Casos Clinicos en Endocrinologia

(1)

(2)

CASOS CLÍNICOS EN

ENDOCRINOLOGÍA

(3)

(4)

Casos clínicos en

endocrinología

Dra. Victoria Mendoza Zubieta

Internista y Endocrinóloga. Maestría en Ciencias Médicas. Profesor Adjunto de la Especialidad en Endocrinología UNAM. Nivel 1 del SNI. Adscrita al Servicio de Endocrinología del Hospital de Especialidades CMN “Siglo XXI” del IMSS.

Dra. Alma Vergara López

Internista y Endocrinóloga. Profesora Adjunta del Curso de Especialización en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Médica Adscrita al Servicio de Endocrinología del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.

Dr. Alfredo Reza Albarrán

Internista y Endocrinólogo. Especialista en Metabolismo Mineral. Jefe de la Clínica de Paratiroides y Hueso. Endocrinólogo Titular del Departamento de Endocrinología y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.

Coeditores

Dr. Antonio Escalante Herrera

Médico Endocrinólogo. Ex Jefe del Servicio de Endocrinología, Centro Médico Nacional de Occidente Presidente actual de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología A.C.

Dr. Fernando J. Lavalle González

Médico Endocrinólogo. Jefe del departamento de Endocrinología, Hospital Universitario “J .E. González” de la UANL. Profesor Titular del curso de Especialización ev Endocrinología, UANL. Secretario actual de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología A. C.

(5)

E 2009 Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología Ohio No. 27, Col. El Rosedal, Del. Coyoacán

04330 México, D. F.

Tels./Fax: 53–36–22–16, 53–36–90–72, 53–36–91–82 e–mail: [email protected]

E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–7504–63–4 Dirección editorial:

José Paiz Tejada

Editor:

Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisión editorial:

Irene Paiz, Berenice Flores

Revisión técnica:

Dr. Alfredo Mejía Luna

Ilustración:

Alejandro Rentería

Diseño de portada:

Arturo Delgado

Impreso por:

In Ideas Printing Group, S. A. de C. V. Pitágoras 724, Col. Narvarte

03020 México, D. F. Agosto de 2009

(6)

Colaboradores

Dra. Nelly Altamirano Bustamante

Endocrinólogo. Profesora adjunta de la Especialidad en Endocrinología Pediátri-ca, UNAM. Adscrita al Servicio de Endocrinología del Instituto Nacional de Pe-diatría.

Capítulos 30, 31, 32

Dr. Arturo Ángeles Ángeles

Patología Clínica. Servicio de Patología del Hospital Ángeles Metropolitano.

Capítulo 15

Dra. Paola Arias Rodríguez

Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulos 7, 9, 38, 40

Dr. Ruy David Arjona Villicaña

Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.

Capítulos 3, 6

Dra. Lilia Teresa Avena Portillo

Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología Pediátrica. Servi-cio de Endocrinología, Instituto NaServi-cional de Pediatría.

(7)

Dr. David Arturo Bernal González

Residente de Quinto año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.

Capítulo 22

Dr. Raúl Calzada León

Endocrinólogo. Profesor adjunto de la Especialidad en Endocrinología Pediátri-ca, UNAM. Jefe del Servicio de Endocrinología del Instituto Nacional de Pedia-tría.

Capítulo 30

Dra. Eugenia Campos Barrera

Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.

Dr. Efrén Campos Moreno

Capítulo 5

Dr. Rafael Díaz Amador

Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.

Capítulo 26

Dr. Edgar Gerardo Durán Pérez

Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Hospital General de México de la SSA.

Capítulo 39

Dra. Amparo Esmanyul Espinosa Berrones

Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulos 35, 37

Dra. Ana Laura Espinosa de los Monteros Sánchez

Endocrinóloga. Profesora Adjunta del Curso de Especialización en Endocrinolo-gía y Nutrición, UNAM, Investigadora Asociada “C” del IMSS. Adscrita al Ser-vicio de Endocrinología del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

(8)

VII (Colaboradores)

Dra. Faysi Verónica Fernández Ojeda

Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulos 5, 12, 15, 19

Dra. Ashanty Flores Ortega

Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.

Capítulos 10, 26

Dr. José de Jesús Garduño García

Capítulos 3, 6

Dra. Eulalia Garrido Magaña

Endocrinóloga. Maestría y Doctorado en Ciencias Médicas, UNAM. Adscrita al Servicio de Endocrinología Pediátrica del Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulo 29

Dr. Roberto Alain Garza Muñoz

Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UANL. Departamento de Endocrinología y Nutrición y Departamento de Medi-cina Interna del Hospital Universitario “Dr. José E. González”.

Capítulos 18, 36

Dr. Francisco Goldaracena Orozco

Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología Pediátrica, UNAM. Servicio de Endocrinología, Instituto Nacional de Pediatría.

Dr. Francisco J. Gómez Pérez

Internista y Endocrinólogo. Profesor titular de la Especialidad en Endocrinolo-gía, UNAM. Nivel 2 del Sistema Nacional de Investigadores. Jefe del Departa-mento de Endocrinología y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médi-cas y Nutrición “Salvador Zubirán”.

Capítulo 41

Dr. Everardo Francisco González de la Cruz

(9)

Dr. Baldomero González Virla

Endocrinólogo. Maestría en Ciencias Médicas, UNAM. Profesor colaborador del Curso de Especialización en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Adscrito al Servicio de Endocrinología del Hospital de Especialidades Centro Médico Na-cional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulos 12, 13

Dra. Irma Hernández García

Endocrinóloga. Subespecialidad en Endocrinología Reproductiva. Investigador asociado “B” del IMSS. Profesor colaborador del Curso de Especialización en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Adscrita al Servicio de Endocrinología del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulos 5, 8

Dr. Sergio C. Hernández Jiménez

Internista y Endocrinólogo. Profesor de Endocrinología de Pregrado, Universi-dad Panamericana. Endocrinólogo Titular, Departamento de Endocrinología y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.

Capítulo 41

Dr. Alex Francisco Hernández Martínez

Internista y Endocrinólogo. Profesor colaborador del Curso de Especialización en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Adscrito al Servicio de Endocrinología del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Dra. Vianey Hernández Meza

Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.

Capítulos 22, 23

Dr. Luis Hidalgo Funes

Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Dra. Luisa Fernanda Isibasi Carrillo

(10)

IX (Colaboradores)

Dra. Paola Jervis Solines

Capítulos 8, 9, 20, 40

Dra. Kenny Sofía Joya Peñate

Capítulo 11

Dr. Héctor León Zárate

Capítulo 36

Dra. Ana Laura López Beltrán

Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología Pediátrica, UNAM. Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulo 29

Dra. Nitzia Graciela López Juárez

Capítulos 7, 8, 9, 20

Dr. Leonardo G. Mancillas Adame

Internista Endocrinólogo. Profesor titular del Departamento de Endocrinología y Nutrición y del Departamento de Medicina Interna del Hospital Universitario “Dr. José E. González”, UANL.

Capítulos 18, 36

Dr. José A. Marín Méndez

Cirujano de Cabeza y Cuello. Ex Médico de base del Servicio de Cabeza y Cue-llo, Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”. IMSS. Hospital Ángeles Metropolitano.

Capítulo 15

Dr. Julio César Roberto Mayorga Camargo

(11)

Dr. Alejandro Javier Maza C.

Médico Especialista en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Certificado por el Consejo Mexicano de Nutrición y Endocrinología.

Capítulo 20

Dr. Julio Manuel Medina Serrano

Residente de Tercer Año del Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional “Si-glo XXI”, IMSS.

