TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES
El presente artículo es una actualización al mes de enero del 2006 del Capítulo del Dr. José Nallino, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
EPIDEMIOLOGÍA
Los traumatismos raquimedulares constituyen un problema devastador con una incidencia anual en los países desarrollados del 11,5 al 53,4 por millón de habitantes. En EE.UU se estima una incidencia anual de 11.000 casos nuevos de lesión espinal aguda, que se suman a las aproximadamente 250.000 personas que presentan parálisis parcial o completa por lesión medular. La paraplejía (pérdida de los movimientos y sensibilidad en la parte inferior del cuerpo) afecta al 55% de los pacientes con lesión medular, y la cuadriplejía (pérdida de los movimientos y sensibilidad en los cuatro miembros), al 44%.
La etiología varía según dos grupos poblacionales. En los menores de 16 años, los accidentes automovilísticos producen el 20% de los casos, las caídas, el 14%, las zambullidas, el 30% y las lesiones por armas de fuego, el 2%. En los mayores de 16 años, los accidentes automovilísticos causan el 40% de los traumatismos raquimedulares, las caídas, el 24%, las zambullidas, el 15%, las lesiones por armas de fuego, el 3%, y el resto, otras etiologías.
Existe una mayor incidencia de lesiones raquimedulares en hombres (70%) que en mujeres (30%), y el 60% de los pacientes se lesionan entre los 15 y los 35 años. En los pacientes por encima de los 50 años, parece haber un alto porcentaje de lesiones medulares sin lesión ósea concomitante.
Los predictores más importantes para la sobrevida luego de una lesión aguda medular son la edad, el nivel de injuria, y el grado de compromiso neurológico. La región cervical es el lugar más común de lesión medular, con una incidencia del 55%. Esto es debido posiblemente a la mayor movilidad de la espina cervical combinado con el pequeño tamaño de las vértebras y la reducida distensibilidad de las estructuras de estabilización en esta región. La incidencia de lesión vertebromedular aguda en la región torácica (T1-T11), toracolumbar (T11-T12 a L1-L2), y lumbosacra (L2-S5) es de aproximadamente 15% para cada región.
ANATOMÍA FUNCIONAL
La anatomía raquimedular puede ser dividida arbitrariamente en tres grandes regiones biomecánicas. La primera incluye la columna ósea, sus ligamentos y músculos (unidad vertebral); la segunda está compuesta por la médula espinal, los nervios que de ella emergen y sus membranas de cubierta (unidad medular), y la tercera, por la vasculatura medular (unidad vascular). Estas regiones no se hallan estrictamente separadas, ya que todos los tejidos que componen el sistema están íntimamente relacionados. Sin embargo, esta categorización es clínicamente útil para vincular la distorsión biomecánica de las unidades vertebral y vascular con la función de la unidad medular.
Unidad vertebral. La columna vertebral está constituida por 33 vértebras: siete cervicales, 12 torácicas, cinco lumbares, cinco sacras y una coccígea. Esta unidad es responsable de la estabilidad y movilidad existente en el tronco de los vertebrados.
Todas las unidades que componen la columna se articulan por medio del disco intervertebral y por las articulaciones posteriores, con excepción de las dos primeras vértebras cervicales y las vértebras sacras. El potente disco fibroso intervertebral provee estabilidad a la sinartrosis entre los cuerpos vertebrales. Las articulaciones apofisiarias se estabilizan por sus cápsulas, así como por los ligamentos intrasupraespinosos y amarillos. Las estructuras ligamentosas, como resultado de su elasticidad y fuerza tensil intrínseca, así como por su disposición de líneas de fuerzas en los puntos de origen y terminación, proveen una unidad estructural ideal para la estabilidad y movilidad.
Para cualquier fuerza aplicada a los elementos neurales, la extensión de la injuria subsiguiente dependerá de las dimensiones relativas del canal espinal a nivel de la lesión. Mientras que los canales amplios pueden proveer una capacidad de amortiguación para el estrés mecánico, los canales estenóticos carecen de tal reserva. En este sentido, el 53% de las fracturas del sector torácico producen lesión neurológica, en comparación con sólo el 39 al 47% de las de la región cervical. Un estudio reveló una mayor incidencia de lesión completa como resultado de lesiones de la región torácica (77,5%) que de la región cervical (60,4%) o de la unión toracolumbar (64,7%). Esta discrepancia probablemente se relacione con la mayor estrechez del canal a nivel torácico, de modo que el grado de compresión medular tiende a ser más severo para cualquier tipo de compresión; así como la relativa escasez de flujo sanguíneo a nivel torácico.
Unidad medular. La médula espinal es una extensión cilíndrica del SNC, suspendida por una serie repetida de nervios y ligamentos en una cavidad llena de fluido, confinada por una membrana fibrosa no elástica, la duramadre. La interfase entre la dura espinal y la columna vertebral es un espacio verdadero, conocido como espacio epidural, que contiene numerosos plexos venosos, grasa y ligamentos de la unidad vertebral. A través de este espacio pasan los elementos nerviosos que salen de la médula y entran en ésta, así como todas las estructuras vasculares que suplen la sustancia nerviosa.
Los ligamentos dentados constituyen 21 procesos fibrosos unidos a la parte interna de la duramadre y a la superficie lateral de la médula. Si bien es controvertida su función de soporte de la médula, estos pequeños ligamentos triangulares seguramente la fijan a la superficie dural.
A causa del distinto crecimiento de la médula y de la columna ósea, los segmentos medulares están desplazados cefálicamente de su correspondiente vértebra. Los nervios espinales de C2 a C7 salen del conducto medular a través del orificio intervertebral por arriba de su vértebra correspondiente, y los nervios C1 y C2 se apoyan sobre los arcos vertebrales del atlas y del axis. El 8° nervio cervical pasa a través del foramen entre la séptima cervical y la primera vértebra dorsal. Desde este punto y caudalmente, los nervios espinales dejan el conducto a través del orificio inmediatamente inferior al de la vértebra correspondiente.
La relación entre los segmentos medulares y los cuerpos vertebrales es de importancia clínica para la localización del nivel de lesión en la médula; obsérvese, por ejemplo, que el primer segmento sacro se encuentra en relación con el borde superior de L1, mientras que el primer segmento lumbar está en relación con la décima vértebra dorsal.
Unidad vascular. La médula espinal es irrigada por ramas de una serie de vasos mayores, como las arterias vertebrales y la cerebelosa posterior. La perfusión regional es provista por ramas de la aorta torácica y abdominal, así como de arterias cervicales, intercostales, lumbares y sacras laterales. Las arterias espinales laterales, originarias de todas las arterias precedentes, terminan en las arterias radiculares anteriores y posteriores. Las arterias radiculares anteriores entran en cada sitio de la médula con cada raíz nerviosa anterior y se unen con la arteria espinal anterior, la cual desciende por la superficie ventral de la médula. Dentro del cráneo, pequeñas ramas de la vertebral o de la cerebelosa posteroinferior continúan caudalmente sobre la superficie dorsal de la médula y dan origen a dos pequeños troncos denominados arterias espinales posteriores. Una larga arteria radicular (la arteria radicular magna o arteria de Adamkiewicz) se origina en la aorta a nivel del diafragma y es responsable de la mayor parte del aporte nutricional de los dos tercios inferiores de la médula.
FISIOPATOLOGÍA
El traumatismo de la columna resulta en lesiones de tipo primario y secundario. La lesión primaria, si es suficientemente severa, puede resultar en la disrupción anatómica o funcional de la médula en la escena del accidente con el correspondiente mal pronóstico. La lesión medular puede seguir a muchos tipos de trauma de la médula por si o de la estructura ósea que la rodea, dependiendo la extensión del daño de varios factores biomecánicos que pueden no estar relacionados con el grado de fracturas óseas. Las fuerzas de distracción asociadas con la flexión, extensión, dislocación o rotación pueden producir una ruptura o compresión de los elementos neurales o de las estructuras vasculares, produciendo distintos grados de déficit clínicos. Otros mecanismos lesionales posibles incluyen la compresión por fragmentos óseos, ligamentos y hematomas dentro del canal espinal. Estos mecanismos pueden ser responsables de lesión medular aun cuando el alineamiento óseo aparezca normal en el momento de la admisión.
