PARADA CARDIORRESPIRATORIA ALGORITMOS DE REANIMACIÓN

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PARADA CARDIORRESPIRATORIA

ALGORITMOS DE REANIMACIÓN

OBJETIVOS

Epidemiología y pronóstico de la parada cardiaca. Soporte vital avanzado del adulto.

La respuesta a la enfermedad crítica. Características propias de la resucitación prehospitalaria y hospitalarias. Algoritmos de tratamiento del SVA: ritmos desfibrilables y no desfibrilables. Reconocimiento y tratamiento de las arritmias periparada.

Cuidados postresucitación. Síndrome Postparada Cardiaca.

Manejo de la parada cardiaca en circunstancias especiales: Alteraciones electrolíticas. Intoxicaciones. Ahogamiento. Hipotermia. Hipertermia. Asma. Anafilaxia. PCR traumática. PCR en el embarazo. Electrocución.

EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO DE LA PARADA CARDIACA.

Introducción. Incidencia y Supervivencia.

La parada cardiorrespiratoria súbita (PCR) es una de las causas principales de muerte. En Europa aproximadamente 700.000 personas al año sufren una PCR.

La etiología más frecuente de la PCR es la enfermedad cardiovascular isquémica que da lugar al desarrollo de arritmias letales, siendo la principal causa de muerte en el mundo. Se calcula aproximadamente que hasta en dos tercios de las personas que sufren una PCR se intenta la reanimación.

En Europa la enfermedad cardiovascular representa alrededor del 40% de todas las muertes en menores de 75 años, siendo la PCR la responsable de más del 60% de las muertes en adultos con enfermedad coronaria.

PCR Extrahospitalaria

En Europa se estima la incidencia anual total de la PCR extrahospitalaria en 38 casos por 10000 habitantes, con una supervivencia máxima al alta hospitalaria del 10’7%. En particular, la incidencia anual de PCR por fibrilación ventricular (FV) es de 17 por 100.000 con una supervivencia del 21’2% al alta hospitalaria. Existe cierta evidencia científica de que hay una tendencia al aumento de la tasa de supervivencia a largo plazo después de una PCR.

En el primer análisis del ritmo cardíaco, aproximadamente un 25-30% de las víctimas de PCR extrahospitalaria presentan FV, un porcentaje que ha disminuido en los últimos 20 años. Cuando el ritmo se registra precozmente después de la parada, en particular por un desfibrilador externo automático (DEA) presente en el lugar, la proporción de pacientes en FV puede ser del 59-65%. Es probable que realmente sean más las víctimas que presenten FV o taquicardia ventricular rápida (TV) en el momento de la parada, pero

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para cuando el personal de emergencias monitoriza al paciente el ritmo ya se ha deteriorado hasta convertirse en asistolia.

PCR Intrahospitalaria

La incidencia de parada cardiaca intrahospitalaria es más variable, pero está en torno al 1-5 por 1000 hospitalizaciones. Datos recientes del Registro Nacional de RCP de la Asociación Americana del Corazón indican que la supervivencia al alta hospitalaria después de una parada intrahospitalaria es del 17,6% (de todos los ritmos).

El ritmo de monitorización inicial es del tipo desfibrilable (FV o TV) en el 25% de los casos con una supervivencia al alta hospitalaria del 37%. En el grupo de PCR con ritmo inicial no desfibrilable presenta una supervivencia al alta hospitalaria del 11’5%.

A pesar del desarrollo de la reanimación cardiopulmonar (RCP), desfibrilación eléctrica, y otras técnicas avanzadas de resucitación en los últimos 50 años, las tasas de supervivencia de los PCR súbitas siguen siendo bajas.

No realizar la RCP o una prestación de baja calidad son factores importantes que contribuyen a un mal pronóstico.

SOPORTE VITAL AVANZADOS (SVA) EN EL ADULTO La respuesta a la enfermedad crítica

1. ¿Cómo actuar ante una PCR?

Existen diferentes grupos de trabajo como la American Heart Association (AHA) o la European Resuscitation Council (ERC) que tras años de estudios y análisis del problema han establecido claros protocolos de actuación que nos ayudan en nuestra atención diaria ante una PCR. En este curso seguiremos las guías actuales de la ERC, aprobadas en la última actualización de 2010.

Dada la prevalencia de la PCR y necesidad de actuación rápida, se considera imprescindible que todo personal sanitario conozca estos protocolos de soporte vital básico (SVB) o soporte vital avanzado (SVA) según la formación profesional. Sugiriendo en las últimas recomendaciones formar a toda la población en las primeras medidas iniciales de la cadena de supervivencia, que a continuación describiremos.

2. La cadena de supervivencia

A las acciones desempeñadas que establecen una conexión entre la víctima de una PCR súbita y la supervivencia posterior se llaman cadena de supervivencia. Esta cadena consta de unos pasos vitales necesarios para que la reanimación tenga éxito.

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2.1. El reconocimiento precoz de un paro cardíaco. Indica la importancia de: - Reconocer a aquellas personas en riesgo de PCR: Reconocimiento del

origen cardíaco del dolor torácico, particularmente importante, ya que la probabilidad de que un paro cardíaco ocurra como consecuencia de la isquemia aguda de miocardio es de al menos 21-33% en la primera hora después del inicio de los síntomas.

- Pedir ayuda con la esperanza de que el tratamiento precoz pueda impedir la parada: Activación rápida del servicio de ambulancias llamando al 112 o al número local de emergencias. Cuando la llamada al servicio de emergencias se hace antes de que la víctima se desplome, la llegada de la ambulancia es significativamente más temprana y por tanto la supervivencia tiende a ser más alta.

2.2. RCP precoz. Implica:

- La RCP inmediata puede duplicar o triplicar la supervivencia en casos de PCR por FV.

- La realización de una RCP basada sólo en compresiones torácicas es mejor que no aplicar ningún tipo de RCP.

- Cuando la persona que llama al servicio de emergencias no ha sido entrenada en RCP, el controlador de ambulancias debe animarle y guiarle en proporcionar la RCP sólo con compresiones torácicas a la espera de la llegada de la ayuda de profesionales.

2.3. Desfibrilación precoz. En los casos de PCR por FV, la reanimación cardiopulmonar asociada desfibrilación en los 3-5 minutos iniciales posparada puede producir tasas de supervivencia del 49-75%.

2.4. Soporte vital avanzado precoz y los cuidados post-resucitación estandarizados.

- Estos cuidados están dirigidos a la preservación de la funcionalidad, en particular del cerebro y el corazón, ya que se ha demostrado que la calidad de la atención durante la fase post-resucitación afecta significativamente al pronóstico.

- La hipotermia terapéutica es un tratamiento bien establecido que contribuye en gran medida a la mejora de la supervivencia con buena evolución neurológica.

- Las diferencias en los cuidados post-resucitación aplicados en cada caso pueden explicar parte de la variabilidad encontrada entre los hospitales con respecto al pronóstico y resultado después de la PCR.

3. Soporte Vital

El soporte vital básico (SVB) consiste en el mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias y el apoyo a la respiración y la circulación, sin el uso de ningún equipo que no sea algún dispositivo de protección. Estos dos objetivos se fundamentan en que la supervivencia de la víctima durante el tiempo de espera a la llegada de atención sanitaria depende totalmente de este soporte vital y el uso de un desfibrilador automático/semi-automático (DEA/DESA) para la desfibrilación.

