Introducción: El carcinoma de paratiroides es una causa poco frecuente de hiperparatiroidismo pri-mario. Una revisión sistemática de 22.225 casos entre el año 1995 y 2003 reveló que el carcinoma de paratiroides representa el 0.7% de los casos de hiperparatioridismo primario. La presentación clínica es variable, desde dolores óseos y astenia en sus formas leves, hasta deshidratación severa, metástasis distantes y coma en sus formas agresivas. En ocasiones es difícil advertir por anatomía patológica que un tumor primario de paratiroides es un carcinoma, siendo, con frecuencia, el diagnós-tico de cáncer retrospectivo.
Caso: Paciente masculino, 28 años de edad. Presenta cuadro de 1 año de evolución de dolores óseos generalizados, y fractura patológica de cadera izquierda. En consulta externa se realiza RMN de cade-ra donde se evidencia masa tumocade-ral ósea localizada en fémur realizándose biopsia con diagnóstico de tumor óseo de células gigantes; se solicita además gammagrafia ósea donde se observan múlti-ples imágenes hipercaptantes en esqueleto. Es derivado a nuestro servicio, donde, en su estudio, se solicita laboratorio que evidencia parathormona mayor a 5000, deterioro de función renal e hipercal-cemia, siendo tratado con hiperhidratación y diuréticos, con buena respuesta. Se realiza ecografía paratiroidea que informa imagen de 49x27 mm en contacto con lob. izquierdo de tiroides, de carac-terística sólida, mamelonada, hipervascularizada, compatible con glándula paratiroides. Se realiza paratiroidectomia inferior izquierda más hemitiroidectomia. El paciente evoluciona estable durante el postoperatorio, con PTH 7, calcio y función renal normal. Biopsia informa carcinoma de paratiroides.
Comentario: El carcinoma de paratiroides es una causa infrecuente de hiperparatiroidismo primario. La hipercalcemia es la principal causa de morbilidad y mortalidad por carcinoma paratiroideo. La sos-pecha clínica de malignidad es de fundamental importancia, ante casos que cursen con hipercalcemia grave, para poder dirigir un tratamiento quirúrgico adecuado y precoz, ya que, en muchos de los casos, el diagnostico histopatológico diferencial con un adenoma no es posible; el tratamiento quirúrgico es de elección, con pobre evidencia sobre tratamiento quimio y radioterápico.
Conclusión: Considerar la importancia del algoritmo diagnostico metodico ante una hipercalcemia, y la sospecha clínica de malignidad, en el manejo inicial de un paciente joven con dichas caracte-risticas
PC-07-29
// CARCINOMA DE PARATIROIDES
MARCUCCI, C.; CORBALAN, P.; REARTES CARREÑO, a. Angel C Padilla. Tucumán, Argentina.
Introducción: El hipoparatiroidismo se define la circulación de bajas concentraciones de PTH aparejando hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipercalciuria. Causas primarias, la mas común es destrucción post quirúrgica seguida por autoinmunes, genéticas e infrecuentes como disfuncion por hipomagnesemia prolongada y sostenida, enfermedades infiltrativas, neoplásicas, déficit de vitamina D. La nefropatia mem-branosa, es causa de síndrome nefrotico, un 85% responde a etiologia idiopatica y 15% a etiologias como DM, miscelaneas, autoinmunes, infecciones. Otras causas de síndrome nefrotico son las enfermedades por deposito como amiloidosis, primaria como secundaria. Caracteri-zada por deposito de amiloide kappa o lambda, con incidencia de 0.9 por 100000 siendo el riñon el mas afectado, y de dificultoso diagnostico. Ambas asociadas a malignidad y autoinmunidad, si bien también idiopatica.
Se presenta paciente diabetico de reciente diagnostico, síndrome nefrotico e hipoparatiroidismo primario, el desafío de tratar de ser unicistas.
Caso: MASCULINO 48 Años, CONSULTA POR EDEMAS DE MIEMBROS INFERIORES DE 5 MESES, tornándose generalizado, Disnea CF IV semana previa a la consulta. Examen físico fascie abotagada, mucosas secas, ingurgitación yugular 2/3 bilateral. Ortopnea Hipoventilacion bibasal, sin desaturación, escasos rales basales. Abdomen con edema de pared, miembros inferiores edemas bilaterales en bota larga, Go-det +++. Laboratorio: falla renal, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipoalbuminemia, hipomagnesemia, hiperglucemia. Se diagnostico diabetes, nefropatía crónica. Otros estudios: Hipovitaminosis D. UROPROTEINOGRAMA: PROTEINURIA GLOMERULAR MEDIANAMENTE SELECTIVA, Cadena Kappa libre en suero 79,7 mg/l. cadena Lambda 173 mg/l, relación normal de fracción libre. uroproteinograma: proteinuria 9.9 g/l. Centellograma paratiroides: hipoparatiroidismo funcional. Ecocardiograma: FEY 47%, alteración regional de la motilidad inferior, dilatación leve de AI. FO: retinopatia diabetica no proliferativa severa
Comentario: En un intento de abordaje uni causal de dicho paciente se sospechó, por la afectación de paratiroides y riñones, de patologías por deposito, presentando relación kappa/lambda de suero libres normales, lo cual aleja el diagnostico de amiloidosis, y a la MO mesangio indemne descartandose asi otras glomerulopatias por deposito. El tratamiento en dicho paciente implica un desafío aun mayor.