El daño mecánico directo de la médula que se produce en el momento de la injuria puede ser exacerbado por una serie de factores secundarios. Los movimientos de la columna durante el proceso de extricación en la escena del accidente y el tratamiento médico inicial, incluyendo la intubación, pueden producir lesiones adicionales. La disrupción de la vasculatura espinal puede producir hipoperfusión o alteración del drenaje venoso. El edema celular puede conducir al aumento de la presión dentro del canal espinal, con un mayor deterioro del flujo sanguíneo y la consiguiente isquemia tisular.
La lesión secundaria puede agravarse aún más por perturbaciones sistémicas comunes en los pacientes traumatizados, incluyendo la hipotensión, la hipoxia y la anemia.
El concepto de injuria secundaria surgió de la observación de áreas de la médula que no habían sido destruidas en forma inmediata por la fuerza traumática, pero que presentaban en forma progresiva necrosis hemorrágica, edema e inflamación en una magnitud proporcional a la severidad de la lesión inicial. Esta injuria es probablemente mediada y propagada por mecanismos iniciados por la deformación mecánica inicial, pero distintos de ésta.
En adición a las fuerzas locales que pueden comprometer en forma potencial la función medular, los factores cardiacos y pulmonares que determinan la perfusión y oxigenación tisular pueden modificar en forma considerable la extensión de la injuria resultante del trauma directo. Como consecuencia de que en el traumatismo se pierde la autorregulación y el flujo de sangre medular sigue en forma pasiva a las alteraciones de la hemodinamia sistémica, se hace evidente la isquemia focal.
una fase de hiperemia o perfusión de lujo, debida a la reducción del pH perivascular por la acumulación de metabolitos ácidos tales como el lactato. Esta reperfusión tisular puede aumentar el daño celular promoviendo el influjo de radicales libres y otros productos finales del metabolismo tóxicos.
La isquemia inicia una cascada de mecanismos patogénicos secundarios reconocidos en forma colectiva como excitotoxicidad, debido a su dependencia de aminoácidos neurotransmisores endógenos excitatorios. La isquemia se asocia con depleción de los depósitos de adenosina trifosfato, conduciendo a una disfunción de los procesos dependientes de energía tales como la bomba sodio-potasio que preserva la homeostasis celular. Las especies iónicas que se mueven en forma pasiva a través de las membranas celulares de acuerdo a gradientes de concentración previamente mantenidos entre los espacios intra y extracelular, generan un eflujo neto de potasio y un gran influjo de sodio, cloro y calcio hacia el interior de la célula. Se produce como consecuencia edema celular. Por otra parte, la alteración de la composición de los espacios intra y extracelular genera cambios en la polarización de la membrana que promueven la liberación de neurotransmisores excitatorios, tales como glutamato y aspartato, a partir de vesículas sinápticas. Como resultado de ello, la concentración local de glutamato en el espacio extracelular puede aumentar por un factor de ocho luego de un insulto isquémico. La acumulación extracelular de glutamato también puede producirse por mecanismos no isquémicos.
El glutamato puede actuar sobre varias familias de receptores, cada uno con distintas propiedades farmacológicas y electrofisiológicas. Estos receptores se reconocen con el nombre de los compuestos agonistas que activan en forma selectiva. Algunos de estos receptores, tales como el N-metil-D-aspartato (NMDA), el AMPA, y los receptores kainato, son denominados en forma colectiva ionotrópicos, debido a que se asocian con canales iónicos activados por ligandos. Otros se denominan metabotrópicos y comprenden proteínas de transmembrana asociadas con cambios en la concentración de segundos mensajeros intracelulares tales como los nucleótidos cíclicos.
Aunque la activación de los receptores AMPA y kainatos resultan primariamente en un influjo de sodio desde el espacio extracelular, algunos subtipos son permeables también al calcio. En contraste, el receptor NMDA media principalmente la entrada de calcio. Estos flujos aberrantes de calcio desencadenan un conjunto de procesos dependientes del catión, tales como la activación de la fosfolipasa A2, movilización de ácidos grasos libres, síntesis de eicosanoides tóxicos, generación de radicales libres, ulterior depleción de las reservas de energía, modificación covalente de proteínas receptoras, modificación de la estructura del citoesqueleto, deterioro de la fosforilización oxidativa mitocondrial, degeneración axonal y activación de enzimas líticas tales como proteasas y endonucleasas. Esta elevación sostenida del calcio citosólico se postula que es la vía final común que media la muerte celular de muchos tipos celulares.
Las fuerzas precedentes pueden ser operativas no sólo en forma aguda, en el momento de la injuria, sino también en forma crónica, secundariamente a la deformidad persistente. La inestabilidad mecánica puede conducir a deformaciones estructurales ulteriores, tales como la cifosis o subluxación postraumática, creando fuerzas adicionales compresivas o distractivas que contribuyen al déficit neurológico. La cifosis, en algunos casos, puede producir tensión dentro de los tractos axonales y constricción de los vasos sanguíneos intramedulares.
MECANISMOS LESIONALES
Los traumatismos raquimedulares han sido clasificados en una serie de diferentes categorías de acuerdo con su mecanismo de producción. La distracción de la médula espinal puede ocurrir como consecuencia de una hiperextensión de la columna, como en el mecanismo del ahorcamiento, o cuando se produce un impacto significativo en la cabeza o en el rostro mientras el cuerpo se mueve rápidamente (eyección de un vehículo en movimiento, motociclistas, peatones atropellados o caídas de altura). La compresión de los cuerpos vertebrales, como en la carga axial que se produce en una caída o en la brusca desaceleración en un choque vehicular, puede comprometer directamente al canal espinal a través del desplazamiento de fragmentos óseos o del disco intervertebral. Las lesiones por torsión pueden ocurrir en caídas o en colisiones de alta energía, y pueden destruir directamente el tejido espinal. El trauma penetrante de la médula es comparativamente raro pero puede ocurrir por lesiones de armas de fuego o armas blancas.
Las lesiones medulares son más comunes en las regiones donde la columna es más flexible, y especialmente en la unión entre segmentos flexibles e inflexibles. Esto hace que la mayoría de las lesiones se encuentren en la zona cervical inferior, justo por encima del tórax, o en la región lumbar alta, justo por debajo del tórax.
La lesión medular por lo tanto, es iniciada por la lesión directa, compresión o penetración del canal medular. La lesión medular habitualmente se acompaña de una lesión visible de las estructuras óseas y la concomitante disrupción de los músculos, ligamentos y tejidos blandos de soporte. Se puede observar una lesión clínicamente significativa de la médula espinal en ausencia de lesión esquelética. Este fenómeno, conocido por la sigla en inglés SCIWORA (lesión medular espinal sin anormalidad radiográfica) es más común en niños, alcanzando sin embargo hasta el 15% de los pacientes con trauma medular, y probablemente se produce por una hiperdistracción temporaria o una torsión del cuello insuficiente para producir lesión esquelética. La incidencia puede ser menor si se utiliza la resonancia magnética por imágenes para diagnosticar las lesiones ocultas del disco intervertebral o la injuria de los ligamentos.
TIPOS ESPECÍFICOS DE LESIONES
A continuación se analizarán distintos tipos de lesiones en función del mecanismo de producción y la zona raquimedular afectada.
