R4 Pediatría. Hospital Materno Infantil. Badajoz, 11/10/2012

(1)

LA IDA SIN GL TEN

LA VIDA SIN GLUTEN

Guadalupe Membrillo Lucena

Rosario Muñoz Núñez

(2)

b

re 2012

D fi i ió

li

í l

i

ajoz. Octu

b

1. Definición: celiaquía y prolaminas.

2. Epidemiologia.

rioa

de Bad

3. Patogenia.

4 Clínica: Formas de presentación Diferencias entre

Unviersita

r

4. Clínica: Formas de presentación. Diferencias entre

niños y adultos.

5 Enfermedades asociadas

Hospitlario

5. Enfermedades asociadas.

6. Diagnóstico: genética, serología, biopsia y desafío.

Complejo

H

7. Tratamiento. Nuevas líneas de investigación.

8. Cuestiones prácticas.

_ínica

MIR..

(3)

DEFINIENDO LA ENFERMEDAD CELÍACA

bre 2012

DEFINIENDO LA ENFERMEDAD CELÍACA……

ajoz. Octu

b

Intolerancia

Intolerancia permanente

permanente a las proteínas del gluten de:

a las proteínas del gluten de:

rioa

de Bad

¾

Trigo

(gliadina).

¾

Centeno

(secalina).

ESPGHAN 2012: ESPGHAN 2012:

-- enfermedad sistémica de carácter inmuneenfermedad sistémica de carácter inmune

Unviersita

r

¾

Cebada

(hordeína).

¾

Triticale

(híbrido de trigo y centeno).

-- provocada por gluten y prolaminas relacionadasprovocada por gluten y prolaminas relacionadas en indi id os genéticamente s sceptibles

en indi id os genéticamente s sceptibles Hospitlario

-- en individuos genéticamente susceptiblesen individuos genéticamente susceptibles

-- con manifestaciones clínicas variables, dependientes del con manifestaciones clínicas variables, dependientes del gluten AC específicos haplotipos HLA DQ2 y DQ8 y

gluten AC específicos haplotipos HLA DQ2 y DQ8 y Complejo

H

**

Avena

: sólo si contaminada por harina de trigo

sólo si contaminada por harina de trigo

(no en estado puro).

gluten, AC específicos, haplotipos HLA DQ2 y DQ8 y gluten, AC específicos, haplotipos HLA DQ2 y DQ8 y enteropatía.

enteropatía.

ínica

MIR..

(4)

PROLAMINAS:

bre 2012

PROLAMINAS:

CEREAL Trigo Cebada Centeno Avena ajoz. Octu

b

CEREAL Trigo Cebada Centeno Avena

PROTEÍNA

TÓXICA Gliadina Hordeína Secalina Avenina

rioa de Bad Unviersita r CONCENTRACIÓN DE CONCENTRACIÓN DE Í Ó Í Ó Elevado contenido en prolina

(5)

EPIDEMIOLOGÍA

bre 2012

EPIDEMIOLOGÍA

Di t ib

ió di l

(1%

bl ió

id

t l)

Di t ib

ió di l

(1%

bl ió

id

t l)

ajoz. Octu

b

´

Distribución mundial (1% población occidental).

R l ió j

ó 2/1

rioa

de Bad

´

Relación mujer

Relación mujer--varón: 2/1.

varón: 2/1.

Unviersita

r

´

Niños y adultos.

H

ospitlario

´

Predominio formas silentes

Complejo

H

prevalencia probablemente mayor

ínica

MIR..

(6)

PATOGENIA

bre 2012

PATOGENIA

ajoz. Octu b rioa de Bad 9

9

Factores ambientales:

gluten.

Unviersita

r

9

Factores genéticos:

HLA DQ2 y DQ8.

H

ospitlario

9

Factores inmunológicos:

autoanticuerpos.

Complejo

H

ínica

MIR..

(7)

DIAGNÓSTICO

bre 2012

DIAGNÓSTICO

ajoz. Octu b rioa de Bad Unviersita r H ospitlario Complejo H ínica MIR..

No retirar el gluten hasta finalizar las pruebas

No retirar el gluten hasta finalizar las pruebas, para evitar falsos negativos.