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4. El tiempo es importante.

Varios estudios han demostrado el beneficio en la supervivencia tras maniobras de RCP inmediata, y el efecto perjudicial de la demora de la RCP antes de la desfibrilación. Por cada minuto de retraso en la desfibrilación, la supervivencia al alta del paciente con FV se reduce en un 10-12%. Sin embargo, cuando se realizan maniobras de RCP la disminución de la supervivencia es más gradual, con un promedio del 3-4% por minuto. Resucitación Prehospitalaria

1. Prevención de la muerte súbita extrahospitalaria

La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte súbita, junto con miocardiopatía no isquémica y valvulopatías. Un pequeño porcentaje son causadas por anomalías hereditarias (síndrome de Brugada, miocardiopatía hipertrófica) o cardiopatías congénitas. La mayoría de las víctimas de muerte súbita (MS) tienen antecedentes de cardiopatía y/o signos de alarma, como dolor torácico en la hora previa a la PCR. En pacientes no diagnosticados previamente de cardiopatía, tanto adultos como niños sanos, habrá que tener en cuenta: síncope (con o sin pródromos, en posición supina o asociado al ejercicio), dolor torácico al esfuerzo, palpitaciones que preceden al síncope, ahogamiento inexplicable o en un buen nadador, historia familiar de síncope o muerte súbita.

Todos estos podrían ser síntomas de miocardiopatía hipertrófica, anomalías coronarias, síndrome de Wolf-Parkinson-White, displasia arritmogénica de VD, síndrome QT largo o taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC), que pueden desembocar en muerte súbita y requieren un diagnóstico precoz y tratamiento por especialistas.

2. Actuación ante PCR extrahospitalaria.

Diversos aspectos se encuentran bajo discusión tras estudios con resultados no concluyentes, entre ellos si entre los componentes del equipo de asistencia sanitaria

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extrahospitalaria debería encontrarse un médico o no, si deberían existir claras directrices de finalización de RCP cuando la recuperación de la circulación espontanea (RCE) no se ha producido, o si las compresiones con las que se inicia la RCP antes de la desfibrilación deben tener una duración determinada o aplicarse sólo mientras se prepara el desfibrilador.

No obstante, al margen de las nuevas actualizaciones y estudios en curso fundamentalmente deberían tenerse claros conceptos como el algoritmo de tratamiento de soporte vital avanzado y las causas potenciales más frecuentes de PCR (4H+4T), que comentaremos más adelante.

Resucitación Hospitalaria

1. Prevención de la PCR intrahospitalaria

La PCR en pacientes de áreas sin monitorizar no es por lo general un evento repentino e impredecible, ni suele estar causada por patología cardíaca primaria como en el medio extrahospitalario. Estos pacientes suelen tener un deterioro fisiológico lento y progresivo, suelen presentar evidencia de problemas respiratorios o circulatorios no reconocidos o no tratados, y por lo tanto la PCR muchas veces está condicionada por situaciones de hipoxemia e hipotensión, que pasan desapercibidas al personal sanitario. En muchos de estos pacientes el ritmo subyacente de PCR es por lo general no desfibrilable y la supervivencia al alta hospitalaria es baja. De este modo, el tratamiento temprano y eficaz de los pacientes gravemente enfermos podría prevenir algunas de las paradas cardíacas, muertes e ingresos no previstos en UCI.

El reconocimiento precoz del deterioro del paciente y la prevención de un paro cardíaco es el primer eslabón en la cadena de supervivencia. Debemos tener en cuenta que menos del 20% sobreviven al alta. Por tanto, hay que considerar varios aspectos importantes en cuanto a la prevención de la PCR como:

1.1. El personal sanitario que comprende:

- La educación en cuidados críticos, evitando las carencias en los conocimientos y habilidades de atención a la enfermedad aguda por parte de médico y enfermera, en especial del personal recién titulado.

- La disponibilidad del personal sanitario. Se ha observado que la supervivencia tras PCR intrahospitalaria es más baja cuando está sucede en el turno de noche y fines de semana, y que los traslados a planta desde UCI muestran mayor mortalidad cuando se producen a partir de las 17:00h y en fin de semana, todo ello como resultado de la distribución del personal sanitario en estos turnos, y la carga de trabajo.

1.2. La supervisión de los pacientes, debiendo existir:

- Una monitorización de las constantes vitales documentada que identifique las variables fisiológicas medidas y su frecuencia.

- Una ubicación apropiada de los pacientes, no sólo de los más graves sino de los que potencialmente podrían serlo.

1.3. El reconocimiento de deterioro del paciente: La implantación de escalas (puntuaciones) para la alerta precoz o los criterios de aviso para identificar la necesidad de vigilancia más estrecha, tratamiento, o la llamada a especialistas están demostrando un aumento de la frecuencia en la medición de los signos vitales. Esto es claramente útil para la identificación de individuos con mayor

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riesgo de deterioro clínico grave, paro cardíaco, o muerte, tanto al ingreso como durante la estancia hospitalaria.

1.4. Un sistema para pedir ayuda: Están descritas las dificultades que puedan tener el personal de enfermería y médicos en formación para pedir ayuda o tratamiento por especialistas, ya que sienten que su juicio clínico puede ser criticado; por ello, los hospitales deben garantizar que todo el personal esté facultado para pedir ayuda y que también esté entrenado en la utilización de los dispositivos de llamada de emergencia tales como buscapersonas o teléfonos específicos.

Una atención proporcionada exclusivamente por los equipos de RCP intrahospitalaria, sin que otro profesional haya atendido previamente al paciente tras la PCR, cuando el aviso al equipo de RCP es precoz y rápido, parece incrementar la supervivencia tras el episodio.

1.5. Una respuesta efectiva tras la llamada. Se ha aceptado que la atención de los pacientes que están gravemente enfermos o en riesgo de convertirse en pacientes críticos sea proporcionada por equipos de emergencia médica, de respuesta rápida, o de cuidados críticos accesibles, que están compuestos por personal médico y de enfermería de cuidados intensivos y medicina general, respondiendo a criterios de llamada específicos. Estos equipos suelen sustituir a los tradicionales equipos de RCP, que normalmente responden a pacientes que ya están en paro cardíaco.

Durante la última década, se ha estudiado el efecto de estos equipos no sólo sobre los datos de PCR intrahospitalaria, sino también en la búsqueda de la mejora de la seguridad del paciente, abarcando aspectos como las infecciones hospitalarias, una mejor administración de medicamentos, un mayor enfoque en la mejora de la atención al “final de la vida” y la realización de toma de decisión de no intentar resucitación.

Con respecto a este último punto, la decisión de iniciar, continuar y terminar las maniobras de la reanimación se basa en el equilibrio entre los riesgos, beneficios y cargas que estas intervenciones tienen lugar en los pacientes, familiares y proveedores de la atención médica.

Hay circunstancias en las que la resucitación es inadecuada y no debe ser proporcionada lo que a menudo no se tiene en cuenta, dando lugar a RCP en casos fútiles. Habrá que considerar la posibilidad de no intentar RCP cuando el paciente:

o No quiera recibir la RCP, siendo la persona mayor de edad y en plenas facultades cognitivas.

o No va a sobrevivir una parada cardíaca, incluso tras intentarse la RCP. 2. Actuación ante PCR intrahospitalaria

Para las paradas cardiacas hospitalarias es fundamental que:

- La parada sea reconocida inmediatamente, y tan pronto se reconozca se inicie la RCP.