Dislocación atlanto-occipital. La dislocación atlanto-occipital es una lesión extremadamente rara. Aunque los sobrevivientes con esta lesión son pocos, es la lesión de la columna cervical más común en los accidentes fatales de automovilismo. El mecanismo de la muerte es la transección del bulbo o de la unión bulbomedular. El mecanismo de la injuria parece ser la combinación de una hiperextensión de la cabeza con una fuerza de distracción asociada en el cráneo, pero también puede ocurrir con la flexión lateral y la hiperflexión. En los sobrevivientes, la dislocación atlanto-occipital puede no ser visible en las radiografías laterales y puede pasar inadvertida. El diagnóstico puede ser sugerido por la demostración de un edema retrofaríngeo en la placa lateral. La dislocación atlanto-occipital es una lesión sumamente inestable. Aun la más pequeña tracción sobre la columna cervical puede producir un paro cardiorrespiratorio. El tratamiento definitivo es la inmovilización con un halo y ulterior fijación quirúrgica a nivel occipitocervical.
Lesiones del complejo C1-C2. Dentro de los casos fatales asociados con lesiones de la columna cervical, el 80% corresponde a las articulaciones entre el occipital, C1 y C2, y el 20%, solamente a las que comprometen a la espina por debajo del nivel de C2. A la inversa, las lesiones neurológicas graves son menos comunes en los pacientes que sobreviven de traumatismos en la espina cervical superior que en aquellos que presentan una lesión en la espina cervical inferior. Debido a que la médula sólo ocupa un tercio del canal cervical a nivel C1-C2, los sobrevivientes con estas lesiones rara vez tienen secuelas neurológicas.
Fracturas del atlas. Las fracturas del atlas pueden ser estables o inestables. La fractura de Jefferson, o fractura del atlas, fue descripta en 1920 como una fractura bilateral del arco posterior del atlas resultante de un impacto vertical directo sobre el cráneo, produciendo un estallido del hueso. Como resultado, las masas laterales se desplazan hacia afuera, lo que hace que la unión cervicomedular pueda permanecer intacta. Los pacientes se presentan con dolor occipital o de nuca y signos de rigidez de nuca con limitación a la motilidad. Puede aparecer disfasia y hablar entrecortado asociado con una dislocación rotatoria. En casos de ruptura del arco anterior, la palpación de la faringe puede detectar una protuberancia. La tomografía computada es útil para demostrar la fractura de Jefferson.
Las fracturas del atlas habitualmente son estables, siendo tratadas con un collar de tipo Philadelphia. Las fracturas inestables requieren la fijación quirúrgica.
Lesión cervicomedular transaxial. En impactos potentes sobre el vértex, en los cuales no se produce lesión ósea, la fuerza puede ser transmitida directamente hacia abajo a través de los hemisferios cerebrales y del tronco, y alcanzar su máxima potencia a nivel de C2, produciendo una hernia caudal a través del foramen magnum. Las lesiones de esta naturaleza llevan a la parálisis respiratoria inmediata y a la muerte por destrucción de la médula cervical alta.
exacto de la fractura del odontoides no es conocido, puede resultar de impactos de alta velocidad sobre la cara, la parte lateral o posterior del cráneo. Las fracturas del odontoides comprenden alrededor del 75% de las lesiones de la columna cervical en adultos y alrededor del 10 al 15% en niños. En el 25% de estas fracturas existe compromiso neurológico. Se han descripto tres tipos de fracturas del odontoides, de acuerdo con el lugar involucrado. Las fracturas del proceso odontoide pueden resultar en una dislocación atlantoaxial. Clínicamente, estas fracturas se presentan con severo dolor cervical alto y espasmo muscular. El diagnóstico se puede realizar con una radiografía anteroposterior o lateral.
Espondilolistesis traumática del axis (Fractura del ahorcado). La fractura-dislocación de C2-C3 es la clásica lesión que ocurre en el ahorcamiento judicial. Se produce una hiperextensión del cuello, los elementos posteriores de C2 se fracturan y la médula es traccionada por la caída del cuerpo. El mecanismo de hiperextensión con la brusca distracción produce una transección completa de la médula y de las arterias vertebrales, destruyendo la unión cervicomedular y resultando en la muerte inmediata. En accidentes automovilísticos puede ocurrir una lesión similar cuando la cara o el mentón chocan contra el volante o el tablero. También se ha descripto en accidentes acuáticos. En estos casos, sin embargo, la médula puede estar respetada por cuanto el cuerpo permanece fijo durante la secuencia de impacto, y el paciente no presentar lesión neurológica. En aproximadamente el 70% de estos pacientes se encuentran traumatismo de cráneo y de mandíbula asociados. El diagnóstico de esta lesión es fácil de realizar con radiografías laterales u oblicuas de columna cervical. El adecuado manejo neuroquirúrgico es exitoso en más del 95% de los casos de espondilolistesis traumática.
Fracturas y luxaciones de la columna cervical baja. Las lesiones cervicales inferiores entre C5 y C7 son las más comunes de la columna cervical. La C5 es la vértebra cervical que más frecuentemente se fractura, mientras que a nivel C5-C6 es donde habitualmente se produce la subluxación. Las características lesionales dependen del mecanismo de lesión. La mayoría de estas injurias son el resultado de la aplicación de fuerzas indirectas originadas en la cabeza o el tronco que exponen a la columna cervical a fuerzas de flexión, rotación, extensión y compresión vertical.
Las lesiones por hiperextensión probablemente constituyen la mayoría de las lesiones de la médula espinal. Estas se han dividido en dos subgrupos: distractivas y compresivas. La disfunción medular resultante habitualmente es grave, con parálisis o paresia permanente. Las lesiones por hiperextensión frecuentemente se asocian al síndrome medular central de Schneider, en particular en sujetos añosos con espondiloartrosis.
Las lesiones por hiperflexión generalmente comprometen los ligamentos posteriores, y es rara la lesión de la médula y de los nervios. La hiperflexión, si se combina con la rotación, puede producir una dislocación de las carillas articulares. La subluxación unilateral habitualmente causa compresión nerviosa con moderada lesión medular, pero la dislocación bilateral suele producir un daño medular grave.
La aplicación de una fuerza lateral directa a la columna cervical puede producir fracturas de distintas partes de las vértebras, con lesión subsecuente de los nervios y de las arterias vertebrales. No es habitual, sin embargo, que exista daño medular extenso.
Fracturas toracolumbares. La caja torácica y los ligamentos costovertebrales permiten una mayor estabilidad a esta zona de la columna, en comparación con los segmentos cervical y toracolumbar. Se requiere una fuerza mayor para producir una fractura en la espina torácica que en la espina cervical o lumbar. Del mismo modo, la inestabilidad no es un problema mayor en las fracturas de las vértebras altas y medio torácicas, a diferencia de otras regiones de la columna. En 1983, Denis estableció una clasificación de las fracturas de columna toracolumbar basándose en un estudio retrospectivo de más de 400 casos. El autor reconoció tres columnas en la espina (Fig. 1). La columna anterior está constituida por el cuerpo vertebral anterior, el anillo y el disco adyacente, y el ligamento longitudinal anterior. La columna media está constituida por la parte posterior del cuerpo vertebral, disco y anillo y el ligamento longitudinal posterior. La columna posterior es el arco neural y las carillas articulares y el complejo ligamentoso posterior. Denis describió cuatro tipos básicos de lesiones espinales, que son separables en función de la patente de compromiso exhibido. La estabilidad en este esquema se basa en la integridad de dos de las tres columnas. Las fracturas por estallido son, por lo tanto, considerablemente inestables según esta clasificación. Denis ulteriormente subdividió cada una de las cuatro patentes básicas de injuria de acuerdo con su morfología como aparecía en las radiografías.
Muchos cirujanos prefieren clasificar las fracturas toracolumbares en fracturas por compresión e impactación, por estallido, por flexión y distracción, y fractura/dislocación.
