ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL (EII)
DEFINICIÓN
ENFERMEDAD DE CROHN Afecta a cualquier parte del tracto
gastrointestinal (íleon y colon más frecuentemente)
Suele ser discontinua La resección quirúrgica no es
curativa, dado que la enfermedad puede reaparecer en cualquier otro punto del tracto
gastrointestinal
COLITIS ULCEROSA
Afecta al colon
Suele ser continua La extirpación quirúrgica
de la parte afectada puede curar la enfermedad ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Proceso de carácter autoinmune que se caracteriza por la lesión inflamatoria de la mucosa intestinal.
¿A QUIÉN AFECTA?
Tanto a hombres como a mujeres
Incidencia : 2 a 6 casos por 100.000
habitantes por año, en los países
desarrollados
Se empieza a manifestar en la edad
pediátrica
¿CAUSAS?
Se desconocen todavía
Influye la predisposición genética y los factores ambientales
ETIOLOGÍA Y SUS CONSECUENCIAS I
La enfermedad fue descrita por primera vez por Giovanni
Battista Morgagni (1682-1771). John Berg en 1898 y el cirujano polaco Antoni Leśniowski en 1904 describieron más casos de la dolencia, pero fue un médico de los EE.UU., llamado Crohn,quien describió la enfermedad como tal en 1.932. La enfermedad se propagó desde E.E.U.U. hacia el norte de Europa, y luego hacia el centro y sur de Europa. En España fue casi desconocida hasta los años 80; actualmente, la frecuencia de la enfermedad aumentando.
La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria, que
puede afectar a cualquier porción del tubo digestivo, desde la boca al ano.
Es una patología severa, incurable y crónica, evoluciona en
brotes (fase activa) de intensidad muy variable alternando con remisiones (fase inactiva). Tanto la duración del brote como la de la remisión es muy variable.
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Etiopatogenia
Factores genéticos (15-25%)
Factores ambientales
Estres, actividad física, fármacos, tabaco, UC
Dieta, deficit de moco
Agentes infecciosos: Mycobacterium avium
Ssp paratuberculosis, virus del sarampión
Lysteria monocytogenes
ETIOLOGÍA Y SUS CONSECUENCIAS III
Antígenos microbianos=antígenos de los enterocitos Úlceras
Aumento de la permeabilidad de la piel IgA intraluminal
Dieta pobre en fibras y la rica en azúcar refinado
no evidencia de causa-efecto.
Productos artificiales de dieta actual. Incidencia sube cuando sube
el nivel socio-económico de una población.
Falta de leche materna. No conclusiones contundentes.
Semejanza con alergias alimenticias. En varios pacientes estas
alergias son un factor más en la etiogenia de la enfermedad
Tabaco
Colitis ulcerosa AUMENTA E.Crohn
MANIFESTACIONES CLINICAS I
Síntomas comparados C.U.
Colitis Ulcerosa
Diarreas frecuentes, intensas y hemorrágicas No hay malabsorción No es frecuente el dolor abdominal,Enfermedad de
Crohn
Pocas diarreas y no hemorrágicas Malabsorción Dolor abdominal GranulomasDado que afecta al intestino delgado y, por lo tanto a la absorción de nutrientes, la enfermedad de Crohn tiene un gran
impacto sobre el estado nutricional y el crecimiento.
Otros síntomas:pérdida del apetito, náuseas, vómitos, malabsorción, pérdida de peso, retraso en el crecimiento
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es difícil
Puede sospecharse ante :
Signos digestivos (diarrea, crisis abdominales dolorosas) Signos extra abdominales (afecciones cutáneas o
articulares)
Signos generales (anorexia, pérdida de peso,
malnutrición, estado febril)
Pruebas para confirmar el diagnóstico :
* Clínico : lesiones perianales
* Biológico : indicadores del proceso inflamatorio: prot.C-Reactiva
VSG * Radiológico : ulceraciones de la mucosa y fístulas * Endoscopia : sangrado, ulceraciones
* Pruebas histológicas : granulomas
COMPLICACIONES. EVOLUCIÓN
Las complicaciones son locales y son consecuencia de la inflamación intestinal : oclusión, perforación, hemorragias, fístulas.
