Actualización en ICTUS

Actualización en ICTUS

Curso organizado por la Plataforma SOFOS, Subdirección de Desarrollo y Calidad Asistencial.

Servicio Cántabro de Salud 1º Edición 2011

A CTUALIZACIÓN EN I ^CTUS

I N D I C E

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MÓDULO I

CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA. PREVENCIÓN PRIMARIA 9

TEMA 1 CLÍNICAGENERALDELICTUS.DIAGNÓSTICODIFERENCIALDELA

ENFERMEDADCEREBROVASCULARAGUDA 11

MÓDULO II

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL ICTUS 51

TEMA 1 CLÍNICAGENERALDELICTUS.DIAGNÓSTICODIFERENCIALDELA

ENFERMEDADCEREBROVASCULARAGUDA 55 TEMA 2 ELATAQUEISQUÉMICOTRANSITORIO 72 TEMA 3 PROCESODIAGNÓSTICOENELPACIENTECONENFERMEDAD

CEREBROVASCULARAGUDA 78

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MÓDULO III

ATENCIÓN AL PACIENTE CON ICTUS EN FASE AGUDA 107

TEMA 1 LACADENAASISTENCIALENELICTUS.UNIDADESYEQUIPOSDEICTUS 109

TEMA 2 ELCODIGOICTUSEXTRAEINTRAHOSPITALARIO 122

TEMA 3 ACTIVACIÓNDELOSSISTEMASDEURGENCIAS/EMERGENCIAS

EXTRAHOSPITALARIOS 130

TEMA 4 EVALUACIONYMANEJOINICIALENELSERVICIODEURGENCIASDEUN

PACIENTECONSOSPECHADEICTUS 138

TEMA 5 TRATAMIENTODELICTUSISQUÉMICOENFASEAGUDA 146 TEMA 6 CUIDADOSGENERALESDELPACIENTEENLAUNIDADDEICTUS 169

TEMA 7 TRATAMIENTODELAHEMORRAGIACEREBRALESPONTÁNEAYDELA

HEMORRAGIASUBARACNOIDEA 192

A CTUALIZACIÓN EN I ^CTUS

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MÓDULO IV

PAUTAS DE ACTUACIÓN DE ENFERMERIA ANTE EL PACIENTE CON ICTUS 201

TEMA 1 IMPORTANCIADELAENFERMERIAENLAPREVENCIÓNDELICTUS 203

TEMA 2 PROTOCOLOSDEENFERMERIAENLAATENCIÓNALICTUSENFASE

AGUDA 224

TEMA 3 PAPELDELAENFERMERÍAENELPROCESOREHABILITADORDEL PACIENTECONICTUSPROTOCOLOSDEENFERMERIAENLAATENCIÓN

ALICTUSENFASEAGUDA 235

MÓDULO V

REHABILITACIÓN Y PREVENCIÓN SECUNDARIA EN EL PACIENTE CON ICTUS 241

TEMA 1 ELTRATAMIENTOREHABILITADORDELPACIENTECONICTUS 242

TEMA 2 TRATAMIENTODELASSECUELASDELICTUS:DÉFICITSFUNCIONALES, TRASTORNOSNEUROPSICOLÓGICOS,DETERIOROCOGNITIVO,

DEPRESIÓNYCRISISEPILÉPTICAS 248

TEMA 3 MEDIDASDEPREVENCIÓNSECUNDARIAPARAEVITARLA

RECURRENCIA 262

M ÓDULO III. A TENCIÓN AL P ACIENTE CON I CTUS EN F ASE A GUDA

TEMA Nº 7

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTÁNEA Y DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTÁNEA

Representan el 10-15% de los ictus, asociando una elevada morbimortalidad (30-50%

durante el primer mes). La causa más frecuente son las hemorragias intraparenquimatosas de origen hipertensivo.

MANEJO GENERAL

Se aplicaran las medidas indicadas en el protocolo general de manejo del ictus agudo con las siguientes peculiaridades:

- Manejo de la TA: iniciar tratamiento con cifras de TAS>180 mmHg. y/o TAD>105 mmHg.

- Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). Pueden usarse heparinas de bajo peso molecular (HBPM) pasadas 24 horas desde ell inicio de los síntomas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Los datos obtenidos de los estudios no aportan datos concluyentes sobre el beneficio del tratamiento quirúrgico respecto al tratamiento conservador y tampoco sobre las situaciones en las que esta indicado. En el ensayo STICH, la cirugía precoz de las

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hemorragias supratentoriales no aportó diferencias respecto al tratamiento conservador, siendo más efectivo en hematomas localizados a 1cm o menos del córtex cerebral.

En la mayoría de pacientes con hemorragia intraparenquimatosa no está indicado el tratamiento quirúrgico. La cirugía debe plantearse en los siguientes casos:

- Hemorragias supratentoriales superficiales de tamaño moderado o grande (≥

30 cc) con deterioro neurológico asociado.

- Hematomas cerebelosos > 3 cm de diámetro que asocien deterioro del nivel de consciencia, empeoramiento del déficit neurológico o hidrocefalia.

- Hemorragias asociadas a malformación vascular accesible quirúrgicamente.

- En caso de hidrocefalia valorar drenaje ventricular..

TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO

La finalidad del tratamiento hemostático es frenar el crecimiento del hematoma mediante el uso de fármacos que favorezcan la coagulación y con ello evitar que el paciente fallezca o sea dependiente. Ha sido evaluado mediante la administración de factor VII recombinante en hemorragias cerebrales espontáneas durante las 3 primeras horas de evolución del cuadro clínico, apreciándose disminución del crecimiento del hematoma pero sin disminución de la mortalidad y la dependencia.

Además, aumenta el riesgo de complicaciones trombóticas como infartos agudos de miocárdicos e ictus isquémicos. Los fármacos hemostáticos pueden ser útiles en pacientes anticoagulados que desarrollan una hemorragia cerebral.

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TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL EN SITUACIONES ESPECIALES: PACIENTES ANTIAGREGADOS O ANTICOAGULADOS PREVIAMENTE

ANTIAGREGACIÓN PREVIA

En estos casos, debe evaluarse individualmente los riesgos y beneficios de mantener o suspender la antiagregación, en función de las características del hematoma y el riesgo de padecer eventos trombóticos si se retira la antiagregación.

Anticoagulantes:

- Anticoagulantes orales.

o Interrumpir su administración

o Contactar con el servicio de Hematología para valorar la administración de uno o varios de los siguientes tratamientos:

 Vitamina K. Inconveniente: su efecto es lento, no normaliza el INR en las primeras 24 horas)

 Complejo protrombínico (factores II, VII, IX y X). Normaliza el INR en minutos. Inconveniente: aumenta el riesgo de coagulación intravascular diseminada.

 Plasma fresco congelado. Su principal inconveniente es que requiere volúmenes de administración elevados con mayor riesgo de edema cerebral o edema agudo de pulmón.

- Heparina sódica endovenosa:

o Interrumpir su administración

o Administrar sulfato de protamina. Inconvenientes: hipotensión y bradicardia.

- HBPM

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o Suspender su administración.

o Administrar sulfato de protamina.

- Nuevos anticoagulantes orales. Actualmente, no existe ningún fármaco específico que revierta el efecto anticoagulante de estos fármacos, por lo que las medidas a adoptar consistirán en interrumpir su administración y llevar a cabo los cuidados habituales de las hemorragias intraparenquimatosas. En casos graves se han utilizado empíricamente agentes hemostáticos como el factor VII recombinante o el complejo protrombínico, sin existir evidencias científicas sobre su utilidad como tratamiento habitual.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Representa menos del 5% de los ictus y del 1% de las cefaleas atendidas en los servicios de Urgencias, pero conlleva una elevada morbi-mortalidad. La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma intracraneal.

Es importante recordar que en aquellos casos en los que existe sospecha clínica de HSA y la TC craneal no la evidencia, hay que realizar una punción lumbar para confirmar o no el diagnóstico.

Ante la presencia de un paciente con HSA, se contactará con el servicio de Neurocirugía que valorará el ingreso del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o en planta hospitalaria. En aquellos casos de carácter grave, contactar directamente con la UCI.

Para evaluar el pronóstico de la HSA existen escalas clínicas como la de Hunt y Hess (tabla 1) y radiológicas como la de Fisher (tabla 2).

MEDIDAS GENERALES DEL TRATAMIENTO

En general serán las mismas que en otros ictus, con las siguientes peculiaridades:

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- Las heparinas de bajo peso molecular subcutáneas para la prevención de la TVP y el TEP. En su lugar, usar medias de compresión.