Las fracturas por compresión en la unión toracolumbar son consecuencia de la acción de una fuerza axial actuando sobre una espina flexionada. La columna espinal anterior se colapsa por la compresión, mientras que la columna media permanece intacta. La columna posterior puede quedar intacta o lesionarse por la tensión, dependiendo del grado de energía del impacto. La integridad de la estructura ligamentosa posterior es el determinante principal de la estabilidad espinal en este tipo de fracturas. La mayoría de las fracturas por compresión se producen entre T11 y L2. La unión toracolumbar parece ser particularmente vulnerable como consecuencia de su anatomía transicional y su contexto biomecánico. Las fracturas por compresión pueden ser fácilmente diagnosticadas por la radiografía o por la TAC. La evaluación inicial, sin embargo, debe estar destinada a reconocer una fractura potencialmente inestable.
Las fracturas por estallido habitualmente son causadas por una fuerza axial sustancial que resulta en el colapso por compresión de las columnas anterior y media. Como en el caso de las fracturas por compresión, las caídas de altura y los accidentes viales son responsables de la mayoría de estas injurias. La mayoría de las fracturas por estallido se asocian con cierto grado de compromiso del canal, en forma característica como resultado de la retropulsión de un fragmento óseo. La evaluación radiográfica inicial debe incluir la determinación de la pérdida de la altura del cuerpo vertebral y el ángulo de cifosis en la radiografía lateral, así como el espesor de la distancia interpedicular en la radiografía anteroposterior. La TAC es útil para demostrar la extensión de compromiso del canal. La RMI es recomendable en pacientes con déficit neurológico, para identificar las lesión medular, hemorragia o hematoma epidural. Luego de caracterizar el tipo de lesión ósea y el daño neurológico, se debe evaluar la estabilidad de la columna.
Las fracturas por flexión-distracción, o fracturas de Chance, se producen como resultado de un vector de fuerza anterior actuando a través del eje de rotación localizado por delante de la columna media. Las columnas media y posterior se lesionan por tensión, mientras que la columna anterior puede lesionarse por tensión o por compresión. Esta lesión es característica de los accidentes automovilísticos en los cuales el pasajero tiene colocado el cinturón abdominal pero no el de hombro. En estos casos existen lesiones abdominales asociadas en un elevado número de casos. La incidencia de lesión neurológica es del 10 al 15%. La TAC permite el reconocimiento adecuado de las lesiones óseas, y en caso de existir compromiso neurológico es recomendable la realización de una RMI.
La fractura-dislocación es el resultado de una fuerza compleja violenta y puede afectar a cualquier sitio de la columna toracolumbar. En la mayoría de los casos se lesiona la unión toracolumbar. Estas lesiones son extremadamente inestables, y por definición involucran la disrupción de las tres columnas espinales. La incidencia de lesión neurológica completa es muy elevada. Este tipo de fracturas se reconoce en la radiografía planar. Cualquier traslación horizontal o rotación en la radiografía anteroposterior debe hacer sospechar este tipo de fractura.
A partir de los datos de estos tres parámetros se establece un escore de severidad que permite estratificar a los pacientes en grupos de tratamiento quirúrgico y no quirúrgico.
Fracturas lumbares. Las fracturas lumbares son infrecuentes, y en general son el resultado de la flexión y compresión. Puesto que estas lesiones comprometen sólo la cauda equina, la secuela neurológica puede ser escasa o nula.
La estabilidad de la columna vertebral
Las fracturas de la columna siempre plantean el problema de la estabilidad. La inestabilidad clínica se define por la pérdida de la capacidad de la columna, bajo una carga fisiológica, de mantener su patente de movimientos sin generar un déficit neurológico inicial o adicional, deformidad mayor o dolor invalidante. El concepto corriente de estabilidad se basa fundamentalmente en la teoría de las tres columnas propuesta por Denis. Esta es definida por la tomografía computada, que permite visualizar los cuerpos vertebrales en vista axial, y también es capaz de realizar imágenes de reconstrucción en orientación sagital o coronal. White y Panjabi han recomendado una aproximación sistemática a la estabilidad, y crearon un escore para determinarla. El sistema intenta prevenir el tratamiento innecesario de las lesiones estables y proteger contra complicaciones neurológicas.
Fig. 2.- Clasificación morfológica de las injurias de la columna toracolumbar. Lesiones por compresión (a), traslación/rotación (b) y distracción (c).
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
El examen neurológico es fundamental para el adecuado manejo del paciente con traumatismo raquimedular. Una vez asegurada la vía aérea, la respiración y la circulación, se deben obtener radiografías de la columna cervical, y se debe determinar y documentar el estado neurológico del paciente para establecer una línea de base. El examen neurológico debe ser realizado siguiendo un esquema que incluya la evaluación cuantitativa de la función motora, examen sensitivo que incluya las dermatomas sacras, y un examen de la función de los esfínteres (Guías de la ASIA - Fig. 3-). Se deben realizar exámenes seriados a fin de detectar el posible deterioro durante el curso del manejo agudo.
En las Tablas 1 y 2 se citan los distintos reflejos y los músculos que se deben examinar para obtener una clave del nivel de la lesión.
Tabla 1.- Evaluación de los reflejos en las lesiones medulares
Segmento Reflejo
C5 y C6 Bicipital
C5 y C6 Radial o supinador
C7 y C8 Tricipital
D6 a D11 Cutáneos abdominales
L2 y L3 Cremasteriano
L2, L3 y L4 Rotuliano
L5 Tibial posterior
S1 y S2 Aquiliano
Tabla 2.- Músculos que deben examinarse para evaluar la fuerza motora
Acción para evaluar Músculo Nervio Segmento
Abducción del brazo Deltoides Circunflejo C5
Flexión del antebrazo Bíceps Musculocutáneo C6
Extensión del antebrazo Tríceps Radial C7
Flexión digital Flexores digitales Mediano C8
Flexión de la cadera Psoas iliaco Femoral L1-L2
Extensión de la rodilla Cuadriceps Femoral L3
Dorsiflexión del pie Tibial anterior Peroneo L4
Dorsiflexión del dedo gordo Extensor largo Peroneo L5
Flexión plantar del pie Gemelos Tibial S1-S2
El nivel neurológico se define por el segmento más caudal de la médula espinal con función motora bilateral (actividad >3/5) y sensorial normal. Una lesión se considera completa cuando todas las actividades motoras y sensoriales por debajo de la lesión están abolidas; en la lesión incompleta, los hallazgos anormales subyacentes al nivel neurológico se refieren a la zona de preservación parcial. Cualquier función motora voluntaria o sensación residual que no es contigua con el nivel neurológico califica a la lesión como incompleta. Se han desarrollado una serie de escalas de evaluación neurológica estándar, la más conocida es la de la American Spinal Injury Association (ASIA), compuesta de un escore motor que gradúa la fuerza muscular en 10 grupos musculares en el miembro superior (C5-T1) e inferior (L2-S1), y un escore sensitivo basado en la respuesta al toque suave y al pinchazo en 28 dermatomas.
En el momento en que se produce el traumatismo espinal, si éste es de suficiente magnitud, se puede producir el denominado shock espinal, en el cual todos los reflejos cutáneos y tendinosos por debajo de la lesión quedan abolidos. Sin embargo, la presencia de estos reflejos inmediatamente después de la lesión, en especial en las lesiones cervicales, no es indicación de que la lesión de la médula sea incompleta.
A continuación se analizan las características clínicas de las distintas lesiones completas medulares.
Lesión cervical alta. Estos pacientes presentan dificultad respiratoria resultante de la parálisis de los músculos intercostales y del diafragma. En estos casos es necesaria la intubación inmediata con asistencia respiratoria mecánica. La sensibilidad puede permanecer intacta hasta la base del cuello, por debajo de la cual existe una pérdida sensitiva y motora total. Puede estar presente un síndrome de Horner con ptosis, miosis y anhidrosis. La sensibilidad facial puede hallarse afectada por el compromiso del tracto sensorial del nervio trigémino, el cual desciende hasta C4.
