Guía del residente
en la UCI
Coordinación
Ricardo Abizanda Campos
Guía del residente
en la UCI
Coordinador
Ricardo Abizanda Campos
Los editores y autores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los conte-nidos y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos, es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda parecer dudoso o discrepante, sobre todo en lo referente a las dosificaciones o aplicaciones de los fármacos que aparecen en el texto.
© 2005 EDIKAMED Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Francisco Silvela, 36, 1ª- 28028 Madrid www.edikamed.com
ISBN: 84-7877-382-7
Impreso por: Lito Stamp impresión Gráfica S.A. Depósito legal: B-31.908-2005 Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización de los titulares del Copyright, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la repro-grafía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo.
A todos los residentes, tanto de la especialidad como en rotación, que
han pasado por nuestra UCI y que pasarán en un futuro próximo.
COORDINADOR Ricardo Abizanda Campos Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
CO-COORDINADORES Amparo Ferrándiz Sellés
Roberto Reig Valero AUTORES
RELACIÓN DE AUTORES
C. Aguña Leal R. Álvaro Gómez A. Belenguer Muncharaz E. Bisbal Andrés R. Carreguí Tusón M. Cubedo Bort A. Heras Javierre J. Iranzo Velasco J. Madero Pérez S. Mas Font L. Mateu Campos D. Mecho Carreguí M. Micó Sánchez J. Monferrer Guardiola J. Nicolás Picó P. Ramos Orozco M. T. Rodríguez González F. Sánchez Morán E. Treviño Pérez B. Vidal Tegedor CAP. 00 16/6/04 08:51 Página IIIIV
Introducción... VI
R. Abizanda
Problemas cotidianos en la práctica asistencial ... 1
P. Ramos, R. Abizanda
Parada cardiorrespiratoria y RCP... 7
A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras
Control de calidad y gestión ... 11
R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal
Transporte medicalizado del enfermo crítico ... 17
R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu
Shock y soporte circulatorio ... 18
S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez
Insuficiencia cardíaca... 25
J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí
Síndrome coronario agudo. Angina e infarto ... 30
J. Madero, B. Vidal, M. Micó
Arritmias y tratamiento antiarrítmico ... 35
J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro
Oxigenación e intercambio gaseoso. Hipoxia e hipoxemia ... 41
A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda
Oxigenoterapia y ventilación artificial ... 44
A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz
Insuficiencia respiratoria aguda y crónica reagudizada ... 50
A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig
Alteraciones del SNC. Coma... 55
E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos
Politraumatismos y trauma craneoencefálico... 66
M. Cubedo, M. Micó, S. Mas
Convulsiones y estado epiléptico ... 79
D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo
Hemorragias GI altas y bajas. Fallo hepático. Pancreatitis... 80
C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero
Insuficiencia renal aguda ... 89
F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer
Alteraciones metabólicas del equilibrio ácido/base e iones... 95
B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer
Alteraciones endocrinas con compromiso vital... 102
J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño
Soporte nutricional ... 107
A. Heras, S. Mas, D. Mecho
Alteraciones hematológicas y de la coagulación... 115
E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo
Infecciones y sepsis... 118
R. Reig, J. Madero, C. Aguña
Disfunción multiorgánica y FMO ... 124
L. Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez
Intoxicaciones graves... 130
M. T. Rodríguez, A. Belenguer
Muerte encefálica y donación de órganos... 139
E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal
Esquemas de tratamiento farmacológico... 142
J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras
ÍNDICE
Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en UCI... 156
R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal
Antibioterapia sindrómica ... 161
M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu
Antiarrítmicos... 166
J. Monferrer, F. Sánchez, M. T. Rodríguez
Soporte hemodinámico y fármacos vasoactivos ... 170
M. Micó, R. Álvaro, R. Carreguí
Apéndices y ecuaciones... 171
R. Álvaro, M. Micó
Bibliografía... 175 CAP. 00 16/6/04 08:51 Página V
VI Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en una
UCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopato-lógicos, determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asisten-ciales que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, ante determinado paciente.
No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es un libro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello.
No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa su vocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquema visual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir a buscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que pueda estar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engo-rro o que su formato lo haga incómodo.
Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bol-sillo de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchas por fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una sim-ple gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves.
Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CD que se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una «palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente los aspectos que puedan interesar.
De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permiti-rán establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por cir-cunstancias obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo.
Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otros manuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituible pero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se ha podido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más
per-fecta pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menos dudas y menos errores potenciales.
Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distin-tos capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obra están perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entonces citar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y por ello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo con-sultado. No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores.
Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra. Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residen-te. Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año de formación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco, o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que se haya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que por motivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospi-tales. También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que he tenido la suerte de contar.
Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diarias con guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento. Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin la que la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María Dolores Gandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto» y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias.
Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil.
R. ABIZANDA ICAMPOS Jefe de Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Asociado General de Castelló
INTRODUCCIÓN
APLICACIÓN METÓDICA DE UNAS RUTINAS BÁSICAS
1) Valorar la situación actual del paciente1. Revisar los comentarios de la historia clínica. 2. Exploración física.
3. Comentarios de enfermería.
4. Informes de exploraciones complementarias. 2) Revisión de los signos vitales
3) Revisión de los registros de tratamiento (especial atención a las perfusiones) 1. Duración y dosis.
2. Cambios en dosis y/o ritmos. 3. Cambios en la vía de administración. 4. Interacciones o incompatibilidades terapéuticas.
4) Correlación de cambios en las constantes con la administración de medicamentos y
otros cambios terapéuticos (gráfica)
5) Revisar (si existen)
1. Hoja de evolución de parámetros del respirador y tratamiento fisioterápico. 2. Registro de valores hemodinámicos.
3. Registro de valores de laboratorio.
4. Registros continuos y hojas de tendencia. Establecer un orden lógico en la des-cripción de hallazgos y posibles interpretaciones.
6) Hacer una interpretación global de las acciones
7) Revisar la lista de problemas cerrando, modificando o añadiendo los cambios 8) Actualizar la hoja de control de procedimientos
9) Revisar de forma periódica los beneficios y riesgos de la estancia en la UCI 10) Valoración física
PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL
P. Ramos, R. Abizanda
DESCRIPCIÓN POR SISTEMAS
Neurológico Digestivo Respiratorio Renal Cardio/hemodinámico Metabólico/nutricionalRECOMENDACIONES PARA EL CONTROL RUTINARIO DE ENFERMOS INGRESADOS EN UNA UCI
2
– Explorar nivel de conciencia. Escala de coma de Glasgow
– Tener en cuenta la sedación (retraso en eliminarse en insuficiencias renales o hepáticas)
– Se recomiendan estímulos dolorosos, aunque en cejas pueden producir parálisis y el frotamiento con los nudi-llos en el esternón o los pellizcos en caras internas de miembros o en pezones pueden provocar hematomas – El lecho ungueal es una buena área para estímulos
dolorosos
– Evaluar funciones cerebrales – Focalización de miembros
– Exploración de la movilidad del cuello, teniendo cuida-do en los traumatismos
– Pupilas: tamaño, reactividad y paralelismo
– Valorar parálisis residuales después del uso prolonga-do de relajantes musculares
Las causas del coma sin traumatismo pueden estar rela-cionadas con:
– Trastornos hemodinámicos (hipotensión) – Trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia…) – Farmacología (sedantes, hipnóticos, analgésicos
opiá-ceos y relajantes musculares)
– Las dificultades en la metabolización de fármacos hace que puedan sobredosificarse
El aumento de la edad media de los pacientes provoca: a) reservas psíquicas limitadas con disminución del número de neuronas; b) atrofia cerebral; c) mayor predisposición a estados confusionales, y d) debilidad en la termorregula-ción.