Conclusión: Se presenta caso por la dificultad diagnostica que represento dada la infrecuencia de las patologías implicadas. Se asume causa funcional del hipoparatiroidismo en paciente con recupero de la función glandular posterior a normalización de Mg y vitamina D, descartandose malignidad y enfermedades infiltrativas o depósito. Abordar las multiples glomerulopatías en dicho paciente resulta un de-safío, con anatomía patológica compatible con nefropatía membranosa por inmunocomplejos, además de nódulos de kimmestel-wilson, degeneración por DM, no siendo la primera de frecuente asociación a DM.
PC-07-30
// EL PACIENTE MULTICAUSAL: UN DESAFÍO CLÍNICO
GIMENEZ, A.; MUZALSKI, C.; LENCINAS, M.; SKROMEDA, M.; CALVANO, M. Hospital Escuela De Agudos Dr Ramon Madariaga. Misiones, Argentina.
Introducción: La hipertensión endocraneana idiopática o pseudotumor cerebral es un síndrome ca-racterizado por aumento de la presión intracraneal sin ventriculomegalia o tumor intracraneal, con líquido cefalorraquídeo normal, que produce signos y síntomas de hipertensión intracraneana
Caso: Paciente masculino de 46 años, obeso, niega pérdida brusca de peso, ingresa por cuadro de cinco días de evolución de cefalea intensa, que se acompaña de vértigo subjetivo, más náuseas y vómito.
Examen físico: IMC: 35, lúcido, sin trastornos cognitivos papiledema bilateral, se solicitó RMN de cráneo y angio-RMN de vasos encefálicos cerebrales sin anomalías llamativas.
Se realizó punción lumbar en donde se constató presión de apertura de 26 cmH2O, se drenaron 30cc de LCR de características de cristal de roca, leucocitos 10 células por mm3, no se observaron eritro-citos, glucosa 73 mg/dl, proteína 23 mg/dl, tinción de Gram negativo, tinta china negativo, glucosa sérica 80mg/dl, cultivo de LCR negativo. Al momento de realizar la punción evacuadora paciente refiere disminución del dolor, se decide iniciar acetazolamida 250 mg cada 12 horas y furosemida 40mg cada 12 horas.
Comentario: Comunicamos el caso de un paciente de 46 años de edad, con obesidad grado I, que tenía un cuadro clínico de hipertensión intracraneal, con punción lumbar con presión de apertura de 30 cmH2O. Tuvo alivio clínico con el drenaje de 30cc de líquido cefalorraquídeo, mismo que tenía características normales, sin evidencia de lesión intracraneal o hidrocefalia en el estudio de imagen. Se inició tratamiento, con mejoría inmediata.Aunque su presentación es mayor en mujeres obesas, una menor frecuencia se presenta en pacientes varones (9%), pero, la manifestación es típica (papi-ledema y presión de apertura de líquido cefalorraquídeo >25) con síntomas menos característicos de hipertensión endocraneana que corroboran el diagnóstico.
Conclusión: Tener en cuenta este diagnóstico al contar con síntomas de hipertensión endocraneana al no contar con alguna lesión ocupante de espacio.
PC-07-31
// PACIENTE JOVEN CON SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRA-NEANA
ZAPATA, A.; LEZCANO, M.; ROLANDI, M.; ROMERO, M.; ARENHART , A.; VALENZUELA, C.; JATCHUK LUCHUK, A.; JACQUET, A.; FERREIRA VALDEZ, D.; GOMEZ MARTINEZ, F.
Instituto De Prevision Social. Hospital Central. Asunción, Paraguay.
Introducción: El insulinoma es un tumor neuroendocrino raro con incidencia de 4 casos/millón de pacientes por año, donde se producen cantidades excesivas de insulina para los niveles de glucemia. Los pacientes desarrollan síntomas neuroglucopénicos con ejercicio o ayuno, pudiendo provocarse convulsiones, coma y, con el tiempo daño neurológico. Los insulinomas deben sospecharse en todos los pacientes con hipoglucemia, especialmente en aquellos con ataques provocados por el ayuno o con antecedentes familiares de MEN-1. El diagnóstico se hace bioquímicamente con niveles bajos de glucemia, y elevados de insulina y peptido C, y se confirma localizando el tumor mediante TAC, RNM o endoscopia intracirugia.
Caso: CASO 1: Paciente femenina de 42 años, sin antecedentes médicos, quien inicia con crisis de ausencias, agregando posteriormente foco motor derecho, constatándose en dicha oportunidad hipoglucemias, realizándose tac de cerebro que evidencia isquemias en sustancia blanca en lóbulos temporales, presentándose afásica, sudorosa, taquicardica, con hipertonía de los cuatros miembros sin respuesta a órdenes simples e hipoglucemia 18 mg/dl.
Como estudio del eje se solicita glucemia: 25 mg/dl, ACTH 77,4 pg/ml, cortisol plasmático 29,22 ug/ dl, insulina basal: 10,45 uUI/ml, péptido C: 3,9 ng/ml; por lo que ante la sospecha de insulinoma se instaura tratamiento con diazóxido 800 mg/día (debido a la refractariedad del control glucémico con medidas convencionales) y se solicita tac de abdomen con contraste y eco endoscopia que no eviden-cian imágenes sospechosas, por lo que se realiza arteriografía del aparato digestivo que informa en arteria mesentérica superior a los 120 seg 112,8 mcg/ml, 60 seg 149 mcg/ml, 30 seg 80,01 mcg/ml (referencia: 2,6- 25 mcgU/ml) con lo que se identifica un insulinoma en región CEFALICA del páncreas, negándose los familiares al tratamiento quirúrgico.
CASO 2: Paciente masculino de 25 años, sin antecedentes médicos, quien inicia con mareos y sudo-ración fría al despertar que mejora con la ingesta, agregando posteriormente convulsiones tonico-clonicas generalizadas por lo que consulta, constatándose hipoglucemia, medicándose con glucosado hipertónico con recuperación ad integrum.
Ante la sospecha de insulinoma se dosa insulinemia basal que informa 13,40 uUI/ml con glucemia 31 mg/dl y se realiza RNM de abdomen donde se evidencia tumoración a nivel de la cabeza del páncreas de 1,2 cm de diámetro por lo que se plantea cirugía en centro de referencia, en donde se le realiza pancreatoduodenectomía con buena evolución posterior.
Comentario: El insulinoma al ser una entidad con muy baja incidencia, debe incluirse en el diagnós-tico diferencial de hipoglucemia en ayunas en una persona de aspecto saludable.
Conclusión: La confirmación bioquímica debe preceder a cualquier técnica de localización y una vez establecido el diagnóstico de hiperinsulinismo endógeno debe evaluarse la localización del tumor para planificar el tratamiento, siendo la cirugía la primer opción.
PC-07-32
// HIPOGLUCEMIA HIPERINSULINEMICA: UNA ENTIDAD
DIRECTA-MENTE VINCULADA AL INSULINOMA, REPORTE DE 2 CASOS
GOMEZ BARRIOS, A.; BELIGOY, J.; QUINTANA, E.; PINCHETTI, P.; BUYATTI, M.; BUCHOVSKY, G.; AYALA, A.; RODRIGUEZ CUIMBRA, S.; PALMA, D.; RÍOS, M.
Introducción: La Insuficiencia suprarrenal es una entidad caracterizada por un déficit de glucocor-ticoides endógenos con o sin deficiencia de mineralocorglucocor-ticoides asociada. Sus síntomas y signos dependen del grado y extensión de la pérdida de función adrenal, de la preservación de la producción de mineralocorticoides y del grado de estrés al que el organismo está siendo sometido.
Caso: Paciente femenina de 82 años consulta por alucinaciones visuales asociadas a hiponatremia. Presentaba diagnóstico reciente de insuficiencia suprarrenal primaria en contexto de hiponatremia a líquido extracelular normal, hipocortisolemia y confirmación mediante test de ACTH, en tratamiento sustitutivo con hidrocortisona. En tomografía de abdomen se observan ambas glándulas suprarrenales aumentadas de tamaño.
Durante la internación se realiza resonancia (RMN) de cerebro que informa persistencia de hipófisis aumentada de tamaño correspondiente a hiperplasia secundaria a alteración del eje hormonal, y RMN funcional de glándulas suprarrenales que informa aumento de tamaño difuso de ambas glándulas sin caída de señal en corrida química, con restricción heterogénea en difusión y escaso realce con contraste, secundarios a probable proceso linfoproliferativo, además de extensa infiltración de la raíz del mesenterio y múltiples adenomegalias. Mediante punción biopsia de glándula suprarrenal, se obtiene diagnóstico anátomopatológico de infiltración por linfoma difuso de células grandes B, ge-notipo centro germinal.
Comentario: La Insuficiencia suprarrenal es una enfermedad rara,con 144 casos por millón de per-sonas. Si bien la adrenalitis autoinmune es responsable de 70-90% de los casos de insuficiencia suprarrenal primaria, otras causas menos frecuentes deben ser tenidas en cuenta, entre ellas reem-plazo por metástasis o linfoma. Cabe destacar que en el cuadro clínico de insuficiencia suprarrenal se incluyen síntomas psiquiátricos, con psicosis en 20-40% de los casos, incluyendo alucinaciones (40%), además de confusión, delirio, estupor y deterioro de la memoria. Estos síntomas pueden pre-ceder al resto, y si bien la mayoría desaparece con algunos días de terapia esteroidea sustitutiva, la psicosis podría persistir por varios meses, a la vez que la mejoría no se correlaciona con la corrección de los disbalances electrolíticos.