Capítulo 27

Dra. Verna Méndez Valenzuela

Capítulo 4

Dra. Victoria Mendoza Zubieta

Internista y Endocrinóloga. Maestría en Ciencias Médicas. Profesor Adjunto de la Especialidad en Endocrinología, UNAM. Investigador Asociado “B” del IMSS. Nivel 1 del SNI. Adscrita al Servicio de Endocrinología del Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulos 4, 20, 33, 37, 38

Dr. Moisés Mercado Atri

Internista y Endocrinólogo. Investigador Titular A del IMSS. Profesor Titular de la Especialidad en Endocrinología, UNAM. Nivel 2 del SNI. Jefe del Servicio de Endocrinología y de la Unidad de Investigación en Endocrinología Experimental del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Dr. Mario Molina Ayala

Endocrinólogo. Profesor colaborador del Curso de Especialización en Endocri-nología y Nutrición, UNAM. Adscrito al Servicio de EndocriEndocri-nología del Hospi-tal de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulos 9, 40

Dra. Gabriela Morales García

(12)

XI (Colaboradores)

Dr. Óscar Tarsicio Moreno Loza

Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición. UNAM. Hospital General de México de la SSA.

Capítulo 39

Dra. Elisa Nishimura Meguro

Endocrinóloga. Profesor titular de Especialidad de Endocrinología Pediátrica, UNAM. Jefe del Servicio de Endocrinología Pediátrica, UMAE, Hospital de Es-pecialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulo 27

Dra. María del Rocío Ortega Gómez

Capítulos 16, 21, 23, 24, 26

Dr. Héctor Santiago Payán

Servicio de Patología, Hospital Ángeles Metropolitano.

Capítulo 15

Dr. Juan F. Peña García

Jefe del Servicio de Cabeza y Cuello y Profesor Titular del Curso de Cirugía de Cabeza y Cuello del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Profesor de Cirugía de pregrado de la Escuela Superior de Medi-cina, IPN.

Capítulo 15

Dr. Iván Pérez Díaz

Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición. UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.

Capítulo 41

Dr. Bernardo Pérez Enríquez

Internista y Endocrinólogo. Coordinador encargado de la Clínica de Tiroides desde 2002. Endocrinólogo Titular del Departamento de Endocrinología y Metabolismo del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.

Capítulos 6, 11

Dra. Claudia Ramírez Rentería

(13)

Dra. Ma. Gabriela Rangel Sánchez

Endocrinóloga. Adscrita al Servicio de Endocrinología del Hospital de Especia-lidades Centro Médico de Occidente.

Capítulo 20

Dr. Alfredo Adolfo Reza Albarrán

Internista y Endocrinólogo. Especialista en Metabolismo Mineral. Jefe de la Clí-nica de Paratiroides y Hueso. Endocrinólogo Titular del Departamento de Endo-crinología y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.

Capítulos 2, 3, 25, 41, 42

Dra. Aleida de Jesús Rivera Hernández

Endocrinóloga. Profesor Colaborador de la Especialidad en Endocrinología Pediátrica, UNAM, Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulo 28

Dra. Ada Alicia Rojas Zacarías

Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología Pediátrica, UNAM. Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Dra. Rosa Ruiz Betanzos

Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Hospital General de México de la SSA.

Capítulo 39

Dra. Doris Georgina Ruiz Gómez

Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.

Capítulo 13

Dra. Tamara Sáenz Solís

Capítulos 25, 42

Dr. Valentín Sánchez Pedraza

Endocrinólogo. Profesor adjunto de la Especialidad en Endocrinología y Nutri-ción, UNAM. Adscrito al Servicio de Endocrinología del Hospital General de México de la SSA.

(14)

XIII (Colaboradores)

Dr. Ernesto Sosa Eroza

Endocrinólogo. Maestría en Ciencias Médicas, UNAM. Investigador Asociado “B” del IMSS. Profesor colaborador del Curso de Especialización en Endocrino-logía y Nutrición, UNAM. Adscrito al Servicio de EndocrinoEndocrino-logía del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

Capítulo 19

Dra. Teresa Araceli Tello Mendoza

Dra. Érika Karina Tenorio Aguirre

Capítulos 1, 16, 23, 24, 26, 34

Dra. Erendi Tinoco Ventura

Dra. Silvia Trejo Sánchez

Capítulo 14

Dra. Geraldina Utrilla López

Capítulos 25, 42

Dra. Esperanza Valentín Reyes

Capítulo 13

Dra. Guadalupe Vargas Ortega

Endocrinóloga. Subespecialidad en Endocrinología Reproductiva. Profesor co-laborador del Curso de Especialización en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Adscrita al Servicio de Endocrinología del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.

(15)

Dra. María Lorena Velázquez Alcántara

Capítulos 2, 25

Dr. José Daniel Velázquez Cisneros

Capítulo 41

Dra. Alma Vergara López

Internista y Endocrinóloga. Profesora Adjunta del Curso de Especialización en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Médica Adscrita al Servicio de Endocrino-logía del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.

(16)

Contenido

Prefacio. . . XIX

Victoria Mendoza Zubieta, Alma Vergara López, Alfredo Reza Albarrán

SECCIÓN I. DIABETES

1. Hipoglucemia y obesidad . . . 3

Eugenia Campos Barrera, Erika Karina Tenorio Aguirre, Teresa Araceli Tello Mendoza,

Julio César Roberto Mayorga Camargo, Alma Vergara López

2. Diabetes mellitus con deficiencia de insulina y anticuerpos

negativos. . . 7

María Lorena Velázquez Alcántara, Erendi Tinoco Ventura, Alfredo Adolfo Reza Albarrán

SECCIÓN II. TIROIDES

3. Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis en un hombre

con diarrea . . . 13

José de Jesús Garduño García, Ruy David Arjona Villicaña, Alfredo Adolfo Reza Albarrán

(17)

4. Nódulo tiroideo de crecimiento rápido: valoración desde el

punto de vista endocrinológico. . . 19

Claudia Ramírez Rentería, Verna Méndez Valenzuela, Victoria Mendoza Zubieta

5. Neoplasia tiroidea altamente invasora . . . 23

Efrén Campos Moreno, Faysi Verónica Fernández Ojeda, Irma Hernández García

6. Tirotoxicosis, fiebre y dolor tiroideo . . . 29

Ruy David Arjona Villicaña, José de Jesús Garduño García, Bernardo Pérez Enríquez

7. Parálisis hipocalémica secundaria a tirotoxicosis . . . 35

Paola Arias Rodríguez, Luis Hidalgo Funes,

Nitzia Graciela López Juárez, Moisés Mercado Atri

8. Incidentaloma tiroideo en una paciente con insuficiencia

renal crónica . . . 39

Paola Jervis Solines, Nitzia Graciela López Juárez, Luis Hidalgo Funes, Irma Hernández García

9. Tormenta tiroidea con estado hiperosmolar en paciente

senil . . . 45

Nitzia Graciela López Juárez, Paola Arias Rodríguez, Paola Jervis Solines, Moisés Mercado Atri, Mario Molina Ayala

10. Mujer de 59 años de edad con palpitaciones, fiebre y

temblor distal de extremidades superiores . . . 49

Luisa Fernanda Isibasi Carrillo, Ashanty Flores Ortega, Alma Vergara López

11. Hipertiroxinemia y bocio con captación alta de 131_I

asociados con hipotiroidismo primario . . . 53

Kenny Sofía Joya Peñate, Bernardo Pérez Enríquez

12. Nódulo tiroideo y síntomas compresivos. Presentación

de un caso . . . 59

Faysi Verónica Fernández Ojeda, Claudia Ramírez Rentería, Baldomero González Virla

13. Disfonía, disfagia y crecimiento tiroideo . . . 65

Doris Georgina Ruiz Gómez, Esperanza Valentín Reyes, Bernardo Pérez Enríquez

(18)

XVII Contenido

14. Fiebre, odinofagia y neutropenia en el paciente con

tirotoxicosis y metimazol . . . 71

Claudia Ramírez Rentería, Silvia Trejo Sánchez, Alex Francisco Hernández Martínez

