Seguridad del paciente en un servicio de
urgencias hospitalarias: a propósito de un
caso
Miguel Morató Miguel
Supervisor Formación Continuada Hospital Universitario 12 de Octubre.
RESUMEN
Presentamos una reflexión a propósito del caso de un paciente que accede a un Servicio de
Urgencias Hospitalario con diagnóstico médico de cetoacidosis diabética. La paciente acude con
un cuadro de malestar general, dolor abdominal, vómitos y glucemia de 472 mg/dl. El familiar
reconoce transgresiones dietéticas en los últimos días. El único antecedente personal de interés
era infecciones del tracto urinario de repetición. Los principales diagnósticos de enfermería,
siguiendo la taxonomía NANDA (North American Nursing Diagnosis Association), fueron:
Riesgo de shock, Riesgo de nivel de glucemia inestable, Riesgo de desequilibrio electrolítico,
Déficit de volumen de líquidos, Intolerancia a la actividad, Deterioro de la eliminación urinaria e
Incumplimiento.
Durante su estancia, la paciente sufrió un evento adverso, con resultado de dos hipoglucemias,
que retrasaron su evolución clínica. El motivo principal que condujo al evento adverso fue la
masificación del servicio, con lo que no se pudo seguir con exactitud las pautas del protocolo de
manejo de cetoacidosis de nuestro centro. Podemos concluir que para evitar nuevos eventos
adversos por estas causas, se debe reforzar la comunicación entre el equipo de trabajo y
profundizar en el conocimiento de los diversos protocolos existentes, y así poder impedir errores
que interfieran en su cuidado y tratamiento, garantizando en todo momento la seguridad del
paciente.
Palabras clave: Servicios Médicos de Urgencia; Seguridad del Paciente; Cetoacidosis Diabética INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética1 (CAD) es la
complicación hiperglucémica aguda
característica de la Diabetes Mellitus (DM)
tipo 1, aunque también puede darse en otros
tipos de DM. La incidencia2,3 de
cetoacidosis en países europeos oscila entre
año, mientras que las tasas de mortalidad se
mantienen estables por debajo del 5%
La CAD está ocasionada por un déficit de
insulina y el aumento de las hormonas
contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol,
glucagón y hormona del crecimiento), lo que
provoca la liberación de ácidos grasos desde
el tejido adiposo a la circulación sanguínea,
a través del hígado, para generar la energía
que demanda el organismo, produciendo
cuerpos cetónicos que ocasionan una
acidosis metabólica. A la vez, se produce
una hiperglucemia como consecuencia del
aumento de la neoglucogénesis, de la
glucogenólisis acelerada y una reducción de
la utilización de glucosa por los tejidos
periféricos. Los datos analíticos suelen
mostrar hiperglucemia, generalmente
superior a 250 mg/dl, presencia de cetonuria,
acidosis metabólica con pH inferior a 7’30 y
un bicarbonato menor de 15 mEq/L. La
hiperglucemia produce diuresis osmótica
que puede conducir a deshidratación e
hipovolemia. Las principales
manifestaciones clínicas de la CAD son
poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, astenia, sequedad de piel y
mucosas, respiración de Kussmaul, aliento
cetósico, hipotensión, taquicardia y
alteración del nivel de conciencia.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
En el caso que presentamos, una mujer de
edad media, con diagnóstico de DM tipo 1
en tratamiento con insulina basal vía
subcutánea (sc.) cada 24 horas (insulina
Glargina 300UI/ml 30 unidades/día sc.) y
bolos de insulina rápida sc. (insulina
cristalina o soluble neutra humana) según
cifras de glucemia previa a cada comida,
acude por malestar general, dolor
abdominal, vómitos y glucemia de 472
mg/dl. Como antecedentes personales de
interés, cabe destacar únicamente
infecciones del tracto urinario de repetición.
Aunque en un principio lo negaba, su pareja
confirmó frecuentes transgresiones
dietéticas en los últimos días. Los
diagnósticos de enfermería (NANDA)4,
resultados (NOC) e intervenciones (NIC)
identificados en la paciente a su llegada a
nuestro Servicio de Urgencias Hospitalarias
(SUH) están expuestos en la tabla 1.