Conclusión: Las alucinaciones constituyen un motivo de consulta frecuente en la poblacion de edad avanzada. Al ser la insuficiencia suprarrenal una etiologia infrecuente, un alto indice de sospecha es requerido para lograr un correcto diagnostico y adecuado tratamiento.
PC-07-33
// INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA POR LINFOMA
MATEO, O.; MARTINEZ, B.; MURUJOSA, A. Hosp Italiano. Caba, Argentina.
Introducción: Las tionamidas (tiamazol, metimazol) son fármacos de elección en el tratamiento del hipertiroidismo. Una de sus complicaciones más graves, aunque infrecuente, es la neutropenia. Ocu-rre aproximadamente de 0,35 a 0,5 % en pacientes tratados. Se presentan en los primeros dos a tres meses de tratamiento antitiroideo, siendo más frecuente ante dosis mayores del fármaco y en pacientes de mayor edad.
Caso: Paciente sexo femenino, 30años. Consulta por presentar fiebre y odinofagia de mas de 10 dias de evolución, habiendo cumplido tratamiento con amoxicilina + acidoclavulanico por 7 dias por diagnostico de faringitis pultacea.
APP: fibromialgia, celiaquía, hipertiroidismo, diagnosticado hace 9 meses (en tto con danantizol 20mg c/12hs).
Ex Fisico: Fiebre 38.5°C, FC 125 x minuto. Bocio. Temblor fino de manos. Exoftalmos. Resto del examen físico sin particularidades.
Se realizan laboratorio de sangre, y orina completa.
GR: 4240000, GB: 2400 (32/60), HTO:36 HB:10.9, Plaquetas: 390000. Orina Completa: informa 15-20 leucocitos por campo y algunos piocitos. Sserologías HIV , VHB , VHC , Chagas , anticuerpos heterófilos (mononucleosis)
-Se realiza tratamiento con ciprofloxaciona 200mg c/12hs + propanolol 80mg c/8hs. -Se suspende da-nantizol y se realiza toma de Hemocultivos y urocultivos. Se realiza frotis de sangre periférica, que informa:
GR: marcada anisocitosis, hipocromía y microcitosis.
GB: estimados en 3000/mm3 con predominio de linfocitos, PMNN estimados en 700-800/mm3 Plaquetas aumentadas.
Diagnostico: Neutropenia Moderada secundaria a toxicidad por danantizol.
Se reciben resultados de hemo y urocultivos negativos. Se suspende atb luego de 7 dias de tratamien-to. Laboratorio al momento del alta:
GB: 5400 (40/54) GR: 4070000, HTO: 37, HB: 11.1
Comentario: al momento del alta la paciente se fue sin tratamiento anti tiroideo por indicación del servicio de endocrinología por tener valores de hormonas tioideas normales, y ellos evaluarían como seguir con el trataminto en 2 semanas posteriores al alta.
Conclusión: La presentación clínica de esta paciente fue típica descripta en la bibliografía consulta-da. Pero lo que se destaca es que el tiempo de presentación fue mas distante de los 90 dias en los que suele aparecer y que la edad de aparición también es menor a la que la bibliografía hace referencia (a partir de 45 años aproximadamente).
PC-07-34
// NEUTROPENIA POR ANTI TIROIDEO, A PROPÓSITO DE UN CASO.
LEDESMA, C.; ANDRADA, L.; MURATORE, m.; SUAREZ, M.; AVILA, J.; SILE HUESTE, Y.; SUBELZA, M.; DANIELSEN, M.; ARGAÑARAZ, G.; NEDIANI, N.
Hospita Regional Dr Ramon Carrillo. Santiago Del Estero, Argentina.
Introducción: El estado hiperosmolar es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se presentan en los pacientes con diabetes mellitus.
Ocurre más frecuentemente en diabéticos tipo 2 con alguna enfermedad concomitante. Las infeccio-nes son la causa más común, entre ellas la neumonía y la infección urinaria.
Caso: Paciente femenina, 55 años, renal crónica, oligoanúrica, en hemodiálisis, diabética tratada con insulina Glargina U100 34UI, cardiópata tratada con carvedilol 12,5 mg/día, espironolactona 25 mg/ día. Refiere cuadro de dificultad respiratoria de 24hs de evolución de inicio insidioso a moderados esfuerzos que progresa hasta aparecer en reposo, que imposibilita adoptar el decúbito dorsal, acom-pañado de edema distal de miembros inferiores que posteriormente se generaliza, refiere además disuria y tenesmo vesical.