– Los enfermos en la UCI sufren frecuentemente ansie-dad, angustia, miedo, cansancio, desorientación y falta de comunicación o aislamiento. Deben combatirse – La sedación y analgesia sólo deben instaurarse si son
necesarias, pero no deben escatimarse
– La sedación debe interrumpirse rutinariamente para evaluar el estado del SNC (diariamente), si no hay con-traindicación
– Posibilidad de secuelas psicológicas a largo plazo des-pués de la estancia en UCI (depresión, pesadillas y cambios de humor)
– Puede existir amnesia completa de su estancia en la UCI
¿QUÉ HACER?
COSAS EN QUÉ PENSAR
RECORDAR
VALORACIÓN DEL SISTEMA NEUROLÓGICO
– Asegurar adecuadamente las vías respiratorias, incluso en pacientes con tubo endotraqueal o traqueotomía – Inspeccionar la movilidad del tórax, la frecuencia
respi-ratoria y el esfuerzo respiratorio. Buscar asimetrías
– Causas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica rea-gudizada
– Valorar infecciones como causa de inicio, tanto pulmo-nares como extrapulmopulmo-nares
– ¿Debe el paciente ser intubado y sometido a ventilación mecánica?
– ¿Puede ser sometido a ventilación mecánica no invasi-va?
¿QUÉ HACER?
COSAS EN QUÉ PENSAR
RECORDAR
VALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO
¿QUÉ HACER?
COSAS EN QUÉ PENSAR
RECORDAR
– Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos– Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica – Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo
– ¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular? – ¿Presenta cuadro de sepsis?
– ¿Presenta componente cardiogénico?
– ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser
cau-– En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir como hacer el aporte y monitorizarlo
– Si hay depleción de volumen corregir la causa – La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser
VALORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
– Observar siempre en los paciente en ventilación mecá-nica FiO2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP,
modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto. Observar como interactúa el paciente con el respirador – Evaluar el intercambio gaseoso
– Hacer una auscultación torácica metódica
– Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca sustituye lo anterior)
– Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y manejar las secreciones
– Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario, hipertensión pulmonar
– Adecuar la oxigenación
– Evaluar riesgo de toxicidad del O2frente a las
compli-caciones de PEEP elevadas
– Considerar las complicaciones por aumento de volú-menes respiratorios y presiones según el tipo de venti-lación
– Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocar edema pulmonar hipooncótico
– La inflamación de la vía aérea puede provocar status asmático
– Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea – Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia,
alcalosis/acidosis metabólica)
– Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajación
– Objetivo terapéutico precoz FiO2< 0,5 con PEEP < 10
cmH2O.
– Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y ¿teofilina?
– Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibió-ticos de amplio espectro o frente al germen supuesto – No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación – Iniciar un soporte nutricional precoz
– Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diu-réticos
– Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos, función hepática y situación mental
– ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo? – Tener presente la desconexión precoz
4
– Tener presente los valores de coagulación
– Valorar la necesidad de monitorización de los efectos del tratamiento
– Considerar las dificultades en la interpretación del tra-tamiento (ventilación mecánica, insuficiencia valvular, hipertensión pulmonar, etc.)
– Si se decide colocar un catéter de Swan-Ganz: • Fijarlo bien
• Medir y anotar los resultados
• Nivelar el trasductor con la posición del paciente, eliminar las burbujas y comprobar las líneas de perfusión y medida
• Tan pronto como sea posible o no aporte informa-ción valida, retirar el catéter
• Determinar SatO2mixta a partir de sangre de
arte-ria pulmonar y aurícula derecha
¿QUÉ HACER?
COSAS EN QUÉ PENSAR
RECORDAR
¿QUÉ HACER?
COSAS EN QUÉ PENSAR
RECORDAR
VALORACIÓN DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL
– Observar el abdomen para identificar distensión, heridas o drenajes
– Estudiar la cirugía subyacente y las imágenes recientes (ecografías, TC)
– Palpar para identificar textura, dolor y/o masas. – Auscultación abdominal
– Interrogar sobre aspiración por sonda nasogástrica, efi-cacia y vía de la nutrición enteral, reflujos, vómitos, ritmo y aspecto de las defecaciones
– Observar el periné y posibles signos de inflamación
– Inspeccionar la cara para ver señales de erosión en las vías de entrada
– Gastritis de estrés y hemorragia digestiva alta Ante una hemorragia digestiva alta • Estabilizar al paciente • Identificar el punto de sangrado • Considerar la necesidad de cirugía urgente • Revisar el estado de la coagulación • Valor real de antiácidos, antiH2 u omeprazol • Preguntarse por la causa o contribuyentes reversibles
En la hemorragia digestiva alta
– Monitorizar los signos vitales a intervalos frecuentes – Monitorizar el hematócrito a intervalos frecuentes – Establecer el momento adecuado para la endoscopia y
consultar a cirugía
– Corregir alteraciones de la coagulación – Plantear la necesidad de transfusión de plaquetas – Considerar la administración de
desmopresina-soma-tostatina CAP. 01 16/6/04 08:52 Página 4
Asegurar un volumen intravascular adecuado y una presión arterial adecuada
– Evaluar el intercambio de fluidos con las pérdidas y sus causas por SNG y drenajes
– Revisar análisis de orina
– Comprobar electrólitos, urea, creatinina y función renal – Recoger y medir la orina horaria
– Sondaje vesical con técnica estrictamente estéril Fijar la sonda con esparadrapo para evitar lesiones por trac-ción
En el fracaso renal agudo
– Volemia, hipoperfusión y bajo gasto – Nefrotoxicidad de drogas y fármacos – Obstrucción de flujo urinario – Nefritis intersticial – Fallo multiorgánico
– Fracaso renal crónico preexistente
– Medir la eliminación urinaria de Na, K, creatinina, urea y la osmolaridad urinaria
– Sobrecarga de volumen, si es posible – Suspender fármacos nefrotóxicos, si es posible – Ajustar dosis de fármacos a la función renal – Valorar la hemodiálisis o el filtrado externo continuo – Explorar con ecografía renal
– Comprobar la sonda vesical
– Ajustar la dieta y aportes de Na, K y proteínas – Pesar al paciente diariamente
¿QUÉ HACER?
COSAS EN QUÉ PENSAR
RECORDAR
VALORACIÓN DEL APARATO URINARIO Y FLUIDOS
¿QUÉ HACER?
COSAS EN QUÉ PENSAR
RECORDAR
VALORACIÓN DE LA FIEBRE Y ESTADO SÉPTICO
– Monitorizar la temperatura, recuento de glóbulos blancos y su fórmula.
– Cultivar todos los cambios de vías venosas, arteriales y drenajes
– Valorar los resultados de los tests microbiológicos, tipo de antibiótico, dosis, duración del tratamiento y si es apropiado
– Considerar la existencia de un nuevo foco infectivo no diagnosticado
– Valorar la falta de respuesta de un foco diagnosticado y conocido
– Considerar la presencia de gérmenes oportunistas – Pensar en la fiebre por antibióticos
– Pensar en enfermedades sistémicas no infecciosas – Valorar la posibilidad de desaparición paulatina de la
fie-– Examinar las líneas de perfusión, heridas quirúrgicas, cavidades sinusales, dorso y zonas sacras, grandes arti-culaciones, órganos pélvicos, drenajes y tubos, erupcio-nes cutáneas, manos y pies
– Considerar espacios pericárdico, pleural, subfrénico y perinefrítico
– Revisar órganos intrabdominales y buscar abscesos, isquemias o infartos
6
– La alimentación enteral es preferible a la parenteral y debe usarse siempre que sea posible
– Establecer objetivos de un adecuado soporte nutricio-nal
– Evitar y minimizar los estados catabólicos
– Ajustar los aportes tanto en cantidad como en calidad según funciónes renales y hepáticas
– Recordar los déficit adquiridos de vitamina K durante las estancias en la UCI
– Evitar el exceso de aporte hídrico
– Valorar entre las causas de diarrea la intolerancia a la lactosa, la hiperproteinemia, la hiperosmolaridad, la secundaria a medicamentos y las infecciosas – Recordar los déficit vitamínicos agudos
– Recordar las complicaciones asociadas a la realimenta-ción brusca
– Muchas de las contraindicaciones de la alimentación enteral (distensión abdominal, aspiración gástrica y cirugía reciente) son sólo relativas
– La nutrición es de dudoso beneficio mientras un paciente está siendo resucitado y en las fases iniciales de inestabilidad
– Calcular las necesidades estimadas de calorías y proteí-nas (no es necesario conseguir un balance de nitróge-no perfecto)
– Las preferencias se establecen a favor de alimentos naturales sobre los enterales y a favor de los enterales sobre los parenterales
– Incrementar los requerimientos calóricos y proteicos en estados de mayor demanda como fiebre o agitación, procesos inflamatorios y algunos fármacos
– Ajustar aporte proteico en el fracaso renal y reajustar si está en diálisis.
– Suplementar el aporte de vitamina K y de antibióticos en estados desnutricionales
– Considerar las restricciones de volumen tanto en el soporte nutricional enteral como parenteral
– Plantear el aporte de insulina durante la nutrición parenteral, permitiendo tasas de hiperglucemias de 150 mg/dl (ocasionalmente 175 mg/dl)
– Pesar al paciente regularmente cada 48h – Recordar los elementos traza, en especial el Zn
¿QUÉ HACER?
COSAS EN QUÉ PENSAR
RECORDAR
VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RCP
A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)
A los efectos de esta Guía del residente en la UCI, se obvia la exposición de las técnicas y recomendaciones de soporte vital básico (SVB)
SOPORTE VITAL AVANZADO PARO CARDÍACO
Valorar ritmo Comprobar pulso
Durante la RCP corregir causas reversibles Si no está hecho:
– Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos – Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v.
– Administrar adrenalina i.v. cada 3 min – Corregir causas reversibles
Algoritmo de SVB si está indicado Golpe precordial si está indicado Colocar monitor-desfibrilador
¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE!
FV/TV No FV
Desfibrilar3 3 si es necesario CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 7
8
ARRITMIAS
¿Existe riesgo de ASISTOLIA? –Antecedentes de sÍncopes –Pausas ≥ 3 segundos –BAV de 2º Mobitz II –BAV completo con QRS ancho Administrar O2 e implantar vía venosa
BRADICARDIA o BLOQUEO A-V
No Sí No Observación Sí ¿Buena respuesta? No Sí ATROPINA 0,5 mg i.v., hasta dosis
máxima de 3 mg
Marcapasos externo i.v. ¿Presencia de signos adversos?
– Bajo gasto cardíaco – PA sistólica ≤ 90 mmHg – Insuficiencia cardíaca – FC < 40 lpm
– Arritmias ventriculares que requieran tratamiento
ATROPINA: 0,5 mg i.v., hasta dosis
máxima de 3 mg Considerar temporalmente – Marcapasos transcutáneo – Aleudrina en perfusión CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 8
ARRITMIAS
¿Hay pulso central palpable? Administrar O2 e implantar vía venosa
NO
Sí
TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO
AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
SEDACIÓN REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO
AMIODARONA
Bolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios 200 Julios 360 Julios Protocolo de FV No Sí CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 9
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ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ESTRECHO
Sí ADENOSINA i.v. 3 mg en bolo, repetir si es necesario c/1-2 min
con dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg y 12 mg Efectuar maniobras vagales: Valsava, MSC (cuidado ante posible intoxicación digitálica, isquemia aguda o presencia de estenosis carotídea)
¿Presenta signos adversos? – PA sistólica 90 mmHg – Dolor precordial – Insuficiencia cardíaca – Alteración de la conciencia – FC > 200 lpm No
REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO 100 Julios 200 Julios 360 Julios SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios
200 Julios 360 Julios
AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h *Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min
*Verapamil 5-10 mg i.v.
*Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir *Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg
*Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular)
SEDACIÓN CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios 200 Julios 360 Julios FA más de 130 lpm Administrar O2 Implantar vía venosa CAP. 02 16/6/04 09:57 Página 10
CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN
R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal
OBJETIVO
CRITERIO/INDICADOR
Resultados asistenciales
Resultados logísticos
Resultados de detección de efectos indeseables o imprevistos
Indicadores de calidad de procedimiento
Efectividad respecto el pronóstico – SMR Mortalidad en la UCI
Mortalidad hospitalaria
Control de duración de la estancia en la UCI Control global de la estancia hospitalaria Evaluación del riesgo
Incidentes, accidentes e informe de eventos no deseados Complicaciones relacionadas con procedimientos asistenciales Tasa de reingresos
Medidas de control de infección nosocomial
Tiempos de duración/desconexión de ventilación mecánica Tiempos de transporte
Tiempos de retraso en servicios auxiliares
Toma de decisiones médicas y pruebas de laboratorio
PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI
12
Percepción de los resultados por pacientes y familiares
Resultados percibidos por el personal
Puntos de gestión
Satisfacción de pacientes y allegados
Registro de QALY (años de vida ajustado por calidad de vida) Preferencias de los pacientes y expectativas de los allegados Atención al proceso final de la vida. Evitar encarnizamientos inútiles Satisfacción de los trabajadores – control del burn out
Cómputo de cargas de enfermería
Recomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas) Sometimiento a auditorías
Política de ingreso, triaje, alta Actividades de investigación
Comunicación, relaciones interprofesionales Detección de donantes de órganos
Es la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeter-minados y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamente práctica.
