ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias Disnea.
DISNEA
Patricia Mosquera Gómez Sonia Bolaño Veiras Elena Díaz Martínez
DEFINICIÓN
Se define la disnea como la sensación consciente y subjetiva de dificultad respiratoria o como la percepción desagradable de la respiración. El pa-ciente la describe como ahogo, fatiga o falta de aire. Se considera patoló-gica cuando aparece en reposo o tras un grado de actividad que no debi-era producirla.
Conceptos relacionados
• Frecuencia respiratoria: en condiciones normales se sitúa entre 12-20 respiraciones por minuto. La relación respiraciones/latidos cardiacos es aproximadamente 4:1. No debemos advertir al pa-ciente que vamos a realizar la estimación de la frecuencia para prevenir posibles interferencias por parte del mismo.
• Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 respiraciones por minuto.
• Hiperpnea: aumento en la profundidad de las respiraciones.
• Bradipnea: frecuencia respiratoria menor de 12 respiraciones por minuto.
• Hipopnea: respiraciones anormalmente superficiales con excur-siones torácicas incompletas.
• Hiperventilación: respiración excesiva, con sensación o no de disnea.
• Ortopnea: disnea que aparece con el decúbito. Se suele cuantifi-car mediante el número de almohadas que el paciente necesita en la cama.
• Trepopnea: disnea que sólo se produce con el decúbito lateral izquierdo o derecho. Se relaciona con patología pleural o atelec-tasia pulmonar significativa.
• Platipnea: disnea que se produce en posición erecta, que mejora en decúbito. Se relaciona con cortocircuitos intracardiacos o pulmonares.
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corpora. Suele autolimitarse en 30 minutos. Se produce en rela-ción a insuficiencia cardiaca izquierda.
CLASIFICACIÓN
Aunque la clasificación de la NYHA (New York Heart Association) se creó para aplicarla a la disnea de origen cardíaco, se pueden extrapolar sus grados a cualquier tipo de disnea.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA
Clase I No limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona excesiva fatiga.
Clase II Ligera limitación de la actividad física. Confortables en reposo. La actividad ordinaria ocasiona fatiga.
Clase III Marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo. Actividad física menor que la ordinaria ocasiona fatiga.
Clase IV Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin disnea. Si se realiza cualquier actividad física, el disconfort aumenta.
ETIOLOGÍA
CAUSAS DATOS CLÍNICOS
PATOLOGÍA CARDÍACA
Insuficiencia cardíaca Ortopnea, disnea paroxística nocturna, oliguria y edemas
Edema agudo de pulmón Disnea de aparición brusca con cianosis, diaforesis, expecto-ración espumosa rosada.
Taponamiento cardíaco Disnea, hipotensión, taquicardia y pulso paradójico. Bajos voltajes en ECG.
Disnea como equivalente de angor
Antecedentes de cardiopatía isquémica, factores de riesgo cardiovascular.
Datos de isquemia en ECG.
PATOLOGÍA PLEUROPULMONAR
Neumonía Comienzo progresivo. Asocia tos, expectoración, fiebre y/o
dolor torácico. Disminución del murmullo vesicular, crepitantes.
Derrame pleural Trepopnea. En la auscultación, disminución del murmullo vesicular y de la transmisión de las vibraciones vocales.
Neumotórax espontaneo Comienzo súbito, dolor torácico pleurítico lancinante en personas jóvenes y delgadas. Disminución de murmullo vesicular y percusión timpánica.
Traumatismo torácico Por contusión pulmonar o por neumotórax asociado.
Tromboembolismo pulmonar Comienzo más o menos brusco, dolor pleurítico, hemoptisis, taquipnea y taquicardia, con exploración anodina.
En ECG: Taquicardia sinusal. SIQIIITIII (patrón de sobrecarga de ventrículo derecho). T negativas en precordiales derechas.
Agudización de EPOC Por infección respiratoria, hiperreactividad bronquial, TEP, insuficiencia cardiaca.
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Asma bronquial Episodios intermitentes de disnea, tos seca y/u opresión torácica, sibilancias espiratorias y espiración alargada.
Hemorragia pulmonar Con antecedentes de enfermedad de Wegener y síndrome de Goodpasture. Diátesis hemorrágicas.
Obstrucción de vía aérea superior
Por aspiración de cuerpo extraño, espasmo glótico, edema laríngeo o neoplasia. Estridor inspiratorio, tiraje supraclavicu-lar y disminución de murmullo vesicusupraclavicu-lar.
MISCELÁNEA
Distréss respiratorio del adulto Secundario a sepsis, politraumatismo, aspiración u otras causas. Comienzo agudo.