Signos vitales: PA:120/80 mmHg, FC:100 lpm, FR:26 rpm, Tº:36ºC SatO2:96%,HGT:HI
Examen físico lucida, ubicada en TEP, Glasgow 15/15, edema generalizado, mucosas secas, ingurgi-tación yugular, taquicardia R1, R2 normofonético, ritmo regular, sin soplos, disneica, crepitantes de campo medio a base en ambos campos pulmonares, abdomen distendido, poco depresible, doloroso en hipogastrio, signo de la onda liquida, RHA +. Diuresis de 50 ml por sonda vesical. Laboratorio GB:6960, N:85%, Hb:12,1, Hto:37, Plaquetas:146.000, Glicemia:917, U:134, C:4,4, Na:113, (Na corre-gido 138) K:5,6, Cl:83, PH:7,32, Pco2:27, HCO3:16, PO2:97, Exdebase:-13, satO2:97, orina patológica leucocitos+++, bacterias++, cuerpos cetónicos negativo, osmolaridad 430. Se inicia goteo de insulina cristalina en contexto de un estado hiperosmolar que se mantiene por 24 horas, sin fluidoterapia previa. Requirió hemodiálisis de rescate más ultrafiltrado con buena respuesta. Continuó tratamiento con insulina basal y esquema trisemanal de diálisis, completó tratamiento antibiótico con ceftriaxona 7 días y fue dada de alta.
Comentario: Existen pocos datos acerca del manejo del estado hiperosmolar en paciente portadores de enfermedad renal crónica e insuficiencia cardiaca descompensada concomitante por lo que cons-tituyó un reto terapéutico.
Conclusión: El aumento actual de la prevalencia de Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial pro-voca un aumento directamente proporcional de Enfermos Renales Crónico en estadío V con el consi-guiente reto terapeútico de las posibles complicaciones como el Estado Hiperosmolar en pacientes oligoanúricos.
PC-07-35
// ESTADO HIPEROSMOLAR EN PACIENTE OLIGOANÚRICA
RECALDE OLAVARRIETA, I.; VITALE, A.; CASTILLO RUIZ, A.; BENTOS IBARRA, R.; BOGADO OVIEDO, M.; CALDEROLI, I.; FALCON, J.
Hospital General De Luque. Luque, Paraguay.
Introducción: La hipertrigliceridemia severa es el aumento de triglicéridos mayor a 1000 mg/dl. Suele producirse por una deficiencia genética o adquirida en la actividad de la lipoproteín lipasa (LPL). La diabetes es un factor predisponente para la alteración lipoproteica y el tratamiento hipolipemiante es clave para reducir el riesgo de desarrollar pancreatitis aguda, debido a que la hipetrigliceridemia severa es un factor causal para el desarrollo de esta patología, elevando su incidencia un 38%.
Caso: Varón de 29 años, antecedentes de obesidad desde la infancia, ex tabaquista, y trastorno de ansiedad, bajo tratamiento farmacológico con sertralina 150 mg/día.
Consultó por presentar cuadro clínico de 3 meses de evolución caracterizado por poliuria, polidipsia y polifagia, asociado a disminución de la agudeza visual.
Al examen físico, presentaba aumento del perímetro abdominal, acantosis nigricans, acrocordones, disminución de la agudeza visual.
Se realizó fondo de ojos que evidenció infiltración lipídica de la retina.
Se estudió mediante laboratorio que informó: glucemia de 295 mg/dl, cetonemia positiva, acidosis metabólica con anión GAP aumentado, hipertrigliceridemia (9300 mg/dl) e hipercolesterolemia (co-lesterol total: 768 mg/dl).
Debido a la hipertrigliceridemia severa se solicitó medición de enzimas pancreáticas, con amilasa normal y lipasa elevada. En contexto que el paciente no presentaba clínica compatible con pancrea-titis aguda, se desestimó el valor enzimático y se interpretó como una elevación errónea secundario a los altos niveles de triglicéridos en sangre. Se solicitó ecografía abdominal y hepatograma donde se evidenciaron alteraciones funcionales y estructurales de glándula hepática compatibles con es-teatosis hepática leve.
Se interpretó el cuadro clínico como debut diabético con cetoacidosis, complicado con hipetriglice-ridemia severa. Debido a los hallazgos en el fondo de ojo, se interpretó la alteración de la agudeza visual secundaria a lipemia retinalis.
Se inició tratamiento con insulina cristalina endovenosa y heparina sódica endovenosa, hidratación parenteral, estatina y ácido fenofíbrico.
Evolucionó con mejoría de la agudeza visual, adecuados controles glucémicos con insulina subcutánea y mejoría de la hipertrigliceridemia previo al alta con un control de triglicéridos de 2044 mg/dl. Se decidió egreso institucional bajo terapéutica con hipolipemiantes, insulina, seguimiento nutricio-nal y cambios en el estilo de vida.
