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A propósito de 3 casos de encefalitis con status

epiléptico en el servicio de neurocirugía del Instituto

Nacional de Ciencias Neurológicas

Report of three cases of encephalitis with status epilepticus in the

neurosurgery service of the Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas-Perú

Describir el cuadro clínico de 3 pacientes con encefalitis asociada a convulsiones refractarias.

3ਁ਌ਁਂ਒ਁਓ&਌ਁਖਅਓ: Encefalitis, estatus epilepticus.

ABSTRACT

To describe the clinical course of three patients with encephalitis associated with refractory seizures.

.ਅਙਗਏ਒਄ਓEncefalitis, status epilepticus.

INTRODUCCIÓN

A mediados del siglo XIX , el EE fue reconocido como

XQDFRQGLFLyQHVSHFt¿FD\ORVHQIHUPRVKRVSLWDOL]DGRV

en la Sálpetriére , en Paris, lo denominaron “etat de mal “del siglo XIX. En cada una de las encefalitis víricas

GH¿QLGDV KLVWRSDWROyJLFDPHQWH ORV YLUXV SURGXFHQ

signos neurológicos por una de estas tres vías: 1) invaden, se reproducen y destruyen las neuronas y las células de la glía (encefalitis vírica aguda). Pueden producir muerte celular en ausencia de cualquier respuesta

LQÀDPDWRULD R LQPXQH SURYRFDQ XQD UHVSXHVWD LQPXQHTXHSURGXFHKHPRUUDJLDLQÀDPDFLyQ\QHFURVLV RGHVPLHOLQL]DFLyQ3URYRFDQHGHPDFHUHEUDOGDxR

vascular (encefalopatía tóxica) y aumentar la PIC , como lesión ocupante de espacio supratentorial, herniación transtentorial. La biopsia cerebral solo es

RESUMEN

necesaria en contadas ocasiones1 *DVWDXW HQ

OLGHUD /HV &DOORTXHV GH 0DUVHLOOH SULPHU VLPSRVLR

íntegramente dedicado al EE, y en el que por primera

YH]VHGH¿QH\FODVL¿FDHO((/DGH¿QLFLyQGH((KD evolucionado en la historia. La conducta terapéutica es agresiva, con medidas propias de un EE, cuando los eventos epilépticos no son autolimitados, si un evento convulsivo de prolonga por mas de 5 minutos7,8,9. Se

denomina EE refractario a aquel que se mantiene por mas de 60 minutos, a pesar del tratamiento con fármacos anticonvulsivantes. La incidencia de EE en

86$HVGHDKDELWDQWHVSRUDxR0DV

frecuente en extremos de la vida, en lactantes menores

GH DxR GH \ HQ SREODFLyQ DGXOWD R DQFLDQRV!DxRVHVGH\(ODQWHFHGHQWHGH HSLOHSVLD VH HQFXHQWUD SUHVHQWH HQ GH ORV TXH

recidivan, que en el adulto mayor alcanza al 30%. La mortalidad global del EE es 10%, varía según su causa.

(O((FDXVDODPXHUWHHQVRORGHORVFDVRV\OD

mayoría lo hacen debido a enfermedad causal9. El EE

es idiopático en el 10% de los casos: epilepsia, lesión cerebral pre-existente y enfermedad cerebral aguda o sistémica. En el adulto, las causas mas frecuentes de EE son la epilepsia mal tratada (35%) y enfermedad cerebrovascular (30%). Los pacientes acumulan en la vida un riesgo a desarrollar EE de 0.5 a 6.6%. EL AVE

IXHKHPRUUiJLFRHQHOHLVTXpPLFRHQGHORV

casos, la mitad de los EE fueron no convulsivos. Existen

Dr. Nestor Rios -Vigil

1

, Dr. Juan Cam-Paucar

2

, Dr. Ermitaño Bautista-Coronel

3

, Dr. Alizandra Chagua- Torres

3

, Dra. María

Chumbe-Mendoza

3

, Dr. Manuel Palomino -Tomas

3

, Dra. María Pacheco- Vargas

3

1. Médico Neurólogo del Servicio de NeuroUCI del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, de Lima.

2. Médico Jefe de Servicio del Servicio de NeuroUCI del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, de Lima.

(2)

tantos tipos de EE como tipos de crisis epilépticas. En el EE, por causas no establecidas, esta inhibición no se produce, dando lugar a un fenómeno ictal persistente8.

/D H¿FDFLD GH ORV UHFHSWRUHV LQKLELWRULRV GH *$%$

disminuye a medida que transcurre una crisis10. Los

pacientes con EE están sometidos a hipoxia, acidosis mixta, hipertermia, alteraciones hidroelectrolíticas,

TXHFRQWULEX\HQDOGDxRQHXUROyJLFR1,8. La contracción

muscular puede provocar fracturas y rabdomiólisis,

FRQHOHYDFLyQGHOD&3.\PLRJORELQDHLQVX¿FLHQFLD

renal aguda1. Hay hipersincronía neuronal inhibitoria

de origen talámico mediado por neuronas gabaérgicas,

FRQSDWUyQHOHFWURHQFHIDOyJUi¿FRGHSXQWDRQGDOHQWD FLFORVSRUVHJXQGR(VWHWLSRGH((QRVHDVRFLDDGDxR

neuronal. Puede dividirse al EE en precoz y tardío, el límite entre los 30 y 60 minutos.

MATERIAL Y MÉTODOS

CASO 1

3DFLHQWHPXMHUGHDxRVGLHVWUDSURFHGHQWHGH/LPD LQJUHVD HO GtD D (PHUJHQFLD GHO ,1&1 SRUSUHVHQWDUVWDWXVHSLOpSWLFRGHVGHKDFHVHPDQDV

presenta cambios en el estado de ánimo, escalofríos y

VHQVDFLyQGHDO]DWpUPLFDHOGtDSUHVHQWD

crisis TCG con postura de extensión, cianosis facial y mordedura de lengua, con duración de 15 min, estado de somnolencia y confusión, es llevada a Hospital Dos

GH0D\RHOHYDFLyQGHPDQRGHUHFKDPLUDGDSHUGLGD

y cefalogiria a la derecha de 30 min., con crisis TCG, las crisis se presentaban hasta 6 veces/día, tiene TAC Cerebral y LCR normales, agitación psicomotriz, febril

H LUULWDELOLGDG HV WUDQVIHULGD D 8&, GHO ,1&1 /DV

crisis se presentan 6/d, se induce coma barbitúrico, se realizan 5 sesiones de plasmaféresis, con disminución

GH ODV FULVLV YGtD HV WUDQVIHULGD D VHUYLFLR GH KRVSLWDOL]DFLyQ HO UHFLELHQGR FRUWLFRLGHV

(Prednisona 40mg) y antiepilépticos (Lamotrigina 150mg, Topiramato 100mg, Pregabalina 100mg y

&ORQD]HSDQPJ/DVFULVLVIXHURQGLDULDVHSLVRGLRV IHEULOHV FRPR ,78 WUDWDGD FRQ 1LWURIXUDQWRtQD PRYLPLHQWRVLQYROXQWDULRVIXHGDGDHQ(QHUR OD ¿HEUH HV SHUVLVWHQWH \ DXPHQWD ODV VHFUHFLRQHV

bronquiales, con crisis. Examen Clínico: despierta, ventilando con TQT, portadora de sonda vesical, TCSC abundante, acné facial e hirsutismo generalizado, roncus en ACP, abdomen batraciano, RHA aumentados

RQLVWDJPXVKRUL]RQWDO\YHUWLFDOFXDGULSDUHVLDÀiFFLGD GLVWDO KLSRUUHÀH[LD 27Exámenes auxiliares: Hb:

+WR/HXF$EVHJ

linf (10% ), Plaquetas: 39,400. TP: 15.8. INR: 1.39.

737 8UHD &UHDWLQLQD ([ 2ULQD WXUELR OHXF [& KHP [FF JpUPHQHV QLWULWRV+ES+S&2S2 .&O&D+WR/DFW501F FRQWUDVWH DWUR¿D KLSRFDPSDO ELODWHUDO D SUHGRPLQLR

izquierdo mas hiperintensidad en FLAIR y dilatación de astas temporales y alizamiento de digitaciones del

KLSRFDPSRS2&O&D7HVW&RRPEV +WR /DFWDWR 0W+E 62 5HDFFLyQLQÀDPDWRULDDKHFHVTXLVWHGH%ODVWRFLVWLV +RPLQLV 7LHQH $F $03$ *$%$ 10'$ P*/85P*/85V$F/*6$\&$635 &D0J8URFXOWLYROHXF[&&pOXODV

10 x C. Hemocultivo +: Acinetobacter baumani.

Evolución: Cuadro febril al 4to día en relación a

1,+LQGLFiQGRVH0HURSHQHPFRQPHMRUtDGHFXDGUR

respiratorio. Se inició Fenobarbital, presenta episodios

SDUR[tVWLFRVKRFNGLVWULEXWLYRDFLGRVLVPHWDEyOLFD\ DXPHQWRGHODFWDWR&XUVDFRQKLSHUNDOHPLDExamen Clínico: SDUiOLVLVGHODPLUDGDFRQMXJDGDFRQSXSLODV KLSRUUHDFWLYDVUHÀHMRGH+R൵PDQ\%DELQNLSUHVHQWHV JDVWRFDUGtDFREDMR(OGtDGH)HEUHURODSDFLHQWH

esta despierta, obedece órdenes simples. Luego crisis parciales a predominio fasciobraquial derecho y diarreas. El EEG: presenta actividad rápida de alto

YROWDMHSXQWDV\RQGDVOHQWDVGLVHPLQDGDVVHFUHFLyQ

faríngea purulenta. Tiene Doppler transcraneal

QRUPDO\PRQLWRUL]DFLyQFDUGtDFDFRQEDMRJDVWRPDV

hipovolemia. Tiene video-EEG: estado epiléptico que

QR UHPLWH FRQ (SDPLQL]DFLyQ QL FRQ 0LGD]RODP Diagnósticos: 6KRFN GLVWULEXWLYR 6WDWXV (SLOpSWLFR

Refractario - Encefalitis Autoinmune - IRA Tipo II -

(3)

barbitúrico - Sepsis - Traqueobronquitis - Acidosis Respiratoria - Disturbio Hidro - electrolítico - Edema Cerebral - Sd. Cushing yatrogénico - Polineuropatía del paciente crítico. Tratamiento: 0LGD]RODPHQLQIXVLyQ \ (SDPLQL]DFLyQ &ORQD]HSDQ PJ 0HURSHQHP JU (90HWIRUPLQPJ)OXR[HWLQDPJ5LVSHULGRQD PJ QHEXOL]DFLRQHV FRQ )OXLPXFLO &O1D FF 5HWRGH3RWDVLR$PS6XOIDWRGH0DJQHVLR

en 1 hora stat , Solución hipertónica 3% 100 cc ,

'LFORIHQDFRPJ0HWDPL]ROJUGLOXLGRVHQ&O1D &O1D FF 0HWDPL]RO JU 351 D 7ƒ! 2PHSUD]RO PJ 7LRSHQWDO 6RGLFR JU &O1D FF /HYRVXOSLULGH PJ 0HSHULGLQD

50mg, Infusión de Vasopresina 1cc/h, Bicarbonato

GH VRGLR 'REXWDPLQD PJ )XURVHPLGD PJ +HSDULQD 6yGLFD 8, 1 $FHWLOFLVWHtQD PJ 9HQWLODFLyQ 0HFiQLFD &3$3 +LGURFRUWLVRQD PJ)OXFRQD]ROPJ&ORED]DQPJ*OXFRQDWR

de Calcio 10%, Flora bacteriana 150mg, Sucralfato x SNG, Vitamina C x SNG, Levetiracetam 500mg,

0LGD]RODPPJFF6))HQREDUELWDOPJ

+ Cl Na 100cc, Hidrocortisona 50mg, Sulfato de

0DJQHVLRJU&O1DFF$PLNDFLQDPJ

Ampicilina /Sulbactam 1.5 /3gr., Dieta licuada con

(QVXUH&RFLPLHQWRGHDUUR]FF$JXDOLEUHFF

CASO 2

3DFLHQWHYDUyQGHDxRVQDWXUDOGH-XQtQLQJUHVDDO ,QVWLWXWRHOGtDSRUDJLWDFLyQSVLFRPRWUL]

trastorno del sensoreo, cefalea global y calma con AINES, alza térmica, sudoración y palabras incoherentes. Antecedentes: Niega. Examen clínico: 6LJQRV9LWDOHV3$)&[PLQ)5 [ PLQ 'LXUHVLV FF K KRUDV %+( $0(* $0(1 $0(+ 'HVQXWULGR 5LJLGH] GH

nuca, pupilas isocoricas hiporreactivas, parálisis de la

PLUDGDFRQMXJDGD(&*LQWXEDFLyQRURWUDTXHDO

en sedoanalgesia y soporte vasopresor, con CVC en

VXEFODYLD GHUHFKD GLVPLQXFLyQ GH 09 HQ $&3

Cuadriparesia espástica. Evolución: movimientos involuntarios en cara y hemicuerpo derecho, de cuenta monedas en ambas manos y de cabeza en forma de

D¿UPDFLyQ GLXUHVLV PDVLYD 5HFLEH SODVPDIHUHVLV HQ RSRUWXQLGDGHVPHMRUDQGRDiagnósticos: Encefalitis

$XWRLQPXQH ,QVX¿FLHQFLD 5HVSLUDWRULD 1HXPRQtD

Hospitalaria. Acidosis Respiratoria. Exámenes de laboratorio: 501 &HUHEUDO KLSHULQWHQVLGDG HQ KLSRFDPSRV )/$,5 \ 7 S+ +&2 SD&2SD21D./&5FpOXODV 0RQRQXFOHDUHV+HPDWtHV[&*OXFRVD

)$OFDOLQD7t¿FR2([2ULQDOHXF [ & /HXFRFLWRVLV 6HJPHQWDGRV $F $QWLKHUSHV ,, ,J 0 /DFWDWR Tratamiento:

Nutrición Enteral con ensure 1500cc, Cl Na 0.9 x

FF&O.FF&HIWULD]RQDJU&OLQGDPLFLQD PJ2PHSUD]ROPJ0LGD]RODPPJFF 6)7UDPDGROPJ'LFORIHQDFRPJ0HWDPL]RO JU FF 6) 0HWRFORSUDPLGD PJ $F\FORYLU PJ 'H[DPHWDVRQD PJ 1RUDGUHQDOLQD

+ ClNa 100mg.Levetiracetam 10000mg, Ácido Valproico 500mg.

CASO 3

3DFLHQWHPXMHUGHDxRVTXHSUHVHQWDGtDVDQWHVGH

su ingreso cefalea, mas crisis de agitación psicomotriz,

GL¿FXOWDG UHVSLUDWRULD \ FULVLV FRQYXOVLYDV VHPDQD

antes de su ingreso presenta síntomas gripales, por lo que es llevada al Hospital Cayetano Heredia, luego

SUHVHQWD LUULWDELOLGDG \ HV GDGD GH DOWD OOHJD D 8&, HO GLD FRQ DO]D WpUPLFD \ WUDVWRUQRV GHO

comportamiento. Antecedentes: Alcoholismo. TEC

KDFHVHPDQDV+DUHFLELGR=LSUDVLGRQD\&ORQD]HSDQ HQ,QVWLWXWR1DFLRQDOGH6DOXG0HQWDOExamen clínico: $0(* $5(1 $5(+ 'HVQXWULGD (Q 9HQWLODFLyQ 0HFiQLFD WXER HQ 7 URQFDQWHV VLELODQFLDV \ 09

disminuido en ACP. No respuesta al llamado, por momentos irritable, movimientos bucolinguofaciales, crisis convulsivas, desorientada en entorno. Pupilas 3mm/3mm No moviliza extremidades. Evolución:

Cursa con movimientos involuntarios, crisis parciales generalizadas y alza térmica. Diagnósticos: Encefalitis Autoinmune, Neumonía Aspirativa, Epilepsia sintomática, Acidosis Respiratoria, Sd. Febril, e

(4)

a nivel temporo-parietal bilateral. LCR: células 16, a predominio mononucleares, T.P: 16, INR: 1.41, A.P:

S&2 S2 1D &D S+ SDUDWt¿FR%([2ULQD32 1D+WR/DFWDWRS2.$F

Anti Rubeola Ig G : 64. Ac. AntiHerpes Simplex IgG:

$F$QWL&09,J*/HXFRFLWRV $E*OXFRVD)$OFDOLQD7*37*2

107. TAC Cerebral: aparentemente normal. Cultivo de secreción bronquial: cocos gram (+), candida albicans.

501$EGRPHQ\3HOYLVLPDJHQVXJHVWLYDGHWHUDWRPD

ovárico izquierdo. Tratamiento: Heparina G Sódica:

8, 'H[PHWRPHGLQD PJ &O1D FF

Risperidona 1mg, Acyclovir 600mg, Fenobarbital

PJ 6XOIDWR GH PDJQHVLR 0LGD]RODP HQ LQIXVLyQ +DORSHULGROPJ&ORUSURPD]LQDPJ&O1D FF'LFORIHQDFRPJ0HWDPL]ROJU9LWDPLQD .&HIWD]LGLPDJU&OLQGDPLFLQDPJ)HQLWRtQD JUHQLQIXVLyQOXHJRPJ0LGD]RODPPJ &O1D FF 6ROXFLyQ KLSHUWyQLFD PO 2PHSUD]ROPJ0HWRFORSUDPLGDPJ3DUDFHWDPRO

1gr ,Dexametasona 4mg, Lamotrigina 1000mg.

DISCUSIÓN

Estos casos coinciden con Kennedy PG. A et al

TXLHQHV YLHURQ FDVRV GH HQFHIDOLWLV FRQ

status epiléptico, la mayoría con herpes simplex (+), aunque el segundo caso no lo mostró, es probable que lo haya tenido por cuadro clínico . Asimismo con

'DYLVRQ ./ &URZFURIW 16 5DPVD\ 0( %URZQ ': TXLHQHV UHYLVDURQ FDVRV GH HQFHIDOLWLV

viral en pacientes que cursaron con status epilépticos y movimientos involuntarios, ceden con antiepilépticos y antidopaminérgicos, duran meses de evolución y

UHFXSHUDFLyQOHQWD$VLPLVPRFRQ:KLWOH\5-6RRQJ 6- /LQQHPDQ & -U /LX & 3D]LQ * $OIRUG &$ SUHVHQWDURQDOJXQRVFDVRVGHHQFHIDOLWLVSRU

herpes simplex que cedieron con Acyclovir, terapia anticonvulsivante y antidopaminérgica . Asimismo con

%OHFN73HWTXLHQHVHVWXGLDURQFRPSOLFDFLRQHV

en pacientes con status epiléptico, como disautonomías, diarreas, hipotensión, traqueobronquitis y neumonía. Con Treiman y col.(1,997), describieron 5 pacientes

FRQ SDWURQHV HOHFWURHQFHIDORJUi¿FRV ORV FXDOHV VRQ HYROXWLYRV /D 7(0 \ DO 501 &HUHEUDO SHUPLWHQ GHWHFWDU XQD HWLRORJtD GHO (( /D 7(0 \ OD 501

Cerebral muestran alteraciones secundarias en el EE.

8QDFRQYXOVLyQSXHGHSURGXFLUXQDSOHRFLWRVLV $VLPLVPRFRQFXHUGDFRQ:DONHU0&TXLHQ

habla del tratamiento escalonado del status epiléptico, que en este caso, se inició con benzodiacepinas, luego con anticonvulsivantes y barbitúricos. También con

:LMGLFNV()0HWDOTXHHVWXGLDURQFULVLV\ HYROXFLyQ GHO VWDWXV HQ OD 8&, /D PRUWDOLGDG HQ ODFWDQWHVPHQRUHVDDxRHVGH/RVSDFLHQWHVTXH

presentan un EE , tienen un riesgo elevado de repetirlo y de desarrollar una epilepsia8 8Q WUDEDMR UHFLHQWH

mostró que en un EE aumenta el riesgo de aparición de convulsiones en 3.3 veces7. El EE parcial simple

corresponde a crisis focales subintrantes , no asociadas a compromiso de conciencia , y el mas frecuente es el

PRWRU.RMHZQLNR൵HVWHWLSRHVGHDOWDUHVLVWHQFLDDOD

terapia farmacológica y secundario a una lesión focal en área epileptógena o a un estado hiperosmolar debido a una hiperglicemia no cetoacidótica . La encefalomielitis postinfecciosa muestra un patrón diferente con

LQÀDPDFLyQSHULYHQXODU\GHVPLHOLQL]DFLyQGHOWHMLGR

cerebral. Los linfocitos periféricos reaccionan contra la proteína básica de mielina, estos cambios aparecen como una patología autoinmune1. La encefalitis

postinfecciosa es un cuadro de tipo inmunitario por lo que es necesaria la presencia de un agente infeccioso en el sistema nervioso10. La encefalitis herpética es el

cuadro mas frecuente con cefalea, rigidez de nuca, alteración de conciencia, confusión, convulsiones, paresias, hipoestesias, sopor y coma. Las mioclonías de Lance Adams aparecen después de un evento hipóxico-isquémico, la crisis parcial simple corresponde a la presencia de crisis epiléptica por mas de 30 minutos sin pérdida de conciencia, es decir la actividad

UHFOXWDQWHHQXQiUHDHVSHFt¿FDGHODFRUWH]DFHUHEUDO

sin propagación al sistema límbico ni al resto de la

FRUWH]DFHUHEUDO6HJ~Q0DULR.ROOHUHWDOKD\

(5)

viral, disfunción mitocondrial, por consumo de energía, y microdiálisis, para ver relación piruvato - lactato. En encefalitis autoinmune hay anticuerpos

SDUD 0\FRSODVPD LQÀXHQ]D +1 \ KHUSHV ]RVWHU (QXQDVHULHGHVHLVFDVRVVHHQFRQWUyVHURORJtD HQ WRGRV LQÀXHQ]D FKODP\GLD \ OHJLRQHOOD

En estos pacientes debe plantearse pre-infecciones a la activación de respuestas inmunomiméticas y a la aparición de anticuerpos, incluyendo los anti-receptores

GH 10'$ HQ SDFLHQWHV SRUWDGRUDV GH WHUDWRPDV 1RNXUD\FROVGLHURQFXHQWDGHXQDHQFHIDOLWLV

límbica, en una portadora de un teratoma ovárico, cuya extirpación pareció conducir a la resolución del cuadro. En distintas series, esta relación teratoma-encefalitis ha coincidido hasta en 50% de los casos. Dalmau y

FROVHQFRQWUDURQHVWDFRQYHUJHQFLDORJUDQGR

relacionar la encefalitis autoinmune con la presencia

GH DQWLFXHUSRV FRQWUD UHFHSWRUHV GH 10'$ TXH GH DFXHUGR D HVWH JUXSR VHUtDQ HO IDFWRU 7]Q \ FROV SDUHFLyFRUURERUDUHVWDKLSyWHVLVDOHQFRQWUDU UHFHSWRUHV GH 10'$ HQ WHUDWRPDV H[WLUSDGRV D PXMHUHV FRQ HQFHIDOLWLV (Q HOODV VH HQFRQWUDURQ DQWLFXHUSRV DQWL10'$U TXH QR VH HQFRQWUDURQ HQ

tres casos controles (teratomas sin encefalitis), aunque

GRVWXPRUHVH[SUHVDURQUHFHSWRUHVGH10'$+XJKHV \FROVHQHOXWLOL]DQGRUDWDVIHPHQLQDVH[SXHVWDV DDQWLFXHUSRVFRQWUDUHFHSWRUHVGH10'$ODVFpOXODV

hipocampales mostraban una selectiva disminución de receptores correlacionado con los títulos de anticuerpos.