En la primera analítica realizada en nuestro
propio SUH, se encontraron los siguientes
datos: pH 7,21 (valores normales 7,35-7,45),
HCO3 17,6 (22-28 mEq/L), Glucosa 349
(70-100 mg/dl), Na 139 (135-145 mEq/L). K
4,5 (3,5-5 mEq/L) Lactato 1,7 (< 2 mmol/L).
La paciente, diagnosticada en ese momento
de CAD, pasó a la zona de camas para
tratamiento y vigilancia estrecha. A su
llegada a esa zona, se le canalizó una
segunda vía venosa periférica, se le realizó
un electrocardiograma y se monitorizó su
función cardiaca y constantes vitales,
además de pautar balance hídrico estricto
(no hubo que realizar sondaje vesical porque
el resultado de la analítica de orina ofreció,
pese a negar la paciente síndrome miccional,
datos de infección urinaria con escasa
bacteriuria y leucocituria, además de
cetonuria. Durante su estancia en nuestro
SUH, la paciente presentó dos episodios de
hipoglucemia y un rebrote de su CAD.
Tabla 1. Diagnósticos de enfermería (NANDA), resultados (NOC) e intervenciones (NIC) identificados.
DIAGNÓSTICO RESULTADOS INTERVENCIONES
Riesgo de shock (00205) Severidad del shock: hipovolémico (0419)
Manejo de la hipovolemia
(4180)
Monitorización de los signos
vitales (6680)
Vigilancia (6650)
Terapia intravenosa (4200)
Riesgo de nivel de glucemia
inestable (00179) Nivel de glucemia (2300)
Manejo de la hiperglucemia
(2120)
Riesgo de desequilibrio
electrolítico (00195)
Equilibrio electrolítico
(0606)
Monitorización de electrólitos
(2020)
Déficit de volumen de líquidos
(00027) Equilibrio hídrico (0601)
Monitorización de líquidos
(4130)
Intolerancia a la actividad
(00092)
Conservación de la energía
(0002) Manejo de la energía (180)
Deterioro de la eliminación
urinaria (00016)
Severidad de la infección
(0703) Control de infecciones (6540)
Incumplimiento (00079) Autocontrol: diabetes (1619) Enseñanza: dieta prescrita (5614)
INDICACIONES
Los objetivos del tratamiento fueron: tratar
la causa precipitante del cuadro y la
descompensación metabólica (reposición
hídrica, insulinización para frenar la
cetoacidosis, administración de potasio,
vigilancia y administración si fuese preciso
de bicarbonato, fosfato y magnesio) y las
medidas generales en pacientes graves.
LIMITACIONES
Se expone un caso clínico particular, en un
Servicio de Urgencias Hospitalarias de una
Comunidad Autónoma de España, que
presenta unas características únicas en
relación a la zona de atención y la demanda
asistencial en ese momento, por lo que
puedan extrapolar al resto de SUH, con
poblaciones, picos de demanda y ratios
enfermera/paciente distintos de los nuestros.