Comentario: En la hipertrigliceridemia severa, se recomienda establecer un tratamiento con heparina y/o insulina, aún en sujetos sin diabetes mellitus, debido a que se estimula la liberación y aumenta la actividad de la LPL con el fin de descender los niveles de triglicéridos en sangre, y así disminuir el riesgo de desarrollar pancreatitis aguda, ya que aumenta la mortalidad del paciente un 30%.
PC-07-36
// INSULINA Y HEPARINA EN EL TRATAMIENTO DE LA
HIPERTRIGLI-CERIDEMIA SEVERA, REPORTE DE UN CASO
MANZANARES CIANCIO, E.; HEGOUABURU OYHANART, M.; AVILA, l.; ALVAREZ, B.; DALLAPE, N.; FINOLI, S.; MANZANARES CIANCIO, E.; PAVESI, A.; BALDESSARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.
Introducción: La encefalopatía de Wernicke (EW) es un síndrome neurológico agudo o subagudo debido al dé?cit de tiamina caracterizado por oftalmoplejía, encefalopatía y ataxia de la marcha. Se ha descripto principalmente relacionado al alcoholismo crónico, pero puede ocurrir en cualquier situación clínica de malnutrición como la anorexia nerviosa, hiperemesis gravídica, cirugía bariátrica, neopla-sias diseminadas o diálisis crónica. Presentamos una paciente con deterioro cognitivo y negativismo a la ingesta que desarrolla EW.
Caso: Mujer de 74 años de edad, con antecedente de acalasia que requirió manejo quirúrgico hace 12 años, fluctuaciones significativas de peso desde la juventud, deterioro cognitivo leve diagnosticado en el 2014 y evaluación neurológica reciente con diagnóstico de parkinsonismo y test cognitivo que evidenció progresión respecto al previo. Ingresó en marzo de 2018 por cuadro clínico de 3 meses de evolución caracterizado por anorexia, deterioro del estado general y pérdida de 20 kg de peso asociado a episodios de desorientación y agresividad en los últimos 15 días. Al examen físico neu-rológico se evidenció desorientación en tiempo y espacio, alteración en la nominación de objetos, lenguaje farfullante con discurso tangencial, oftalmoparesia bilateral con limitación en la abducción, nistagmus espontáneo bilateral en la mirada en plano horizontal y vertical, temblor de reposo y pos-tural de ambos miembros superiores. Laboratorio sin alteraciones significativas. RM de encéfalo con imágenes hiperintensas en DWI y FLAIR en región paramediana talámica bilateral, con compromiso de tubérculos mamilares bilaterales. Dosaje de tiamina 3,2 mcg/L (valor normal 4-20). Se interpretó como encefalopatía de Wernicke en paciente con enfermedad neurodegenerativa previa con desnutrición por negativismo a la ingesta. Se realizaron los siguientes estudios como búsqueda de la causa de su descenso de peso: endoscopía digestiva alta y baja, ecografía ginecológica y TAC de cuello, tórax, abdomen y pelvis todos sin hallazgos patológicos significativos. Recibió tratamiento endovenoso con tiamina, evolucionando con mejoría en la oculomotricidad sin mayores cambios desde lo cognitivo/ conductual. Se ajustó el tratamiento anti-psicótico, lográndose mejor manejo de los episodios de agresividad.
Comentario: El diagnóstico de esta enfermedad sigue siendo clínico, apoyado en la RM que suele evidenciar alteración de la señal en localizaciones típicas. La mayoría de los pacientes con EW no se presentan con la tríada clásica y el índice de sospecha disminuye cuando se trata de pacientes no alcohólicos.
Conclusión: En nuestro caso, la oftalmoparesia constatada en el examen neurológico fue esencial para la sospecha diagnóstica. Los niveles de tiamina dentro de límites normales no descartan la enfermedad. En esta paciente el déficit nutricional estaba relacionado al negativismo a la ingesta, sin causa orgánica evidente.
PC-07-37
// ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE EN PACIENTE CON DETERIORO
COGNITIVO Y PÉRDIDA DE PESO
HERNANDEZ, C.; RECALDE, C.; OROZCO TINOCO, M.; ALEMAN, H.; GIL, L.; MACCHIAVELLO, A. Santorio Mitre. Caba, Argentina.
Introducción: Los carcinomas de células de Hürtle (CCH) corresponden solo al 2 a 3% de los carci-nomas diferenciados de tiroides. Se los clasifica como una variante de las neoplasias foliculares pero los CCH generalmente son más agresivos, tienen metástasis con más frecuencia y responden menos a la terapéutica con yodo 131. El diagnóstico preoperatorio no es fácil y el examen histopatológico permite el diagnóstico de certeza de CCH.