La alteración del estado nutricional produce graves consecuencias :
Adelgazamiento
Retraso en el crecimiento y desarrollo en niños y adolescentes Períodos de remisión más cortos
Disminución de la densidad ósea, osteoporosis Atrofia de las vellosidades intestinales Aumento en los riesgos operatorios
Hasta un 50% de los pacientes pediátricos con la
enfermedad de Crohn padecen retraso en el crecimiento y hasta un 90% tienen un peso inferior al normal.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICOAntiinflamatorios Antibióticos Inmunosupresores Antidiarreicos
QUIRÚRGICO
La extirpación quirúrgica de la parte afectada del íleon está indicada en casos complicados en que hay recurrencia
NUTRICIONAL
Es de gran importancia restaurar un estado nutricional adecuado
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
AMINOSALICILATOS CORTICOIDES (BUDESONIDA,..) ANTIBIOTICOS - METRONIDAZOLE-CIPROFLOXACINO - RIFAXIMINA ANTI-TNF INMUNOSUPRESORESAMINOSALICILATOS
SULFASALAZINA
Profármaco combinación de sulfamida sulfapiridina
y ácido 5-aminosalicílico Acción: antiinflamatorio intestinal Mecanismo de acción: desconocido -1. eliminando radicales libres -2. (-)síntesis de PG o LT
-3. reduciendo la quimiotaxis de neutrófilos y generación de superóxidos
Efecto Local intestinal
INDICACIONES:
De 1ª elección en brotes leves y
moderados de CU.
Tratamiento de mantenimiento de la
remisión de la colitis ulcerosa,
Prevención de recidivas en pacientes
con remisión de E.C
Importante: no es útil en las reagudizaciones
de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Dósis recomendada: Crisis: 3-4g/24 horas Mantenimiento: 1-2 g/24 horas Interacciones Ac.Fólico Atbcos orales Antineoplásicos Digoxina Efectos Secundarios: Diarrea Sensibilidad a salicilatos Nefritis intersticial
Efectos adversos habituales de las sulfamidas: náuseas, vómitos, cefaleas y depresión mental. Cianosis por metahemoglobinemia poco alarmante. Graves: hepatitis, reacciones de hipersensibilidad,
mielodepresión, cristaluria por precipitación de metabolitos acetilados en orina.
AMINOSALICILATOS
Fármacos recientes:
Mesalacina: 5-AAS ( 5- aminosalicílico)
Olsalacina: 2 moléculas de 5-AAS
Balsalacina: 4-AAS
También tienen RAM: nefritis intersticial
entre otras
GLUCOCORTICOIDES
PREDNISOLONA y METILPREDNISOLONA ( 1 mg/Kg/d)
BUDESONIDA
Antiinflamatorio intestinal Inmunosupresor Oral: 9 mg/24 horasVia rectal: 1 enema/24 horas Mecanismo de acción:
-1.
(-)síntesis de PG y LT por (-) de FL A2
-2. reduciendo la quimiotaxis de neutrófilos y generación de superóxidos
Metabolismo: acción tópica y escasa Bd. a nivel hepático, actividad sistémica escasa.
INDICACIONES:
En brotes agudos graves de CU y EC
E. Crohn. Inducción de la remisión en
pacientes con E.C. con afectación del íleon
terminal y/o el colon (intestino
delgado,colon)
C. Ulcerosa. Con afectación del colon
descendente, sigmoideo y recto.
No están indicados en tratamiento de
Interacciones: Atcoagulantes orales Estrógenos ketoconazol Zumo de pomelo o Efectos Secundarios:
Cushing,
hipertricosis,
hipertensión,
osteoporosis,
Digestivas Neurológicas/psicológicas Oftalmológicas:cataratas
Hidroelectrolíticas Endocrinológicas Reacciones alérgicas/dermatológicasGLUCOCORTICOIDES
ANTIBIÓTICOS
Metronidazol
Ciprofloxacino
Rifaximina
ANTIBIÓTICOS
METRONIDAZOL
Nitroimidazol
Acción: bactericida, amebicida y tricomonicida Mecanismo de acción:
Altera el ADN de los gérmenes susceptible, impidiendo
su síntesis
Indicaciones: Tricomoniasis y vaginosis bacteriana.