Segmento C6. Aunque el nervio frénico está intacto a este nivel, puede existir una interferencia con la respiración diafragmática a causa del edema ascendente. La sensibilidad está conservada en las caras laterales de los brazos. Los hombros están elevados, con los brazos abducidos y los antebrazos flexionados por la acción no inhibida del deltoides, bíceps y radiales. El reflejo bicipital puede estar conservado, con el tricipital abolido o disminuido.
Segmento C7. En estos pacientes, el diafragma y los músculos respiratorios accesorios mantienen una respiración adecuada. La pérdida sensitiva incluye el lado interno del brazo y del antebrazo, así como el lado cubital de la mano. El antebrazo tiende a la flexión, y la mano, a la desviación radial.
Segmento C8. Estos pacientes no tienen compromiso respiratorio. Mantienen buena fuerza muscular en el bíceps y el tríceps. Los lumbricales y los interóseos están paralizados. Existe pérdida sensorial en los dedos 4 y 5 y en la eminencia hipotenar. Pueden presentar síndrome de Horner uni o bilateral.
Segmento D1. Los flexores de la muñeca y de los dedos están intactos, la pérdida sensorial afecta el lado interno del antebrazo. Los reflejos bicipital y tricipital se hallan conservados. La respiración es estrictamente diafragmática ya que los músculos intercostales están paralizados. Existe paraplejía.
Segmentos D2 a D10. La fuerza muscular en los miembros superiores está intacta. El hallazgo deficitario característico es la paraplejía. El nivel de lesión se obtiene por la investigación del nivel sensitivo en correlación con los hallazgos radiográficos. En los pacientes con lesión de D2 la pérdida sensorial abarca la axila; en las lesiones D6 el nivel sensitivo se encuentra a la altura del xifoides, con abolición de los reflejos abdominales; en las de D7, el nivel sensitivo se encuentra a la altura del margen costal, en las de D10, en el ombligo; y en las de D12, en la ingle.
Segmentos S1 a S5. En las lesiones S1 y S2 existen déficits en la movilidad y en la sensibilidad del pie. En las lesiones de S3 a S5 no existen parálisis musculares, pero sí trastornos vesicales, rectales y de la sexualidad. La pérdida sensorial incluye el área definida como silla de montar.
El examen rectal incluye la evaluación sensitiva y motora para evaluar los nervios S2, S3 y S4. Los reflejos espinales tales como el bulbocavernoso y el anal deben ser documentados. La ausencia de estos reflejos asociado con hipotonia y areflexia indican la presencia de un shock espinal. La evaluación del nivel de lesión es poco confiable hasta la resolución del shock espinal, que puede tomar hasta 72 horas.
Lesiones incompletas de la médula espinal
Las lesiones incompletas incluyen el síndrome de Brown-Sequard, el síndrome centromedular de Schneider y el síndrome medular anterior.
El síndrome de Brown-Sequard habitualmente resulta de una lesión penetrante de la médula, produciendo un cuadro de hemisección funcional. Los pacientes tienen pérdida de la función motora y sensitiva ipsilateral y pérdida contralateral de la función espinotalámica aproximadamente dos segmentos por debajo del nivel de sección.
El síndrome centromedular de Schneider es el más frecuente de los tres. En general resulta de una lesión por hiperextensión en un paciente con espondilosis preexistente. Presenta cuadriparesia con pérdida de la fuerza, más importante en la parte distal de los miembros superiores. Los trastornos sensitivos son similares a los de la siringomielia, con mejor conservación de la sensibilidad en los miembros inferiores. El grado de lesión esfinteriana no es predecible. Con frecuencia, no se identifican fracturas óseas ni en la radiografía ni en la tomografía.
El síndrome medular anterior resulta de una lesión por flexión o compresión anterior. Presenta déficit motor bilateral e hiperalgesia por debajo del nivel de lesión, con preservación de la función de los cordones posteriores. El pronóstico es desfavorable.
ESCALAS DE LESIÓN NEUROLÓGICA
Se encuentran disponibles una serie de sistemas de evaluación para documentar el status neurológico de los pacientes con lesión traumática aguda de la médula espinal. Los mismos incluyen la escala de Frankel con su forma modificada, el índice motor de neurotrauma de Lucas y Ducker, la escala de Sunnybrook, la escala de Botsford, la escala de Yale, la escala del National Acute Spinal Cord Injury Study (NASCIS), la escala de la American Spinal Injury Association (ASIA), y los estándares de la ASIA/International Medical Society of Paraplegia (IMSOP) para la clasificación neurológica y funcional de la lesión medular.
consideración el status funcional, incluyendo la capacidad del paciente para cuidar de si mismo, participar en su higiene personal, transferencia o ambulación. En general, el primer tipo de escala es utilizado para la evaluación aguda de los pacientes con trauma medular, mientras que ambas pueden ser utilizadas para definir al paciente crónico.
La clasificación de Frankel (Tabla 3) es el escore más simple y más ampliamente utilizado. El sistema de gradación evalúa la extensión de la lesión motora y sensitiva, pero no toma en cuenta las funciones intestinal y vesical. El grado A denota una lesión completa, y el grado E, una función normal. Otro problema del sistema es que no distingue entre pacientes con paraplejía y cuadriplejía.
Tabla 3.- Sistema de Frankel para establecer la gravedad de las lesiones raquimedulares A: Lesión neurológica completa: ausencia de sensibilidad y de movimientos
B: Lesión incompleta con preservación sensitiva: sólo se preserva cierta función sensitiva, sin función motora
C: Incompleta con función motora no funcional: existe función motora pero no sirve a propósitos útiles. La función sensitiva está parcialmente conservada
D: Incompleta con preservación de función motora funcional: existe una función motora que puede ser utilizada para el movimiento
E: Recuperación completa: retorno total de la función motora y sensitiva, aunque pueden persistir reflejos anormales
En la actualidad, la escala más utilizada de evaluación neurológica para clasificar la lesión en el momento de la admisión y también durante el periodo de recuperación es la de la American Spinal Injury Association (ASIA) (Tabla 4).
Tabla 4.- Escala de incapacidad de la American Spinal Injury (ASIA).
Grado Descripción Incidencia (%) Evolución
A Pérdida completa motora y sensorial, con compromiso de los segmentos sacros S4-S5
25 10-15% se convierten a grados B-D; 3%
a grados D-E
B Pérdida sensorial incompleta, pérdida motora completa por debajo del nivel de lesión
15 54% se convierten a grados C-D
C Pérdida motora y sensorial incompleta:
>50% de los músculos <3/5 10 86% de los grados C-D eventualmente retoman capacidad de deambular
D Pérdida motora y sensorial incompleta:
>50% de los músculos ≥3/5 30
E Función motora y sensorial normal
paciente. El mismo cuantifica la extensión de la discapacidad individual y completa la evaluación neurológica aportando escores para las actividades del comer, peinarse, aseo de las partes superior e inferior del cuerpo y vestido.
En 1996, la recomendacion del ASIA para la clasificación internacional estándar neurológica y funcional de los traumas medulares incluye las escalas ASI y FIM. La combinación de la escala ASI con sus índices motor y sensitivo, y el FIM, constituye la evaluación más representativa y el sistema de clasificación más adecuado para pacientes con trauma agudo de la médula espinal.
EVALUACIÓN CARDIOPULMONAR
La lesión medular cervical se asocia con disfunción del sistema nervioso simpático, que determina cambios cardiovasculares tales como bradicardia severa, asistolia y pérdida del tono vascular periférico. Los cambios cardiovasculares luego del trauma medular se han documentado en estudios humanos y en modelos animales, a pesar de lo cual, es poco lo que se conoce con respecto a los mecanismos que alteran la función cardiovascular luego del trauma medular. Los problemas cardiovasculares resultantes de la disfunción del sistema nervioso simpático incluyen hipotensión arterial en reposo, hipotensión ortostática, disreflexia autonómica, bradicardia refleja, paro cardiaco, limitada respuesta cardiovascular al ejercicio y alteraciones de la microcirculación. Por debajo del nivel de la lesión se producen una serie de eventos fisiopatológicos que expresan la discordancia entre el control central y el control autonómico luego del trauma, incluyendo la pérdida del control de regulación supraespinal, la reducción de la actividad simpática, cambios morfológicos en las neuronas simpáticas preganglionares, y aumento de la respuesta de los adrenoreceptores periféricos. La lesión miocárdica directa y la disminución de la contractilidad cardiaca también pueden contribuir a la hipotensión.