(8)

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

bre 2012

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

(9)

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

bre 2012

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

FORMAS CLÍNICAS

CLÍNICA SEROLOGÍA HLA BIOPSIA

ajoz. Octu

b

CLÁSICA

CLÁSICA extraintestinalesIntestinales/

+

/--

+

OLIGO OLIGO I t ti l / rioa de Bad OLIGO OLIGO SINTOMÁTICA

SINTOMÁTICA extraintestinalesIntestinales/

+

/--

₊

Unviersita r SILENTE SILENTE

--

₊

H ospitlario LATENTE

LATENTE

--

/

+

₊

_/--

₊

NORMALNORMAL Complejo

H

+

/

+

ínica MIR.. POTENCIAL

(10)

CLÍNICA

bre 2012

CLÍNICA

ajoz. Octu b

CLÁSICA/TÍPICA

/

ATÍPICA

_rioade Bad

Lactantes y niños pequeños

Unviersita

r

¾

¾Oligosintomática

Oligosintomática

¾

¾Silente/asintomática

Silente/asintomática

Lactantes y niños pequeños

Niños mayores Niños mayores H ospitlario

¾

¾Silente/asintomática

Silente/asintomática

(grupos de riesgo)

¾

¾Adultos

Adultos

Complejo

H

¾

¾Adultos

Adultos

¾

¾Formas raras

Formas raras

( t i t i )

( t i t i ) ínica

MIR..

(ataxia, transaminasas)

(11)

CLÍNICA

bre 2012

CLÍNICA

Niños mayores

ajoz. Octu b Frecuentemente

Frecuentemente ASINTOMÁTICOSASINTOMÁTICOS Estreñimiento dolor abdominal Estreñimiento dolor abdominal

Lactantes y niños pequeños

rioa

de Bad

Lactantes y niños pequeños

Diarrea crónica, anorexia, vómitos, Diarrea crónica, anorexia, vómitos, dolor abdominal recurrente,

dolor abdominal recurrente,

distensión abdominal malnutrición distensión abdominal malnutrición

Estreñimiento, dolor abdominal, Estreñimiento, dolor abdominal, hábito intestinal irregular, distensión hábito intestinal irregular, distensión abdominal.

abdominal.

Unviersita

r

distensión abdominal, malnutrición. distensión abdominal, malnutrición. Hipotrofia muscular, retraso Hipotrofia muscular, retraso

ponderoestatural. ponderoestatural.

Debilidad muscular, artralgias, Debilidad muscular, artralgias, artritis, osteopenia, talla baja, artritis, osteopenia, talla baja, hipoplasia del esmalte.

hipoplasia del esmalte.

H

ospitlario

Hipoproteinemia, anemia ferropénica.Hipoproteinemia, anemia ferropénica. Laxitud irritabilidad apatía Laxitud irritabilidad apatía

Anemia ferropénica.Anemia ferropénica.

Aftas orales, queratosis folicular.Aftas orales, queratosis folicular. _Complejo

H

Laxitud, irritabilidad, apatía, Laxitud, irritabilidad, apatía, introversión tristeza.

(12)

CLÍNICA

bre 2012

CLÍNICA

ajoz. Octu b

ADULTO

o Diarrea crónica/estreñimiento, dispepsia, vómitos y dolor abd

idi é did d l i ió i i i bl rioa

de Bad

recidivantes, pérdida de peso ± malnutrición, intest. irritable…

o Osteopenia/osteoporosisOsteopenia/osteoporosis (adulto joven), fracturas, osteoartalgias,

t ll b j i tí i l Unviersita

r

talla baja, miopatía proximal…

o Ansiedad, depresiónAnsiedad, depresión, astenia, neuropatía periférica, parestesias,

tetania irritabilidad ataxia Hospitlario

tetania, irritabilidad, ataxia…..

o Infertilidad, abortos recurrentes.Infertilidad, abortos recurrentes.

Complejo

H

o Anemia ferropénicaAnemia ferropénica, déficit ac. fólico/B12, hipoalbuminemia, TPT disminuído, hipoesplenismo, hipertransaminasemia (x 1,5-2).

ínica

MIR..

(13)

(14)

b re 2012 ajoz. Octu b rioa de Bad

´

Relación de la enfermedad celiaca en pacientes con

dieta con gluten o malas respondedoras a la misma.

Unviersita

r

´

Asociación con linfoma intestinal tipo B y T.

H

ospitlario

´

Mejor pronóstico los linfomas B por terapia

insatisfactoria en los de tipo T

Complejo

H

insatisfactoria en los de tipo T.

ínica

MIR..

(15)

ESTUDIO GENÉTICO

bre 2012

ESTUDIO GENÉTICO

ajoz. Octu b

Fuerte predisposición genética de la EC.

rioa

de Bad

Alto

valor predictivo negativo

: útil para excluir la EC

(con 99% de certeza)

90% celíacos 90% celíacos (20 (20--30% en la 30% en la Unviersita r

(con 99% de certeza).