Caso: Paciente de 76 años con antecedente de bocio nodular e hipotiroidismo, de más de 10 años de evolución, con cuatro punciones previas con aguja fina guiadas por ecografía (ePAF) de un único nódulo dominante tiroideo izquierdo con clasificación Bethesda II, la última realizada un mes antes de su internación. Consultó por tenesmo rectal, dolor lumbosacro y de miembros superiores de 6 meses de evolución. Se realizó centellograma óseo que evidenció imágenes compatibles con secundaris-mo óseo. La TC de cuello, tórax, abdomen y pelvis informó, lóbulo tiroideo izquierdo aumentado de tamaño, fracturas patológicas en hueso sacro y costal, imagen osteolítica en pelvis con extensión a partes blandas y dos nódulos hepáticos sospechosos de secundarismo. Se realizó punción guiada por tomografía de cresta ilíaca obteniendo como resultado infiltración por carcinoma con perfil inmunohis-toquímico sugestivo de tumor primario pulmonar vs tiroideo. La tomografía por emisión de positrones con 18 fluorodeoxiglucosa (18FDGPET), evidenció un nódulo tiroideo izquierdo hipermetabólico y las metástasis óseas y hepáticas antes descriptas. Se inició tratamiento del dolor y con con ácido zoledró-nico. Se solicitó ePAF con citología compatible con neoplasia folicular de tiroides, Bethesda IV. Luego de la tiroidectomía total el diagnóstico fue de CCH.
Comentario: El riesgo de malignidad luego de dos citologías benignas es mínimo. En éste caso por el aumento del tamaño sumado a las características ecográficas sospechosas del nódulo, se repitió la ePAF y el 18FDGPET orientó al diagnóstico.
Si bien la progresión de una lesión tiroidea benigna a carcinoma es un proceso muy infrecuente en este caso se hipotetiza que se produjo la desdiferenciación de una lesión benigna a un CCH. En éste tipo de casos se plantea debatir si el uso adicional de otras herramientas diagnósticas podría haber predicho el comportamiento del nódulo y anticipado la conducta terapéutica.
Conclusión: El seguimiento individualizado clínico, ecográfico y citológico permitió detectar el CCH pero no se pudo realizar un diagnóstico temprano ni se pudo anticipar el comportamiento agresivo del tumor.
PC-07-38
// CARCINOMA DE CÉLULAS DE HÛRTLE EN EL SEGUIMIENTO A
LARGO PLAZO DE UN NÓDULO TIROIDEO
AGUILAR RIVAS, E.; ALVAREZ, F.; GARCÍA, M.; IVALDI, P.; LONDOÑO, Y.; VARGAS, C.; VIDELA, H. Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La apoplejía hipofisaria es un síndrome clínico caracterizado por la aparición repentina de cefalea intensa y diplopía, provocada por la rápida expansión de una masa selar-supraselar. Es general-mente el resultado de una hemorragia o un infarto en un adenoma preexistente.
En el 70% de los casos el adenoma es desconocido previamente y la apoplejía ocurre como la primera manifestación de la enfermedad en un paciente asintomático. La apoplejía puede ser una condición clínica grave, debe ser sospechada y tratada inmediatamente.
Caso: Hombre 65 años con antecedentes de enfermedad coronaria con colocación de BMS en mayo del corriente año, por angina crónica estable, evoluciona 72hs posteriores con cefalea intensa, dolor retro ocular de intensidad 10 en 10 que no cede con analgésicos comunes por lo que consulta.
Ingresa lucido sin foco neurológico, como positivo se constata hipotensión ortos tatica.
-Laboratorio: hto 40 % hb 14 g/dl gb 7400 mm3 plq 149.000 mm3 tp 100% kptt 25 glu 100 mg/dl ur 29 mg/dl cr 0.92 md/cl na 128 meq/l nau 140 k 4 meq/l cl 92 meq/l.
-Se realiza TAC de encefalo donde evidencia formacion sólida en silla turca de 2 cm probable macro-adenoma con áreas de hiperdensidad compatible con sangrado, se interpreta como probable apoplejía hipofisaria.
- Se realiza rnm de hipofisis con gadolinio donde en T2 se evidencia
marcada hipointensidad de señal que correspondería material hemático, estadio subagudo/agudo, mide 3 cm x 2.6 cm.
Cursa 24 hs de internación en unidad de cuidados intensivos, se realiza reposición endovenosa de sodio, evoluciona sin complicaciones.
Evaluado por:
-endocrinología se solicita eje hormonal donde se constata cortisol 1.8 acth 3.4: insuficiencia suprarrenal e inicia corticoterapia sistemica; tsh 0.1 t 4 libre 0.77: hipotiroidismo, inicia levotiroxina; prolactina 0.4 (baja).
- cardiología y hematología, suspende aspirina y rota prasugrel a clopidogrel - neurocirugía mantiene conducta expectante por buena evolucion clinica.
Evoluciona hemodinamicamente estable, sin foco neurológico, campo visual sin alteraciones, mejoría del ortostatismo en condiciones de alta.
Comentario: Debido a que la presentación clínica comprende un amplio espectro de pacientes la mejor forma de tratamiento es individualizada y esta determinada por la presentación clínica.