ANTIBIÓTICOS
CIPROFLOXACINO
Fluoroquinolona de amplio espectro
Acción: bactericida Mecanismo de acción:
(-) la ADN- girasa bacteriana,impidiendo la replicación
Indicaciones: tto de úlcera corneal e infecciones oftalmológicas
ANTIBIÓTICOS
RIFAXIMINA
Rifamicina de amplio espectro
Acción: bactericida
Mecanismo de acción: (-) la síntesis de ARN bacteriano al unirse a la ARN-polimerasa dependiente de ARN.
No efecto citotóxico, no atraviesan membrana mitocondrial.
Indicaciones: enterocolitis bacteriana, colitis
pseudomembraosa, diverticulitis aguda, hiperamonemia, profilaxis pre y post operatoria en cirugia del tracto gastrointestinal.
INMUNOSUPRESORES
AZATIOPRINA/6-MERCAPTOPURINA
Mecanismo de acción:
-1.Antagonista de las purinas -2.Lesión al ADN
-3. Interferencia en la acción de coenzimas =>reducción de la actividad celular Metabolismo: (vía no enzimatica)
INDICACIONES:
Importante: tratamiento precoz (respuesta terapeutica ---3-4 meses)
dependencia de corticoides/resistencia a corticoides Niños/adolescentes donde la enfermedad es +
agresiva
Enfermedad perianal
Cuadros obstructivos (intestino delgado,colon) Enferm. Crohn proximal
Manifestaciones extradigestivas Evitar recurrencia
Ttmto de mantenimiento tras inducción por
corticoides
Dósis recomendada:
AZA: 2-2,5-3mgs/kg/dia 6-MP: 1-1,5mgr/kg/dia
Duración: 4 años aprox. o Efectos Secundarios:
Pancreatitis Náuseas/vómitos Reacciones alérgicas Leucopenia Hepatitis Infecciones Aparición de neoplasias
METOTREXATO
Mecanismo de acción: Antagonista del ácido fólico (inhibic. Síntesis purinas, Formación ADN,ARN y fase S Ciclo celular)
INDICACIONES:
Efectivo en el tratamiento de la enfermedad de Crohn resistente a corticoides, para la inducción de la remisión y el mantenimiento de ésta.
Ventaja: Induce la remisión rápidamente
o DÓSIS:
15-25mg s/c/im/semana----12-16semanas Alcanzada remisión: 15mg/semana
+ Suplemento de folato
(0,25-0,50mg/mg de MTX adtrado en 4-24 h. posteriores a la dósis semanal)
EFECTOS SECUNDARIOS:
Mielosupresión
Hepatotoxicidad => control periódico de la
fx hepática y recuento sanguineo (cada
1-3 meses)
Dósis >1,5g =>fibrosis hepática y cirrosis
Alopecia
Exantema
Diarrea
Infecciones asociadas a pneumocistis
ANTI-TNF:
INFLIXIMAB/ ADALIMUMAB
INFLIXIMAB
Ac IgG monoclonal dirigido específicamente contra el TNF-alfa humano
Su interacción produce la neutralización de los efectos pro-inflamatorios del TNF-alfa
Tb apoptosis de los linfocitos-T activados en la pared intestinal
INDICACIONES:
Falta de control de la enfermedad con ttmto convencional
Falta de mantenimiento de la remisión con inmunosupresores
Enfermedad de Crohn perianal
progresiva
Enfermedad de Crohn fistulizante
Manifestaciones extraintestinales
Ttmto de la enfermedad de Crohn de 1ra línea en la enfermedad de moderada a grave para evitar el uso de corticoides
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Es un anticuerpo monoclonal quimérico (IgG) derivado de un ADN recombinante, formado por genes de origen humano y murino. Se une y neutraliza al factor de necrosis tumoral de tipo alfa (TNFalfa), logrando interrumpir la cascada secuencial de activación de las vías inflamatorias mediadas por esta citoquina, pero no a la linfotoxina (TNFbeta). La formación de los complejos inmunes infliximab-TNFalfa n responsables de la reducción de los niveles séricos de componentes proinflamatorios como IL-6 y la proteina C reactiva (pCr).