Casi todos los celíacos son

HLA DQ2

y/o

DQ8

+

(20 (20 30% en la 30% en la población general) población general) H ospitlario

Casi todos los celíacos son

HLA DQ2

y/o

DQ8

+

..

Primer test a realizar en pacientes asintomáticos de

_{Si b}_{Si b}_{l EC}_{l EC} Complejo

H

Primer test a realizar en pacientes asintomáticos de

grupos de riesgo/con enfermedades asociadas,

para

seleccionar candidatos a estudio serológico.

Si ambos

Si ambos --, la EC es muy , la EC es muy poco probable

poco probable

ínica

MIR..

(16)

SEROLOGÍA

bre 2012

Útil

l

i

i t tibl

d

EC

SEROLOGÍA

ajoz. Octu b

´

Útil para seleccionar pacientes susceptibles de EC y

para búsqueda en familiares de primer grado de

pacientes ya diagnosticados

rioa

de Bad

pacientes ya diagnosticados.

´

Su

negatividad no excluye

definitivamente el

Unviersita

r

´

Su

negatividad no excluye

definitivamente el

diagnóstico

(sobre todo si histología poco evolucionada).

H

ospitlario

´

Alta sensibilidad

, sobre todo si lesiones histológicas

evolucionadas.

Complejo

H

ínica

MIR..

(17)

SEROLOGÍA

bre 2012

AC ti

AC ti t

t

l t

i

ti

l h

I A (tGT)

SEROLOGÍA

ajoz. Octu b

AC anti

AC anti--transglutaminasa tisular humana IgA (tGT)

transglutaminasa tisular humana IgA (tGT)::

-- Los más útiles y rentables Los más útiles y rentables en el cribado de EC.en el cribado de EC. rioa

de Bad

Los más útiles y rentables

Los más útiles y rentables en el cribado de EC.en el cribado de EC.

-- Deben solicitarse sistemáticamente, junto a IgA total (Deben solicitarse sistemáticamente, junto a IgA total (falsos negativos falsos negativos si déficit de IgA

si déficit de IgA: determinar tGT clase IgG): determinar tGT clase IgG) Unviersita

r

si déficit de IgA

si déficit de IgA: determinar tGT clase IgG).: determinar tGT clase IgG).

-- Pueden estar presentes Pueden estar presentes en intestino delgado u otros tejidos en intestino delgado u otros tejidos de de _Hospitlario

pacientes seronegativos (posibilidad de determinación en saliva). pacientes seronegativos (posibilidad de determinación en saliva).

-- Niveles elevados Niveles elevados predicen mejor la existencia de atrofia vellositaria y predicen mejor la existencia de atrofia vellositaria y Complejo

H

Niveles elevados

Niveles elevados predicen mejor la existencia de atrofia vellositaria y predicen mejor la existencia de atrofia vellositaria y son

son altamente específicos altamente específicos de EC.de EC.

ínica

MIR..

(18)

SEROLOGÍA

bre 2012

SEROLOGÍA

AC anti

AC anti--endomisio IgA (EMA)

endomisio IgA (EMA)::

_{ajoz. Octu}

b

g (

)

g (

)

-- Sensibilidad y especificidad variables, según edad.Sensibilidad y especificidad variables, según edad.

rioa

de Bad

-- Niveles Niveles > 10 veces lo normal son altamente específicos de EC> 10 veces lo normal son altamente específicos de EC, incluso , incluso si tGT negativos.

si tGT negativos. _Unviersita

r

Prueba adicional en pacientes (sobre todo <2 años)

AC anti

AC anti--gliadina IgA (AGA)

gliadina IgA (AGA)::

H

ospitlario

-- Mayor eficacia en el cribado en niños que en adultos, aunque baja Mayor eficacia en el cribado en niños que en adultos, aunque baja especificidad (

especificidad (no usar los AGA convencionalesno usar los AGA convencionales).).

con serología negativa y alta sospecha clínica de

EC

Complejo

H

-- Mejor: Mejor: AC contra el péptido de gliadina deaminadoAC contra el péptido de gliadina deaminado ((ACAC--DGPDGP), aunque ), aunque no tan válidos como AC tGT o EMA.

no tan válidos como AC tGT o EMA. ínica

MIR..

no tan válidos como AC tGT o EMA.

(19)

SEROLOGÍA

bre 2012

SEROLOGÍA

TEST INMUNOCROMATOGRÁFICO DE LECTURA RÁPIDA

ajoz. Octu

b

´

TEST INMUNOCROMATOGRÁFICO DE LECTURA RÁPIDA

Rá id

ill

Rá id

ill

rioa

de Bad

9

Rápido y sencillo.

Unviersita

r

9

Indicaciones:

screening de EC

y

déficit IgA

..

H

ospitlario

9

Determina:

Ig A

ee

IgG anti

IgG anti--DGP

DGP

,

IgA total

..

(si

(si +

+, confirmar por determinación en suero de Ac anti

, confirmar por determinación en suero de Ac anti--TG2 o EMA).

TG2 o EMA).

Complejo

H

9

Precisión comparable a las pruebas serológicas

ínica

MIR..

estándar de laboratorio (ELISA).

(20)

SEROLOGÍA

bre 2012

SEROLOGÍA

CAUSAS DE FALSOS NEGATIVOS

ajoz. Octu

b

CAUSAS DE FALSOS NEGATIVOS

CAUSAS DE FALSOS NEGATIVOS::

rioa

de Bad

9

Déficit de IgA total

determinar AC IgG.

Unviersita

r

9

Patrón de consumo de gluten (exposición breve…).

H

ospitlario

9

Fármacos inmunosupresores.

Complejo

H

9

Edad del paciente y grado de enfermedad.

ínica

MIR..

(21)

BIOPSIA

bre 2012

BIOPSIA

CLASIFICACIÓN DE MARSH

CLASIFICACIÓN DE MARSH No específico No específico

de EC de EC _{ajoz. Octu} b rioa de Bad Enteritis Enteritis linfocítica linfocítica LIE > 25% LIE > 25% Hiperplasia de Hiperplasia de las criptas las criptas Unviersita r LIE > 25% LIE > 25% H ospitlario Complejo H

La valoración histológica puede omitirse en pacientes

La valoración histológica puede omitirse en pacientes sintomáticossintomáticos con con IgA anti tGT2 > 10 veces

IgA anti tGT2 > 10 veces el límite normal, verificados por el límite normal, verificados por EMAEMA y/o y/o

óó ínica

MIR..

HLA DQ2 y/o DQ8

(22)

BIOPSIA

bre 2012

BIOPSIA

Realizar siempre Realizar siempre

antes

antes de retirar de retirar gluten

gluten tomar ≥ 1 muestra de bulbo

tomar ≥ 1 muestra de bulbo _{ajoz. Octu}

b

¾

Prueba de oro para el diagnóstico definitivo.

duodenal

duodenal y ≥ 4 muestras de y ≥ 4 muestras de 2ª/3ª porción duodenal. 2ª/3ª porción duodenal.

rioa

de Bad

¾

Distribución

parcheada

y con

distintos grados

de afectación.

Unviersita

r

¾

Lesiones leves

(Marsh 1):

no específicas

de EC (sólo 10% son

celíacos). Si depósitos de IgA anti

celíacos). Si depósitos de IgA anti--TG2 en mucosa, > probabilidad

TG2 en mucosa, > probabilidad

de EC y de evolución a lesiones más graves

Hospitlario

de EC y de evolución a lesiones más graves.

¾

Una vez diagnosticada EC e iniciada DSG

no

es precisa otra

Complejo

H

gg

p

biopsia para apoyar el diagnóstico (valorar si no hay respuesta

clínica y se ha descartado incumplimiento de la DSG).

ínica

MIR..

(23)

b re 2012

Sól i d d di

ó ti

Sól i d d di

ó ti

( j

l

))

ajoz. Octu b

Sólo si dudas diagnósticas

(ej. < 2 años con serología

--

).

D

i

ió d

D

i

ió d

HLA

bi

i

rioa

de Bad

Determinación de

HLA y biopsia previas

..

Unviersita

r

Dieta con

cantidad

cantidad normal

normal de gluten

de gluten

(~15 g/día).

Si

Si serología y clínica negativasserología y clínica negativas: : seguimiento 2 años

seguimiento 2 años (la recaída puede (la recaída puede Hospitlario

Durante el desafío debe determinarse

seguimiento 2 añosseguimiento 2 años (la recaída puede _{aparecer en un momento posterior)}_{aparecer en un momento posterior)}(la recaída puede

AC anti

AC anti--tGT2

tGT2

..

Complejo

H

“Recaída”

“Recaída” (confirmación diagnóstica):

(confirmación diagnóstica):

serología

+

,, con recaída clínica y/o histológica.

con recaída clínica y/o histológica.

ínica

MIR..

(24)

ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS

bre 2012

ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS

ajoz. Octu b Si serología

Si serología –– y clínica severa, y clínica severa, hacer HLA y biopsia:

hacer HLA y biopsia: _rioa

de Bad

hacer HLA y biopsia: hacer HLA y biopsia: si HLA

(25)

ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS

Incluye familiares deIncluye familiares de1º grado o con 1º grado o con bre 2012

ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS

1 grado o con 1 grado o con

enfermedades asociadas enfermedades asociadas. ajoz. Octu b Preferiblemente Preferiblemente no antes de los no antes de los 2 años de edad

2 años de edad rioa

de Bad 2 años de edad 2 años de edad Unviersita r H ospitlario Complejo H Repetir serología en 3 Repetir serología en 3--6 6

meses (sin excluir meses (sin excluir

l t )

l t ) ínica

MIR..

gluten)

(26)

SEGUIMIENTO

bre 2012

SEGUIMIENTO

CLÍNICA

SEROLOGÍA

ajoz. Octu

b

¾

CLÍNICA

SEROLOGÍA

¾

Vigilar el cumplimiento de la dieta.

rioa

de Bad

Biopsia no necesaria si diagnóstico seguro y buena Biopsia no necesaria si diagnóstico seguro y buena

resp esta clínica serológica a DSG

resp esta clínica serológica a DSG Unviersita

r

**

Mejoría

respuesta clínica y serológica a DSG. respuesta clínica y serológica a DSG.

H

ospitlario

clínica

clínica 2

2 semanas.

semanas.

**

Serología

6 6 --12 meses.

12 meses.

_Complejo

H

**

Histología normal

~ 2 años.

Si í d t í i t i di téti f t lt

Si í d t í i t i di téti f t lt ínica

MIR..

(27)

TRATAMIENTO:

bre 2012

TRATAMIENTO:

ajoz. Octu b

´

DIETA EXENTA DE

GLUTEN ESTRICTA Y

rioa de Bad

DE POR VIDA.

´

Tratamiento de

_Unviersita r

soporte: formula

artificial exenta de

_Hospitlario

lactosa, suplementos

de hierro oral o

Complejo

H

vitaminas.…

ínica

MIR..

(28)

b

re 2012

ajoz. Octu

b

“ …

Among patients with celiac disease, the toxicity of oats seems to

be less than wheat, barley, and rye. The introduction of oats into the

diet of patients with celiac disease should increase taste fiber content

rioa

de Bad

diet of patients with celiac disease should increase taste, fiber content,

diversity, compliance with the diet, and quality of life. The clinical

studies provide limited results in favor of a general harmlessness of

f

Unviersita

r

oats for celiac disease patients. Patients with celiac disease who

consume oats (20-25 g/d for children, 50-70 g/d for adults) need

proper follow-up

”

Hospitlario

(29)

b

re 2012

ajoz. Octu

b

“Oats in a gluten-free diet increase the diet's nutritional value, but

their use remains controversial Contamination with prolamins of rioa

de Bad

their use remains controversial. Contamination with prolamins of other cereals is frequent, and some clinical and experimental studies support the view that a subgroup of celiac patients may

be intolerant to pure oats. Thus, this issue is more complex than Unviersita

r

be to e a t to pu e oats us, t s ssue s o e co p e t a previously suggested. In order to produce oats that are safe for all celiac patients, the following topics should be addressed:

selection of oat cultivars with low avenin content, research on _Hospitlario such recombinant varieties of oats, development of assay

methods to detect avenins in oat products, guidelines for the

agricultural processing of oats and the manufacture of oat Complejo

H

products, as well as guidelines for following up with celiac patients who consume oats.”

ínica

MIR..

(30)

NUEVAS LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN:

bre 2012

NUEVAS LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN:

(31)

MECANISMOS DE ACCIÓN INMUNOTERAPIA

bre 2012

MECANISMOS DE ACCIÓN INMUNOTERAPIA

ajoz. Octu b rioa de Bad Unviersita r H ospitlario Complejo H ínica MIR..

Non-dietary therapeutic clinical trials in coeliac disease.

Crespo Pérez L, Castillejo de Villasante G, Cano Ruiz A, León F.

