Agente causal
Ancylostoma caninum, A. braziliense, Uncinaria stenocephala, Gnatostoma spinigerum, A. tubaeforme, Bunostomum phlebotomum
Introducción
La geohelmintiasis denominada larva migrans cutánea o dermatitis verminosa reptante (DVR) es una entidad clínica que forma parte del complejo síndrome de las larvas migratorias cutáneas y viscerales. Se define como una erupción autolimitada de la piel producida por larvas de nemátodos parásitos de diversos animales, cuyo huésped natural no es el hombre, por lo que no pueden completar en él su ciclo evolutivo.
Los agentes etiológicos predominantes son A. caninum y A. braziliense. Se ha comprobado que el primero puede alcanzar el tubo digestivo y producir el cuadro clínico conocido como enteritis eosinofílica, de la cual se han identificado más de 160 casos, la mayoría de ellos procedentes de Australia.
Distribución geográfica
La ancilostomiasis de caninos y felinos domésticos y silvestres es una zoonosis de distribución en regiones tropicales y subtropicales con temperatura alrededor de 29°C y humedad por arriba de 87%, aunque también puede presentarse en algunas zonas templadas. Predomina en Australia, Cuba, Brasil, EUA, Chile, Indonesia, Jamaica, Corea, Marruecos, México, Surinam, sur de Europa y sur y norte de África, donde se han realizado estudios que demuestran la alta endemicidad de la parasitosis en mascotas y en animales sin dueño, por lo que resulta evidente la existencia de informes médicos de larva migrans cutánea en seres humanos de estos países.
Fases de desarrollo y ciclo biológico
Los gusanos adultos presentan características morfológicas semejantes a las de las uncinarias de
humanos y viven en el intestino delgado de caninos y felinos. Cada hembra oviposita de 10 000 a 20 000 huevos al día, aunque el número se reduce en infecciones intensas y después de los primeros meses de vida de los parásitos, cuyo promedio de longevidad es de 6 a 18 meses. Los huevos eliminados durante la defecación hacen eclosión bajo condiciones adecuadas de temperatura, humedad y aereación. Una vez que hacen eclosión los huevos y después de dos mudas (2 a 5 días), es posible encontrar casi en la superficie del suelo (aproximadamente a 1.5 cm de profundidad) larvas filariformes (L3), las cuales son las formas infectantes y pueden tener supervivencia de seis meses. Los huéspedes naturales se infectan por vías percutánea, oral y transmamaria; pero las larvas no pueden realizar su ciclo completo
limitándose a migrar por las capas superficiales del tegumento. Localización en el huésped
La convivencia con perros y gatos, sobre todo en regiones tropicales y subtropicales, es factor de riesgo para adquirir las geohelmintiasis de animales como los mencionados y, así, desarrollar cuadros clínicos diversos de dermatitis verminosa reptante, de larva migrans cutánea o granulomatosis viscerales.
La localización más frecuente de las larvas L3 en el hombre es la piel; pero también se ha documentado su hallazgo en músculo esquelético, esputo e intestino delgado. Mecanismo de infección y patogenia
El hallazgo, reconocimiento y penetración en el huésped de las larvas filariformes consiste en una serie de fases conductuales progresivas y dependientes de señales ambientales y del huésped como son vibraciones del suelo, aumento de temperatura, CO2 y suficiente humedad, contacto/calor del huésped y proteínas de la piel, entre otras.
La penetración de las larvas en el hombre es a través de la piel; pero no se descarta la vía oral.
Se ha establecido que la forma larvaria de A. caninum produce una
cisteinproteinasa, una metaloproteinasa, una hialuronidasa y un factor inhibidor de la adhesión de neutrófilos activados, los cuales podrían explicar los mecanismos patogénicos involucrados en la penetración, la presencia de larvas viables en los tejidos, el elemento alérgico presente en la enteritis eosinofílica y una de las
respuestas de evasión de la respuesta inmune. En los cortes histológicos de las áreas por donde migran las larvas se observan eosinófilos y células mononucleares.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico de la larva migrans cutánea es característico. Sin embargo, el período de incubacion es variable. Los signos y síntomas pueden presentarse durante el transcurso de la primera semana o hasta 50 días después de la exposición.