- La solicitud de ayuda sea a través de un teléfono estandarizado. - Si está indicado, la desfibrilación se realice en los 3 primeros minutos.

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- Posteriormente la atención que se proporcionará dependerá de la capacidad de respuesta del paciente (ver algoritmo 1).

La secuencia exacta de acciones después de la PCR intrahospitalaria dependerá de diversos factores incluyendo:

- Localización del paciente (área clínica o no, monitorizado o no). - Entrenamiento del primer reanimador y número de reanimadores. - Material disponible.

- Sistema de respuesta hospitalaria a la PCR y la existencia de equipos de respuesta rápida.

En pacientes sin signos vitales (paciente alerta, con movimientos espontáneos, eupneico o con tos) habrá que tener en cuenta dos aspectos importantes:

- Al iniciar la reanimación, además de asegurar la permeabilidad de la vía aérea y garantizar la oxigenación, ante la dificultad de la valoración de la existencia de circulación espontánea (pulso palpable), será apropiado monitorizar al paciente cuando previamente no lo esté.

- La respiración agónica (gasping, respiración lenta, laboriosa y ruidosa) es común en estadios precoces de PCR y no es signo de recuperación de circulación espontanea (RCE).

Algoritmo de tratamiento de SVA.

Aquellas actuaciones llevadas a cabo por profesionales sanitarios durante la resucitación de una PCR, más allá del SVB, se pueden recoger en el siguiente algoritmo.

Hay que tener en cuenta que aunque este algoritmo de resucitación avanzada sea aplicable para todas las paradas cardiacas, estarán indicadas intervenciones adicionales para aquellas paradas en circunstancias especiales que veremos más adelante.

Independientemente de estas circunstancias especiales, las intervenciones que contribuyen de manera incuestionable a la mejora en la supervivencia son:

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- La aplicación de un soporte vital básico temprano.

- Compresiones torácicas ininterrumpidas y de alta calidad. - La desfibrilación temprana en los casos indicados.

El uso de adrenalina y el manejo avanzado de vía aérea aunque ha demostrado disminuir el tiempo de recuperación de circulación espontánea (RCE), no ha mostrado aumentar la supervivencia al alta hospitalaria de estos pacientes, y por tanto, aunque se encuentran incluidas en el algoritmo, se consideran medidas secundarias.

Las principales recomendaciones de las guías de reanimación cardiopulmonar actuales no difieren de las previas teniendo en cuenta que:

- Se mantiene el ratio de compresión: ventilación en 30:2

- Hay que proporcionar 2 min de RCP antes de comprobar el ritmo con palpación de pulso.

- La adrenalina se administra cada 3-5 min hasta que se produzca la RCE. - Está indicado el uso de amiodarona en ritmos desfibrilables después de tres

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1. Ritmos desfibrilables

Podemos dividir el ritmo cardiaco monitorizado en el momento de la PCR en 2 grupos: - Ritmos desfibrilables: fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin

pulso (TV).

- Ritmos no desfibrilables: asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP).

La principal diferencia en el tratamiento de estos dos grupos de arritmias es la necesidad de desfibrilación, siendo el resto de acciones (adecuadas compresiones torácicas con interrupciones mínimas, manejo de vía aérea y la ventilación, el acceso venoso, administración de adrenalina y la detección de causas potencialmente reversibles) comunes en ambos grupos de arritmias.

Aproximadamente el 25% de los pacientes presentan como primer ritmo monitorizado uno de tipo desfibrilable, y de aquellos que presentan inicialmente asistolia/AESP, hasta el 25% también desarrollarán TV/FV en algún momento durante la reanimación.

En el momento de la RCP con desfibrilador todas las actuaciones irán encaminadas a interrumpir las compresiones torácicas el menor tiempo posible y el menor número de veces posibles. Así hay que considerar:

- Continuar ininterrumpidamente con las compresiones hasta que las palas del desfibrilador (DF) o los electrodos estén recogiendo ritmo, en ese momento se analiza el ritmo y se actúa según los protocolos.

- Minimizar el retraso entre el cese de compresiones y la aplicación de la descarga.

- Una vez se ha producido la descarga habrá que reanudar las compresiones sin demora, sin toma de pulso ni reevaluación del ritmo. Después de la desfibrilación, si el corazón sigue siendo viable, la actividad de su marcapasos natural se reanuda y produce un ritmo organizado seguido por la contracción. Sin embargo, en los primeros minutos después de la aplicación de la descarga eléctrica, a pesar de la presencia de ritmo sinusal en la monitorización, este ritmo cardíaco puede ser lento, y la fuerza de las contracciones débil, de modo que se debe continuar con las compresiones torácicas como mínimo en los 2-3 min posteriores a la descarga o hasta que se recupere la circulación espontánea, reiniciando un nuevo ciclo de RCP.

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Se podrán administrar 3 descargas sucesivas rápidas sin reevaluación cuando la PCR en ritmo desfibrilable ha sido presenciada, monitorizada y la PCR ocurre en el postoperatorio de cirugía cardiaca o en la sala de hemodinámica.

Respecto a otras recomendaciones específicas:

- El golpe precordial, que tiene un bajo éxito de cardioversión, sólo está aceptado en PCR presenciadas, monitorizadas (especialmente por TV sin pulso), en el ámbito de urgencias o UCI y exclusivamente por médicos entrenados sólo cuando el desfibrilador no está a mano.

- El aislamiento de la vía aérea, ya que no ha demostrado aumento de la supervivencia tras la PCR, sólo deberá realizarse por personas entrenadas para ello intentando la laringoscopia e intubación sin el cese de las compresiones torácicas, que sólo se interrumpirán para el paso del tubo orotraqueal por las cuerdas vocales no más de 10 seg. Si no es posible, la intubación se demorará hasta que se haya producido la RCE o utilizando algún dispositivo de colocación supraglótica.

- El acceso intravenoso de elección es la vía periférica favoreciendo la infusión de la medicación administrada con bolos de 20 ml de suero e incluso con elevación de la extremidad de 10-20 seg que facilitan la llegada de dicha medicación al torrente sanguíneo. También está aceptada como alternativa la vía intraósea, quedando la traqueal totalmente desestimada.

- Respecto al uso de medicación, ninguna ha demostrado aumentar la supervivencia al alta sin daño neurológico, aquí haremos una reseña de las más comúnmente utilizadas.

o Adrenalina: Se recomienda su uso cada 3-5min principalmente por facilitar la RCE y por tanto la supervivencia a corto plazo, aunque no está demostrado el incremento de la supervivencia a largo plazo, sin embargo no hay datos sobre la dosis ni el uso repetido.

o Antiarrítmicos: No existen datos que recomienden el uso rutinario de ninguno en concreto. La amiodarona mejora el resultado a corto plazo en FV refractaria a las descargas después de 3 descargas en comparación con placebo y lidocaína. La lidocaína se puede utilizar como alternativa si no disponemos de amiodarona, sin embargo una vez administrada amiodarona (como indica el algoritmo), no recomiendan proseguir con lidocaína posteriormente.

o Magnesio: Exclusivamente recomendado si la sospecha de la PCR es por “torsade des pointes”.

o Bicarbonato: No recomendado de rutina. Sólo si la PCR se asocia con hiperpotasemia o sobredosis de antidepresivos tricíclicos.

Hay que tener en cuenta que la gasometría arterial no refleja el estado ácido-base de los tejidos, pudiendo ser menor el pH de lo obtenido en la analítica.

Por último, en casos de FV/TV sin pulso persistentes habrá que tener en consideración cambiar la posición de las palas y revisar y tratar las causas potenciales que más adelante veremos, incluyendo la valoración de indicación del intervencionismo coronario percutáneo y/o fibrinólisis.

Finalmente, la duración del tiempo de resucitación está basada en el juicio clínico teniendo en cuenta las circunstancias y la percepción de un resultado satisfactorio, de modo que si se consideró apropiado iniciar la RCP, por lo general se considera que merece la pena continuar con ella mientras la FV/TV persista.

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2. Ritmos no desfibrilables: Asistolia y AESP

Es importante saber que es improbable la supervivencia tras PCR por AESP/asistolia a no ser que la causa potencialmente reversible sea corregida.

o Actividad eléctrica sin pulso (AESP) o disociación electro-mecánica (DEM) se define como la PCR en presencia de actividad eléctrica que debería ir asociada a presencia de pulso palpable. Estos pacientes a menudo tienen alguna contracción miocárdica pero de calidad tan débil y baja que impide generar pulso o una correcta tensión arterial. Normalmente AESP se debe a causas potencialmente reversibles.

o En los casos de asistolia, habrá que revisar cuidadosamente el ECG por si apareciesen ondas P, beneficiándose el paciente de marcapasos. Es importante la correcta identificación de la asistolia, con la ausencia de ondas P que no se beneficiaría de marcapasos. En casos en los que no quede claro la diferenciación entre asistolia y FV de grano fino, la recomendación clara son las compresiones torácicas, que aumentarán la amplitud y frecuencia de la FV facilitando una desfibrilación más exitosa.

3. Causas potencialmente reversibles

En cualquier PCR se debe considerar la existencia de causas o factores agravantes para los que existe tratamiento, que gracias a la resolución de los mismos nos permitan una RCP más exitosa.

Mnemotécnicamente se dividen en 2 grupos, las cuatro “H” y las cuatro “T”, entre los que según el contexto, las circunstancias y la anamnesis encontraremos la posible causa de la PCR.

Cuatro H: Hipoxia, Hipovolemia (PCR por AESP, habitualmente por hemorragia severa), Hipocalcemia-Hiper/Hipo-potasemia, Hipotermia.

Cuatro T: Taponamiento, Tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax a Tensión (PCR por AESP), Tóxicos (intoxicación).

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En el caso de la PCR intrahospitalaria será de gran ayuda el uso de la ecocardiografía para detectar estas causas (taponamiento cardiaco, TEP, isquemia, disección aorta, hipovolemia, neumotórax), siempre que se realice por profesional entrenado que minimice las interrupciones en la RCP.

4. Arritmias periparada.

El objetivo principal de la corrección de las arritmias en el paciente agudo/crítico es el restablecimiento de una circulación efectiva y la estabilización hemodinámica que saque al paciente de la situación de compromiso y evite una potencial PCR o un nuevo episodio tras la RCE.

Existen 2 algoritmos de actuación en función de la frecuencia cardiaca que presenta la arritmia. La aplicación de estos algoritmos de tratamiento aquí descritos está destinada a pacientes con arritmias en contexto de enfermedad aguda y con compromiso hemodinámico. El diagnóstico y tratamiento de los pacientes con patología de base de la conducción intramiocárdica, más propio de especialistas, será revisado en otro capítulo del curso.

Los principios de tratamiento son similares a los de la resucitación, de acuerdo con el algoritmo de ABCDE; advirtiendo de la existencia de signos adversos causados por la arritmia que inestabilizan al paciente (shock, sincope, insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica), asegurando una administración de O2, un acceso intravenoso, la monitorización, y la detección de las causas y el contexto de presentación de la arritmia que nos permitan la planificación del tratamiento.

Ante la decisión del tratamiento a seguir, bien esquematizado en los algoritmos, tendremos en cuenta 2 puntos principales:

-Condición del paciente: Estable vs. Inestable

-Características de la arritmia: Benigna/Maligna (aquella que precipita una PCR o se considera en si misma PCR), Auricular/Ventricular.

Una vez determinadas estas dos características decidiremos el tratamiento a pautar para la consecución de la cardioversión: Eléctrica vs. Farmacológica.

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Manejo del Síndrome Posparada cardíaca.

En los últimos 20 años se ha venido llevando a cabo una optimización de la respuesta a la parada cardiaca extrahospitalaria mediante el desarrollo e implementación de la “cadena de supervivencia”1. Con ello se ha conseguido que un mayor número de víctimas recuperen la circulación espontánea en el medio extrahospitalario. Sin embargo, la mayoría de estos pacientes (70%), fallecen en los primeros días2.

Hasta ahora, los cuidados postresucitación, han sido el eslabón de la cadena de supervivencia más débil, adoptando medidas de soporte basadas en el “juicio clínico”. Las recomendaciones que a continuación se detallan, hacen referencia a la publicación del documento de consenso del Internacional Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)3 y el documento de consenso de la Sociedad Española de Medicina Intensiva4. Definición.

Entidad clínica que se produce como consecuencia de la aplicación de maniobras de reanimación cardiopulmonar que consiguen la recuperación de circulación espontánea en una víctima de parada cardíaca súbita. Su intensidad y gravedad dependen del tiempo trascurrido entre la parada cardíaca y el inicio de la reanimación cardiopulmonar y entre la parada cardiaca y la recuperación de la circulación espontánea.

Descripción.

Los componentes claves sobre los que hay que enfocar nuestros esfuerzos son3: Persistencia de la enfermedad precipitante.

Daño cerebral: Es la principal causa de muerte5; es consecuencia de la isquemia y de la pérdida de la autoregulación cerebral.

Daño miocárdico, con importante aturdimiento y disfunción sistólica y diastólica. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Fases.

En el documento del ILCOR se proponen las siguientes fases: Inmediata: los primeros 20 minutos.

Precoz: desde los 20 minutos hasta las 6 – 12 horas. Las intervenciones precoces tienen la mayor efectividad.

Intermedia: desde las 6 – 12 horas hasta las 72 horas, los mecanismos de lesión aún están activos y se debe mantener un tratamiento intensivo.

Recuperación: A partir de las 72 horas. El pronóstico se hace más fiable.

Rehabilitación: Se contabiliza desde el alta hospitalaria hasta lograr la máxima función.

Plan de tratamiento.

En una revisión sistemática reciente no se encontró evidencia que indique cuáles son los mejores objetivos que deben de formar parte de esta estrategia6.

Sunde et al observaron que la implementación de un protocolo estandarizado que incluye hipotermia, intervencionismo coronario percutáneo urgente en los pacientes apropiados y una optimización hemodinámica guiada por objetivos aumentó más del doble la supervivencia comparado con controles históricos.

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Cualquier plan de tratamiento debe incluir hipotermia leve inducida en pacientes que permanecen en coma, y reperfusión inmediata en pacientes con sospecha de oclusión coronaria.

A continuación se describe el plan de tratamiento propuesto por el Comité Directivo del Plan Nacional de Reanimación Cardiopulmonar de la Semicyuc (Fig. 1).

Fig. 1. Algoritmo de tratamiento del síndrome posparada. Tomado del Documento de Consenso4.

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Tras la valoración inicial, hay que decidir lo antes posible la necesidad o no de realización de hipotermia y de revascularización coronaria urgente. El inicio de estas medidas deberá ir precedido de una estricta valoración neurológica mediante la escala de Glasgow, que nos orientará en la fase inmediata a cerca de la necesidad o no de iniciar las medidas para instaurar la hipotermia terapéutica (GCS ≥ 8 o GCS < 8) tras 20 minutos de recuperación de la circulación espontánea.

Hipotermia terapéutica.

Su uso se describió en la década de 1950, pero no ha sido hasta fechas recientes cuando se ha desarrollado gracias a los resultados de dos estudios aleatorizados 8,9 publicados en 2002, que permitió a las sociedades científicas realizar sus recomendaciones a favor del uso de esta técnica. Así, se aconseja la realización de hipotermia moderada (temperatura central 32 – 34ºC) durante 12 – 24 h en pacientes adultos inconscientes tras

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recuperación de la circulación espontánea después de una parada cardiaca extrahospitalaria, cuando el ritmo inicial sea fibrilación ventricular. También indican que este enfriamiento podría ser beneficioso en otros ritmos diferentes a la fibrilación ventricular en la parada cardiaca extrahospitalaria, así como en la parada cardiaca hospitalaria.

¿Qué pacientes deben recibir hipotermia terapéutica?

Aunque sólo se ha demostrado claramente el beneficio en los pacientes comatosos (Glasgow igual o inferior a 8 o Glasgow motor inferior a 6) con ritmo inicial desfibrilable, parece recomendable la realización de hipotermia también en los pacientes comatosos con ritmo inicial no desfibrilable, siempre que por sus antecedentes, condición previa o consideraciones éticas no se decida algún tipo de limitación del esfuerzo terapéutico10. Caso de no poder realizar la hipotermia o esté contraindicada, como mínimo, debe evitarse la hipertermia, ya que el riesgo de empeorar el pronóstico neurológico aumenta con cada grado de temperatura corporal que supera los 37ºC11.

¿Cuándo se debe comenzar el tratamiento?

Se recomienda tomar la decisión de la indicación de hipotermia durante la fase inmediata del síndrome postparada cardiaca (en los primeros 20 minutos) y, si está indicada, iniciarla lo antes posible12. Debe recordarse que la hipotermia también tiene resultados buenos cuando el resultado es más tardío.

¿Hasta qué temperatura hay que enfriar?

Se recomienda bajar la temperatura hasta 32 – 34ºC, no siendo recomendable bajar de los 32ºC porque el sobreenfriamiento conlleva peores resultados. Se disminuye la temperatura corporal en torno a 1 – 1,3ºC por hora, dependiendo la velocidad de descenso del método utilizado; así, los métodos externos son más lentos que los internos.

¿Cómo monitorizar la temperatura?

Se recomienda medir la temperatura central y que la medición sea continua. La temperatura cerebral es aproximadamente 0.1 – 0,2ºC diferente a la medida sistémica. Métodos para realizar la hipotermia terapéutica.

Técnicas no invasivas Técnicas invasivas Mantas y colchones: sistemas de aire,

sistemas de agua circulante. Infusión de fluidos fríos intravenosos. Sistemas de almohadillas de hidrogel. Sistemas de circulación extracorpórea:

Hemofiltración. Bypass cardiopulmonar / femorocarotídeo.

Bolsas de hielo Sistemas endovasculares. Cascos y gorros con hielos. Inmersión

en agua fría.

Lavados nasal, gástrico, rectal.

Uso de toallas empapadas. Lavados con intercambio peritoneal fríos.

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Inducción de la hipotermia terapéutica.

La administración de fluidos intravenosos fríos (normalmente 30 – 40 ml/Kg de cristaloides), por su sencillez y rapidez de aplicación es la técnica que más usan los sistemas de emergencias extrahospitalarios y los servicios de urgencia hospitalarios para la inducción de la hipotermia. A esta técnica suele asociarse el uso de bolsas de hielo colocadas en axilas, ingles y alrededor del cuello y la cabeza.

Estas técnicas son seguras y eficaces, teniendo la dificultad de mantener la hipotermia, por lo que resulta imprescindible asociar otra técnica que mantenga al paciente en la temperatura deseada.

Mantenimiento de la hipotermia terapéutica.

Puede realizarse mediante técnicas de superficie o con métodos invasivos endovasculares. Los sistemas de superficie enfrían con aire o agua circulante, son sencillos de utilizar, eficaces y necesitan entre 2 y 8 horas para conseguir el enfriamiento.

Sistema Arctic Sun® de Medivance.

El problema de los sistemas externos es que son menos eficientes para disminuir la temperatura de algunos órganos diana, como cerebro o corazón que los sistemas invasivos. Por ello se han desarrollado sistemas de circulación extracorpórea13, más complejos de utilizar. En las UCI se pueden utilizar sistemas de hemofiltración como sistemas “extracorpóreos”, teniendo la ventaja del amplio uso, conocimiento y desarrollo de esta técnica en la UCI.

Los sistemas endovasculares precisan la colocación de un catéter endovascular conectado a una consola de control. Por estos catéteres, a través de la circulación de suero salino por un circuito cerrado, se consigue el intercambio de calor y el enfriamiento necesario. Pueden enfriar y también recalentar; el mismo catéter dispone de un sistema de medición y monitorización de la temperatura.

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Catéteres endovasculares CoolGard®.

Recalentamiento.

Debe realizarse lentamente, al finalizar la fase de enfriamiento; en torno a 0.25 – 0.5 ºC por hora. Si se han usado métodos de superficie lo más fácil es usar mantas de aire caliente; si se han usado sistemas endovasculares éstos mismos pueden utilizarse para el recalentamiento. Durante este tiempo debe preverse la necesidad de aporte de fluidos por la vasodilatación e hipotensión que conlleva el calentamiento.

Efectos adversos.

La hipotermia puede asociar complicaciones y efectos adversos14, 15; los más frecuentes son las tiritonas y escalofríos durante la inducción, aumento de las resistencias con descenso del gasto cardíaco, arritmias, anomalías electrolíticas (hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia) que se ven favorecidas por la diuresis inducida por la hipotermia, hiperglucemia por disminución de la sensibilidad a la insulina, inmunosupresión, coagulopatía y disminución del aclaramiento de algunos fármacos (sedantes y bloqueantes musculares).

Consideraciones prácticas.

Deben evitarse escalofríos y tiritonas porque aumentan el consumo de oxígeno (VO2) y la temperatura. Es necesario el uso de sedación y relajación.

Debemos evitar la hipovolemia y la hipotensión con aporte de líquidos intravenosos. Hay que disminuir el volumen tidal para evitar la hiperventilación y la alcalosis.

El sulfato de magnesio puede disminuir los escalofríos durante la inducción de la hipotermia, aumenta la tasa de enfriamiento por sus propiedades vasodilatadoras y es antiarrítmico16. Puede ser útil el aporte de 5 g de sulfato de magnesio en 5h durante la inducción de la hipotermia.