En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unos resultados de mortalidad mejores que los previstos.
La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronós-tico de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso). Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de uti-lización mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este últi-mo.
EFECTIVIDAD
OBJETIVO
CRITERIO/INDICADOR
PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI
APÉNDICE
VARIABLE/
26 13
12
11
9
7
6
5
4
3
2
0
1
2
3
4
6
7
8
9
10
12
15
16
17
18
PUNTOS
Edad (años) < 40 40-59 60-69 70-74 75-79 > 80 Latidos/min < 40 40-69 70-119 120-159 ≥160 TA sistólica < 70 70-99 100-199 > 200 Diuresis (l/d) < 0,5 0,5-0,99 > 1 Temperatura en °C < 39 > 39 Si CPAP o < 100100-199 >200 ventilado PaO2/FiO2 (mmHg) Bicarbonato < 15 15-19 > 20 sérico WBC (leucoc.) 1 1-19,9 > 20 ( 9OOO cel)SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II
14
VARIABLE/
26
13
12
11
9
7
6
5
4
3
2
0
1
2
3
4
6
7
8
9
10
12
15
16
17
18
PUNTOS
Bilirrubina < 4 4-5,9 > 6 (mg/dl) Escala de < 6 6-8 9-10 11-13 14-15 coma de GlasgowEnfermedades Neo Neo SIDA
crónicas mtx* hemat.
Tipo de Cirugía Médic. Cirugía
ingreso program. urgente
Suma de puntos * Metastásica.
Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on European - North American Multicenter Study. JAMA 1993; 270: 2957-2963.
La tasa estandarizada de mortalidad (SMR) es la relación entre la mortalidad obser-vada y la predicha. El cálculo de IC 95 % puede obtenerse de los programas esta-dísticos disponibles en la «web».
Mortalidad observada SMR =
Mortalidad predicha
CONCEPTO DE TASA ESTANDARIZADA DE MORTALIDAD
Evalúa el resultado de una determinada actuación en función del coste de la misma. Cuanto menor sea el coste de una alternativa que consiga el mismo resultado, mayor es la eficiencia. No debe confundirse la eficiencia con el ahorro. Lo fundamental del
concepto es el resultado conseguido, no el coste del mismo. A igualdad de resulta-dos (efectividad) puede plantearse la eficiencia, pero nunca únicamente el coste sacrificando la efectividad.
EFICIENCIA
SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II
TISS 28
Se mide habitualmente por los sistemas que evalúan las cargas de enfermería liga-das al proceso asistencial (proxys). De ellos, el más conocido es TISS (Therapeutic Intervention Scoring System) considerado durante mucho tiempo como el «gold
standard» de estos sistemas, pero ligado a distintos defectos de diseño. Por ello, en la actualidad se utilizan preferentemente otros sistemas como NEMS, TISS 28 (se describe) y NAS.
ACTUACIÓN
PUNTOS
Actividades básicas
Monitorización estándar. Constantes horarias y cálculo de balances hídricos 5
Laboratorio. Obtención y procesamiento de muestras analíticas 1
Medicación, i.v. única, por cualquier vía de administración 2
Medicación i.v. múltiple, dosis únicas o continuas 3
Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de escaras y cambios posturales 1 Cambios frecuentes de apósitos (al menos una vez/turno) y curas de heridas extensas 1
Cuidado y mantenimiento de drenajes (excepto SNG) 3
Soporte ventilatorio
* Ventilación mecánica. Cualquier forma, con o sin PEEP, con o sin sedantes y/o relajantes, ventilación espontánea con PEEP 5 * Cuidados ventilatorios suplementarios a través de tubo OT, o espontáneos, con o sin oxigenoterapia suplementaria 2
Cuidados de mantenimiento de vía aérea artificial 1
Fisioterapia, espirometria incentivada, aerosoles, etc. 1
Soporte hemodinámico
** Perfusión de un solo fármaco vasoactivo 3
16
Soporte renal
Técnicas de diálisis y de hemofiltración 3
Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) 2 Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida > 0,5 mg/kg/día) 3
Soporte neurológico
Monitorización de presión intracraneal 4
Soporte metabólico
Tratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis 4
Soporte nutricional i.v. 3
Soporte nutricional enteral, cualquier vía 2
Intervenciones específicas
*** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, 3 lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc.
*** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones 5 Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido 5
* / ** / *** Son autoexcluyentes.
Por sus especiales aplicaciones, otros sistemas de estimación de gravedad (Glasgow Coma Score para alteraciones neurológicas, criterios de Ranson para pancreatitis, etc.) se describen en los apartados correspondientes.
OTROS SCORES Y SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial. Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éste es el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción, son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas.
ACTUACIÓN
PUNTOS
TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO
R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu
Puntos clave en el transporte medicalizado del enfermo crítico:• El paciente crítico es inestable por definición.
• El traslado de un paciente crítico siempre supone una situación de riesgo añadi-do al inicial.
• Valorar el riesgo/beneficio del traslado.
• Estimación adecuada de los requerimientos asistenciales (tanto materiales como de personal) necesarios para el traslado.
• Movilizar al paciente con las garantías suficientes de seguridad.
• Prever las posibles complicaciones del traslado y estar preparado para su solu-ción inmediata.
Equipamiento imprescindible recomendado para la realización de un transporte asistido en pacientes críticos:
• Monitor-desfibrilador multiparamétrico.
• Respirador de transporte con prestaciones suficientes para las características del paciente.
• Material para aislamiento y control de la vía aérea. • Respirador manual (Ambú)
• Oxígeno en cantidad suficiente para prever retrasos. • Vía venosa permeable.
• Medicación urgente precargada. • Camilla de transporte.
No
No Sí
Sí
¿Reúne el paciente condiciones para el traslado?
¿Riesgo-beneficio del traslado?
Asegurar: vía aérea, acceso venoso, volemia, estabilidad hemodinámica y respiratoria
Valorar distancia del traslado, necesidades del paciente y posibles complicaciones
Asegurar material y personal necesario
Confirmar que el destino está preparado para la recepción del paciente
Reevaluar al paciente e iniciar el traslado si las condiciones son correctas Reconsiderar el traslado
ALGORITMO DE TRASLADO DE PACIENTES CRÍTICOS
18
PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial
de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido
arteriovenoso de oxígeno.
SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO
S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez
VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR
CÁLCULO
VALOR NORMAL
PAM (mmHg) GC (l/min) IC (l/min/m2) CaO2(ml/l) DO2(ml/min/m2) VO2(ml/min/m2) (PS + 2PD)/3 VS FC GC/ISC (0,139 Hb Sa02) + (0,03 Pa02) CaO2 IC C(a-v) O2 IC 70-110 3-7 2,5-4,5 180-250 520-720 100-180 CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 18
DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Por termodilución
Determinación
Inyección
Curva indicadora de GC bajo
Curva indicadora de GC normal
Curva indicadora de GC elevado
Consumo O2 D(a-v)O2
= GC
Método de Fick
20
Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP) 0
5 10 15 20 25
Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica 3
6 9 12
Patrón de límites normales
Curva de Frank-Starling
Curva de Frank-Starling en situación de shock. Patrones de relación de parámetros hemodinámicos
CO PCWP o SVR Shock cardiogénico bajo CO y PCP y RVS altas CO SVR CO PCWP Shock hipovolémico PCP y CO bajos y RVS altas CO SVR CO PCWP Shock septico RVS y PCP bajas y CO alto
Las flechas indican el patrón hemodinámico de inicio habitualmente detectado CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 20
VALORES NORMALES DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS
ABREVIATURA
DEFINICIÓN
FÓRMULA
VALOR NORMAL
GC IC PSAP PDAP PAPM PCP PAD (PVC) PVD (sistólica/diastólica) PA (sistólica/diastólica) VS IVS IRVS IRVP ITSVI* ITSVD* ITBVI* Gasto cardíaco Índice cardíaco
Presión sistólica de arteria pulmonar Presión diastólica de arteria pulmonar Presión media de arteria pulmonar Presión de enclavamiento capilar
pulmo-nar
Presión de aurícula derecha (presión veno-sa central)
Presión de ventrículo derecho Presión arterial sistémica Volumen sistólico Índice de volumen sistólico
Índice de resistencia vascular sistémica Índice de resistencia vascular pulmonar Índice de trabajo sistólico ventricular
izquierdo
Índice de trabajo sistólico de ventrículo derecho
Índice de volumen sanguíneo intratorácico
VS FC GC/m2 GC/FC IC/FC PAM – PAD / IC PAPM – PVC / IC IVS PAM 0,00144 IVS PAPM 0,0144 IC MTt 4-7 l/min 3-4 l/min/m2 15-30 mmHg 5-12 mmHg 5-10 mmHg 5-12 mmHg 2-5 mmHg 25/2 mmHg 120/80 mmHg 70-130 ml/latido 45 ml/latido/m2 1.200-2.000 dina seg cm-5 255-285 dina/seg/cm-5/ m2 50 g/latido/m2 10 g/latido/m2 850-1.000 ml/m2 CAP. 05 16/6/04 10:23 Página 21
22
PARÁMETROS HEMODINÁMICOS EN EL SHOCK (CATETER DE SWAN-GANZ)
PA
FC
GC
VS
PVC
PCP
PAP
RVS
Shock hipovolémico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ Shock neurogénico ↓/↓↓ ↔ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑ Shock anafiláctico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑ Insuficiencia adrenal ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑ Shock cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ IAM VD ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↔ ↔ ↑ Taponamiento cardíaco ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↑ ↑ ↑ TEP ↔/↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↔/↓ ↑↑ ↑ Shock séptico ↓ ↑ ↑ ↑ ↔/↓ ↔/↓ ↔ ↓↓PA: presión arterial. FC: frecuencia cardíaca. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. PAP: presión arteria pulmonar. RVS: resistencias vasculares sistémicas. IAM VD: infarto del ventrículo derecho. TEP: tromboembolismo pulmonar.
IC (l/min/m2)
TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL
Volumen con cautela Catecolaminas OBJETIVO Catecolaminas Balance hídrico negativo Volumen con
cautela Balance hídrico negativo
Volumen Catecolaminas Volumen Bien
< 10 EVLWI (ml/kg) > 10 < 10 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10 < 850 > 850 < 850 > 850 ITBVI (ml/m2) < 3 > 3
ALGORITMO DIAGNÓSTICO UTILIZANDO MONITORIZACIÓN CON SISTEMA PiCCO
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PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS
FÁRMACO
DOSIS (µg/kg/min)
COMENTARIO
Dopamina • Dosis pre-ß 1-4 • Dosis ß 5-10 • Dosis α > 10 Dobutamina 2,5-10 Noradrenalina 0,01- 0,2 Adrenalina 0,01- 0,2 Fenilefrina 0,2-1 Isoproterenol 0,01-0,2
• La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las deman-das periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferia como consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precoces son las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadores de aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la asociación con
hipotensión arterial.
• Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteracio-nes del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, pos-carga y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son: FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, la taquicardia es un mecanismo compensador.
• Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de las funciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarse al mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico. • Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo
congestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión de volumen al límite.
• La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende del volumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvula mitral es normal.
• La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se rela-ciona con una hidratación excesiva.
• La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardía-ca es < 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm).
• La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuando las resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas.
• La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de las resistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto car-díaco, rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto carcar-díaco, no la «resistencia».
PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS
Efecto dosisdependiente. Aumenta la perfusión esplácnica y renal, con efecto diurético a dosis bajas pero sin efecto protector renal
Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC con RVS elevadas (shock cardiogénico)
Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situa-ciones de disminución de RVP (SIRS/sepsis). Efecto inotrópico a través de los receptores a mio-cárdicos y actividad ß. Puede producir bradicardia refleja. Presenta riesgo de isquemia periférica y esplácnica
Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumenta el volumen minuto. Puede producir vasodilatación a dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas Vasoconstrictor puro. Util como alternativa a la noradrenalina
Agonista ß potente, con riesgo de taquiarritmias. Se utiliza como tratamiento de emergencia de bra-diarritmias y bloqueo A-V previo a la implantación de marcapasos
INSUFICIENCIA CARDÍACA
J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)
IC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA*
Sistólica Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógrado Diastólica Anormalidad en el llenado ventricular**
Izquierda Síntomas de congestión pulmonar
Derecha Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea * Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL SEGÚN LA NYHA*
Clase I Sin limitación funcional. Fase de disfunción ventricular izquierda. Asintomática Clase II Síntomas con la actividad física habitual, pero no en reposo
Clase III Síntomas con esfuerzos menores que los habituales, pero no en reposo Clase IV Síntomas en reposo que aumentan con la menor actividad física
* New York Heart Association: es la más utilizada en la evaluación de los pacientes con IC pues comporta importantes implicaciones pronósticas. Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecografía u otro método diagnóstico por la imagen) Historia de disnea, fatiga o edemas
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PARÁMETROS QUE DEFINEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
SEMIOLOGÍA
CLÍNICOS
De primera elección en el diagnóstico de IC en el paciente crítico
Congestión Pulmonar
Ortopnea DPN
Tos improductiva
Galopes, estertores, taquicardia y 3º ruido Expectoración hemoptoica Sistémica Edemas Ascitis Hepatomegalia Síntomas gastrointestinales – Anorexia – Náuseas – Vómitos
Ingurgitación yugular (aumento de la presión venosa central)
Hipoperfusión Sistémica Fatigabilidad Diaforesis Palidez Frialdad Palpitaciones Renal Oliguria Nicturia Síntomas cerebrales Confusión Agitación Insomnio Depresión Ansiedad Presíncope Síncope Respiración de Cheyne-Stokes
Tamaño y forma del corazón
Vascularización pulmonar
Presencia de cardiomegalia* Aumento del tamaño de cavidades
Calcificaciones valvulares, pericárdicas o de grandes vasos
Redistribución vascular pulmonar Edema pulmonar intersticial Líneas A y B de Kerley
Edema alveolar (patrón en alas de mariposa)
RADIOLÓGICOS
La radiografía simple de tórax (Rx) es una prueba de primera elección en el diagnóstico de IC del paciente crítico
DATOS QUE APORTA LA RX DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO DE IC
* Signo de severidad con valor pronostico independiente en el paciente con IC.