El shock espinal
El término shock espinal se aplica a todos los fenómenos que se asocian con la transección fisiológica o anatómica de la médula espinal y que resultan en la pérdida temporaria o la depresión de toda o la mayor parte de la actividad refleja espinal por debajo del nivel de lesión.
El caso típico de shock espinal se manifiesta con lesiones agudas o subagudas de la médula, y se caracteriza por la ausencia de función motora y sensitiva por debajo del nivel de lesión. Los arcos reflejos por debajo y cercanos al nivel de lesión están ausentes, pero, aun en casos de transección verificada, los reflejos distales tales como el bulbocavernoso y el anal nunca están ausentes. Cuando más alta sea la transección, tal como el nivel cervical alto, más probable es que los arcos distales sacros permanezcan intactos aunque deprimidos. Los reflejos inmediatamente por encima del nivel de lesión también pueden estar deprimidos debido a la pérdida de la influencia medular ascendente (fenómeno de Shiff-Sherrington).
en las extremidades inferiores y encharcamiento de sangre venosa en las lesiones torácicas bajas; 2) encharcamiento de sangre en las extremidades inferiores y vísceras abdominales en las lesiones torácicas altas; y 3) ausencia de tono cardiovascular simpático intrínseco con pérdida del tono vascular toracolumbar en las lesiones cervicales. En series seleccionadas, la transección cervical completa se asoció con severa hipotensión que necesitó tratamiento en el 20 al 30% de los casos. El control térmico puede verse afectado en forma concomitante con la pérdida del tono simpático. Los arcos reflejos parasimpáticos sacros también están afectados, y es frecuente que los reflejos colónico y vesical estén deprimidos o ausentes.
Clínicamente, se considera que la fase de shock espinal en la lesión espinal severa ha concluido, cuando retornan los arcos reflejos espinales. Tal retorno habitualmente sigue un patrón caudal-craneal, y se puede demostrar por la presencia de reflejos cutaneoespinales anormales, reflejo de Babinski o exagerada respuesta muscular refleja en los miembros.
Manifestaciones cardiovasculares
En los segundos o minutos que siguen a la injuria, se produce una respuesta presora sistémica con un aumento de la presión del pulso, resultante del aumento transitorio de la actividad simpática y de la liberación de hormonas adrenales. Esta respuesta presora rápidamente se agota, y es seguida por un shock neurogénico con bradicardia e hipotensión. El nivel anatómico de la injuria es crucial en el origen de estas manifestaciones. La vasodilatación y la hipotensión se producen luego de lesiones bajas o altas, pero las arritmias sólo se hacen evidentes con lesiones por encima de T6, como resultado del compromiso de los nervios cardioaceleradores.
La hipotensión ortostática es un problema común en individuos con trauma medular, en particular en la fase aguda. Los pacientes se quejan de mareos, nauseas, cefaleas y aun pérdida de la conciencia. En individuos con una lesión alta, la pérdida de la función de los músculos de las extremidades combinado con la disminución de la actividad simpática eferente resulta en un excesivo secuestro de sangre en las venas de los miembros inferiores, con la subsecuente reducción de la presión de lleno cardiaco. La hipotensión ortostática mejora con el tiempo.
Los pacientes con lesiones altas de la médula están predispuestos a bradiarritmias, incluyendo bradicardia y bloqueo auriculoventricular, debido a la pérdida del tono simpático cardioacelerador, asociado con un tono vagal no contrarrestado. Aunque la bradicardia es la arritmia más común, también se pueden observar taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. Las arritmias aparecen habitualmente dentro de los primeros 10 a 14 días de la injuria, y la frecuencia y severidad se correlacionan con el nivel lesional y el grado de compromiso neurológico. La bradicardia refleja se puede iniciar por procedimientos que aumentan la actividad vagal, por lo que durante tales procedimientos, tales como la succión traqueal, se recomienda la administración de atropina profiláctica. En el periodo inicial del trauma medular, el 5 al 9% de los individuos experimentan un paro cardiopulmonar. La incidencia del mismo aumenta con la edad y con la tetraplejia, en comparación con la paraplejía y las lesiones incompletas.
ventricular izquierda aguda y lesionar en forma directa el endotelio pulmonar. La depresión miocárdica, por otra parte, podría ser exacerbada por la liberación masiva de endorfinas durante el traumatismo medular.
Manifestaciones autonómicas
La disreflexia autonómica es un conjunto de síntomas que incluyen hipertensión paroxística, acompañada por bradicardia refleja en respuesta a estímulos originados por debajo del nivel de lesión espinal. Aparece en el 90% de los pacientes con lesiones por encima de T6, y su severidad es mayor cuanto más alto es el nivel lesional. El comienzo de los síntomas se produce semanas o años luego de la lesión inicial. Los eventos precipitantes habituales incluyen distensión de una víscera hueca (vejiga, intestino, útero, vesícula), estimulación cutánea, fluctuaciones térmicas, dolor y procedimientos quirúrgicos, frecuentemente involucrando los órganos pelvianos o las extremidades inferiores. Por debajo del nivel de lesión, los signos clínicos incluyen vasoconstricción cutánea, piloerección, y espasmos vesicales, mientras que por encima del nivel lesional los pacientes presentan vasodilatación cutánea, sudoración, congestión nasal y conjuntival, visión borrosa y nauseas. Si no se trata, la disreflexia autonómica puede resultar en severas consecuencias cardiovasculares que pueden disminuir la calidad de vida y promover morbilidad y mortalidad. Entre sus complicaciones se han descrito encefalopatías, accidente cerebrovascular, hemorragia intracerebral o retiniana, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y muerte. Los mecanismos fisiopatológicos sugeridos incluyen pérdida del control inhibitorio supraespinal de neuronas simpáticas, sobreregulación de receptores adrenérgicos, y anormalidad en la interconexión neuronal.
Manifestaciones respiratorias
En años recientes la mortalidad asociada con la cuadriplejía ha disminuido dramáticamente, y esto es el resultado de la mejoría en el manejo respiratorio, ya que la mayor parte de las muertes tempranas son el resultado de complicaciones pulmonares.
recuperación son la presencia de un nivel alto de lesión, una edad por encima de los 50 años y la presencia de lesiones asociadas. Como y col. han identificado diferencias significativas en la función ventilatoria entre pacientes con una lesión espinal a nivel y por encima de C5 y aquellos con nivel C6 y por debajo. Claxton y col. mostraron que un nivel por encima de C5 y la presencia de una lesión espinal completa son predictores de la necesidad de asistencia respiratoria mecánica.
Una serie de factores, incluyendo el estasis venoso, la hipercoagulabilidad, el aumento de la viscosidad de la sangre y el daño endotelial hacen que los pacientes con trauma agudo medular presenten un riesgo elevado para el desarrollo de trombosis venosa profunda, con una incidencia en la literatura del 18 al 100%. En adición, el tromboembolismo pulmonar se ha considerado una causa mayor de morbilidad y mortalidad en estos pacientes, con una incidencia de muerte variable entre el 8,5% y el 37% en algunas series. En la serie de Maxwell y colaboradores, la incidencia de TVP fue del 9,0%, mientras que en aquellos en que se asociaban fracturas de huesos largos, la incidencia aumentaba significativamente, al 37,5%. Otros autores han definido como factores de riesgo asociados para el desarrollo de TVP y TEP la edad, la obesidad, la presencia de parálisis flácida y el cáncer. El Consortium for Spinal Cord Injury ha recomendado el empleo del ultrasonido para el estudio de pacientes con sospecha de trombosis venosa profunda y la venografia en aquellos casos con alta sospecha clínica y examen ecográfico negativo. La misma entidad ha propuesto guías de profilaxis, tal como se establece más adelante. Un hecho a destacar es que el tromboembolismo pulmonar persiste y recurre a pesar de una adecuada anticoagulación.
Los pacientes con lesiones medulares cervicales están expuestos a la aspiración de contenido gástrico. La presencia de un estómago lleno y/o la ingestión de alcohol previo al trauma, la alteración del estado mental, el deterioro de los reflejos de la vía aérea, y el estasis gástrico son condiciones que aumentan el riesgo de regurgitación y aspiración del contenido gástrico. La incidencia de aspiración de contenido gástrico en pacientes traumatizados con lesión neurológica se ha descrito hasta en el 38% de los individuos. Las complicaciones respiratorias de la aspiración gástrica tales como la insuficiencia respiratoria, broncoespasmo, neumonitis química, neumonía bacteriana y síndrome de dificultad respiratoria aguda aparecen tempranamente durante la internación. En los primeros días del trauma, se aconseja la colocación de una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago y disminuir el riesgo de aspiración.
La infección nosocomial es prevalente en pacientes con trauma medular debido a la prolongada hospitalización requerida para el manejo y rehabilitación. Estos pacientes presentan un riesgo aumentado de infección con microorganismos resistentes, en particular Staphylococcus aureus meticilino resistentes y gérmenes Gram negativos multiresistentes. En el periodo inmediato al trauma, la neumonía es una de las complicaciones infecciosas más comunes, habiéndose considerado como la causa más frecuente de muerte. En estos pacientes se ha reportado una mortalidad atribuida a la neumonía asociada a ventilador del 27%, ascendiendo al 43% cuando el germen involucrado es la Pseudomonas aeruginosa.
contengan glucosa, y el mantener una adecuada osmolalidad. Ya se analizaron las características del edema de pulmón de origen neurogénico.
Manifestaciones urinarias
Aunque la mortalidad resultante de las complicaciones urinarias ha disminuido dramáticamente en los últimos años en pacientes con trauma medular, la infección urinaria continúa produciendo una morbilidad significativa en esta población. La infección urinaria en estos pacientes se asocia con una variedad mayor de organismos que en la población general y habitualmente es polimicrobiana. El mayor factor de riesgo para la bacteriuria y la infección urinaria es el empleo de catéter a permanencia. Otro factor a tener en cuenta es la disfunción vesicouretral que se asocia con una obstrucción al flujo de salida de la orina.
Se ha demostrado que la cateterización intermitente disminuye la incidencia de infección urinaria así como la incidencia de otras complicaciones asociadas con los catéteres a permanencia, incluyendo la erosión de la uretra, la orquiepididimitis y la producción de cálculos vesicales.
Se han sugerido varias estrategias para prevenir la infección urinaria recurrente: empleo de agentes antibacterianos sistémicos, irrigación local, empleo de probióticos y mantenimiento de una adecuada higiene. El empleo de antibacterianos profilácticos no debe ser aconsejado para prevenir infecciones urinarias en individuos con catéteres a permanencia. El empleo de antibacterianos profilácticos en pacientes con cateterizacion intermitente está controvertido. Los pacientes con trauma medular deben ser tratados en forma aguda cuando existe bacteriuria sintomática, incluyendo fiebre, leucocitosis o bacteriemia. La bacteriuria asintomática no sólo no debe ser tratada, sino que se admite que estos organismos podrían proteger al paciente de microorganismos más agresivos y resistentes.
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
Los objetivos del examen radiológico en el traumatismo raquimedular son 1) la detección y caracterización del tipo y grado de lesión ósea o la presencia de subluxaciones o dislocaciones, y 2) si existe déficit neurológico, tratar de diferenciar entre el daño medular intrínseco y la compresión medular o de raíces nerviosas que puede mejorar con la descompresión quirúrgica.
No existe un protocolo rígido de evaluación que deba ser seguido en todos los casos. La radiografía directa, la tomografía axial computada simple y con mielografía y la resonancia magnética por imágenes son complementarias y no excluyentes, y cada método puede ofrecer ventajas específicas en cada caso. El resultado de cada examen debe ser considerado al planificar el proceso de evaluación de pacientes con traumatismo raquimedular. En efecto, cualquier algoritmo que se proponga en estos casos debe ser individualizado para cada paciente.
Radiografía directa de columna
intoxicación alcohólica o con drogas, 5) dolor en otra parte del cuerpo que impida al paciente fijar su atención en la lesión raquídea.
Investigaciones clínicas que proveen una evidencia de Clase I que involucran cerca de 40.000 pacientes, además de evidencias Clase II y III con más de 5.000 pacientes, demuestran en forma convincente que los pacientes asintomáticos no requieren una evaluación radiográfica de la columna cervical luego del trauma. Se sugiere que los pacientes con trauma cerrado tienen una baja probabilidad de lesión de la columna cervical si reúnen los siguientes criterios: no presentan dolor en la línea media posterior de la espina cervical, no presentan déficits neurológicos focales, presentan un nivel normal de conciencia, no presentan evidencia de intoxicación, y no tienen una lesión dolorosa extracervical que no permita reconocer el dolor a nivel cervical. El valor predictivo negativo combinado de la evaluación radiográfica de la columna cervical en pacientes asintomáticos para la detección de una lesión cervical significativa es virtualmente del 100%.
Los pacientes sintomáticos requieren un estudio radiográfico para descartar la presencia de una lesión traumática de la columna cervical antes de discontinuar la inmovilización de la columna. (Tabla 5). Este estudio debe realizarse en la mesa de transporte sin mover al paciente. Lo primero que se debe efectuar es una radiografía de perfil de la columna cervical, a fin de detectar fracturas o desviaciones. Si se evidencia una lesión cervical, se debe asegurar una adecuada inmovilización antes de continuar con el examen. Se debe prestar particular atención a que la radiografía lateral permita visualizar la articulación C7-D1, ya que el 30% de las lesiones cervicales ocurren entre C6 y D1. Si este nivel no se visualiza, es necesario realizar una nueva placa con tracción caudal de ambos miembros superiores. Después de la radiografía precedente se realizará una radiografía anteroposterior de la columna cervical y exposición para la apófisis odontoides.
Tabla 5.- Anormalidades radiológicas traumáticas de la columna cervical (Modificado ATLS, ACS-1989)
A.- Alineamiento
1.- Mal alineamiento vertebral > 2,7 mm (dislocación)
2.- Espacio anteroposterior del conducto raquídeo < 13 mm (compresión medular) 3.- Angulación del espacio intervertebral > 11º.