DURACIÓN
TRATAMIENTO:
Suspender IFX cuando se ha
conseguido el objetivo terapeutico y continuar con los inmunomoduladores
Si la enfermedad recidiva
adtrar IFX cada 8 semanas o a demanda
IFX cada 8 semanas durante
mímimo 1 año a pacientes que pierden a respuesta inicial o que son intolerantes a los inmunomoduladores. EFECTOS 2º: - Reacciones agudas (disnea, enrojecimiento, urticaria) - Reacciones de hipersensibilidad retardada
(“enfermedad del suero”)---dolores musculares y articulares, con o sin fiebre, exantema - Procesos infecciosos
ANTI-TNF:
INFLIXIMAB/ ADALIMUMAB
ADALIMUMAB Ac IgG1 monoclonal completamente humanizado dirigido específicamente contra el TNF-alfa humanoActividad inmunosupresora
selectiva
Su interacción produce la
neutralización de los efectos pro-inflamatorios del TNF-alfa ( Receptores p55 y p75)
Cambios en los niveles de las
moléculas de adhesión responsables de la migración leucocitaria Disminución de: Prot C reactiva INDICACIONES: Enfermedad de Crohn de moderada a severa. Ttmto de la enfermedad de Crohn que no responde o presenta intolerancia al infliximab
EL DOLOR ANAL Y LA LIDOCAINA VISCOSA
Solución viscosa para el dolor anal Con receta magistral:
Lidocaina 2%
Carboximetilcelulosa 2% Nipagin (conservante ) Agua Destilada
Si dolor superficial: aplicarlo con el dedo
Si dolor es dentro del ano: aplicar con cánula de
enemas, introduciéndolo solo unos dos centímetros dentro del ano.
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2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
3.TRATAMIENTO NUTRICIONAL
CAUSAS DE MALNUTRICIÓN
CAUSAS DE MALNUTRICIÓN INGESTA INADECUADA
Anorexia, nauseas, vómitos Alteración del gusto Síntomas relacionados con la
ingesta
Oclusión intestinal
MALABSORCIÓN
Disminución del área absortiva Sobrecrecimiento bacteriano Malabsorción de sales biliares Determinados fármacos PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES Sangrado digestivo Fístulas Pérdidas de electrolitos y minerales Enteropatía exudativa AUMENTO DE LOS REQUERIMIENTOS Estados hipercatabólicos Crecimiento en niños Bajo peso Corticoides
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
La EII produce fácilmente malnutrición por :
temor a comer por el dolor y diarreas posteriores intolerancia a algunos alimentos
alteración del gusto (disgeusia) malabsorción
esteatorrea
pérdida de proteínas y sangre por heces
Es de gran importancia restaurar un estado nutricional adecuado
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
LA UTILIZACIÓN DE UN TRATAMIENTO DIETÉTICO PRECOZ ASEGURA UNA MEJOR CALIDAD DE VIDA A LOS PACIENTES Y PERMITE A LOS NIÑOS Y
ADOLESCENTES RECUPERAR UNA ESTATURA Y PESO NORMALES.
Una
NUTRICIÓN ENTERAL ADECUADA
consigue una remisión de la enfermedad en el 65% de los casos.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
BENEFICIOS
Restablece el equilibrio alimentario
ayudando a recuperar un estado
nutricional satisfactorio
Revierte el estancamiento del crecimiento
estaturo-ponderal en los niños
Restaura el equilibrio de la flora intestinal
y las funciones de barrera
Prolonga los períodos de remisión de las
lesiones inflamatorias
TRATAMIENTO NUTRICIONAL: NUTRICIÓN ENTERAL
¿Qué es la N.E.?
“Administración de una solución de nutrientes por v.oral o por sonda con la intención de contribuir al
aprovisionamiento de los requerimientos totales o parciales de los mismos”
N.E vs NPT (nutricion parenteral):
“La única indicación de la utilización de la NPT es la contraindicación de la NE”
=> prevenir translocación bacteriana (mantener integridad intestinal)