CONCLUSIÓN

/DVGRVSDFLHQWHVPXMHUHVWHQtDQDQWLFXHUSRVSRVLWLYRV

altos Ig G para Herpes y otros virus, lo que ha desencadenado en encefalopatía autoinmune , la primera

SDFLHQWH PHMRUy SDUFLDOPHQWH \ UHFLELy SODVPDIpUHVLV

en 5 sesiones , a pesar de seguir con crisis subintrantes resistencia a los antiepilépticos, sometida a coma barbitúrico y ventilación mecánica con traqueostomía y antecedentes de depresión, rasgos cushingoides, por

WHUDSLDFRUWLFRLGHD\HVXQDFULVLVSDUFLDOFRPSOHMDFRQ JHQHUDOL]DFLyQ VHFXQGDULD /D RWUD SDFLHQWH HV MRYHQ

también tuvo antecedentes neuropsiquiátricos con status epiléptico y movimientos involuntarios, que presenta disturbios hidroelectrolíticos, neumonía, con ventilación mecánica y traqueostomía e imágenes sugestivas de teratoma ovárico en la resonancia magnética. El tercer

SDFLHQWHXQYDUyQMRYHQFRQVWDWXVHSLOpSWLFRPLRFOyQLFR

y movimientos involuntarios, así como registro

HOHFWURHQFHIDORJUi¿FRGHXQDGHVRUJDQL]DFLyQGLIXVDFRQ

algunas puntas, neumonía e hipertensión intracraneal .Los tres casos fueron de status superrefractario tratados con sedantes, anticonvulsivantes, anestésicos y barbitúricos, se complicaron procesos neumónicos y ventilación mecánica.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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ABREVIATURAS

EE : Estado Epiléptico TQT : Traqueostomía EEG : Electroencefalograma CPK : Creatin -Fosfo -quinasa

$%&$LUHă6DQJUHă&LUFXODFLyQ

Leuc .: Leucocitos Linf.: Linfocitos Seg.: Segmentados Cl : Cloro Ca : Calcio Mg : Magnesio Na : Sodio BK : Bacilo de Koch T.P: Tiempo Protombina

TPT : Tiempo Parcial de Tromboplastina TEM : Tomografia Espiral Multicorte RMN : Resonancia Magnética Cerebral AMEG : Aparente mal estado general AREN : Aparente regular estado de nutrición AREH : Aparente regular estado de hidratación ACP : Ambos campos pulmonares

IRA : Insuficiencia Respiratoria l Aguda TCG : Tonico Clónico Generalizadas Hb : Hemoglobina

(6)

pO2 : Presión parcial de Oxígeno RHA : Ruídos Hidroaereos NeuroUCI : Neurointensivo E-V : Endovenoso

PCR : Proteina C Reactiva

TAC : Tomografia Axial Computarizada NIH : Neumonía Intrahospitalaria

Ac. AMPA :Anticuerpos anti receptores de glutamato Ac- mGLURs :anticuerpos receptores de glutamato Ac. mGLUR1:: anticuerpos antireceptores de glutamato Ac. CASP: anticuerpos anticaspasa

Ac. LGSA : anticuerpos antineuronales LCR : Líquido cefalorraquídeo A.P : Actividad Protombinémica GABA : Acido Gamma Acido Butírico

TCSC : Tejido Celular subcutáneo ACP : Ambos campos pulmonares Lact.: Lactato

ACM : Arteria Cerebral Media ITU : Infección del Tracto Urinario

Correspondencia: Nestor Rios Vigil Jiron Ancash 1271. Cercado de Lima

Correo electrónico: [email protected]

Referencias

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