B.- Huesos
1.- Cuerpo vertebral
a.- Altura anterior >3 mm más corta que posterior (fractura-compresión) b.- Translucidez oblicua (fractura en gota)
2.- Pérdida de paralelismo en facetas de masas laterales (posible fractura-compresión lateral) 3.- Translucidez en punta de apófisis espinosa (fractura avulsión)
4.- Atlas y axis
a.- Distancia entre cara posterior de C1 y anterior de odontoides > 3mm (dislocación) b.- Translucidez de odontoides o C2 (fractura)
C.- Espacio de partes blandas
1.- Ensanchamiento del espacio prevertebral > 5 mm (hemorragia acompañando a lesión espinal)
2.- Obliteración de la grasa prevertebral (fractura al mismo nivel)
Se debe tener en cuenta que ningún estudio radiográfico aislado puede descartar en forma absoluta una lesión de la columna cervical en los pacientes sintomáticos. Aunque el 74 al 93% de las lesiones cervicales pueden ser identificadas con una radiografía lateral adecuada, la obtención de tal imagen puede ser extremadamente dificultosa. Esto conduce a una incidencia inaceptablemente alta de estudios falsos-negativos en caso de utilizar exclusivamente esta radiografía. Una serie de tres radiografías (frente, perfil y endoral para odontoides) suplementada por una tomografia a través de las áreas de visualización difícil o sospechosas puede detectar la mayor parte de las lesiones. Esta combinación de estudios representa el mínimo requerido para descartar una lesión cervical en los pacientes sintomáticos. En el paciente despierto, las radiografías en flexión y extensión, con al menos 30° de excursión en cada dirección, son seguras y pueden detectar en forma efectiva la mayoría de las lesiones cervicales ocultas no reconocidas en las radiografías simples. Se debe tener en cuenta que el uso habitual de la tomografía y de la RMI ha desplazado completamente el empleo de la técnica de radioscopía con movilización de la columna. Una RMI negativa dentro de las primeras 48 horas de la injuria, en adición a radiografías normales, se considera suficiente para descartar una lesión cervical significativa.
En el paciente gravemente traumatizado o inconsciente, se deben obtener radiografías antero-posteriores y laterales de la columna dorsal y lumbosacra, a causa de la existencia potencial de lesiones no sospechadas a dichos niveles (Fig. 4). Las indicaciones para realizar radiografías de la columna torácica y lumbar incluyen:
• Identificación de lesiones de la columna cervical, debido a que la incidencia de lesiones no contiguas en las zonas cervical, torácica o lumbar es de aproximadamente el 11%.
• La presencia de una fractura de calcáneo en una caída de altura, ya que se ha reconocido la coincidencia con fracturas toracolumbares
• Presencia de dolor o rigidez regional
• Cualquier déficit neurológico correlacionado con niveles torácicos o lumbares
• Alteración del estado mental que impide el examen músculo-esquelético y neurológico
Tomografía axial computada. La TAC ha probado ser de suma utilidad en la evaluación de una lesión medular, ya sea sola o complementada con la mielografía. La seguridad, la facilidad y la rapidez de este procedimiento tienen ventajas obvias. Se debe tener presente que hasta el 20% de los pacientes con injuria medular tienen radiografías directas normales, pero el 70% de estos tienen alteraciones visibles en la tomografía (Fig. 5).
La TAC permite la visualización de las relaciones anatómicas en el conducto espinal. El desplazamiento de los fragmentos óseos, y el compromiso del conducto neural o de los agujeros de conjugación son particularmente bien visualizados (Fig. 6). Las fracturas óseas, sobre todo de los elementos posteriores, que pueden ser ignoradas en las radiografías directas, se visualizan bien en la tomografía.
La visualización de los tejidos blandos es de especial importancia. La lesión extraespinal, tal como la hemorragia retroperitoneal o las lesiones de vasos y tejidos blandos en las lesiones cervicales, y los procesos intraespinales, tales como un disco extruído, una hemorragia extradural o un engrosamiento medular, son bien visualizados y pueden establecer la operabilidad o no de una lesión.
La detección radiográfica de lesiones cervicales es de particular importancia en la evaluación inicial del paciente politraumatizado. Se recomienda realizar una tomografía cervical en las siguientes situaciones:
• Las radiografías simples son de mala calidad
• No se visualizan en forma adecuada las uniones cervicotorácica u occipitocervical
• Se identifica una lesión cervical en las radiografías simples
• El paciente está intubado y no es examinable
• Existe dolor o rigidez del cuello a pesar de radiografías negativas
La tomografía debe incluir cortes a 1,5 mm extendiéndose desde la base del occipital hasta el nivel T43 para asegurar una adecuada visualización de la columna torácica alta.
La TAC helicoidal constituye un adelanto mayor en la evaluación de los pacientes traumatizados. Cuando se compara con la TAC convencional, las ventajas específicas que benefician a los pacientes gravemente traumatizados incluyen una adquisión y reconstrucción más rápida de las imágenes, la óptima utilización del material de contraste para el refuerzo vascular, la
Fig. 5. TAC de columna. Fractura de apófisis lateral.
reducción de los artefactos por movimientos, y la mayor calidad de las imágenes reformuladas, en particular en reconstrucción tridimensional. En el caso particular de las lesiones traumáticas de la columna, la TAC helicoidal constituye un método de alto rendimiento.
Resonancia magnética por imágenes. La resonancia magnética por imágenes constituye el método de elección para evaluar a los pacientes con lesiones agudas raquimedulares con signología neurológica y para aquellos con secuelas no resueltas (Fig. 7 y 8). Mientras que la TAC constituye el método más adecuado para evaluar las estructuras óseas, la RMI ofrece un mejor detalle anatómico de los tejidos blandos, con mejor distinción entre los tejidos normales y patológicos, tales como infarto, hematomielia, edema y desmielinización. Además, la RMI permite una imagen directa sagital y coronal, lo cual es beneficioso en la visualización del neuroeje. Se obtienen imágenes excelentes de la médula espinal y del espacio subaracnoideo sin necesidad de utilizar contraste. Los detalles morfológicos establecen la necesidad o no de realizar una cirugía de urgencia, la vía de abordaje y la técnica más adecuada de fijación de la columna. Es improbable, sin embargo, que la RMI pueda reemplazar totalmente a la TAC en pacientes con traumatismo raquimedular, ya que la RMI no permite un detalle óseo adecuado y además no se puede realizar en los pacientes graves, en particular en aquellos en asistencia respiratoria mecánica o politraumatizados.
Fig. 7.- RMI de columna dorsal. Se ob- Fig. 8.- RMI de columna. Fractura vertebral serva una lesión del cuerpo de D11 y con desplazamiento en el canal medular. D12, con compromiso medular.
TRATAMIENTO
Manejo en el lugar del accidente
El tratamiento del paciente politraumatizado comienza en la escena del accidente. El objetivo primario involucra la evaluación del paciente en el lugar y el reconocimiento del mecanismo de lesión. Esto es seguido por la inmovilización y la extricación del vehículo, y la evacuación a un centro de trauma. Se debe asumir que todos los pacientes presentan una lesión espinal hasta que hayan sido adecuadamente evaluados en el área de admisión. En este sentido, un paciente eyectado del vehículo tiene una incidencia 36 veces mayor de lesión de la médula espinal.
En la escena del accidente, la consideración inicial es el reconocimiento de la posible existencia de una lesión raquimedular. La lista siguiente incluye los signos y síntomas más significativos que se deben reconocer en estas circunstancias:
1.- Signos motores: debilidad o parálisis de las extremidades o de los músculos del tronco. En pacientes en coma, la presencia de flacidez muscular es altamente sugestiva de lesión medular asociada.
2.- Signos sensitivos: ausencia o alteración de la sensibilidad en el tronco o en las extremidades.
3.- Incontinencia: pérdida del control de la vejiga o del intestino.
4.- Signos superficiales: abrasiones, laceraciones o deformidades de la columna, cuello o cráneo.
5.- Dolor a la palpación del cuello o de la columna. El paciente no debe ser movilizado en búsqueda de dolor, sino solamente palpado.
6.- La presencia de hipotensión sin taquicardia puede ser indicativa de una lesión medular.
Además de los signos y síntomas precedentes, se debe tener en cuenta que todos los pacientes inconscientes deben considerarse como portadores de una lesión espinal hasta que se demuestre lo contrario. Una lesión craneal puede enmascarar una lesión medular y, por otra parte, una lesión medular puede enmascarar una lesión visceral.
Independientemente de la postura en la cual la víctima se encuentra después del accidente, debe ser colocado en una posición supina neutral y fijada rígidamente la posición desde la cabeza hasta la base del tronco. Esto debe ser realizado en forma simultánea con la asistencia y estabilización, en la medida de lo posible, de las funciones respiratoria y hemodinámica.