15. Carcinoma papilar de tiroides en una paciente con bocio

tóxico difuso . . . 75

Alex Francisco Hernández Martínez

Faysi Verónica Fernández Ojeda, José A. Marín Méndez, Juan F. Peña García, Arturo Ángeles Ángeles,

Héctor Santiago Payán

SECCIÓN III. HIPÓFISIS

16. Cefalea, galactorrea, crecimiento acral, palpitaciones

y temblor fino. . . 83

Maria del Rocío Ortega Gómez, Erika Karina Tenorio Aguirre, Alma Vergara López

17. Fracturas por fragilidad en mujer premenopáusica . . . 89

Everardo Francisco González de la Cruz,

Ana Laura Espinosa de los Monteros Sánchez

18. Mujer de 28 años con artralgias después de la curación

de la enfermedad de Cushing . . . 95

Roberto Alain Garza Muñoz, Leonardo G. Mancillas Adame

19. Cefalea y acrocrecimiento de largo tiempo de evolución . . . 101

Faysi Verónica Fernández Ojeda, Ernesto Sosa Eroza

20. Macroprolactinoma invasor, a propósito del efecto hook . . . 109

Nitzia Graciela López Juárez, Paola Jervis Solines,

Alejandro Javier Maza C., Victoria Mendoza Zubieta, Ma. Gabriela Rangel Sánchez

21. Hiperprolactinemia resistente al tratamiento con

dopaminérgicos. Presentación de un caso clínico . . . 113

María del Rocío Ortega Gómez, Alma Vergara López

22. Mujer de 19 años de edad con obesidad mórbida,

hipertensión arterial sistémica y resistencia a la insulina . . . 119

Teresa Araceli Tello Mendoza, David Arturo Bernal González, Vianey Hernández Meza, Alma Vergara López

23. Mujer con obesidad de rápida instalación . . . 125

Vianey Hernández Meza, Ma. del Rocío Ortega Gómez,

Érika Karina Tenorio Aguirre, Teresa Arceli Tello Mendoza, Alma Vergara López

(19)

24. Mujer con cefalea y alteraciones visuales . . . 131

Erika Karina Tenorio Aguirre, Eugenia Campos Barrera, Julio César Roberto Mayorga Camargo,

María del Rocío Ortega Gómez, Alma Vergara López

25. Amenorrea, hirsutismo, aumento de peso y estrías cutáneas . . 137

Erendi Tinoco Ventura, Tamara Sáenz Solís, María Lorena Velázquez Alcántara,

Geraldina Utrilla López, Alfredo Adolfo Reza Albarrán

SECCIÓN IV. ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA

26. Mujer con acantosis nigricans y talla alta . . . 145

Rafael Díaz Amador, Erika Karina Tenorio Aguirre, Rocío Ortega Gómez, Ashanty Flores Ortega, Alma Vergara López

27. Hiperglucemia neonatal . . . 151

Ada Alicia Rojas Zacarías, Julio Manuel Medina Serrano, Elisa Nishimura Meguro

28. Lactante con sangrado transvaginal . . . 157

Ada Alicia Rojas Zacarías, Aleida de Jesús Rivera Hernández

29. Preescolar masculino con criptorquidia bilateral

e hipospadias . . . 163

Ana Laura López Beltrán, Ada Alicia Rojas Zacarías, Eulalia Garrido Magaña

30. Ictericia prolongada en el paciente pediátrico . . . 169

Lilia Teresa Avena Portillo, Francisco Goldaracena Orozco, Raúl Calzada León, Nelly Altamirano Bustamante

31. Hipertensión arterial en un paciente de 11 años de edad . . . 173

Lilia Teresa Avena Portillo, Francisco Goldaracena Orozco, Nelly Altamirano Bustamante

32. Cefalea acompañada de hemianopsia bitemporal y vómitos

en proyectil en niña de 13 años . . . 177

Francisco Goldaracena Orozco, Lilia Teresa Avena Portillo, Nelly Altamirano Bustamante

SECCIÓN V. SUPRARRENALES

33. Hipotensión, hiperpigmentación cutánea e hipercalemia

en un hombre con nódulo pulmonar . . . 185

Everardo Francisco González de la Cruz,

(20)

XIX Contenido

34. Hipertensión arterial sistémica de difícil control

e hipocalemia . . . 193

Julio César Roberto Mayorga Camargo,

Eugenia Campos Barrera, Erika Karina Tenorio Aguirre, Alma Vergara López

35. Hipertensión arterial paroxística. . . 199

Amparo Esmanyul Espinosa Berrones, Alex Francisco Hernández Martínez

36. Hemorragia del tracto urinario asociada con episodios

paroxísticos de hipertensión arterial . . . 205

Héctor León Zárate, Roberto Alain Garza Muñoz,

Gabriela Morales García, Leonardo Mancillas Adame

SECCIÓN VI. METABOLISMO DEL CALCIO

37. Mujer con hipercalcemia como hallazgo incidental. . . 213

Amparo Esmanyul Espinosa Berrones, Victoria Mendoza Zubieta

38. Osteonecrosis mandibular asociada con el uso

de bisfosfonato . . . 219

Paola Arias Rodríguez, Everardo Francisco González de la Cruz, Victoria Mendoza Zubieta, Guadalupe Vargas Ortega

SECCIÓN VII. ENDOCRINOLOGÍA REPRODUCTIVA

39. Paciente con hipocaliemia, hipertensión arterial, amenorrea

primaria y ausencia de caracteres sexuales secundarios . . . . 225

Edgar Gerardo Durán Pérez, Óscar Tarsicio Moreno Loza, Rosa Ruiz Betanzos, Valentín Sánchez Pedraza

SECCIÓN VIII. MISCELÁNEOS

40. Eritema necrolítico migratorio como parte de la neoplasia

endocrina múltiple tipo 1 . . . 235

Luis Hidalgo Funes, Paola Jervis Solines,

Paola Arias Rodríguez, Mario Molina Ayala

41. Tumor mandibular, litiasis renal y enfermedad acidopéptica

en un hombre de 33 años de edad . . . 243

José Daniel Velázquez Cisneros, Sergio C. Hernández Jiménez, Alfredo Adolfo Reza Albarrán, Iván Pérez Díaz,

(21)

42. Carcinoma renal familiar y feocromocitoma . . . 249

Tamara Sáenz Solís, Erendi Tinoco Ventura,

Geraldina Utrilla López, Alfredo Adolfo Reza Albarrán

(22)

Prefacio

Dra. Victoria Mendoza Zubieta Dra. Alma Vergara López Dr. Alfredo Reza Albarrán

La Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología ha promovido la edición de este libro, elaborado con las aportaciones de casos clínicos reales emanados de la práctica asistencial y remitido por los residentes en endocrinología, bajo la tutoría de sus maestros y gracias a la transmisión de habilidades y experiencias de sus médicos de base.

Es un verdadero honor y privilegio trabajar en hospitales donde la actividad asistencial se combina con la investigación y la enseñanza, y lograr que el esfuerzo de nuestros alumnos se plasme en un instrumento útil para la discusión y análisis, como deseamos que represente este libro.

Los casos clínicos han sido revisados cuidadosamente por los editores. Quere-mos agradecer a todos los participantes el tiempo dedicado a cada caso clínico y la oportunidad que nos dan de compartir su experiencia clínica.

(23)

(24)

Sección I

Diabetes

(25)

(26)

Editorial

Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

E

1 Hipoglucemia y obesidad

Eugenia Campos Barrera, Erika Karina Tenorio Aguirre, Teresa Araceli Tello Mendoza, Julio César Roberto Mayorga Camargo, Alma Vergara López

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus es una enfermedad fácil de diagnosticar cuando se presentan los síntomas clásicos descritos como poliuria, polidipsia, ataque al estado general y pérdida de peso. Sin embargo, durante meses e incluso años puede pasar inad-vertida, pues el enfermo se encuentra asintomático, o bien puede manifestarse en forma de cuadros de debilidad, ansiedad y apetito intenso, que a veces no son in-terpretados por el paciente como episodios de hipoglucemia y solamente los re-suelve con ingestión de alimentos.