(32)

(33)

b re 2012 ajoz. Octu b CMV,VEB,Enterovirus, VHC, Relación desarrollo rioa de Bad enfermedades autoinmunes asociadas (DM-1 tiroiditis ) Unviersita r Recomendación: 1, tiroiditis…) H ospitlario Recomendación: No antes de los 4 meses ni después

de los 7 meses Complejo

(34)

(35)

(36)

b re 2012 ajoz. Octu b rioa de Bad

•Screening para grupos de riesgo (familiares 1er grado, Down, Turner, Williams, autoinmunes..)

Unviersita

r

(37)

•Primer escalón en el estudio. ASEGURARSE QUE TOMA GLUTEN. •Determinar EMA y anti-TG2 tipo IgA y niveles séricos totales de IgA. •Si déficit 1ario/2ario de IgA: solicitar subclase GSi déficit 1ario/2ario de IgA: solicitar subclase G.

•Resultados tener en cuenta: IgA total, edad niño <2años, restricción consumo gluten, predisposición familiar enfermedades asociadas uso fármacos inmunosupresores predisposición familiar, enfermedades asociadas, uso fármacos inmunosupresores.

•IgA competente con Ac EC IgA negativos: improbable EC, excepto en grupos tercer punto.

(38)

•Informe de AP: orientación y evaluación de vellosidades, criptas, vellosidades/criptas, y , p , / p , nº LIE, clasificación MARSH.

•Serología negativa + clínica muy sugestiva para confirmar o descartar ECSerología negativa + clínica muy sugestiva, para confirmar o descartar EC

Serología Ac anti TG 2 débilmente positivos y EMA negativos •Serología Ac anti TG-2 débilmente positivos y EMA negativos

•BIOPSIA PUEDE OMITIRSE SI CLÍNICA MUY SUGESTIVA,ANTI-TG2 TIPO IgA 10 VECES EL VALOR NORMAL, EMA POSITIVO Y HLA POSITIVO.

(39)

•Nunca en <5 años ni en catch-up puberalNunca en <5 años ni en catch up puberal.

•Siempre bajo supervisión de Gastroenterólogo pediátrico. •Consumo diario de 15gr/dia de gluten.

•Determinar durante la exposición Ac anti TG-2 tipo IgA y valorar aumento de valores.Determinar durante la exposición Ac anti TG 2 tipo IgA y valorar aumento de valores.

(40)

b

re 2012

´

Guía de la “European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and

Nutrition” para el diagnóstico de enfermedad celiaca JPGN vol 6 nº1 marzo

ajoz. Octu

b

Nutrition para el diagnóstico de enfermedad celiaca…JPGN vol.6 n 1 marzo

2012.

rioa

de Bad

´

Protocolos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición de la

AEPED…..2010.

Unviersita

r

´

Nutrition and Celiac Disease

. Klaus-Peter Zimmer, MD

Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care Volume 41, Issue 9 , Pages 244-247 October 2011 Hospitlario

247, October 2011

´ Non-dietary therapeutic clinical trials in coeliac disease.

C Pé L C till j d Vill t G C R i A L ó F Complejo

H

Crespo Pérez L, Castillejo de Villasante G, Cano Ruiz A, León F. Eur J Intern Med. 2012 Jan;23(1):9-14. Epub 2011 Sep 29.

ínica

MIR..

(41)

b

re 2012

Patients With Celiac Disease and B Cell L mphoma Ha e a Better

ajoz. Octu

b

´

Patients With Celiac Disease and B-Cell Lymphoma Have a Better

Prognosis Than Those With T-Cell Lymphoma

Thorvardur R. Halfdanarson, Alberto Rubio–Tapia, Kay M. Ristow, Thomas

M Habermann Joseph A Murray David J Inwards rioa

de Bad

M. Habermann, Joseph A. Murray, David J. Inwards

Clinical Gastroenterology and Hepatology

Volume 8, Issue 12 , Pages 1042-1047, December 2010.

Unviersita

r

´

Timming of introdution of gluten and celiac disease risk.

Juldvigson and Fasano. Ann. Nutr.Metab 2012; 60 (supl.2):22-29.

g

;

( p )

Hospitlario

´

Web oficial FACE (Federación de Asociaciones de celiacos):

Complejo

H

www.celiacos.org.

´

Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición pediátrica. 2ª

ínica

MIR..

(42)

b re 2012 ajoz. Octu b

Agradecimientos:

rioa de Bad

g

Servicio de Pediatría. Unidad

de Digestivo Infantil:

Unviersita

r

de Digestivo Infantil:

- Dra.Ana Mª Márquez Armenteros

H

ospitlario

- Dr.Alejandro Romero Albillos

Complejo

H

ínica

MIR..