Optimización terapéutica guiada por objetivos.

Para optimizar el tratamiento del síndrome posparada cardiaca, éste debe guiarse por objetivos durante las fases inmediata, precoz e intermedia.

Estrategia ventilatoria.

Las guías actuales recomiendan mantener un régimen que mantenga la normocapnia y normoxemia. La hiperventilación e hipocapnia puede producir vasoconstricción cerebral e isquemia y la hipoventilación e hipercapnia pueden aumentar la presión intracraneal. Cada vez hay más evidencias de que la hiperoxia agrava la lesión de reperfusión sobre el cerebro y otros órganos, ya que el exceso de oxígeno tisular se deriva en la generación de radicales libres de oxígeno.

Objetivos: PCO2 entre 38 y 42 mmHg y SaO2 entre 94 – 96% debiendo mantenerla durante las fases inmediata, precoz e intermedia.

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Glucemia.

La hipoglucemia prolongada es deletérea y debe evitarse. Por otro lado, la hiperglucemia y la infusión de glucosa empeoran la recuperación neurológica.

El estudio NICE – SUGAR demuestra que un control estricto de glucemia con insulina (entre 80 – 110 mg/dl) aumenta significativamente la mortalidad comparada con un control moderado (< 180 mg/dl) en pacientes críticos médicos y quirúrgicos17.

Objetivos: Se deben medir las glucemias con frecuencia durante las primeras 12 horas, sobre todo si se está realizando hipotermia, y durante la fase de recalentamiento. Durante el resto de la fase intermedia debe hacerse cada 4 – 6 horas. Un objetivo de control moderado, entre 100 – 180 mg/100 ml.

Temperatura corporal.

El objetivo será mantener la temperatura entre 32 – 34ºC durante 24 horas.

En los paciente en los que no esté indicada la hipotermia, o ésta no pueda realizarse, se recomienda evitar una temperatura superior a 37ºC.

Frecuencia cardiaca.

El objetivo por cumplir es detectar inmediatamente las arritmias y tratarlas según los algoritmos de tratamiento de taquicardias y bradicardias de las guías de 2010.

En los pacientes con hipotermia es frecuente la aparición de bradicardia; siendo habitual frecuencias de 40 – 50 lpm. Algunos estudios han demostrado que no se acompañan de efectos adversos; se propone como objetivo de frecuencia cardiaca entre 40 – 100 lpm18. Presión arterial media (PAM).

La especial necesidad de perfundir adecuadamente a un cerebro postisquémico sin sobrecargar innecesariamente al corazón postisquémico, entraña especial complejidad. La pérdida de la autoregulación cerebral, hace que la perfusión dependa de la presión de perfusión cerebral (Presión de perfusión cerebral = Presión arterial media – Presión intracraneal). Es infrecuente un aumento sostenido de la presión intracreaneal en la fase precoz del síndrome posparada cardiaca, por lo que una presión arterial media elevada, teóricamente, podría elevar el aumento de aporte de oxígeno3.

Debe evitarse la hipotensión que conllevará hipoperfusión cerebral, y la hipertensión se tratará con vasodilatadores y diuréticos si hay insuficiencia cardiaca y si hay taquicardia o síndrome coronario con función ventricular conservada, con betabloqueantes.

Objetivo: Mantener una PAM de entre 80 y 100 mmHg. En los pacientes con síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca congestiva o shock cardiogénico es recomendable mantenter al paciente cerca del límite inferior (80 mmHg) y, en los pacientes con hipertensión previa mal controlada, cerca del límite superior (100 mmHg).

Presión venosa central (PVC).

La mayoría de los protocolos han seguido las guías de la Surviving Sepsis Campaign de mantener una PVC entre 8 – 12 mmHg19.

No obstante debe tenerse muy en cuenta, que la coexistencia de una importante disfunción sistólica o diastólica puede hacer de la PVC un mal índice del estado de la precarga, siendo más adecuado el objetivo de la presión capilar pulmonar entre 15 – 18 mmHg.

En caso de hipotensión en el síndrome posparada cardiaca, si la PVC es inferior a 8 – 12 mmHg, la primera medida será la infusión de volumen; 500 ml de cirstaloides o coloides en 5 – 10 min cada 20 min, hasta alcanzar el objetivo. Una vez conseguido el objetivo de

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PVC, si el paciente continua con PAM inferior a 80 mmHg se continuaremos con rápida administración de volumen hasta conseguir una PVC de hasta 20 mmHg o hasta la aparición de signos de insuficiencia cardíaca20. Si persiste hipotensión arterial tras conseguir el objetivo de PVC, debería considerarse una monitorización avanzada para valorar la contribución de cada uno de los integrantes de la hemodinámica del enfermo; déficit de volumen, disminución de resistencia vascular sistémica y disfunción miocárdica. Monitorización hemodinámica avanzada.

Estas mediciones se han realizado de forma habitual, con el empleo de catéteres en la arteria pulmonar; más recientemente, estos parámetros también pueden realizarse mediante tecnologías PiCCO® o LiDCO® plus sin utilizar catéteres en la arteria pulmonar.

Precarga.

Antes de continuar elevando la PVC por encima de 12 mmHg, es recomendable una valoración más aproximada de la precarga. La PCP obtenida mediante el catéter en la arteria pulmonar refleja la precarga del corazón izquierdo. Con la tecnología PiCCO® se puede conocer (sin utilizar un catéter en la arteria pulmonar) la precarga con más fiabilidad que con los sistemas convencionales.

Contractilidad.

El estándar oro en el momento actual para monitorizar la contractilidad es la Ecocardiografía. Es recomendable la realización de un estudio ecocardiográfico transtorácico o uno transesofágico en las primeras horas tras la recuperación de la circulación espontánea, que servirá de referencia para estudios posteriores.

Las tecnologías PiCCO® y LiDCO® utilizan un conjunto de índices que permiten la valoración de la función sistólica, pero no hay estudios que demuestren superioridad frente a la ecografía.

Poscarga.

Igualmente puede ser medida mediante catéteres en la arteria pulmonar o mediante tecnología PiCCO® y LiDCO®

En este síndrome coexisten con frecuencia la disfunción miocárdica grave y la vasoplejia secundaria a la liberación masiva de mediadores. Dependiendo de la contribución de cada uno de ellos, será necesaria la utilización sólo de vasoconstrictores, sólo inotrópicos o ambos.

La dobutamina se ha mostrado superior al balón de contrapulsación intraaórtico en el tratamiento de la disfunción sistólica y diastólica del síndrome posparada cardiaca, sobre todo en pacientes sin enfermedad coronaria21; no obstante, si no hay una respuesta adecuada a inotrópicos, debe considerarse el balón de contrapulsación.

Si se observa una fracción de eyección normal y unas resistencias vasculares sistémicas bajas, utilizaremos vasoconstrictores.

Si se observa una fracción de eyección deprimida y unas resistencias vasculares sistémicas bajas, utilizaremos inotrópicos y vasoconstrictores.

Monitorización de la utilización tisular de oxígeno.