DISCUSIÓN
Lo importante de este caso es que, pese a
seguir el protocolo de nuestro Servicio sobre
el manejo de pacientes con cetoacidosis
diabética, se produjo un evento adverso que
pudo comprometer la seguridad del
paciente5. La determinación de glucemias
horarias prescritas no se realizó
adecuadamente, por lo que la paciente, que
tenía pautada como tratamiento principal
insulina intravenosa en perfusión continua
(insulina soluble neutra humana 50 unidades
en 500 cc. de Suero Salino al 0,9% mediante
perfusión continua a través de bomba de
infusión) presentó dos hipoglucemias, con la
consiguiente recuperación de las cifras de
glucemia mediante la administración de
glucosa intravenosa a alta concentración (2
ampollas de 20 ml de glucosa al 50% en
cada episodio) y el retraso del tratamiento de
la CAD. Los eventos adversos en los SUH
pueden ocurrir porque hay momentos que la
demanda de atención supera los recursos
asistenciales, provocando situaciones
límite6. En esos casos, los recursos
asistenciales funcionan de manera precaria,
produciéndose situaciones de control
deficiente del paciente por parte del equipo
sanitario que le atiende, como ocurrió en
este caso. En otras ocasiones, el evento
adverso puede deberse a un retraso en la
hidratación precoz de la paciente, o que, tras
determinar una glucemia inferior a 250
mg/dl, se retrase la pauta o administración
de suero glucosado al 5 ó 10% que se pauta
para evitar que la acción de la insulina en
perfusión intravenosa, necesaria para tratar y
corregir la cetoacidosis, provoque
hipoglucemia. Otras la causa de aparición de
este evento adverso es la incapacidad de
conseguir que, tras la prescripción de
insulina vía subcutánea y dieta oral, la
perfusión intravenosa continua de insulina
sea mantenida las siguientes dos horas,
tiempo medio de inicio de acción de la
insulina subcutánea basal, con el fin de
evitar nuevos rebrotes hiperglucémicos, con
el consiguiente riesgo de recidiva de la
CAD. Es importante la valoración
neurológica de estos pacientes y su registro
adecuado, teniendo en cuenta que uno de los
efectos secundarios más peligrosos del
tratamiento es el edema cerebral.
Tras el evento adverso ocurrido en este caso
clínico, se reforzó la comunicación entre el
equipo de trabajo para evitar que volviera a
ocurrir un evento adverso similar. Con
posterioridad, se han solicitado acciones
formativas con el objetivo de reforzar el
conocimiento de los profesionales del
protocolo de actuación de nuestro centro.
Para evitar que ocurran nuevos eventos
adversos, es preciso el trabajo en equipo,
siguiendo en todo momento el protocolo
mayor difusión posible de los protocolos,
para todo el equipo asistencial. Incluso hoy
en día, con las nuevas herramientas docentes
como la simulación clínica7, los equipos
asistenciales deben saber trabajar y
comunicarse en equipo. Con una buena
difusión y comprensión de lo que debemos
hacer cada uno en todo momento, además de
un entrenamiento en las situaciones más
comunes en nuestra unidad, estaremos en
condiciones de garantizar la mejor asistencia
posible en los SUH, minimizando las
posibilidades de la aparición de un evento
adverso, independientemente de los picos de
demanda asistencial.
BIBLIOGRAFÍA
1. Capel I, Berges-Raso I. Complicaciones agudas hiperglucémicas e hipoglucémicas. Medicine. Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. [Internet] 2016 [acceso 15 de abril de 2017];12(18):1035-42. Disponible en:
http://doi.org/10.1016/j.med.2016.09.01 3
2. Navarro-Díaz FJ, Amillo M, Rosales M, Panadero A, Ena J. Oportunidades de mejora en la asistencia a los pacientes con cetoacidosis diabética atendidos en los servicios de urgencias. Emergencias. 2015;27(1):39-42.
3. Olmos P, Donoso A, Arab JP, Niklitschek I, Mertens N, Arce E et al. Cetoacidosis diabética: Casuística 2008-2012, epidemiología y fisiopatología. Rev Med Chile [Internet] 2014 [acceso 16 de febrero de 2018];142(10): 1267-74. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872014001000006.
4. Luis Rodrigo MT. Los diagnósticos enfermeros: Revisión crítica y guía práctica. 9ª ed. Barcelona: Elsevier Masson; 2013.
5. Bañeres J, Cavero E, López L, Orrego C, Suñol R. Sistemas de registro y notificación de incidentes y eventos adversos. [Internet] Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2006. [acceso el 15 de abril de 2017]. Disponible en:
http://www.msssi.gob.es/organizacion/sn s/planCalidadSNS/pdf/excelencia/opsc_s p3.pdf.
6. Tudela P, Mòdol JM. La saturación en los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias. 2015;27(2):113-20.
7. Vázquez Guillamet B, Guillamet Lloveras A, Martínez Estalella G, Pérez Ramírez F. Innovaciones en los métodos de formación continuada/permanente de las enfermeras de cuidados intensivos. Enferm Intensiva [Internet]. 2014 [acceso el 15 de abril de 2017]; 25 (2): 65-71. Disponible en: