 2 años de edad.
●
Con manifestaciones clínicas. Puede haber generalización del padecimiento desde la etapa de
recién nacido que se manifiesta con peso subnormal, prematurez, neumonitis intersticial,
miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del ojo puede arrojar resultados normales o mostrar disminución de la transparencia del humor acuoso. También puede haber síntomas neurológicos, como letargia, quejido y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia que después conduce a la muerte. Asimismo, se pueden presentar calcificaciones intracraneanas, coriorretinitis, iritis e iridociclitis. Si el daño cerebral es muy
amplio, ocurre microcefalia aunque en menor proporción que la hidrocefalia. Los pacientes de este tipo rara vez se recuperan sin tener posteriormente secuelas, a pesar de la quimioterapia instituida.
●
Secuelas. Consisten fundamentalmente en retraso mental, convulsiones, coriorretinitis,
calcificaciones cerebrales y sordera.
●
La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser ganglionar, generalizada, ocular. Diagnóstico
Productos. Líquido cefalorraquídeo, humor acuoso, sangre, esputo, biopsias de ganglios, impronta de
médula ósea o placenta y autopsia. Exámenes de laboratorio
El aislamiento del parásito se efectúa mediante inoculación intraperitoneal de los distintos productos en ratones, hámster o conejos, en los cuales se requiere demostrar previamente que están libres de infección. El parásito se busca en frotis de líquido intraperitoneal, impronta de tejidos o cortes histológicos. En la identificación morfológica, debe tomarse en consideración que se le puede confundir con Sacocystis,
Besnoitia, Nosema, levaduras u otros organismos. En tales casos se aconseja recurrir a tinciones
específicas, inmunofluorescencia o microscopia electrónica.
Debido a las dificultades prácticas que existen en un laboratorio clínico general para llegar al diagnóstico etiológico de la toxoplasmosis, un recurso muy necesario es la serología.
Estudio Histopatológico
Tejidos obtenidos por biopsia y búsqueda de quistes. TRATAMIENTO
Sulfametoxipiridoxina y pirimetamina.
●
Metoxipiridazina: 500 mg/kg de peso/día/30 días
●
Pirimetamina: 1 mg/kg de peso/día/8 días; después, 5mg/kg/día/25 días.
●
Se deben realizar cuentas de plaquetas y glóbulos blancos 2 veces a la semana. Para neutralizar el efecto antifolínico en la médula ósea, se administran 3-10 mg/día de ácido folínico, que a diferencia del ácido fólico no disminuye el efecto terapéutico.
La pirimetamina no se aplica en embarazadas por efectos teratogénicos. Prevención
Evitar consumo de carne cruda, estimular el aseo de las manos, eliminar defecaciones de gatos tan pronto como sean depositadas en el suelo y evitar cucarachas y moscas.
páginas 22 y 23
Protozoos
Tricomoniasis vaginal
Agente causal Trichomonas vaginalis. Distribución geográficaLa tricomoniasis es una parasitosis cosmopolita. Las cifras de frecuencia van del 10 al 25% en mujeres adultas. Sin embargo, puede llegar a cifras de 60 a 70% en población de mujeres que tienen varios compañeros sexuales con higiene personal deficiente y nivel socioeconómico bajo, así como en
prostitutas y mujeres recluidas en prisión. Se ha calculado que sólo en 4% de los esposos o compañeros sexualmente activos se ha demostrado el parásito, quizá debido a dificultades técnicas para la obtención de la muestra. Con cierta frecuencia se le puede encontrar con otra infección adquirida por contacto sexual, como la producida por Neisseria gonorrhoeae. Es importante señalar que tanto en el hombre como en la mujer la incidencia de la tricomoniasis aumenta con la edad, siendo más frecuentemente observada entre los 15 y 50 años.
Fases de desarrollo
T. vaginalis es un protozoo que sólo presenta forma de trofozoito, es de aspecto piriforme y mide 7 a 30
mm de diámetro mayor por 4 a 15 mm de ancho; su citoplasma es granular, con presencia de vacuolas y un núcleo excéntrico con cromatina uniformemente distribuida. Por arriba del núcleo está situado el blefaroplasto, del que se originan 4 flagelos libres, que emergen por el polo anterior del parásito, y uno más, que forma una membrana ondulante y recorre una tercera parte del protozoo. Cerca del
blefaroplasto, se originan 3 estructuras. Una de ellas es el axostilo, que recorre el centro del parásito; su extremo puntiagudo sobresale del polo posterior, formando en su salida el anillo cromático. Otra
estructura es la llamada costa que no es más que material de reserva y recorre dos terceras partes del parásito, y finalmente el cuerpo parabasal con su filamento parabasal. T. vaginalis tiene citostoma pequeño o poco aparente.