Los sitios anatómicos afectados con mayor frecuencia son pies, tobillos, glúteos, manos y tórax.
La lesión inicial consiste de una pápula rojiza y pruriginosa o una dermatitis inespecífica localizada en el sitio de penetración. El hallazgo típico de consultorio es el trayecto (túnel) serpinginoso indurado que hace relieve, único o múltiple, causado por la migración larvaria, con reacción inflamatoria que en raras ocasiones va más allá de la capa basal de la epidermis y crecimiento diario de 1 a 3 cm/día, marcado por prurito intenso, eritema y erupción vesiculosa. El rascado constante induce la aparición de costras y propicia infecciones bacterianas secundarias. Algunos pacientes presentan edema o dolor de la zona afectada. Sin tratamiento el trastorno puede autolimitarse y desaparecer al cabo de semanas o meses. Se han descrito casos poco usuales de síndrome de Löffler y de foliculitis pustulosa. Es importante mencionar la frecuencia creciente de informes de enteritis eosinofílica causada por A. caninum. Diagnóstico
El cuadro clínico usual, aunado al antecedente de contacto directo de la piel (o a través de ropa ligera) con suelos contaminados con excreta de perros o gatos en el hogar o sitios de recreo (playas, parques, cajas de arena) o trabajo, orientan al diagnóstico correspondiente.
La biopsia de piel, necesaria para identificar la especie del parásito involucrado, tiene poca utilidad práctica, además de que con cierta frecuencia es negativa debido a que la larva se encuentra un poco más adelante de la lesión visible.
Tratamiento
El medicamento de elección es el albendazol en dosis de 400 mg por día durante 3 a 5 días; también puede administrase ivermectina por vía oral, en dosis única de 200 mg/kg de peso.
Profilaxis
En zonas endémicas, es conveniente el tratamiento periódico de perros y gatos a partir de las 4 semanas de edad.
También conviene evitar el acceso de estos animales a las áreas de juego como playas y áreas de trabajo donde ocurra el contacto de la piel con el suelo.
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Helmintos
Enterobiasis
Agente causal Enterobius vermicularis Distribución geográfica La enterobiasis u oxiuriasis es una parasitosis que afecta muchas personas, sobre todo las que viven en condiciones de hacinamiento como familias promiscuas, orfelinatos, cuarteles, cárceles, etc.Esta infección cosmopolita, también llamada oxiuriasis, es una helmintiasis de grupo más común en familias numerosas y en lugares donde conviven muchas personas, como internados, casas hogar, etc. Se presenta con mayor proporción en los niños que en los adultos.
Fases de desarrollo del parásito
Adultos. Son más o menos fusiformes y los sexos están separados. El macho es de
color blanquecino y mide 2 a 5 mm de longitud por 0.1 a 0.2 mm de diámetro. La parte posterior es muy afilada y constituye un tercio de la longitud total del
helminto.
Huevos. Son ovoides, alargados y aplanados en su cara ventral, miden de 50 a 60
micras de largo por 20 a 30 micras de ancho, poseen una envoltura formada por una capa externa albuminoidea, relativamente gruesa, hialina y una cápsula propiamente dicha, compuesta de dos capas de quitina y una membrana embrionada interna lipoide.
Mecanismo de infección
El hombre adquiere la enterobiasis por la ingestión de los huevos larvados de E. vermicularis junto con los alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados.
Localización en el huésped Ciego.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas principales se deben a irritación de la región cecal, perineal, perianal y vulvovaginal. Excepcionalmente puede haber migración errática de las hembras hacia la vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal.