Anatómicos
Funcionales
Tamaño de las cavidades Espesor de las paredes del VI Morfología valvular
Contractilidad global del VI estimada por su fracción de eyección (FE)
Alteraciones de la contractilidad segmentaria Cálculo de gradientes valvulares
Presión en arteria pulmonar
ECOGRÁFICOS
Técnica básica en el diagnóstico del paciente con IC
DATOS QUE APORTA EL ECOCARDIOGRAMA EN EL DIAGNÓSTICO DE IC
OTROS PARÁMETROS
Analíticos. Generalmente sólo proporcionan signos indirectos de IC.
Electrocardiográficos. Por sí misma la IC no produce signos en el ECG. En
cual-quier caso, puede proporcionarnos información acerca de su etiología y es una prue-ba imprescindible para cualquier paciente de UCI.
Hemodinámicos. El cateterismo mediante catéter flotante de arteria pulmonar
(diri-gido por flujo, tipo Swan-Ganz) es útil para el manejo en UCI del enfermo con IC por los parámetros que nos proporciona: PVC, PCP, IC, GC, RVS (veáse apartado de monitorización hemodinámica en capítulo de Shock y soporte circulatorio, y el
Apéndice referente a ecuaciones y valores basales).
Enfermedad TEP (tromboembolia pulmonar) Taponamiento cardíaco Neumotórax EPOC agudizado Crisis tirotóxica Enfermedades pulmonares – Neumonía
Otra clínica asociada
Taquicardia, taquipnea Hipotensión arterial con
sig-nos de IC derecha Dolor torácico Clínica previa Clínica de hipertiroidismo Fiebre Pruebas diagnósticas TC helicoidal, arteriografía Ecocardiograma o TC torácica Rx tórax Rx tórax + gasometría Estudio hormonal Rx de tórax
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la IC en medicina intensiva irá encaminado esencialmente a la IVI en cualquiera de sus formas con especial atención al EAP así como a descartar cualquier otra patología que pueda cursar de forma semejante
.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA
EAP cardíaco EAP no cardíaco
Clínica
Clínica de bajo gasto Clínica de alto gasto Galope ventricular Sin galope, sin aumento de
presión yugular
Datos de enfermedad primaria
Exploraciones complementarias
Cardiomegalia Sin cardiomegalia Distribución perihiliar Distribución periférica PCP > 18 mmHg PCP < 18 mmHg
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO
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CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN MEDICINA INTENSIVA
La insuficiencia cardíaca (IC) por su forma sindrómica puede debutar con diferente sintomatología o junto a determinadas patologías, lo que hace que los criterios de actuación puedan no ser homogéneos según el ámbito hospitalario en que nos encontremos.En nuestro medio, los criterios que establecemos para el ingreso de un paciente en cuidados intensivos son:
TRATAMIENTO
El paradigma de la IC aguda es la insuficiencia del ventrículo izquierdo (IVI) esencialmente el shock cardiogénico y el edema agudo de pulmón (EAP)
MEDIDAS A DESARROLLAR ANTE IC AGUDA
Evaluación inicial Evaluar la perfusión sistémica
Medir la TA
Inspección de la presión venosa yugular Auscultación cardiopulmonar
Determinación de la SatO2arterial (transcutanea o mediante GSA) ECG
de 12 derivaciones
Monitorización continua de ritmo cardíaco, TA y SatO2arterial
Analítica de control1y Rx de tórax
Medidas generales Mantener al enfermo en sedestación
Procurar un correcto acceso vascular Control de diuresis
Oxigenoterapia (regular la FiO2en función de sus necesidades2)
Mascarilla tipo Venturi (Ventimask) ≈35-40 %. Mascarilla reservorio (FiO2≈100 %)
VMNI
IOT y VM con PEEP (ver tabla)
Actuación sobre la causa desencadenante si se conoce (IMA,…)
Fármacos
Disminuyen la precarga Diuréticos del ASA3: furosemida 20-80 mg/i.v./ 6-8 h o 0,5-1 mg/kg
i.v.
Nitroglicerina. Administrar según la TA. Emplear preferentemente la vía i.v.4
Cloruro mórfico. Bolos de 2 mg i.v. que pueden repetirse cada 5 min
1. IC con inestabilidad hemodinámica, respiratoria o renal 2. Shock cardiogénico y/o EAP
3. IC asociada a otras patologías (neumonía, ACVA, etc.) 4. IC en cardiopatía isquémica
5. IC con síncope o arritmias graves (BAV, etc.) 6. Taponamiento cardíaco
7. Sospecha de disfunción protésica
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
Disminuyen la poscarga IECA: captopril. Dosis inicial 6,25 mg que si se toleran, pueden
incremen-tarse hasta 25 mg/8 h/v.o.
Nitroprusiato. De difícil manejo. Sólo en situaciones de emergencia hipertensiva que no respondan a la nitroglicerina i.v.
Inotropos Dobutamina. TA > 90 (5-20 µg/kg/min)
(administrar en función Dopamina. TA sistólica 70-100 (5-20 µg/kg/min) del GC5) Digoxina6
Noradrenalina. TA sistólica < 70 (0,1-1 µg/kg/min)
Levosimendan. No existe aún suficiente evidencia clínica. Perfusión inicial de 12-24 µg/kg en 10 min y continuar con perfusión continua de 0,1 µg/kg/min
Otros fármacos Antagonistas de los receptores de la angiotensina II ß-bloqueantes (fármacos a emplear en la IC crónica)
Otras medidas Balón de contrapulsación aórtica: indicado en el shock cardiogénico, su
implantación es posible en una UCI convencional Hemofiltración: en el caso de insuficiencia renal oligúrica
Quirúrgicas. Cirugía de urgencia por defectos mecánicos (rotura tabique interventricular, disfunción o rotura valvular...)
Trasplante cardíaco
1 Hemograma, bioquímica con determinación de enzimas miocárdicas, niveles de digoxina (no rutinariamente, sólo si hay
sospe-cha de intoxicación) y gasometría arterial.