En otros casos, los cuadros de hipoglucemia son severos y obligan al paciente a buscar atención médica. El estudio de estos casos con frecuencia se desvía a la búsqueda de hipoglucemia, sin tomar en cuenta el disinsulinismo de las etapas iniciales de la diabetes mellitus. En México, tomando en cuenta la alta prevalen-cia de los trastornos de la toleranprevalen-cia a la glucosa en nuestra población, la diabetes mellitus debe ser el primer diagnóstico que debemos descartar en un adulto que presenta cuadros de hipoglucemia.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente del sexo masculino de 52 años, casado, originario y residente del Distri-to Federal y empleado federal como ocupación. Tiene los siguientes antecedentes heredofamiliares de importancia: madre hipertensa y cuatro hermanos con obesi-dad.

(27)

Habita en una casa con todos los servicios intradomiciliarios y extradomicilia-rios; su alimentación se resume de la siguiente forma: carne 5 veces por semana, pollo 2 veces por semana, pescado 1 vez al mes, verdura 1/7, fruta diariamente con 7 raciones al día, tortillas 10 piezas al día, pan 4 porciones al día, jugos 250 mL al día, refresco 600 mL al día. Tabaquismo ocasional e ingiere de 1 a 2 L de cerveza cada fin de semana desde hace 18 años.

Entre sus antecedentes patológicos sólo destaca un traumatismo craneoence-fálico en diciembre de 2005 sin complicaciones. Niega padecimientos crónico– degenerativos. La historia de su afección actual se inicia un mes antes de su ingreso al hospital, cuando presenta, durante la madrugada mientras dormía, un episodio de diaforesis profusa, lenguaje incoherente e incongruente y debilidad generali-zada; es transportado por sus familiares al servicio de urgencias.

En el trayecto presenta pérdida del estado de alerta en dos ocasiones, con recu-peración parcial (somnolencia y alteraciones del lenguaje). En su ingreso a ur-gencias se encuentra con somnolencia y glucosa de 33 mg/dL. Se trata con dex-trosa a 50%, con lo que presenta remisión de los síntomas, por lo que se da de alta del servicio. Posteriormente presenta varios eventos similares, sin predominio de horario, sólo relacionados con ayuno, los cuales mejoraron tras la ingesta de ali-mentos. Se remite a nuestro servicio para su valoración. En la exploración física inicial presenta peso de 85 kg, talla de 1.62 m, IMC de 32, TA de 120 /80 mmHg, FC de 88, FR de 20 x minuto y 36 _C de temperatura.

Sin facies características, alerta, cooperador, lenguaje adecuado, funciones mentales superiores conservadas, funciones motoras y sensitivas normales, refle-jos osteotendinosos normales, reflerefle-jos patológicos ausentes, signos meníngeos negativos y nervios craneales sin alteración.

Cráneo sin exostosis ni hundimientos, pupilas de 2 mm con respuesta simétri-ca a la luz, conjuntivas normales, mucosa oral húmeda, faringe normal y simétri-caries en varias piezas dentales.

Cuello con acantosis leve, fibromas blandos en cuello, tiroides palpable nor-mal en tamaño y consistencia, sin adenomegalias, tórax normolíneo, ruidos respi-ratorios normales y ruidos cardiacos rítmicos, sin agregados. Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, sin otras alteraciones. Miembros pélvicos sin edema y pulsos simétricos.

Resultados de laboratorio

Glucosa de 78 mg/dL, BUN de 11 mg/dL, creatinina de 1 mg/dL, calcio de 8.3, albúmina de 3.7, fósforo de 4.7, magnesio de 2.3, BT de 1.4, AST de 34, ALT de 25, FA de 71, leucocitos de 6 840, HB de 17.7 g/dL, VCM de 94, CMHC de 32, plaquetas 156 000, sodio de 128 mEq/L, potasio de 3.6 mEq/L, colesterol de 200

(28)

5 Hipoglucemia y obesidad

Editorial

E

Cuadro 1–1. Prueba de ayuno de 72 h

Tiempo Glucosa (mg/dL) Insulina (UI/L) Péptido C (pmol/L)

Basal 115 42 6 620 +40 h 74 –– –– +44 h 54 2.4 536 +48 h 50 4.2 761 +50 h 49 4.2 761 +52 h 34 2 530

mg/dL, HDL de 31, LDL de 87, ACTH de 24.4, cortisol de 477 pmol/L, GH de 425 e IGF–1 de 94. Se realizó prueba de ayuno de 72 h y los resultados se mues-tran en el cuadro 1–1.

Se descarta insulinoma con la prueba de ayuno y se decide realizar curva de tolerancia a la glucosa de 5 h para descartar alteración en el metabolismo de car-bohidratos. Los resultados se muestran en el cuadro 1–2.

Con base en los resultados de glucosa, insulina y péptido C de la curva de tole-rancia a la glucosa de 5 h, se diagnostica diabetes mellitus con hipoglucemia se-cundaria a disinsulinismo y se inicia tratamiento con dieta de acuerdo con su peso ideal, fraccionada y baja en carbohidratos simples.

Durante su evolución, el paciente bajó 6 kg de peso y no ha presentado nuevos episodios de hipoglucemia. Continúa en vigilancia en el servicio para el control de la diabetes mellitus.

DISCUSIÓN

Los desórdenes hipoglucémicos se clasifican, dependiendo de su momento de presentación: de ayuno (mayor de 8 h) o posprandiales. El paciente acude por hi-poglucemia de ayuno; el primer diagnóstico a excluir es el insulinoma.

Cuadro 1–2. Curva de tolerancia de glucosa de cinco horas

Tiempo Glucosa (mg/dL) Insulina (UI/L) Péptido C (pmol/L)

Basal 86 30 5 380 1 hora 216 –– –– 2 horas 240 49 6 620 3 horas 90 –– –– 4 horas 59 22 2 353 5 horas 68 9 104

(29)

Descartamos éste al evidenciar una relación insulina–glucosa de 0.05 en el momento de la hipoglucemia; además, la insulina tuvo un comportamiento fisio-lógico durante las horas de ayuno. Con las mediciones de hormonas contrarregu-ladoras en cifras normales descartamos hipoglucemia por déficit hormonal. El paso a seguir en nuestro abordaje fue realizar curva de tolerancia a la glucosa de cinco horas, para desechar alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos como causa de la hipoglucemia. La curva mostró hiperglucemia en rangos de dia-betes, lo cual cambió las posibilidades diagnósticas. La hipoglucemia diabética puede presentarse aun antes de la evidencia franca de diabetes en la CTGO, o bien cuando ya está establecida. Se debe a la respuesta asincrónica y exagerada de se-creción de insulina en respuesta a la ingestión de glucosa. Esperamos un pico de insulina después de dos horas de ingestión de glucosa, con hipoglucemias gene-ralmente tardías (después de cuatro horas).

Nuestro paciente, si bien no presentó cifras absolutas de hipoglucemia, tuvo síntomas neurovegetativos, niveles elevados de insulina basales a los 120 y a los 240 min de la CTGO de 5 h, lo que condiciona hipoglucemias al final de la prue-ba. Esto produce alteración en la función de la célula beta con hipersecreción tar-día, debido a la pérdida de la primera fase de secreción de insulina, con una se-gunda fase con niveles muy altos de insulina. Estos trastornos se observan desde fases iniciales en la historia natural de la enfermedad, registrándose incluso en sujetos no diabéticos con una fuerte carga genética de diabetes. Este aumento de secreción de insulina en el posprandio es causa de hipoglucemias posprandiales tardías (disinsulinismo).