Los signos y síntomas más comunes consisten en prurito anal nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor abdominal referido a la fosa iliaca derecha, disminución de apetito, sialorrea, buxismo, vómito, prurito nasal y vulvovaginitis en las mujeres.
Exámenes de laboratorio
El método de elección es el raspado perianal (Graham), que se práctica en tres días más o menos
Cuando se detecte un caso de oxiuriasis, es importante investigar al resto de la familia o del núcleo de
personas con las que convive el paciente, pues seguramente se encontrarán más casos y si no se les trata a todos, se seguirán infectando las personas.
sucesivos.
Debe recomendarse al paciente que asista al laboratorio temprano por la mañana sin haberse bañado ni defecado. Si no se toma en cuenta esto se corre el riesgo de que se eliminen mecánicamente los huevos depositados durante la noche por la hembra y de obtener resultados falsos negativos.
Tratamiento
Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7
días.
Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.
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Helmintos
Estrongiloidiasis
Agente causal Strongyloides stercoralis Esta parasitosis y la uncinariasis, por ser helmintiasis transmitidas por el suelo y requerir condiciones climáticas y de suelos particulares para su ciclo biológico, tienen patrones de distribución geográfica similar en México, es decir, zonas tropicales y subtropicales. Distribución geográficaÁreas tropicales y subtropicales; hay zonas altamente endémicas como el suroese de Asia y Brasil. En México se encuentra en los estados costeros del Golfo y del
Pacífico.
Fases de desarrollo del parásito
Adulto. La hembra es filiforme y puntiaguda y mide hasta 2.7 mm de longitud. El
macho es más pequeño y mide alrededor de 0.7 mm de longitud por 40 micras de diámetro; su porción posterior, termina incurvada.
Larva rabditoide. Mide 300 micras de longitud por 20 micras de ancho, con cavidad
bucal corta y estrecha, esófago con su porción anterior en forma de maza, un estrechamiento en la parte media y bulbo posterior.
A diferencia de lo que sucede con otros nemátodos intestinales, S. stercoralis puede repetir muchas veces su ciclo biológico en el mismo huésped humano infectado, produciendo parasitosis masivas a partir de un macho y una hembra, ya que es capaz de hacer autoinfcción interna.
Larva filariforme. Es larga y delicada, mide 630 micras de
largo por 16 micras de ancho, esófago largo y una muesca en forma de W en su extremo caudal.
Huevo. Forma ovoide transparente y con una cáscara delgada;
mide 50 a 58 micras por 30 a 34 micras. En su interior contiene una larva.
Mecanismos de infección
Penetración por la piel desnuda, principalmente de pies y manos (pliegues interdigitales), de las larvas filariformes de S. stercoralis; también puede haber autoinfección interna.
Localización en el huésped Duodeno.
Manifestaciones clínicas
Según el ciclo biológico son a nivel cutáneo: eritema, pápulas, edema y prurito. En pulmón. Son semejantes a las que se presentan en la uncinariasis.
En el tubo digestivo abarcan dolor epigástrico, punzante o ardoroso o semejante al que se presenta en la úlcera péptica; diarrea pertinaz, a veces alternada con
estreñimiento; náusea, vómito y disminución del apetito.
En infecciones graves del intestino, puede ocurrir síndrome de malabsorción, con evacuaciones esteatorreicas y deterioro progresivo del estado general.
Recientemente se han comunicado, en la literatura, casos de pacientes sometidos a trasplante renal, tratamiento con corticoides u otros factores que alteran la función de los lifocitos T como el SIDA, que presentan cuadros graves de hiperinfección o diseminación sistémica de S. stercoralis.
Materiales para estudio
Materia fecal, líquido duodenal, exudado bronquial. Exámenes de laboratorio
Búsqueda de larvas en materia fecal mediante examen microscópico en fresco o con el método de Baerman. También se puede recurrir al estudio por concentración-flotación (Faust).
