Trastornos por consumo de
sustancias
Opiáceos
Derivados del opio, componente del fruto
adormidera
Morfina, alcaloide del opio
Heroína derivado semi-sintético (Bayer
1898)
En el SNC: receptores opioides endógenos
Administración: oral, parenteral, fumada
Metabolismo hepático, eliminación x orina
Estimaciones PNSD: 120-150 mil
Trastornos por opiáceos
Intoxicación -> sobredosis
Trastorno por consumo: leve,
moderado, grave
Síndrome de abstinencia
Conducta de búsqueda y
autoadministración
Recaídas
Trastornos por toxicidad: delirium,
psicosis, amnesia etccc
Efectos opiáceos
Uso agudos: Intoxicación
Cambios psicológicos o comportamentales: euforia, a veces muy intensa y breve (“rush”), seguida deprofunda sensación de tranquilidad y bienestar con somnolencia, lentitud motora (a veces inquietud) apatía y alt. capacidad juicio.
Miosis, obnubilación o coma; lenguaje farfullante; deterioro atención y memoria.
Efecto reforzante +: actuando sobre receptoresespecíficos mu y delta directamente y activando vía dopaminérgica mesocorticolímbica
Sobredosis causa de muerte más frecuente en ADVP Tratamiento: urgencia, naloxona IV (0,4-2 mg)
Efectos opiáceos
Uso crónico: neuroadaptación (dependencia)
Desensibilización y disminución receptores
mu opiáceos
Disminución actividad vía dopaminérgica
Disminución actividad NA
locus coeruleus
->
Sdr. Abstinencia
Se expresa por la necesidad de administrarse
dosis más altas y con más frecuencia
Síndrome de abstinencia
Fisiopat: Opiáceos en locus coeruleus inhibe NT excitadores. En ausencia, descarga excesiva NA
Aparición: 6-12 horas heroína; 24-48 h metadona
Máximo: 24-72 horas heroína; 3-5 días metadona
Remisión: 6-10 días heroína; 10-14 días metadonaSíntomas precoces Bostezos Rinorrea Sudoración profusa Midriasis Piloerección
Craving (deseo consumo)
Período de estado Intranquilidad Temblores, calambres Insomnio Vómitos y diarrea Hipertermia Hipertensión Taquicardia Taquipnea
Evaluación y diagnóstico
Historia clínica
Historia del consumo pasada y presente Historia de tratamientos previos
Disposición al cambio Historia médica general Historia psiquiátrica
Antecedentes familiares
Historia social, incluida la familiar y laboral
Escalas: detección, gravedad de la dependencia, motivación para el cambio, …
Tratamientos farmacológicos
de la dependencia a opiáceos
Del síndrome de abstinencia (desintox)
Tratamiento sintomático. Adicciones cortas
Agonistas opiáceos
Agonistas adrenérgicos alfa 2
De la conducta de búsqueda y autoadm
Agonistas opiáceos (tto. sustitución)
Prevención recaídas
Antagonistas opiáceos
Desintoxicación
(ambulatoria/hospitalaria)
Agonistas adrenérgicos alfa 2: Clonidina (0,6-2 mg 3-5 d. y reducir) . Disminuyen hiperactividad adrenérgica. HipoT Agonistas opiáceos: metadona (10-40 mg), codeína (90-180 mg) 3-5 d. y reducir 7-15 d. Ventajas alfa 2 No tolerancia, ni dependencia Efecto sedante
Permiten uso inmediato de antagonistas (naltrexona) Inconvenientes alfa 2 Sedación, astenia Hipotensión Bradicardia Contraindicaciones:
hipotensión, arritmias, I.renal, depresión grave, embarazo
Desintoxicación
Pautas cortas y ultracortas
Precipitación síndrome abstinencia:
Naloxona / naltrexona
Tto. fisiopatológico: Clonidina
+ Tratamiento sintomático (benzodiacepinas,
antieméticos, antidiarreicos, analgésicos,
...)
Ausencia de consumo > 12 horas
Conducta búsqueda autoadminist
Agonistas opiáceos
Fármacos:
metadona, buprenorfina, LAAM, heroínaObjetivo:
bloqueo narcótico. Metadona: 40-80 (+/-20) mg/ día VO. Buprenorfina: 6-12 mg/ día SL. Inducción con escalada paulatina de dosisIndicaciones tratamientos sustitución:
No abstinencia en programas libres de drogas
Dependencia crónica con múltiples fracasos terapéuticos
Complicaciones orgánicas graves cuya recaída ponga en peligro la vida
Heroinómanas embarazadas (metadona)Prevención recaídas
Antagonistas opiáceos
Fármaco: Naltrexona (50 mg/ día)
Objetivo: antagonismo competitivo opiáceo
Precaución: desintoxicación previa confirmada.
Evitar síndrome de abstinencia yatrógeno
Verificar ausencia de drogas Drogas en orina
Prevención recaídas:
Antagonistas opiáceos
Indicaciones:
Largos períodos de abstinencia y recaída reciente Breve historia de consumo Estancia en instituc. cerradas (hospitales, prisión...) Finalización de PMM Profesionales sanitarios adictos a opiáceosContraindicaciones:
Embarazadas y lactantes Enfermedad hepática aguda o insuficiencia hepáticaCannabis
Cannabis Sativa: planta con +100 componentes identificados. Delta 9 tetrahidrocannabinol (THC) y Cannabidiol (CBD) Presentación: Marihuana (6-14% THC) Haschís (resina, 10-30% THC)
Aceite de haschís (destilación, 15-40% THC) Cannabinoides sintéticos (agonistas completos
Cannabis
En SNC: receptores cannabinoides específicos
CB1 y 2. Inhibe transmisión Ach y glutamato.
Favorece DA en circuito recompensa
Efectos: inicio a 10’ fumado, 20-120’ VO
9-THC metabolismo hepático, eliminación 80%
heces, 20% orina
Estimación fumadores: ≈2% 14-64 años uso
diario. 180 millones mundo
Trastornos por cannabis
Intoxicación
Trastorno por consumo: leve,
moderado, grave
Síndrome de abstinencia
Conducta de búsqueda y
autoadministración
Recaídas
Trastornos por toxicidad: deterioro
cognitivo, “síndrome amotivacional”,
síntomas piscóticos
Cannabis
Efectos agudos
Bienestar, relajación, cordialidad, pérdida conciencia del tiempo, ralentización pensamiento, capacidad de
discernimiento y reflexión especial, inyección conjuntival
Complicaciones agudas
Sequedad de boca
Disminución velocidad reacción Alteraciones memoria
Desorientación temporo-espacial Pánico
Cannabis
Complicaciones
crónicas
Deterioro cognitivo
Trastorno por consumo: DSM 5 incluye
abstinencia: irritabilidad, ansiedad, insomnio,
pérdida apetito, ánimo deprimido, molestias físicas
“Síndrome amotivacional”: deterioro significativo
en procesos de aprendizaje, memoria, funciones ejecutivas y toma de decisiones.
Las propias de la vía administración Cannabis-esquizofrenia
Tratamiento.
No específico. De complicaciones. PsicosocialCocaína
Alcaloide del arbusto Erithroxylum coca
Hoja->maceración -> pasta base o basuco ->
cocaína base ->clorhidrato de cocaína (polvo blanco) -> base libre (crack)
Administración: mascar, inhalar, IV, fumada Duración efectos:
Inhalada: Max. 20-30’; duran 90’
Fumada: inmediatos; max. 10’; duran 40-60’ IV: similar a fumada pero un poco más rápidos
Metabolización en hígado y eliminación renal
Consumidores problemáticos de cocaína en España (2002): 120.000 – 170.000
En el SNC: inhibe recaptación de NA,DA, 5HT
Efectos reforzantes +: activación vía mesocorticolímbica
Neuroadaptación: disminución actividad dopaminérgica (disminución receptores dopamínicos)
Trastornos por cocaína
Intoxicación
Trastorno por consumo: leve,
moderado, grave
Síndrome de abstinencia
Conducta de búsqueda y
autoadministración
Recaídas
Trastornos por toxicidad sobre SNC
:
infartos cerebrales no hemorrágicos (+ frec) y
hemorrágicos; AIT; crisis convulsivas; problemas cardíacos, Distonías agudas, tics y migrañas
Intoxicación/Dependencia/
Abstinencia
Intoxicación Euforia o afectividad embotada,
>sociabilidad, >vigilancia, sensibilidad interpersonal, ansiedad, tensión o cólera, deterioro juicio. Taquicardia; dilatación pupilar; >TA; sudoración o escalofríos Dependencia Predominio deseo intenso (craving)
Uso no necesariamente diario
Abstinencia Interrupción o disminución consumo Estado de ánimo disfórico y fatiga;
sueños vívidos; insomnio o hipersomnia, aumento apetito; inhibición o agitación psicomotores
Efectos adversos cocaína
Somáticos
Cardiovasculares: HTA; arritmias; cardiopatías isquémicas SNC: infartos cerebrales no hemorrágicos (+ frec) y
hemorrágicos; AIT; crisis convulsivas; distonías agudas, tics y migrañas
Relacionados con la vía de administración Psiquiátricos
Intoxicación, abuso, dependencia Trastorno psicótico
Trastornos del estado de ánimo Trastornos de ansiedad
Trastorno sexual
Tratamiento
Sintomático y de trastornos relacionados
No tratamientos específicos aprobados para:
Conducta búsqueda y autoadmin (utilidad de los
eutimizantes: topiramato, oxcarbacepina,
pregabalina; estimuladores NA: metilfenidato)
Síndrome abstinencia (utilidad de los AD con
perfil NA y dopaminérgico: bupropion)
Prevención de recaídas (investigación en
“vacunas”)
Anfetaminas
Fármacos con indicaciones psiquiátricas a principios del s. XX por efecto estimulante SNC
Usados por los soldados americanos en la 2ª Guerra Mundial
En la actualidad pocas indicaciones: TDAH, narcolepsia, depresion resistente.
En el SNC: favorece liberación NA y DA
Efecto reforzante + y neuroadaptación igual cocaína Administración: VO, max: 60’, vida media: 6-12 h.
Anfetaminas
Mercado ilegal:
Sulfato anfetamina (speed) en polvos o pastillas Metanfetamina:
Relación química con la anfetamina, pero sus efectos sobre el sistema nervioso central son más intensos y prolongados.
Polvo blanco, cristalino, inodoro y amargo que se
disuelve fácilmente en agua o alcohol y que se puede fumar, inhalar, inyectar o tomar de forma oral. Se
conoce como "hielo", "cristal" y "vidrio”
El abuso produce pérdida extrema de peso,
problemas dentales graves (“meth mouth”), psicosis, ansiedad, confusión, insomnio, perturbaciones en el estado de ánimo y comportamiento violento
.
Trastornos relacionados con
anfetaminas
Intoxicación
Similar cocaína
Dependencia
Similar cocaína
Abstinencia
Similar cocaína
Otros trastornos Similar cocaína
Tratamiento
Similar cocaína
Nuevas sustancias
Feniletilaminas. Anfetaminas sustituidas:
MDMA (3,4 metilendioximetanfetamina) “Éxtasis” 2CB (Nexus)
En SNC: liberación 5HT, NA y DA
Efecto reforzante +: activación vía dopaminérgica Neuroadaptación: desensibilización receptores 5HT y
disminución actividad dopaminérgica
Antagonistas del receptor NMDA del glutamato: ketamina, fenciclidina (PCP)
Activador gabaérgico : GHB
Trastornos relacionados
feniletilaminas
Crisis de
pánico Miedo o malestar intenso que puede aparecer en la primera hora tras la toma de una dosis. Descarga vegetativa y en ocasiones agarofobia
Síntomas
psicóticos Cuadros alucinatorio-delirantes, de tipo persecutorio y alucinaciones auditivas Ocasionales actitudes violentas
Otros
trastornos Depresión y flashbacks (extasis). Relacionados con los efectos neurotóxicos: pérdida de memoria verbal, alteraciones del sueño, cambios en la personalidad
Otras drogas
GHB (gammahidroxibutirato):
“éxtasis líquido”
Líquido transparente (se presenta en
pequeños frascos). Efecto depresor del SNC por acción indirecta sobre el receptor GABA través de opioides endógenos. Utilizado en
anestesia, tratamiento de la narcolepsia otros trastornos del sueño
Produce euforia, somnolencia, relajación,
amnesia ligera. Dosis altas depresión del SNC hasta el coma
No guarda relación con éxtasis. Escaso margen seguridad
Otras drogas
Ketamina
Anestésico disociatio Se presenta en
polvo y se esnifa. Es un antagonista
del receptor NMDA del glutamato,
que afecta a otros sistemas como el
DA y 5HT
Produce
sedación,
distorsiones
perceptivas,
síntomas
psicóticos
(catatonia ketamínica) y fallos de
concentración y memoria
Alucinógenos (LSD)
Derivado ergotamina (alcaloide
del cornezuelo del centeno)
10 mil + potente mescalina (peyote) y 100 +
psilocibina (“setas mágicas”)
En papel de colores con dibujos o tabletas
(tripis).
En el SNC: agonista receptor 5HT
2serotonina
VO, efectos SNC 15-20’, max: 2-4 h. Duración
hasta 12 h.
Metabolismo hepático, eliminación por heces
y orina
Intoxicación y otros trastornos
Intoxicación Ideas de daño, miedo a perder el control, deterioro del juicio.Cambios perceptivos en un estado de alerta y vigilia totales. Dilatación pupilar,
taquicardia, sudoración Trastorno
perceptivo persistente (flashbacks)
Reexperimentaciòn tras cese de 1 o más síntomas perceptivos
intoxicación
Otros trastornos Trastorno psicótico Delirium intoxicación
Nicotina
Tabaco: el humo de los cigarrillos contiene
4.700 componentes químicos. Fase
partículas: alquitrán, nicotina, agua. Fase
gaseosa: CO. Más de 40 sustancias
carcinogenéticas: hidrocarburos aromáticos
policíclicos
En el SNC: agonista selectivo del receptor
nicotínico -> liberación Ach. Además: NA,
5HT y dopamina. Potencia funciones
cognitivas y efecto gratificante
Fumada llega en 10’’ al SNC. Pico plasmático
en 10’. Se metaboliza en hígado (cotinina).
Eliminación renal.
Nicotina
Efectos agudos. Acción estimulante y
sedante. Efectos periféricos: incremento
liberación adrenal NA. Efectos centrales:
mejora funciones cognitivas y estado de
ánimo, con bienestar.
Neuroadaptación: desensibilización receptor
nicotínico -> incremento número receptores
-> necesidad de dosis regulares de nicotina y
en su ausencia dificultades concentración e
irritabilidad. Craving y alteraciones del humor
(DA, 5HT).
Trastornos por nicotina
Intoxicación
Trastorno por consumo: leve,
moderado, grave
Síndrome de abstinencia
Conducta de búsqueda y
autoadministración
Recaídas
Consecuencias tabaquismo
Respiratorias
1. Deterioro función pulmonar
2. Bronquitis
3. Enfisema
4. Irritación cuerdas vocales Cardiovasculares 1. Cardiopatía isquémica 2. Arritmias 3. ACV 4. Aneurisma aórtico 5. Arterioesclerosis Cáncer
Pulmón, cavidad oral, faringe, laringe, esófago,
estómago, páncreas,
cérvix, riñón, uréter, vejiga
Adicción
Sdr Abs: craving, ansiedad, disforia, inquietud,
insomnio, > apetito, dif concentración Psiquiátricas 1. Ansiedad: 2. Depresión: En 31-67% fum 3. Alcoholismo: 80-90% fuma 4. Esquizofrenia: < efectos 2º, interacción metabol
5. Gral.: Adicción + intensa Miscelánea
Piel fumador, alt. gusto y olfato, alt espermatozoides, <
fertilidad, interacciones metabolismo fármacos
Tratamiento tabaquismo
De la conducta de búsqueda y autoadm y desintox
Tratamiento de sustitución y retirada con
nicotina:
Chicles 2 y 4 mg: 24 (≤20 cig/día) – 48 (20-40
cig/día) mg/ día y reducir 2-4 mg a la semana
hasta retirar en 3 meses
Parches 24 horas (21, 14, 7 mg):
≥20 cig/ día: 1º mes: grande, 2º mes: mediano,
3º mes: pequeño
<20 cig/ día: 1º mes: mediano, 2º mes: mediano,
Tratamiento tabaquismo
De la conducta de búsqueda y autoadm, desintox. y prevención recaídas
Tratamiento con Vareniclina (Champix 0,5 y 1 mg.):
La vareniclina es un agonista parcial selectivo de los receptores nicotínicos de la acetilcolina. Su unión produce una actividad agonista, a la vez que simultáneamente impide la unión de la nicotina y, de este modo, la capacidad de estimular el sistema de recompensa a nivel nervioso central
Dosis: iniciar 1-2 semanas antes de la fecha elegida 1º-3º día: 0,5 mg/día
4º-7º día: 0,5 mg dos veces/día 8º y ss.: 1 mg dos veces/día
Tratamiento tabaquismo
Conducta búsqueda y autoadm. Disminución
craving: bupropion
AD Noradrenérgico y dopaminérgico
Dosis: 300 mg/ día en dos tomas (3 primeros
días 150 mg)
Inicio tratamiento: 7-15 días antes del día elegido para no fumar
Duración: 7-12 semanas
Otras medidas importantes:
Consejo médico Apoyo social
Entrenamiento habilidades alternativas Prevención recaídas