Además, en este paciente es importante destacar el antecedente de la ingestión alcohólica, ya que esto pudo disminuir la reserva hepática de glucosa en el ayuno y haber contribuido a su síntoma inicial: hipoglucemia de ayuno.

REFERENCIAS

1. Anderson JW, Herman RH: Classification of reactive hypoglycemia. Am J Clin Nut 1969; 22(5):646–650.

2. Brun JF, Fedou C, Mercier J: Postprandial reactive hypoglycemia. Diabetes and

Metabo-lism 2000;26:337–351.

3. Hofeldt FD, Dippe S, Forsham PH: Diagnosis and classification of reactive hypoglycemia based on hormonal changes in response to oral and intravenous glucose administration. Am

J Clin Nut 1972;25:1193–1201.

4. Hales CN: Hyperinsulinism, J Clin Pathol 1969;22(Suppl):13–18.

5. Weissman A, Solt I, Zloczower M, Jakobi P: Hypoglycemia during the 100–g oral glu-cose tolerance test: incidence and perinatal significance. Am Col Obs Gynecol 2005;105(6): 1424–1428.

(30)

Editorial

E

2 Diabetes mellitus con deficiencia de

insulina y anticuerpos negativos

María Lorena Velázquez Alcántara, Erendi Tinoco Ventura, Alfredo Adolfo Reza Albarrán

INTRODUCCIÓN

Los fenotipos de las formas clásicas de diabetes tipo 1 y 2 son muy heterogéneos. La diabetes tipo 1 (DM1) es una enfermedad que se inicia habitualmente en la niñez y la adolescencia, pero hasta un tercio de los pacientes son diagnosticados alrededor de los 35 años. Para estos pacientes se ha establecido el término diabe-tes autoinmunitaria latente del adulto (LADA). Existe otro subgrupo de paciendiabe-tes con diabetes tipo 1 en los que no hay evidencia bioquímica ni histopatológica de autoinmunidad. Esta entidad se define como diabetes tipo 1B, no autoinmunitaria o idiopática.

Los pacientes con LADA presentan un cuadro clínico como los pacientes con diabetes tipo 2 clásica en etapas tempranas y tienen características inmunitarias y genéticas que son diferentes de las de los pacientes con diabetes tipo 1 clásica, como una menor frecuencia de alelos de riesgo HLA y una menor frecuencia de anticuerpos antiinsulina y antitirosina fosfatasa IA2. Aún no queda claro si los pacientes con LADA representan una forma de DM1 lentamente progresiva o es una entidad clínica por sí misma (la llamada DM tipo 1.5).

Por el contrario, los pacientes con diabetes tipo 1B presentan un inicio similar a la diabetes tipo 1A, con cetoacidosis como evento inicial de presentación y re-querimientos de insulina, con posterior control mediante el uso de antidiabéticos orales, tal como sucede en la diabetes tipo 2.

(31)

CASO CLÍNICO

Hombre de 38 años que ingresa en el servicio de consulta externa de endocrinolo-gía por el antecedente de DM2, la cual fue diagnosticada en 2001 por poliuria, polidipsia, polifagia, visión borrosa y glucometría capilar de 220 mg/dL, por lo que consultó a un médico particular, quien indicó tratamiento con tolbutamida de 500 mg 3 veces al día.

Cuenta con antecedentes heredofamiliares de diabetes en su abuela materna y una hermana de 31 años de edad con diabetes gestacional. Refirió consumo de alcohol ocasional (1 vez/mes) a expensas de 5 a 6 copas de tequila. A su ingreso se encontraba en tratamiento con tolbutamida de 500 mg x tableta 1 vez al día, ya que presentó hipoglucemias con la dosis de 1 500 mg al día y necesitó reajuste de dosis en varias ocasiones. Su peso actual es de 74.5 kg, pero refirió un peso máximo de 79 kg cuando se realizó el diagnóstico de DM, talla de 1.72 m, TA de 110/70, IMC de 25, exploración cardiovascular y abdominal sin alteraciones, y onicomicosis en el primer dedo de ambos pies; en la exploración se halló mono-filamento con hiperestesia en parches en miembros pélvicos.

La curva de tolerancia a la glucosa oral de 5 h con insulina fue la siguiente:

Basal 30 min 1 h 1:30 h 2 h 3 h 4 h 5 h

Glucosa 70–100 mg/dL 109 207 279 335 336 267 165 116 Insulina 0–25 mU/mL 3.18 7.4 11.32 9.77 9.81 8.93 4.34 2.35

Los estudios complementarios demostraron biometría hemática, química sanguí-nea, electrólitos séricos, perfil de lípidos y pruebas de función hepática normales, HbA1C 6.2%, depuración de creatinina de 156 mL/min, sin microalbuminuria y autoanticuerpos contra descarboxilasa del ácido glutámico 65 < 0.2 U/mL (nor-mal = 1.0), anticuerpos contra células del islote pancreático negativo (nor(nor-mal: ne-gativo), anticuerpos antiinsulina < 1 U/mL (normal < 1), péptido C 1.1 ng/mL (normal de 0.8 a 3.1 ng/mL).

Se inició tratamiento con insulina glargina e insulina lispro y se suspendió la tolbutamida. Se agregó ácido acetilsalicílico 100 mg/día al tratamiento.

DISCUSIÓN

En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA) definió las características de diabetes 1B como ausencia de autoinmunidad y falta de asociación con haplo-tipos HLA. Estos pacientes son propensos a cetoacidosis, conservan la función de la célula beta y tienen insulinopenia fluctuante. Habitualmente se manifiesta

(32)

9 Diabetes mellitus con deficiencia de insulina y anticuerpos negativos

Editorial

E

al inicio como cetoacidosis y requiere tratamiento con insulina por un periodo de tiempo, después del cual se puede lograr un adecuado control metabólico con an-tidiabéticos orales. La prevalencia de DM 1B es mayor en afroamericanos y lati-noamericanos.1

Por otro lado, estos pacientes difieren de los pacientes con diabetes tipo 1A por las características clínicas, pues habitualmente son obesos o tienen sobrepeso al momento del diagnóstico y existe historia familiar de diabetes tipo 2. Se conoce poco de su patogénesis, pero se ha sugerido que existe otro tipo de destrucción independiente de los mecanismos inmunitarios, como glucotoxicidad y lipotoxi-cidad.1

La diabetes autoinmunitaria latente del adulto representa “el otro extremo del arco iris” dentro del espectro de la diabetes tipo 1. Es una entidad heterogénea y esta heterogeneidad puede estar determinada parcialmente por los títulos de an-ticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico.2_{Se define por tres}

carac-terísticas principales: inicio en la edad adulta, presencia de anticuerpos asociados con diabetes y retraso en el uso de insulina para el manejo de la hiperglucemia. La primera y tercera no son rasgos categóricos, pues dependen del abordaje diag-nóstico y las decisiones terapéuticas establecidas por el clínico. La segunda de ellas carece de especificidad, pues estos anticuerpos también se encuentran en diabéticos tipo 1. Se ha sugerido el diagnóstico en pacientes > 30 años que no re-quieren uso de insulina para su control, pero hasta la fecha no existe una defini-ción bien establecida.1,4

Los marcadores inmunitarios para LADA, especialmente los anticuerpos con-tra la descarboxilasa del ácido glutámico (antiGAD) y antiislote (ICA), señalan la contribución de la autoinmunidad en el desarrollo de la enfermedad. En el UKPDS la prevalencia de LADA fue de 10% y se encontró que los anticuerpos antiGAD e ICA fueron predictores para el desarrollo de requerimientos de insu-lina.