Edema pulmonar neurógeno En pacientes postcríticos o con hipertensión intracraneal.
Embolia gaseosa Entrada de aire o de otro gas en las venas o en las arterias, para lo cual se requiere una fuente de gas, una brecha en la pared vascular y gradiente de presión.
Enfermedad por descompre-sión
En buceadores.
Síntomas respiratorios y neurológicos.
Embolia grasa En pacientes con fracturas de huesos largos, presencia de disnea, petequias, síndrome confusional.
AUSENCIA DE PATOLOGÍA CARDIOPULMONAR EVIDENTE
Hiperventilación psicógena Persona joven y sana, factor emocional desencadenante y ansiedad evidente.
Fármacos y tóxicos Salicilatos, inhalación de gases como el CO, opiáceos, gases irritantes, hidrocarburos, organofosforados.
Acidosis metabólica Taquipnea como mecanismo compensador de la acidosis. El paciente no la percibe como dificultosa.
Patología del SNC Enfermedades neuromusculares que causen debilidad de músculos respiratorios.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
En primer lugar, debemos valorar la existencia de datos de gravedad, cuya presencia obliga a una actuación inmediata antes de obtener un diagnóstico etiológico preciso:
1. Obnubilación.
2. Agitación psicomotriz.
3. Cianosis, mala perfusión periférica. 4. Imposibilidad para hablar o toser.
5. Participación de la musculatura respiratoria accesoria. Incoordi-nación toracoabdominal.
6. Silencio auscultatorio.
7. Frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto. 8. Hipotensión arterial.
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ANAMNESIS
1. Antecedentes personales: enfermedades previas, cirugías, hábi-tos tóxicos. Con esta información podremos encuadrar al pacien-te en uno de los dos grandes grupos:
-Sospecha de disnea de origen cardíaco: antecedentes de car-diopatía isquémica, hipertensión arterial o valvulopatía.
-Sospecha de disnea de origen pulmonar: historia de tabaquis-mo, asma, EPOC, infecciones respiratorias frecuentes, TVP o ci-rugía reciente.
2. Tratamientos farmacológicos: alergias medicamentosas, toma de fármacos con efectos cardiopulmonares adversos (betablo-queantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, gotas oftálmi-cas con sustancias vasoactivas,…).
3. Tiempo de instauración:
-Brusca (en minutos): neumotórax, TEP, EAP.
-Aguda (horas): neumonía, infiltrados agudos pulmonares (alveo-litis alérgica), asma, ICC.
-Subaguda (en días): derrame pleural, carcinoma broncogénico, infiltrados pulmonares subagudos (sarcoidosis).
-Crónica (en meses o años): EPOC, enfermedades fibrosantes difusas, causas no pulmonares (anemia, hipotiroidismo).
-Intermitente: ICC, asma.
Con respecto a la disnea de instauración brusca existe una regla nemotécnica, la regla de las 10 P (de Shipman), para recordar fácilmente sus principales causas
Neumonía Pneumonia
Neumotórax Pneumotorax
Asma/broncoespasmo Pulmonary constriction/asthma Cacahuetes (obstrucción por cuerpos
extraños)
Peanuts
Embolia pulmonar Pulmonary embolus
Taponamiento cardiaco Pericardial tamponade Insuficiencia cardiaca Pump failure
Alpinista Peak seekers
Causas psicógenas Psychogenic
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4. Síntomas asociados:
-Tos: infección respiratoria, neumonía, asma bronquial, EPOC -Dolor torácico: pericarditis, TEP, IAM con insuficiencia cardiaca y neumotórax.
-Ortopnea, episodios de disnea paroxística nocturna y edemas periféricos: insuficiencia cardiaca.
-Estridor: epiglotitis, obstrucción de la vía aérea superior, anafilaxia. -Ronquera: laringitis, neoplasia pulmonar (afectación del nervio laríngeo recurrente).
-Ansiedad con hiperventilación: diagnóstico de exclusión.
5. Factores que la modifican:
-Decúbito: en insuficiencia cardiaca, patología pleural. -Situaciones de estrés: ansiedad.
-Polución ambiental o cambios climáticos: asma, agudización de EPOC.
-Ejercicio: insuficiencia cardíaca, asma, anemia.
EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Constantes vitales: temperatura, frecuencia cardíaca y respirato-ria, tensión arterial. Pulso paradójico (disminución inspiratoria de la TAS superior a la normal, es decir a 10mmHg).
2. Inspección: estado general, coloración de piel y mucosas (ciano-sis, palidez), valorar uso de la musculatura respiratoria accesoria (tiraje supraesternoclavicular, tiraje intercostal o aumento de la participación de la musculatura abdominal).
3. Auscultación pulmonar: crepitantes localizados en neumonías y bilaterales en la insuficiencia cardíaca; sibilancias en asma, re-acciones alérgicas e insuficiencia cardíaca; roncus en la bronqui-tis crónica. La disminución/ausencia de murmullo vesicular en el hemitorax afecto aparece en el neumotórax y en el derrame pleural. La disminución del murmullo es generalizada en los enfi-sematosos.
4. Auscultación cardíaca: buscar posibles soplos que orienten a valvulopatías, roce pericárdico característico de la pericarditis.
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6. Abdomen: la hepatomegalia, el reflujo hepatoyugular y la ascitis orientan a insuficiencia cardíaca.
7. Extremidades: en las extremidades inferiores debemos valorar la presencia de edemas, típicos de la insuficiencia cardíaca, o da-tos de TVP. En las manos la presencia de acropaquias orienta a enfermedad pulmonar crónica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las pruebas complementarias más importantes de las que disponemos en Atención Primaria son el electrocardiograma y la pulsioximetría, por lo que serán las que nos guíen en la valoración inicial:
1. ECG: siempre es necesario realizar un ECG, ya que alteraciones de origen cardiaco pueden ser causa de disnea y, además, dis-neas de otros orígenes pueden tener repercusión sobre el co-razón. Permite diagnosticar alteraciones del ritmo que pueden ser factor causal o concurrente, por ejemplo, en una insuficiencia cardiaca el hallazgo de una fibrilación auricular rápida o una bradiarritmia por un bloqueo aurículo-ventricular de 3º grado.
2. Pulsioximetría: es la medición no invasiva del oxígeno transpor-tado por la hemoglobina en el interior de los vasos sanguíneos. La medición se basa en la distinta absorción de luz cuando hay pulso arterial y cuando no lo hay. Con el pulso arterial, hay ma-yor cantidad de sangre que absorbe luz en relación al periodo entre pulsos. Esta diferencia marca la saturación de oxígeno. Por lo tanto es necesario, para medir la saturación de oxígeno, una tensión arterial suficiente para detectar onda de pulso.
%SATURACIÓN ACTUACIÓN SEGÚN PORCENTAJE.
>95% No actuación inmediata
95-90% Tratamiento inmediato y monitorización de la respuesta al mismo; según ésta, valorar derivación al hospital. Los pacientes con en-fermedad respiratoria crónica toleran bien saturaciones en torno a estos valores.
<90% Enfermo grave. Hipoxia severa.
Oxigenoterapia + tratamiento y traslado al hospital.
<80% Valorar intubación y ventilación mecánica.
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sorción de la luz (laca de uñas que se debe retirar con acetona, pigmentación de la piel), la intoxicación por monóxido de carbono (por la presencia de carboxihemoglobina la saturación está fal-samente elevada).
3. Glucemia capilar: en pacientes seleccionados, debe realizarse determinación de glucosa para descartar hiperglucemia y posible cetoacidosis.
4. Peak flow: aparato para medición ambulatoria del Flujo Espirato-rio Máximo (mayor flujo de aire alcanzado en la espiración forza-da en los primeros 150 milisegundos de la misma). Es una bue-na opción en el diagnostico y evaluación, fundamentalmente en asmáticos que conozcan el sistema y sus flujos habituales.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
-Incorporar al paciente a 45º. -Canalizar vía venosa periférica
-Oxigenoterapia: intentando mantener la saturación de O2 por encima de 90% administrando O2 mediante mascarilla Venturi al 50%. La mascarilla tipo Venturi es más recomendable que las gafas nasales en las disneas agudas, ya que con ella controla-mos el porcentaje de oxígeno a administrar y, al englobar tam-bién la boca, tenemos en cuenta la respiración oral, usada por los enfermos muy disneicos. En caso de no ser suficiente la oxi-genoterapia por estos medios, se pueden usar mascarillas con reservorios, que permiten alcanzar FiO2 próximas al 100%, aun-que siempre teniendo en cuenta la posibilidad de aun-que el paciente esté reteniendo CO2.
Se procede a intubación orotraqueal si: apnea, Glasgow <9, FR >35-40/min, respiración caótica, agotamiento físico, saturación de O2 <90% con oxigenoterapia al 50%.
2. Tratamiento específico en función de la sospecha diagnóstica.
CRITERIOS DE DERIVACION HOSPITALARIA URGENTE
1. Cuando la enfermedad que se sospeche requiera diagnóstico o tratamiento hospitalario o cuando, tras el tratamiento administra-do en urgencias de Atención Primaria, la evolución no permita continuar con el tratamiento de forma ambulatoria.
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