En caso de no encontrarse larvas en el estudio de materia fecal, se puede recurrir al estudio microscópico de líquido duodenal obtenido por sondeo.
Cuando existan alteraciones a nivel pulmonar y clínicamente se sospeche estrongiloidiasis, se debe hacer estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas.
Excepcionalmente, se encuentran huevos de S. stercoralis en el estudio de heces. Tratamiento
Albendazol. 400 mg/día/3 días.
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Mebendazol. 200 mg/12 horas/3 días.
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Ivermectina: 1 a 2 mg/kg/día/2 días.
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Helmintos
Fasciolosis
La fasciolosis es una enfermedad parasitaria producida en el hombre por el tremátodo Fasciola hepatica. La importancia de este parásito radica en las grandes pérdidas económicas que produce en los ganados bovino, porcino, etc., a los cuales infecta con relativa frecuencia, con lo que produce en ellos
enfermedad, menor producción y, con frecuencia, muerte.
Al hombre lo infecta de manera ocasional, produciendo daño principalmente al hígado y vías biliares, lo que se traduce en enfermedad que va desde leve hasta la muerte del paciente; esto último depende del número de parásitos que infectan a un individuo.
Antecedentes históricos
La primera referencia escrita en que se describe el agente etiológico de la fasciolosis es la que hizo Jean de Brie en 1379, cuando se refirió a F. hepatica como el agente causal de la putrefacción del hígado. En 1686 Redi hizo el primer dibujo del parásito. Las cercarias y redias, que son estadios larvarios del
parásito, fueron descritos por Swammerdam en 1737 y Linneo en 1758 le dió el nombre que tiene
actualmente: Fasciola hepatica. Pallas lo identifica como parásito del hombre y lo menciona por primera vez en 1818. Thomas, en 1880, identifica a los caracoles pulmonados de agua dulce de la especie
Lynmaea trucantula como huéspedes intermediarios de F. hepatica.
Morfología Las áreas de distribución geográfica de la fasciolosis en la República Mexicana están confinadas a lugares donde hay corrientes de agua dulce lentas, presencia de caracoles pulmonados, ganado tipo vacuno, ovino, caprino, etc., que defequen en las aguas
El adulto de F. hepatica es un gusano plano, sin segmentos ni cavidad celómica, que mide de 2 a 3.5 cm de longitud por 1 a 1.5 cm de ancho y tiene apariencia de hoja. Presenta una porción anterior cefálica, en la que se encuentra una ventosa oral, la cual se comunica con el esófago muscular, parte anterior de los ciegos intestinales que tiene en su tubo digestivo. Después de la porción cefálica, el parásito se
ensancha como si tuviera hombros y más o menos a ese nivel, en la parte media, se encuentra la ventosa ventral, que le sirve para fijarse a las paredes de los conductos biliares. Como es hermafrodita, se autofecunda y después de un tiempo pone unos 600 huevos diariamente. Los huevos son operculados y miden 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho. Los huevos al embrionar en el agua,
desarrollan una forma larvaria ciliada o miracidio, la cual madura en 15 días, levanta el opérculo y sale a nadar libremente en el agua. Tiene que buscar
forzosamente a los caracoles pulmonados de agua dulce, principalmente del género
Lymnaea, a los cuales infecta para continuar su evolución. Dentro de los caracoles
se transforma en esporoquiste, luego en redia madre, redia hija y, dentro de éstas, se forman las cercarias, las cuales abandonan al caracol y con la cola que poseen nadan libremente para ir a enquistarse en las plantas acuáticas semisumergidas o en el fondo de acequias y corrientes lentas de agua, formando las metacercarias, que son
mencionadas y además la costumbre del hombre de ingerir plantas acuáticas, ya que ahí están las formas
infectantes del parásito (las metacercarias)
infectantes para el hombre y los animales hervíboros.
La costumbre de ingerir plantas acuáticas
semisumergidas del tipo de los berros, es un factor de riesgo muy importante para adquirir la infección por F. hepatica.