Se han propuesto dos subtipos de pacientes según la presencia a títulos altos (GAD positivos > 0.5 ó LADA tipo 1) o bajos (GAD negativos = 0.5 o LADA tipo 2). Algunas series han encontrado títulos de GAD < 0.02 hasta en 75% de los casos, por lo que la ausencia de anticuerpos no descarta el diagnóstico.3

CONCLUSIONES

Si bien es cierto que existe un subgrupo de pacientes con LADA y anticuerpos negativos, en el caso de este paciente pudieron haberse encontrado negativos por la baja sensibilidad del ensayo para detectar títulos menores, lo que llevaría a cla-sificarlo como LADA tipo 2.

(33)

Es importante considerar que en el momento del diagnóstico el paciente pre-sentaba sobrepeso (IMC 26) y la evolución ha sido fluctuante, con requerimien-tos de tolbutamida de entre 250 y 1 500 mg, lo cual llevaría a diagnosticarlo con una diabetes tipo 1B.

Los pacientes con anticuerpos positivos tienen menores niveles de péptido–C, menor IMC, menor HAS y dislipidemia, menor nefropatía diabética, mayor de-pendencia de insulina y presencia de cetosis. Los pacientes con anticuerpos nega-tivos tienen un periodo preclínico de diabetes silente y por ello mayor tiempo de exposición a hiperglucemia, lo que contribuye a la presentación temprana de complicaciones crónicas relacionadas con diabetes e hipertensión. Más aún, los pacientes con títulos bajos de anticuerpos antiGAD, son similares clínica y meta-bólicamente a los pacientes con DM2, presentando únicamente mayor propen-sión a cetosis en comparación con estos últimos.4

El tratamiento en pacientes con diabetes tipo 1B puede incluir el uso de anti-diabéticos orales en combinación con insulina.1_{El tratamiento con insulina es}

crucial para detener la progresión rápida del fallo de la célula beta en los pacientes con LADA tipo 1. Hasta ahora no existen datos que favorezcan estas medidas en los pacientes con LADA tipo 2, por lo que el uso de monoterapia con antidiabéti-cos o terapia combinada con insulina siguen siendo aceptados.5

Este caso ilustra la complejidad y diversidad del espectro de diabetes tipo 1 y nos lleva a plantear la posibilidad de que existe otro grupo de anticuerpos o diver-sos agresores contra el páncreas aún no identificados, lo que abre la posibilidad de nuevos tratamientos inmunomoduladores para evitar su progresión.

REFERENCIAS

1. Aguilera E, Casamitjana R, Ercilla G, Oriola J, Gomis R et al.: Adult–onset atypical (type 1) diabetes. Additional insights and differences with type 1A diabetes in a European Mediterranean population. Diabetes Care 2004;27(5):1108–1114.

2. David RG, Williams LR, Pozzilli P: Clinical review: type 1 diabetes and latent autoim-mune diabetes in adults: one end of the rainbow. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(5): 1654–1659.

3. Lohmann1 T, Kellner K, Verlohren HJ, Krug J, Steindorf J et al.: Titre and combination of ICA and autoantibodies to glutamic acid decarboxylase discriminate two clinically dis-tinct types of latent autoimmune diabetes in adults (LADA). Diabetología 2001;44:1005– 1010.

4. Xia L, Lin Y, Zhiguang Z, Gan H, Xiang Y: Glutamic acid decarboxylase 65 autoantibody levels discriminate two subtypes of latent autoimmune diabetes in adults. Chin Mel J 2003; 116(11):1728–1732.

5. Pozzilli P, di Mario U: Autoimmune diabetes not requiring insulin at diagnosis (Latent Au-toimmune Diabetes of the Adult). Definition, characterization, and potential prevention.

(34)

Sección II

Tiroides

(35)

(36)

Editorial

E

3 Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis

en un hombre con diarrea

José de Jesús Garduño García, Ruy David Arjona Villicaña, Alfredo Adolfo Reza Albarrán

INTRODUCCIÓN

La tirotoxicosis es el síndrome clínico que resulta por la sobreexposición tisular de hormona tiroidea, lo cual lleva a un incremento generalizado del metabolismo. La causas de esta patología son diversas; la más frecuente se debe a la sobrepro-ducción de hormonas por estimulación, causada por un alteración autoinmunita-ria. Sin embargo, existen otras causas tanto por sobreproducción hormonal como por liberación masiva de hormonas preformadas en la glándula. Si bien el cuadro clínico puede ser similar entre las diversas etiologías, existen diferencias clínicas, de laboratorio y gabinete que deben ser tomadas en cuenta para el diagnóstico ferencial, dado que el pronóstico y tratamiento definitivo son sustancialmente di-ferentes dependiendo de la etiología de la enfermedad.

A continuación se describe un caso clínico de hipertiroidismo y su diagnóstico diferencial.

CASO CLÍNICO

Hombre de 55 años de edad. Originario del Estado de México. Ocupación: médi-co cirujano.

S Antecedentes heredofamiliares. Padre con diabetes y un hermano que fa-lleció a causa de cáncer gástrico.

(37)

S Antecedente personales no patológicos

S Tabaquismo positivo (IT1.4) actualmente negado. Alcoholismo y otras toxicomanías negadas. Combe positivo laboral.

S Antecedentes personales patológicos S Alérgicos y traumáticos negados.

S Quirúrgicos: laparotomía con sigmoidectomía por diverticulitis a los 54 años de edad.

S Bloqueo de rama derecha de HH. Detectado por EKG tomado durante su juventud, evaluado por cardiólogo, sin otra alteración morfológica re-lacionada.

Padecimiento actual

El motivo de la consulta es por un cuadro que se inició hace dos meses, caracteri-zado por astenia, adinamia y pérdida de peso de aproximadamente 3 kg. Al cua-dro se agregó, una semana después, dolor abdominal y evacuaciones diarreicas sin moco ni sangre, acompañada de pujo y tenesmo, las cuales se presentaban de manera intermitente. Para dicho efecto el pacientes se automedicó con diversos tratamientos antiamebianos, dentro de los cuales refiere haber usado metronida-zol, y diyodohidroxicloroquina por más de dos semanas. Con ese tratamiento pre-sentó disminución de la diarrea y sintomatología asociada; una semana después de haber concluido esa medicación, presentó insomnio, palpitaciones, temblor distal y nuevamente diarrea sin pujo ni tenesmo.

Motu proprio, el paciente se realizó exámenes de laboratorio en los que se

en-contró: TSH de 0.002 mUI/mL (0.3 a 3.5), T4 de 230 mmol/L (40 a 120) y VSG

de 24 mL/h. Una semana después continuó con síntomas y acudió al médico, quien inició tratamiento con propranolol de 20 mg cada 8 h e indicó los estudios que se mencionan a continuación.

S Gammagrama tiroideo con 131_{I: hipocaptación generalizada de la}

glándu-la menor a 5% (no fue factible obtener imagen por glándu-la captación tan dismi-nuida de la glándula).

S USG: Ecogenicidad normal, flujo normal.

Con estos exámenes llegó al hospital una semana después y se encontró de la si-guiente manera.

Exploración física

(38)

15 Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis en un hombre con diarrea

Editorial

E

Normocéfalo, no se apreció exoftalmos. Cuello cilíndrico, se palpó tiroides pequeña, de característica homogénea, no se palparon nódulos, ni a adenomega-lias en cuello. Ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad, sin fenómenos agregados. Abdomen con cicatriz quirúrgica en línea media, depresible, no dolo-rosa y sin visceromegalias. Extremidades superiores con temblor distal leve.

En el interrogatorio dirigido negó fiebre y dolor en el cuello.