- Tratar la cefalea con analgésicos (paracetamol, metamizol), evitando si es posible el uso de opiáceos (favorecen el estreñimiento y la hipotensión).

- Evitar maniobras que favorezcan el resangrado (p.ej. Valsalva).

o Reposo en cama, habitualmente la primera semana.

o Evitar el estreñimiento (usar laxantes) y los vómitos.

o En pacientes con tos, recordar que los antitusígenos pueden provocar estreñimiento.

Grado Características Mortalidad

0 Aneurisma silente. -

I Asintomática o mínima cefalea y rigidez nucal ligera. 11%

II Cefalea moderada-intensa, rigidez nucal y sin focalidad (excepto

nervios craneales). 26%

III Confusión, somnolencia, mínima focalidad. 33%

IV Estupor, hemiparesia moderada-intensa. 71%

V Coma con rigidez de descerebración. 100%

Tabla 1. Escala de Hunt y Hess.

Grado Características I Ausencia de sangre.

II Láminas delgadas difusas, < 1 mm de espesor.

III Coágulos localizados o láminas gruesas de más de 1mm de espesor.

IV Hemorragia intraventricular o intraparenquimatosa.

Tabla 2. Escala de Fisher.

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PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

- Complicaciones no neurológicas .Alteraciones iónicas (p. ej. SIADH), deshidratación, TVP, TEP, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, neumonía, hiper e hipotensión. Aplicar las medidas indicadas en el capítulo 5 de este módulo.

- Complicaciones neurológicas.

o Resangrado. La medida más eficaz para supervención es el tratamiento de la causa que provocó la HSA.

 En las HSA aneurismáticas es la exclusión precoz, en los 3 primeros días, del aneurisma de la circulación intracraneal. En función de las características anatómicas del aneurisma, su localización, gravedad del cuadro clínico y comorbilidades se valorará el cierre del aneurisma mediante técnicas endovasculares (embolización con coils de platino y/o remodelado con stent) o quirúrgicas.

 En pacientes con otras malformaciones vasculares se valorará la utilidad de tratamiento endovascular, quirúrgico, radiocirugía o radioterapia.

 En otros casos tratar la causa subyacente.

o Vasoespasmo.

 Es recomendable la realización diaría de DTC o eco doppler transcraneal diario para su detección precoz.

 Nimodipino. Aunque no ha demostrado reducir la frecuencia de vasoespasmo, mejora el pronóstico por mecanismos no bien establecidoPreviene la aparición del vasoespasmo.

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 Terapia triple H (Hipertensión-Hipervolemia-Hemodilución). Se valorara su aplicación en la UCI en aquellos casos en que se desarrolle vasoespasmo a pesar de tratamiento con nimodipino.

Es necesario el cierre previo del aneurisma.

 En aquellos casos resistentes al tratamiento farmacológico se valorará la realización de angioplastia.

 Otros tratamientos como estatinas, rt-PA intratecal o tirilazad se han sugerido como útiles aunque su eficacia esta por demostrar.

o Otras complicaciones neurológicas (hipertensión intracraneal, crisis epilépticas, etc).

 Se seguirán las medidas indicadas en el capítulo 5 de este módulo.

 No se recomienda el uso profiláctico de antiepilépticos.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1. Estrategia en Ictus del SNS.

2. Masjuan J et al. Plan de Asistencia Sanitaria al ICTUS II (PASI-II). Neurología 2011; 26:383-396.

3. Adams HP et al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke. 2007;38:1655-1711.

4. The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008;25:457–507.

5. Protocolos de Atención al Ictus Hospital Universitario Marqués de Valdecilla 2005

6. Procedimiento de Actuación del 061 Cantabria ante la Sospecha de Ictus.

7. Protocolo de actuación del SUAP en el accidente cerebrovascular agudo.

8. Khaja AM, Grotta JC. Established treatments for acute ischaemic stroke. Lancet 2007;369:319–30.

9. Merenda A, DeGeorgia M. Craniectomy for acute ischemic stroke: how to apply the data to the bedside. Curr Op Neurol 2010;23:53–58.

10. Alexandrov AV. Current and future recanalization strategies for acute ischemic stroke. J Int Med 2010;267;209–219.

11. Qureshi AI, Mendelow AD, Hanley DF. Intracerebral haemorrhage.

Lancet.2009;373:1632–1644.

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