El objetivo final es mantener un equilibrio entre el aporte de oxígeno (DO2) y el consumo (VO2)22. Ambos parámetros puede analizarse mediante la monitorización de la saturación venosa central (SvcO2). Los límites deben estar establecidos, debiendo evitar caídas por debajo del 65 – 70% y el fenómeno de la hiperoxia venosa por encima del 80%.

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La medición puede realizarse mediante catéteres con sensores continuos de SvcO2 o con la tecnología PiCCO 2®.

Sedación y bloqueo neuromuscular.

A los pacientes a los que se les realiza hipotermia, debe mantenerse una sedación

óptima, e incluso relajación muscular, para evitar los escalofríos y conseguir en el menor tiempo posible, la temperatura objetivo.

Aunque no hay un período de tiempo establecido de duración de la sedorelajación, es recomendable su mantenimiento durante la fase de hipotermia – recalentamiento. La hipotermia prolonga la duración de acción de los fármacos bloqueantes

neuromusculares.

Control y prevención de convulsiones y mioclonías.

Convulsiones y/o mioclonías ocurren en el 10 – 40% de enfermos que permanecen en coma. Requieren un tratamiento inmediato, pues aumentan en 3 veces el metabolismo cerebral.

Los fármacos que se pueden utilizar para las convulsiones son las benzodiacepinas, fenitoína, valrproato, propofol o barbitúricos. Clonazepam sería de elección para las mioclonías.

Evaluación del pronóstico neurológico del síndrome posparada.

La evaluación pronóstica no debe llevarse a cabo antes de la fase de recuperación, es decir, tras las 72 h de la recuperación de la circulación espontánea o de revertir la hipotermia.

Evaluación pronóstica en pacientes a los que no se les realiza hipotermia.

Deben considerarse factores previos del paciente, factores relativos a la propia parada cardíaca y los factores posteriores.

Factores previos: edad avanzada, diabetes, sepsis, cáncer metastásico, fallo renal, accidente cerebrovascular …

Factores de la propia situación de parada cardíaca: intervalo de tiempo largo entre la parada y el inicio de la RCP, duración de la RCP, calidad de la RCP, asistolia como ritmo inicial, causas no cardíacas de la parada cardíaca.

Factores posteriores:

1. Exploración neurológica: La ausencia de reflejos fotomotores pupilares, de reflejos corneales, de respuesta motora al estímulo doloroso y de respiración al tercer día de la parada cardíaca es un buen predictor de mal pronóstico neurológico; igualmente, el estatus mioclónico es también un buen predictor de mala evolución neurológica.

2. Test neurofisiológicos: Los potenciales evocados somatosensoriales es, según un reciente consenso, el mejor test de utilidad pronóstica23. El electroencefalograma tiene patrones de mala evolución (supresión generalizada, brote supresión con actividad epileptiforme generalizada y complejos periódicos generalizados sobre una base de trazado isoeléctrico) con escaso valor predictivo; puede ser recomendable el EEG continuo durante el tratamiento con bloqueantes neuromusculares. El índice biespectral (BIS) valores de 0 en las primeras 72 horas, incluso durante la hipotermia, se correlacionan con mal pronóstico o muerte24; por el contrario valores más elevados no se correlacionan con buen pronóstico25.

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3. Técnicas de neuroimagen. Parece ser que la resonancia con imágenes de difusión y perfusión parece ser de utilidad y una técnica prometedora.

Evaluación pronóstica en pacientes a los que se les realiza hipotermia.

Hay que tener en cuenta que la hipotermia puede enmascarar la exploración neurológica o restrasar el metabolismo de distintos fármacos, como sedantes o bloqueantes neuromusculares. En esta situación la evaluación pronóstica debe retrasarse, sin estar establecido hasta qué momento.

Parada cardiaca en situaciones especiales. Asma.

Habitualmente, el enfermo asmático sufre un deterioro progresivo en su agudización que en ocasiones le lleva a la parada cardiaca, que está relacionada con:

Broncoespasmo severo.

Arritmias cardiacas. Secundarias a la hipoxia, la utilización de fármacos o las alteraciones electrolíticas.

Hiperinsuflación dinámica por atrapamiento aéreo. Neumotórax a tensión.

Maniobras clave para prevenir la parada.

Los pacientes con saturaciones por debajo de 92%, o con agudización con características de reagudización asmática grave, tiene riesgo de desarrollar hipercapnia, siendo preciso su control con determinaciones gasométricas frecuentes.

Aspectos a tener en cuenta en el tratamiento de la parada cardiaca de origen asmático.

El aumento de las resistencias en la vía aérea puede conllevar dificultades en la ventilación. No debe demorarse la intubación traqueal; los intentos de ventilación dan lugar a distensión gástrica e hipoventilación.

Deben emplearse frecuencias respiratorias de 8 – 10 ventilaciones minutos, y un volumen corriente suficiente para conseguir la elevación del tórax durante la reanimación cardiopulmonar; con estos parámetros es poco probable que se produzca atrapamiento aéreo.

Si se sospecha hiperinsuflación dinámica durante la reanimación cardiopulmonar, la compresión torácica, y/o un período de apnea realizado desconectando el tubo endotraqueal puede servir para eliminar el gas atrapado; el nivel de evidencia de esta maniobra es limitado, aunque en situaciones desesperadas parece poco probable que resulte perjudicial29.

La hiperinsuflación dinámica aumenta la impedancia transtorácica, por lo que si fracasa la desfibrilación inicial, debe considerarse emplear descargas con energías más elevadas30. Debe buscarse aquellas causas de parada potencialmente reversibles. Resulta especialmente complicado el diagnóstico de un neumotórax a tensión, debiendo prestar atención a datos exploratorios como la expansión unilateral del tórax, el desplazamiento traqueal y el enfisema subcutáneo. Actualmente la ecografía pleural por expertos puede resultar más sensible que la radiología de tórax31.

Anafilaxia.

La anafilaxia es el diagnóstico más probable en aquellos pacientes que tras ser expuestos a un alérgeno desarrollan súbitamente problemas de vía aérea, respiratorios o

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circulatorios que ponen en peligro su vida. Normalmente se asocian a alteraciones cutáneas o en mucosas.

Debe seguirse la secuencia habitual de reanimación avanzada, y en aquellos pacientes con síntomas que puedan comprometer su vida, deben ser tratados con adrenalina, recomendando las siguientes dosis:

> 12 años y adultos 500 µg intramuscular. 6 – 12 años 300 µg intramuscular. 6 meses y 6 años 150 µg intramuscular. < 6 meses 150 µg intramuscular.

Igualmente se administrará la concentración más alta posible de oxígeno y se administrarán líquidos intravenosos lo más rápidamente posible (niños 20 ml/Kg y adultos 500 – 1000 ml), monitorizando la respuesta y repitiendo si fuera necesario. En el caso de parada cardiaca puede resultar necesaria la aplicación prolongada de las maniobras de reanimación cardiopulmonar.

Electrocución.

Las lesiones por la descarga eléctrica se deben a los efectos directos de la corriente eléctrica en las membranas celulares y el músculo liso vascular. El paro respiratorio puede ser causado por parálisis del centro respiratorio o de los músculos respiratorios. La corriente puede precipitar una fibrilación ventricular si atraviesa el miocardio durante el periodo vulnerable. También puede producir isquemia miocárdica por espasmo de las arterias coronarias.