Laboratorio

CT3 0.47 (0.7 a 1.2) Ac–perox. Negativos AST UI/L 30 (13/56) T3 nmol/L 1.57 (1.6 a 3.8) VSG mm/h 10 (0 a 20) BT mg/dL 1.5 (0.5 a 1.5) T4 nmol/L 301 (77 a 154) Glucosa mg/dL 99 (70 a 100) DHL mg/dL 91 (109 a 197) TSHmUI/L 0.01 (0.3 a 3.5) BUN mg/dL 13 (8/22) HB g/dL 16 (14 a 17) TGB ng/mL 1.31 (0 a 30) Creatinina mg/ dL 0.89 (0.6 a 1.2) Leucocitos cel/mm 5.3 (4 a 12) Ac–Tgb 1/800 (negati-vos)

ALT UI/L 29 (15 a 59) Plaquetas cel/mm

210 (150 a 450)

Evolución

Se decidió dar manejo expectante y continuo con betabloqueador. Se indicó pro-pranolol a dosis de 80 mg al día. Cuatro semanas después acudió a consulta de revisión, refirió desaparición de la diarrea, palpitaciones e insomnio. Se realiza-ron exámenes de laboratorio de control que reportarealiza-ron: CT3 de 0.48 , T3 de 1.9

nmol/L, T4 de 183 nmol/L, TSH de 0.01 uUI/L y TGB de 1.24 ng/mL. Acudió

a revisión tres meses después asintomático; en el último perfil tiroideo se encon-tró con CT3 de 0.4 , T3 de 1.7 nmol/L, T4 de 88 nmol/L y TSH de 3 mUI/L.

DISCUSIÓN

Se trata de un hombre que se encuentra en la sexta década de vida fue referido a la consulta por cuadro de tirotoxicosis. Como dato fundamental en el análisis del caso, se debe partir del hecho de que cuenta con un gammagrama con capta-ción baja de yodo. Lo anterior es importante, debido a que patologías como la en-fermedad de Graves y el bocio tóxico multinodular que representan la mayor par-te de los hipertiroidismos se caracpar-terizan por un incremento en la captación de

(39)

yodo radiactivo de la glándula en los estudios de medicina nuclear, por lo cual podrían ser descartados en este individuo.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con entidades que demuestren una captación baja de yodo. Estas se pueden dividir en tres grupos: tiroiditis, hiperti-roidismo de origen ectópico y el inducido por yodo.

El diagnóstico diferencial inicial se debería hacer con dos tipos de tiroiditis: la subaguda y la crónica silente. En el cuadro clínico de los enfermos con tiroiditis subaguda es frecuente encontrar dolor y fiebre, datos que no se presentaron nunca en este paciente.

Otro factor en contra son los hallazgos de laboratorio; el enfermo cuenta con una velocidad de sedimentación globular en límites normales, en casos de tiroidi-tis subaguda hay elevación mayor a 50 mL/seg y en muchos casos mayor de 100 mL/seg. Otro dato que descarta esta posibilidad es el flujo prácticamente normal que se encuentra en la glándula por USG.

La tiroiditis crónica silente suele asociarse con incrementos importantes en la cifra de tiroglobulina o bien presencia de anticuerpos a títulos muy altos. En este caso, la determinación de tiroglobulina no presentó incremento, lo cual podría estar en relación con la presencia de anticuerpos; sin embargo, éstos son a títulos muy bajos, fenómeno que no es característico de las tiroiditis silentes.

La tirotoxicosis facticia es un diagnóstico por considerar. En estos casos es sumamente difícil realizar el diagnóstico diferencial; un dato útil es la tiroglobu-lina, que generalmente se encuentra suprimida. No obstante, en este caso no es valorable debido a la presencia de anticuerpos. Un estudio útil para descartar el origen facticio es la determinación de hormonas en heces. Por otro lado, una pro-ducción intrínseca ectópica por tumores germinales, como struma ovarii, puede ser descartada por el género del paciente.

En este caso, el antecedente fundamental es la ingesta de diyodohidroxiquino-leína, un fármaco antiamebiano que contiene aproximadamente 105 mg de yodo. El hipertiroidismo inducido por yodo es una enfermedad que generalmente se presenta en lugares donde el bocio es endémico después de la suplementación con yodo.

En sitios donde no existe déficit de yodo, generalmente se presenta en pacien-tes que tienen comorbilidades tiroideas asociadas; no obstante, se han descrito múltiples casos en pacientes con tiroides normal cuando hay una exposición ex-cesiva a este mineral, como sería el de este paciente.

La duración de la enfermedad es variable, generalmente tiende a autolimitarse. El tratamiento debe consistir en la suspensión inmediata de la fuente. En casos sintomáticos, debe tratarse con betabloqueo.

El uso de fármacos antitiroideos puede considerarse en casos graves para dis-minuir la síntesis de nuevas hormonas; el tratamiento ablativo con 131_{I es poco}

(40)

17 Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis en un hombre con diarrea

Editorial

E

CONCLUSIÓN

Por la evolución clínica del paciente, los datos de laboratorio y gabinete, y el ante-cedente del consumo de medicamento yodado, se puede concluir que el diagnós-tico final fue hipertiroidismo transitorio causado por ingestión de yodo, también conocido como fenómeno de Jod–Basedow.

REFERENCIAS

1. Rajatanavin R, Safran M, Stoller W: Five patients with iodine–induced hyperthyroidism;

Amer J Medic 1984;77:378–383.

2. Ross D: Syndromes of thirotoxicosis with low radioactive iodine uptake. Endocrinol

Me-tabolism Clin North Am 1998;27:169–183.

3. Roti E, Uberti E: Iodine Excess and hyperthyroidism. 2001;11(5):493–500.

4. Shirbiny A, Starross S et al.: Jod–Basedow syndrome following oral iodine and radioiodi-nated antibody administration. J Nuclear Med 1997;38(11):1816– 1817.

5. Stanbury JB, Ermans AE, Bordoux et al.: Iodine–induced hyperthyroidism: occurrence and epidemiology. Thiroid 1998;8(1):83–93.

(41)

(42)

Editorial

E

4 Nódulo tiroideo de crecimiento rápido:

valoración desde el punto de vista

endocrinológico

Claudia Ramírez Rentería, Verna Méndez Valenzuela, Victoria Mendoza Zubieta

INTRODUCCIÓN

Los nódulos tiroideos son frecuentes en la población general. De 4 a 10% de las personas tienen un nódulo tiroideo, según reportes de series de autopsias;1_sin

embargo, la mayoría de ellas permanecen asintomáticas2_{o son detectadas de}

ma-nera incidental en estudios solicitados por otras causas. Esto se debe a que mu-chas veces son demasiado pequeños para ser palpados (generalmente menores de 1 cm) y en más de 95% de los casos son benignos.

Los nódulos tiroideos que se detectan clínicamente son más frecuentes en mu-jeres que en hombres (6.4% vs. 1.2%) y la edad más común de diagnóstico es de 30 a 39 años.1_{Otros factores de riesgo para presentar nódulos tiroideos son: edad}

avanzada, haber recibido tratamiento con radioterapia en el cuello, historia fami-liar de alteraciones tiroideas y deficiencia de yodo en la dieta.

Al iniciar el estudio de un paciente, las características que hacen pensar al clí-nico que se trata de un nódulo tiroideo potencialmente maligno son: edad menor de 20 o mayor de 70 años, datos compresivos, crecimiento rápido, presencia de ganglios, nódulo fijo, indurado o grande, y antecedentes de radiación. Aunque los nódulos son más frecuentes en mujeres, un hombre con un nódulo tiroideo incrementa la sospecha de cáncer. Una vez que se valora el riesgo clínico del pa-ciente, el estudio que aportará más datos sobre la naturaleza del nódulo y que per-mitirá tomar decisiones en cuanto al resto de estudios diagnósticos y el manejo del paciente, es la biopsia por aspiración con aguja fina. Este examen permite des-cartar con seguridad algunos tipos de tumores malignos de la glándula tiroides.