Localización en el huésped
En la mujer, T. vaginalis se localiza habitualmente en vagina, uretra y en ocasiones vejiga y trompas de Falopio. En el hombre puede localizarse en uretra, próstata y vejiga.
Mecanismo de transmisión
Como T. vaginalis no presenta forma de resistencia (quiste), su mecanismo de transmisión es directo, generalmente por contacto sexual, estableciéndose en vagina y uretra. En el hombre se localiza en la uretra, próstata y vesículas seminales reproduciéndose por bipartición. Se ha mencionado que se puede adquirir mediante fómites (ropa, agua, toallas e instrumentos de exploración); pero esto es raro, ya que el parásito es poco resistente a los cambios bruscos de temperatura y pH del medio ambiente. Sin embargo, se han descrito casos de niñas y recién nacidas que pueden adquirir la parasitosis de la madre infectada, que las contamina durante el baño cuando lo realizan juntas o durante el parto en el segundo de los casos.
Manifestaciones clínicas
T. vaginalis contiene enzimas citolíticas de acción moderada, las cuales producen erosión de la mucosa
vaginal con depósito fibrinoleucocitario e inflamación importante del corion a base de
polimorfonucleares y predominio de eosinófilos en la submucosa; se pueden producir pequeñas hemorragias y vasculitis.
Se pueden presentar como formas clínicas la seudosalpingítica, la seudocancerosa y la urinaria. En la primera, existen leucorrea, induración de los fondos de saco vaginales y dolor pélvico y lumbar. La seudocancerosa se observa frecuentemente en menopáusicas con leucorrea mucopurulenta, estrías de sangre, disuria, polaquiuria y ardor vaginal; la urinaria se presenta con uretritis y cistitis. En las niñas con este problema predominan el prurito y la secreción vaginal. En las fases agudas de la infección, la
leucorrea es blancoamarillenta o verdosa, y en las etapas crónicas es de color blanquecino, fétida y espumosa. El prurito vulvar puede producir irritación e insomnio; en cambio, el ardor a nivel de vagina ocasiona dispareunia. En embarazadas con la infección es frecuente observar edema y ulceraciones sangrantes del cérvix. El hombre puede presentar en la fase aguda uretritis, disuria, secreción uretral y prostatitis; en la fase crónica, hay discreto prurito, secreción uretral, prostatitis, disuria, nicturia y eyaculación precoz.
Diagnóstico
El diagnóstico etiológico de la tricomoniasis se realiza por examen directo y en fresco de la secreción vaginal observada al microscopio, obtenida con una pipeta de los fondos de saco vaginales laterales y posterior, debiendo tomarse en cuenta la menstruación, ya que es conveniente tomar, la muestra 4 días antes y 6 días después de esta. Es recomendable que la muestra se tome por la mañana y antes del aseo vaginal. También puede realizarse el estudio en la primera orina de la mañana, la cual se centrifuga y se toma muestra del sedimento, observándose, además de los parásitos, piocitos y células epiteliales. En el hombre, el examen debe realizarse de la secreción obtenida por la mañana antes de la primera micción. Si esto es imposible, se recurre al estudio del sedimento de orina obtenido por centrifugación o al examen de la secreción uretral obtenida por masaje prostático.
Cuando el número de parásitos es escaso y el resultado es negativo, se puede recurrir al cultivo en medios especiales, como el de Hollander. Es posible recurrir a técnicas inmunológicas, como la
inmunofluorescencia. Empero, los métodos anteriores, y sobre todo si se fijan y tiñen las muestras, son suficientes para poner de manifiesto la presencia del parásito.
TRATAMIENTO
El metronidazol por vía oral en dosis de 40 mg/kg/día/5 días u óvulos vaginales durante 10 noches, así como el nimorazol por vía oral o vaginal, son los medicamentos de elección; sin embargo, no se
recomiendan los imidazoles en embarazadas, sustituyéndose éstos por aplicación local de crema de clotrimazol. También dan buenos resultados el ornidazol y el secnidazol por vía oral. Se deben
recomendar duchas vaginales con soluciones ácidas. En el hombre, también dan resultados satisfactorios los imidazoles.
Prevención
En la mujer es importante la higiene personal. En el hombre, el uso de preservativos y el tratamiento oportuno de la infección en la pareja sexualmente activa reducen el riesgo de infección.