1. Disminución del nivel de conciencia
2. Aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (> 35 resp/min), tiraje, etc.
3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronismo toraco-abdominal
4. Hipoxemia: pO2< 60 mmHg o SatO2 < 90 % pese a
oxigeno-terapia
5. Hipercapnia progresiva (pCO2 > 50) y/o acidosis respiratoria
(pH < 7,2)
6. Capacidad vital < 10 ml/kg
IOT: intubación orotraqueal. VM: ventilación mecánica.
CRITERIOS DE IOT Y VM
1. Actuar sobre la causa desencadenante 2. Oxigenoterapia
3. Cloruro mórfico 4. Nitroglicerina
5. Diuréticos de ASA (contraindicados en IC diastólica, p. ej., miocardiopatía restrictiva)
PROTOCOLO DE ACTUACIÒN EN EAP*
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ANGINA E INFARTO
J. Madero, B. Vidal, M. Micó
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
IAM sin onda Q IAM con onda Q
AI
SIN ELEVACIÓN DEL ST SCASEST
CON ELEVACIÓN DEL ST SCACEST
AI: angina inestable. IAM: infarto agudo de miocardio.
INICIO DE LOS SÍNTOMAS
PUERTAS DE URGENCIAS
Triaje
• Signos y síntomas • Anamnesis breve y dirigida • ECG 12 derivaciones < 10 min
Evaluación médica • Anamnesis • Exploración física • Interpretación ECG
Seguir algoritmo de tratamiento del SCASEST de la ACC/AHA SCACEST
CONSULTA SÍ NO Valoración
Tiempo de inicio de los síntomas Riesgo de IAM
Riesgo de fibrinólísis
Tiempo necesario para traslado a un centro con posibilidades de intervención coronaria percutánea
Selección y aplicación del tratamiento de reperfusión Otros tratamientos: • Morfina • AAS • IECA • Nitratos* • ß-bloqueantes** INGRESO UCI
*No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajo del valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superior a 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho. **Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones
(clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existe contraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (clase IIa, nivel de evidencia B).
Enfermero inicia la asistencia • Monitor cardíaco • Oxigenoterapia • Glucosado al 5 % • Analítica sanguínea • Nitroglicerina* • AAS
FASE HOSPITALARIA DEL SCA
INDICACIONES DE TROMBÓLISIS*
• Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el ini-cio de la clínica.
• Elevación del ST ≥1 mm en más de dos derivaciones con-tiguas monopolares.
• Elevación del ST ≥2 mm en más de dos derivaciones pre-cordiales contiguas.
• Bloqueo de rama de nueva aparición.
* Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la adminis-tración del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12 horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede ser útil en pacientes seleccionados.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA FIBRINÓLISIS
ABSOLUTAS
• Hemorragia intracraneal previa.
• Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriove-nosa).
• Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica).
• Ictus isquémico en los 3 meses previos, excepto el ictus isquémico agudo en las 3 horas previas.
• Sospecha de disección de aorta.
• Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluyendo la menstruación). • Traumatismo craneal o facial cerrado importante en los tres meses previos.
RELATIVAS
• Antecedentes de HTA crónica mal tratada.
• Hipertensión grave mal controlada en el momento de la presentación inicial. TAS > 180/TAD > 110 mmHg.
• Antecedentes de ictus isquémico de más de tres meses, demencia o patología intracraneal conocida que no se incluya en las contraindicaciones.
• RCP traumática prolongada (> 10 min) o cirugía mayor en las tres semanas previas.
• Hemorragia interna reciente en las 2 a 4 semanas previas. • Punciones vasculares en lugares no compresibles.
OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN
1. Valorar tiempo de retraso y riesgo hemorrágico • Tiempo desde el inicio de los síntomas.
• Riesgo de IAMCEST. • Riesgo de la fibrinólisis.
• Tiempo necesario para el traslado a la unidad de hemodinámica.
2. Determinar si es preferible fibrinólisis o una estrategia invasiva. Si el paciente se atiende en menos de tres horas y no hay retraso en la estrategia invasiva, no hay preferencia por una u otra estrategia.
A) Se prefiere generalmente fibrinólisis si:
La presentación es rápida (3 horas o menos desde la aparición de los síntomas). La estrategia invasiva no es una opción aplicable
• Laboratorio de hemodinámica ocupado o no disponible. • Dificultad de acceso vascular.
• Falta de acceso a un laboratorio con experiencia. Retraso de la estrategia invasiva
• Traslado prolongado.
• Tiempo puerta-balón, puerta-aguja superior a 1 hora*.
• Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón superior a 90 min.
*Cálculo que implica que el retraso estimado para la aplicación de la estrategia invasiva es superior a 1 hora en comparación a la iniciación inmediata del tratamiento fibrinolítico.
32
OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN
B) Se prefiere generalmente una estrategia invasiva si: Se dispone de unidad de hemodinámica y respaldo quirúrgico • Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón inferior a 90 min. • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja inferior a 1 hora.*
Riesgo elevado de IAMCEST • Shock cardiogénico. • KILLIP mayor/igual a III.
Contraindicación de fibrinólisis, riesgo elevado de sangrado y de hemorragia intracraneal
• Presentación tardía.
• Inicio de los síntomas de más de tres horas antes. Diagnóstico de IAMCEST dudoso.
TRATAMIENTO EN UCI
1. SF o SG 5 % para mantener vía.
2. Toma de constantes vitales horarias hasta que esté estable y luego cada 2-4 horas. 3. Monitorización de ECG continuo.
4. Dieta absoluta excepto agua hasta que esté estable. Luego dieta con < 2 g de sodio al día, pocas grasas saturadas (menos del 7 % del total de calorías/día) y baja en colesterol.
5. Actividad. Reposo absoluto.
6. Oxígeno mientras tenga dolor. Pulsioximetría continua. Cánula nasal a 2 l/min. A las 6 h de estabilidad, valorar continuar oxigenoterapia para mantener SatO2> 90 %.
7. Tratamiento farmacológico
• NTG. Subling. 0,4 mg cada 5 min hasta el cese de las molestias e i.v. en casos de IC, HTA e isquemia persistente.
• AAS. Inicial de 162 a 325 mg v.o. sin recubrimiento entérico. Continuar con 100 mg al día v.o.
• ß-bloqueante. Evaluar contraindicaciones, bradicardia e hipotensión y valorar el momento adecuado para administrarlos.
• IECA. Iniciar por v.o. en pacientes con infarto anterior, congestión pulmonar o con FEVI < 40 % siempre que no exista hipotensión arterial (TAS < 100 mmHg o
< 30 mmHg del valor basal) o contraindicaciones para esta medicación. • ARA II. Iniciar por v.o. en pacientes que no toleran los IECA y con signos
clíni-cos o radiológiclíni-cos de IC o FEVI< 40 %.