Los rayos descargan más de 300 kilovoltios en pocos milisegundos. En los que sobreviven a la descarga inicial puede producirse una extensa liberación de catecolaminas produciendo hipertensión, taquicardia, cambios electrocardiográficos y necrosis miocárdica32.

Resucitación.

Asegurarse que cualquier fuente de alimentación esté apagada.

Debe realizarse inmovilización de la columna hasta que pueda realizarse una evaluación adecuada.

Cuando hay quemaduras en cara y cuello, el manejo de la vía aérea puede resultar complicado. Dado el riesgo de desarrollar un edema de los tejidos blandos, la intubación precoz es necesaria.

La fibrilación ventricular es la arritmia inicial más común tras una electrocución de alto voltaje de corriente continua; la asistolia es más común tras una electrocución con corriente alterna.

Debe adecuarse la fluidoterapia a la destrucción tisular que pueda haber, para

mantener una buena diuresis que permita la excreción de productos del daño tisular. Parada cardiaca asociada con el embarazo.

Siempre debe tenerse en cuenta el feto, cuando ocurre un evento cardiovascular adverso en una mujer embarazada.

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Las causas de parada cardiaca en la mujer embarazada incluye: enfermedad cardiaca, embolia pulmonar, trastornos psiquiátricos, trastornos hipertensivos, sepsis, hemorragia, embolia de líquido amniótico y embarazo ectópico.

Modificaciones del soporte vital básico.

Después de las 20 semanas de gestación el útero de la mujer embarazada puede comprimir la vena cava inferior y la aorta, comprometiendo el retorno venoso y el gasto cardiaco33.

Iniciar precozmente soporte vital básico de acuerdo a las guías estándar, asegurando compresiones torácicas de calidad, con mínimas interrupciones.

Desplazar manualmente el útero hacia la izquierda, para eliminar la compresión sobre la cava.

Si es posible, añadir una angulación lateral izquierda de entre 15 – 30 grados. Modificaciones del soporte vital avanzado.

Debe realizarse intubación precoz para evitar riesgo de broncoaspiración por incompetencia del esfínter gastroesofágico y conseguir optimizar la ventilación en presencia de aumento de la presión abdominal.

No hay cambios en la impedancia transtorácica, por lo que puede utilizarse la energía estándar para la desfibrilación.

Intentar identificar las causas comunes y reversibles de la parada cardiaca.

Debe considerarse el uso de una ecografía abdominal por un experto, para detectar el embarazo y las posibles causas de la parada cardiaca.

Si los intentos inmediatos de resucitación fracasan, debe de considerarse la necesidad de una histerotomía de urgencia o cesárea. La extracción del feto puede hacer que mejoren las probabilidades de resucitación con éxito tanto de la madre como del feto34.

1. Gestación < 20 semanas, no se contempla la realización de cesárea urgente, porque el tamaño uterino no suele comprometer el gasto cardiaco materno. 2. Gestación 20 – 23 semanas, realizar la histerotomía de emergencia, puede

permitir la reanimación con éxito de la madre, probablemente no la supervivencia del feto, que es poco viable por la edad gestacional.

3. Gestación > 24 – 25 semanas, la histerotomía de emergencia puede salvar la vida tanto de la madre como del feto.

La mejor tasa de supervivencia por encima de las 24 – 25 semanas de gestación se produce cuando el nacimiento se consigue en los cinco primeros minutos tras la parada cardiaca materna.

Parada cardiorespiratoria traumática. “Commotio cordis”.

Es aquella que se desencadena tras un impacto en la región precordial, de escasa energía y que produce una fibrilación ventricular y una parada cardiorespiratoria.

Ocurre predominantemente en niños y adolescentes, con un promedio de edad de 15 ± 9 años, predominantemente varones (95%) y de raza caucásica (78%) 35. La explicación de la mayor prevalencia en jóvenes es la transmisión de la energía cinética al miocardio por la mayor deformidad de la caja torácica.

Aproximadamente el 50% de los casos ocurren en el desarrollo de deportes organizados de tipo competitivo, en relación con el impacto de un proyectil (béisbol) o el impacto

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contra otros jugadores (rugby); otro 25% sucede en actividades aparentemente nada peligrosas (reuniones familiares, juegos infantiles) y el otro 25% sin relación con prácticas deportivas.

No hay predictores fiables de supervivencia en caso de parada cardiorespiratoria traumática, habiéndose demostrado una correlación entre la duración de la RCP y el periodo de asistencia prehospitalaria36.

El soporte vital básico, la activación de los sistemas de emergencia médicos y el inicio inmediato de compresiones torácicas y ventilaciones hasta disponer de un desfibrilador, son las únicas herramientas eficaces. La reanimación cardiopulmonar estándar no debe retrasar el tratamiento de las causas potencialmente reversibles.

Hipertermia.

Es la elevación de la temperatura central, por fallo de los mecanismos termorreguladores corporales.

Puede tener origen exógeno o ser secundaria a la producción endógena de calor.

En la patología por calor se produce una gradación presentándose inicialmente un estrés por calor, que progresa al agotamiento por calor produciéndose finalmente el golpe de calor y por último una disfunción multiorgánica que puede llevar a la parada cardiaca37. El golpe de calor es una respuesta inflamatoria sistémica asociada a temperatura central de alrededor de 40.6 ºC, acompañada de alteraciones del estado mental y grados variables de disfunción orgánica. La mortalidad asociada al golpe de calor se sitúa entre el 10 – 50%.

La base del tratamiento está en la optimización del soporte vital básico y avanzado junto con el rápido enfriamiento del paciente, el cual debe iniciarse antes de llegar al hospital y va dirigido a disminuir rápidamente la temperatura central a los 39ºC. Las técnicas para enfriar son las mismas que las empleadas para inducir una hipotermia terapéutica. No existen datos sobre el efecto de la hipertermia sobre el umbral de desfibrilación debiendo proceder a desfibrilar al paciente según las guías actuales.

El pronóstico en este tipo de paradas es pobre en relación con las que se presentan con temperaturas corporales normales 38.

Hipotermia39.

En una hipotermia severa el pulso y la respiración pueden llegar a ser prácticamente imperceptibles, la mayoría de autores consideran que la toma de pulso es irrelevante en la hipotermia40, siendo recomendable antes de diagnosticar paro cardiaco monitorizar el ECG durante un minuto.

Comprobada la situación de parada cardiaca se iniciarán las maniobras de reanimación cardiopulmonar, con una relación compresiones / ventilaciones igual que en víctimas normotérmicas.

La fluidoterapia caliente que administremos debe estar libre de lactato, porque la metabolización hepática está alterada, y se podría provocar una acidosis láctica.

Cuando la temperatura central no supera los 30ºC, la adrenalina y fármacos vasoactivos deben administrarse con precaución porque la disminución de su metabolismo podría llevar a concentraciones plasmáticas tóxicas. Por encima de los 30ºC el intervalo de administración debe de multiplicarse por dos, hasta que la temperatura central sea próxima a la normal y puedan seguirse las dosis habituales.

Los trastornos del ritmo de la hipotermia, a excepción de arritmias letales, suelen resolverse espontáneamente conforme la temperatura central se normaliza. La

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desfibrilación no suele responder hasta que la temperatura central ha superado los 30ºC; si no es efectiva no se administrarán más de tres descargas y sólo se volverá a intentar cuando supera los 30ºC.

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