(43)

Presentamos el caso de un hombre con un nódulo tiroideo de crecimiento rápi-do, en el cual se aborda la importancia de los datos clínicos y la biopsia en el estu-dio de estos pacientes.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Hombre de 81 años, sin antecedentes de enfermedades familiares o personales de importancia. Seis semanas antes de su ingreso presentó dolor en la región ma-xilar inferior izquierda, que cedió con la extracción del segundo molar inferior izquierdo. Dos semanas después cursó nuevamente con dolor en dicha área y se detectó nodulación en la cara lateral izquierda del cuello de crecimiento rápido, que condicionó disnea, disfagia y dolor, acompañados de la pérdida de peso de 6 kg en un mes. Al ser valorado por un médico, se consideró la posibilidad de un nódulo tiroideo, por lo cual fue enviado a endocrinología.

A su llegada se encontró tumoración en el cuello, de consistencia dura, sin bor-des definidos, fija a planos profundos, dolorosa, de 10 x 10 cm, frecuencia cardia-ca en 80/min, sin temblor distal, reflejos osteotendinosos normales. Los estudios de laboratorios iniciales reportaron: hemoglobina de 6.2 g/dL, VCM de 61.9, HCM de 16.3, leucocitos 9.600 109_{células/L, plaquetas 384 000, glucosa de 118}

mg/dL, urea de 61 mg/dL, Cr de 1.0 mg/dL, T4 libre de 1.83 ng/mL y TSH de 0.01

mUI/L.

Se realizó un gammagrama de tiroides con 3 mCi de I131_{, que reportó un nódulo}

hipocaptante en el lóbulo izquierdo, por lo cual se procedió a realizar una biopsia por aspiración con aguja fina. El reporte de esta biopsia fue: presencia de células pleomórficas con núcleo acentuado, cromatina grumosa, nucleolo sobresaliente y células gigantes en anillo de sello, compatibles con metástasis de adenocarci-noma. También se realizó una tomografía de cuello que reportó una tumoración dependiente del lóbulo tiroideo izquierdo de 3 x 3 cm (figura 4–1).

Se procedió a la búsqueda de la tumoración primaria, por lo que se realizó tam-bién tomografía de abdomen, la cual mostró una lesión a nivel de colon de aproxi-madamente 4 cm de diámetro; la tomografía de tórax detectó lesiones nodulares en ambos hemitórax, la mayor de 2.35 cm de diámetro, que por sus características y localización sugirieron metástasis. De manera complementaria se indicó una colonoscopia con toma de biopsia, que detectó la tumoración descrita en la tomo-grafía a 20 cm del colon. El reporte final de esta biopsia fue: presencia de estruc-turas tubulares estratificadas, estroma reducido, células en anillo de sello, com-patible con adenocarcinoma moderadamente invasor y ulcerado (figura 4–2). El paciente fue enviado a oncología para continuar su tratamiento.

(44)

21 Nódulo tiroideo de crecimiento rápido: valoración desde el punto...

Editorial

E

Figura 4–1. Imagen de tomografía de cuello que muestra un nódulo dependiente de

ló-bulo tiroideo izquierdo de aproximadamente 3 x 3 cm.

DISCUSIÓN

Las metástasis a órganos endocrinos son raras. Se presentan generalmente en pa-cientes que previamente habían tenido diagnóstico de cáncer, muchas son

asinto-Figura 4–2. Corte histopatológico de biopsia de la lesión detectada en colon que

mues-tra células en anillo de sello y estructuras tubulares compatibles con adenocarcinoma. Tinción con hematoxilina y eosina 100/min.

(45)

máticas y las glándulas más frecuentemente afectadas son las suprarrenales; sin embargo, la glándula tiroides puede afectarse también. La incidencia de metásta-sis tiroideas reportadas en estudios de pacientes con cáncer en autopsias es varia-ble con rangos de 2 a 24%. Solamente 1% de los nódulos tiroideos resultan ser diagnosticados como metástasis de un tumor primario localizado en otro órgano. No obstante, en 60% de estos casos la manifestación inicial fue el nódulo, y el método diagnóstico más efectivo fue la biopsia por aspiración con aguja fina.3

En este caso, el paciente presentaba varios factores de riesgo para que el nódu-lo tiroideo resultara maligno: sexo, edad, venódu-locidad de crecimiento del nódunódu-lo y el tamaño al momento del diagnóstico, lo cual se confirmó con la biopsia. Fueron los datos clínicos, los estudios de laboratorio generales y la biopsia los que orien-taron el resto del estudio del enfermo y el diagnóstico final.

Si se encuentra una deficiencia hormonal relacionada con una metástasis se puede sustituir la función glandular, sin embargo, la prioridad es detectar y tratar el tumor primario, para lo cual el endocrinólogo también tiene una participación importante. En todos los casos, la detección de una metástasis en un órgano endo-crino empeora el pronóstico del paciente .

CONCLUSIONES

Aunque es poco frecuente encontrar casos como éste, en el que la manifestación inicial de un cáncer es la metástasis a un órgano endocrino, siempre se debe tener en cuenta como diagnóstico diferencial en cualquier nódulo tiroideo que tenga un crecimiento rápido. La biopsia constituye un apoyo importante en el diagnós-tico de los nódulos tiroideos, ya que a partir de sus resultados se pueden solicitar otros estudios complementarios; sin embargo, el criterio clínico es indispensable para el adecuado manejo diagnóstico y terapéutico de los pacientes.

REFERENCIAS

1. Silver RJ, Parangui S: Management of thyroid incidentalomas. Surg Clin N Am 2004;84: 907–919.

2. Management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer.

Endocr Pract 2006;12(1):63–102.

3. Shimon I et al.: Metastasis to the thyroid diagnosed by fine–needle aspiration biopsy.

(46)

Editorial

E

5 Neoplasia tiroidea altamente invasora

Efrén Campos Moreno, Faysi Verónica Fernández Ojeda, Irma Hernández García

INTRODUCCIÓN

El carcinoma anaplásico de tiroides es una de las neoplasias humanas más agresi-vas conocidas, con una evolución fatal y una supervivencia media de 4 a 6 meses desde el momento del diagnóstico. Representa aproximadamente 1% del total de los tumores tiroideos y suele aparecer en pacientes de edad avanzada, con historia de bocio de larga evolución o carcinoma diferenciado de tiroides, previo o coe-xistente, indicando una posible desdiferenciación tumoral, con una incidencia de 1 a 2 casos por millón. Clínicamente se presenta como una masa de crecimiento rápido, de consistencia pétrea y gran tendencia invasiva, con desarrollo temprano de metástasis a distancia en los niveles de pulmón, hígado y hueso. El tratamiento de este tumor difiere mucho del resto de los tumores tiroideos debido a su agresi-vidad biológica. El tratamiento es fundamentalmente paliativo. Sin embargo, en 10% de los casos el tratamiento combinado de cirugía, radioterapia y quimiotera-pia prolongan la supervivencia a dos años.

CASO CLÍNICO

Mujer de 46 años de edad que se presenta con tumoración supraclavicular dere-cha de crecimiento rápido y dolor en miembro torácico ipsilateral. Entre sus ante-cedentes destaca el tabaquismo y niega la exposición a radiación o bocio.

(47)

Figura 5–1. Radiografía de tórax normal, previo a la cirugía.

En el examen físico se encontró en buenas condiciones generales, peso de 69 kg, talla de 1.60 m, IMC de 26.9 m2_{, TA de 100/70 mmHg, FC de 70x’, FR de}

18x’ y temperatura de 36.3 _C. Cuello con tiroides crecida (entre 2 y 3 veces), con múltiples nódulos de consistencia aumentada, adenomegalias duras subman-dibulares y supraclaviculares, la de mayor tamaño en región supraclavicular de-recha de 7 cm, de consistencia pétrea, adherida a planos profundos, con dolor a

Figura 5–2. Radiografía de tórax un mes después de la cirugía. Parénquima pulmonar