• Antiálgicos. Sulfato de morfina 2-4 mg en intervalos de 5 a 15 min hasta el con-trol del dolor.
• Facilitadores de la evacuación y ansiolíticos. CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 32
SCASEST
Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica
RIESGO INTERMEDIO
Puntuación de riesgo clínico medio, ondas T invertidas/Q contiguas
RIESGO BAJO
Sin dolor, sin biomarcadores, sin AASTT ni ondas Q
RIESGO ALTO
Puntuación de riesgo clínico alta, angina persistente, biomarcadores +, ST↓/transitorio ↑
AAS + HNF (HBPM) + clopidogrel
Considerar una estrategia invasiva precoz Considerar uso de tirofiban o eptifibatidaAAS + HNF (HBP?) + clopidogrel AAS + HNF o HBPMclopidogrel
Cateterismo improbable en 4 h Cateterismo probable en 4 h TIROFIBAN/ EPTIFIBATIDA
Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h
AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel Considerar uso de tirofiban o eptifibatida
Estratificación del riesgo no invasivo Tirofiban/ eptifibatida Tratamiento médico
(Recomendaciones del ACC/AHA)
Estratificación del riesgo con anamnesis, exploración, ECG y marcadores de lesión miocárdica
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TIMI RISK SCORE
de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 puntoCLASIFICACIÓN • Bajo riesgo: 0-2. • Riesgo intermedio: 3-4. • Alto riesgo: 5-7. HISTORIA • Edad ≥65 años.
• Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa. • 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC,
colesterol y tabaco.
• Empleo de AAS en la última semana.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las últimas 24 h.
• Elevación de marcadores cardíacos. • Desviación del ST ≥0,5 mm.
COMPLICACIONES MECÁNICAS
ROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR
ROTURA DE PARED LIBRE
ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR
Incidencia Evolución Clínica Signos físicos Ecografía Cateterismo
1-3 % sin tratamiento de reperfusión; 0,2-0,34 con tratamiento de reperfusión; 3,9 % en shock cardiogénico
Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días
Disnea, dolor torácico e hipotensión
Soplo holosistólico fuerte, frémito, S3, segundo ruido aumentado, edema pulmo-nar, IVI+IVD, shock cardiogénico Rotura de tabique, cortocircuito I-D. Doppler
color a través del tabique interventricular y patrón de sobrecarga VD
Aumento de saturación de VD a AD, ondas V prominentes
0,8-6,2 %. El tratamiento fibrinolítico no reduce el riesgo. La ACTP parece reducir el riesgo
Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días.
Dolor torácico anginoso, pleurítico o pericár-dico, síncope, arritmia, náuseas, agitación, hipotensión y muerte súbita
Distensión yugular 29 %, pulso paradójico 47 %, disociación electromecánica y shock cardiogénico
Derrame pericárdico > 5 mm no visible en todos los casos, ecos altos en pericardio compatible con hematoma, signos de tapo-namiento
Ventriculografía insensible, con signos clíni-cos de taponamiento (igualación de presio-nes diastólicas de las cámaras cardíacas)
Aproximadamente el 1 %. La rotura del mús-culo papilar posteromedial es más frecuen-te que el anfrecuen-terolafrecuen-teral
Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre 1 y 14 días
Disnea brusca, edema de pulmón e hipoten-sión
Soplo blando con ausencia de frémito, sobrecarga de VD, edema de pulmón y shock cardiogénico
VI hipercontráctil, músculo papilar o cuerdas tendinosas desgarradas, salva flotante, IM en AD no dilatadas
Ondas V grandes y presión de enclava-miento alta
IVI: insuficiencia ventricular izquierda. IVD: insuficiencia ventricular derecha. CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 34
ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO
J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro
BRADIARRITMIAS
CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA BRADICARDIA SINTOMÁTICA
Bradicardia sinusal Bloqueo ventricular
ESTABLE INESTABLE ESTABLE
Atropina 0,6 mg Isoproterenol 0,2 mg
Epinefrina 0,2 mg Estimulación eléctrica con marcapasos Epinefrina 0,2 mg
CÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL MODO DE ACTUACIÓN DE LOS MARCAPASOS DEFINITIVOS (según NASPE/BPEG)
CÁMARA ESTIMULADA I
CÁMARA DETECTADA II
RESPUESTA A DETECCIÓN III
PROGRAMABILIDAD IV
ANTITAQUICARDIA V
O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo O = Ninguna T = Disparado I = Inhibido O = No programable P = Programable M = Multiprogramable O = No P = Estimulación S = Choque CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 3536
TAQUIARRITMIAS
A. SUPRAVENTRICULARES
No asociadas a WPW Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular T. auricular T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AV
Coumel Unifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas por
vía accesoria oculta
Común tipo I Otros
A. VENTRICULARES A. ventriculares
no sostenidas
Parada cardíaca por taquiarritmia ventricular
A. ventriculares sostenidas
SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN (MP DEFINITIVO)
FUNCIÓN SINUSAL
REPOSO
EJERCICIO
CONDUCCIÓN AV
MODO DE ESTIMULACIÓN
Anormal Normal Anormal Normal Anormal FA paroxística/ flúter FA crónica/flúter Normal Hipersensibilidad seno-carotideo Síncope vaso-vagal Normal Anormal Normal Anormal Anormal Normal Crónica Normal Normal Normal Anormal Anormal Anormal Anormal Anormal Anormal AAI AAIR DDD DDDR DDDR
DDDR activación cambio de modo VVIR VVI
VDD DDD DDD DDI DDD DDI CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 36
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIA
TRATAMIENTO
T. AURICULAR
10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrícu-lo para su inicio y mantenimiento
Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente con crisis de FA y flúter auricular
Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 por min. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR < RP
Paroxísticas 75 %, incesantes 25 %
Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares
T. CON QRS ESTRECHO
75 % de las TSV no asociadas al WPW. Mediadas por reentrada con participación del nodo AV como brazo del circuito que las hace sensibles a verapamil y adenosina. Episodios paroxísticos se asocian a clínica de palpitaciones, mareo o síncope al inicio de la taquicardia. Frecuencia que oscila entre 120-250 lat/min
T. intranodal común: lenta/rápida. El estímulo es conducido por la vía lenta en
sen-tido descendente y por la vía rápida en sensen-tido ascendente. 90 % de las T intranodales
Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC y
adenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona
Prevención de la recaída
Monofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efec-tividad IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes. Ablación por radiofrecuencia
Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos. Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contrain-dicados. Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctrica
De la crisis: objetivo, restablecer R sinusal; MSC, maniobra de Valsalva, 20 % de
efi-cacia. Adenosina, ATP, verapamil > 80 %
De la primera crisis o crisis aisladas (alrededor de una al año): maniobras
vaga-les, sin tratamiento profiláctico
De las crisis frecuentes: > 3 año, maniobra de Valsalva. Verapamilo oral como 1.ª
opción o atenolol como 2.ª opción. Posibilidad de EEF con vistas a practicar ablación CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 37