Ciclo biológico y mecanismos de transmisión
El mecanismo de transmisión fundamental por medio del cual el hombre adquiere la infección por F. hepatica, es mediante la ingestión de plantas acuáticas que crecen semisumergidas (como los berros) y que contengan metacercarias del parásito. Al llegar al intestino delgado éstas hacen eclosión y dejan en libertad al parásito juvenil, el cual atraviesa la pared intestinal y se dirige al hígado, atraviesa la cápsula de Glisson, penetra en el parénquima hepático hasta llegar a los conductos biliares y en la luz de éstos se establecen para desarrollarse hasta
adultos. Cuando maduran sexualmente, se autofecundan y empiezan a poner huevos, los cuales salen con la bilis y se mezclan con las materias fecales para ser expulsados al exterior. Si caen en el agua dulce de corriente lenta (canales de riego, acequias, etc.), en unos 15 días se desarrolla el miracidio que sale libre, infecta caracoles pulmonados y se transforma consecutivamente en esporoquiste, redia madre, redia hija y cercarias (unas 600 por cada miracidio que penetra al caracol), las cuales abandonan al caracol y se enquistan formando las metacercrrias sobre plantas acuáticas o en el fondo del agua. Al ser ingeridas las metacercarias por el ganado vacuno, ovino, porcino, etc., o por el hombre, se completa el ciclo biológico.
En la fasciolosis humana, la presencia de eosinofilia elevada en sangre, generalmente de más del 20%, es un dato de importancia.
Relación huésped parásito
La migración prolongada del parásito juvenil por los tejidos del huésped es un aspecto importante de la patología resultante. Durante este período, el paciente puede presentar fiebre prolongada, dolores en el cuadrante superior
La localización de adultos de F. hepatica corresponde principalmente a los conductos biliares, produciendo alteraciones como colecistitis, colelitiasis y hepatomegalia dolorosa.
derecho, hepatomegalia, urticaria y eosinofilia marcada. Los síntomas desaparecen una vez que el parásito llega a los conductos biliares, aunque en menor grado. Pero los síntomas biliares persisten y se desarrolla fibrosis local alrededor de los parásitos maduros. Algunas veces los parásitos juveniles llegan a los conductos biliares y continúan migrando por los tejidos del peritoneo y retroperitoneo.
Aspectos clínicos
En la fasciolosis se distinguen dos períodos: el primero, denominado inicial o de invasión, que va desde el momento de la ingestión de las metacercarias hasta la implantación de los parásitos en los conductos biliares, y el segundo período, que se conoce como de estado y es cuando los parásitos alcanzan la madurez sexual y comienzan a eliminar huevos en la materia fecal del hombre o animales infectados.
Durante el período inicial, los parásitos juveniles, al migrar por el peritoneo y el parénquima hepático, inducen reacción tisular a cuerpo extraño y producen inflamación del peritoneo con exudado e infiltrado leucocitario, principalmente de eosinófilos; el hígado aumenta de tamaño, con presencia de
microabscesos y necrosis. Durante el período de estado, y una vez que los parásitos se localizan en los conductos biliares, éstos aparecen dilatados y esclerosados, con reacción inflamatoria crónica en la
periferia de los conductos biliares de tipo fibrosis. El epitelio puede presentar hiperplasia seudoglandular. Cuando el número de parásitos es muy grande, se presenta atrofia en el parénquima hepático por
compresión y cirrosis periportal.
La localización principal de los adultos de F. hepatica son los conductos biliares, aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el colédoco, vesícula biliar, ampolla de Vater, etc., complicaciones que generalmente obligan a intervenciones quirúrgicas algunas veces y es cuando en ocasiones se hace el diagnóstico de fasciolosis al encontrar en esos sitios a los parásitos adultos.
Durante el período inicial, se presenta fiebre elevada constante y dolor en hipocondrio derecho de