Conclusión: La descompresión quirúrgica de la hipófisis a menudo se realiza en casos con deterioro severo o progresivo de la visión o síntomas neurológicos, otra opción terapéutica se basa en altas dosis de corticosteroides, reposición hidroelectrolítica y estabilizar el eje hormonal.
Considerar como diagnósticos diferenciales, macroadenoma pituitario (no hemorrágico), craneofaringio-ma, Quiste de la hendidura de Rathke, hipofisitis linfocítica.
Cabe destacar la importancia del diagnóstico para instaurar el tratamiento específico de manera precoz.
PC-07-39
// APOPLEJIA HIPOFISARIA: REPORTE DE UN CASO
BERTUZZI, C.; RUBIN, F.; GNOCCHI, C.; DE ALL, J.; WAINER, P.; SOBRERO, C. Sanatorio Otamendi Miroli. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La artritis gotosa es una patología de origen metabólico provocada por depósito de cristales de urato mono-sódico debido a hiperuricemia. Se manifiesta con episodios agudos de infla-mación intermitentes y evoluciona, sin tratamiento, a la gota crónica avanzada. Las crisis iniciales suelen ser monoarticulares, rara vez se presenta de forma poliarticular, afectando con mayor frecuen-cia la 1ra articulación metatarso-falángica del pie (podagra), seguida por tobillo, mediopié y rodilla. Clínicamente se presenta con edema, calor, dolor intenso, eritema articular e impotencia funcional y puede acompañarse de síntomas sistémicos, fiebre y escalofríos. El diagnóstico definitivo se realiza con la observación de cristales en líquido sinovial con microscopio de luz polarizada.
Caso: Paciente masculino de 38 años con antecedentes de consumo crónico de diclofenac y corti-coides secundario a artralgias intermitentes en articulaciones de rodillas, tobillos, muñecas, codos y hallux derecho de seis meses de evolución. Consulta a guardia por presentar traumatismo de rodilla derecha con posterior eritema, aumento de diámetro, temperatura e impotencia funcional asociado a placas diseminadas, eritematosas, calientes, de bordes difusos en piel. A su ingreso se realiza laboratorio que informa leucocitos de 27240/mm3, neutrófilos 93.3%, Ac úrico 7,6 mg/dl. Ecografía de partes blandas con edema de TCS y colección extraarticular con aumento de líquido sinovial por lo que se realiza punción articular obteniéndose líquido marrón, turbio con leucocitos, piocitos abundantes, Glucosa 8,8 mg/dl, Proteínas 4,71 mg/dl, Ac Úrico 13,7 mg/dl. Con diagnóstico presuntivo de celulitis y artritis séptica se realiza artrotomía y toilette quirúrgica e inicia tratamiento con ciprofloxacina-clindamicina. Se realiza a su vez, biopsia de lesiones en pie. Evoluciona con fiebre y artritis de codo derecho por lo que se rota, esquema antibiótico. Por síndrome febril prolongado y poliartralgias sin rescates bacteriológicos se realiza interconsulta con servicio de Reumatología solicitando dosaje de Factor Reumatoideo, anti CCP y FAN con resultado negativo. Se repite punción de rodilla enviando material a anatomía patológica de líquido sinovial, donde se observan cristales de UMS y tofo gotoso en biopsia de piel. Realiza tratamiento de ataque con colchicina, posteriormente se agrega mepredni-sona y alopurinol con mejoría de dolor y sinovitis de las articulaciones afectadas.
Comentario: Exposición de un caso con presentación atípica de de gota.
Conclusión: La artritis gotosa se suele presentar como una monoartritis. En un menor porcentaje puede manifestarse como una enfermedad poliarticular con compromiso sistémico por lo que debe ser tenido en cuenta como diagnóstico diferencial ante la presencia de dichos síntomas.
PC-07-40
// POLIARTRITIS GOTOSA
MEZA BROTO, S.; ARMESTO, M.; GIARDINO, A.; AMÉNDOLA, L.; BURNA, K.; CASTILLO, A.; BRAVO , N.; MOHAMED, S.; RAMOS RUIZ, J.
Introducción: El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas que procede de las células cromafines del sistema nervioso simpático. El 80-85% se localiza en la médula adrenal y el resto, en el tejido cromafín extraadrenal (paraganglioma). Los feocromocitomas suponen el 6,5% de los incidentalomas suprarrenales. El diagnóstico de feocromocitoma debe establecerse bioquímicamente mediante la determinación de metanefrinas plasmáticas y/o urinarias. El diagnóstico de localización inicialmente debe basarse en la realización de tomografía computarizada o resonancia magnética. El tratamiento de elección es la cirugía por vía laparoscópica, después de la realización del bloqueo alfaadrenérgico. El pronóstico es bueno, excepto en los casos de enfermedad maligna donde la tasa de supervivencia a los 5 años es menor del 50%.
Caso: Paciente masculino de 47 años, con antecedentes de tabaquista activo 54 p/y ingresa el 3/4 por cuadro de 3 días de evolución de cefalea occipital asociada a nauseas y vómitos, por lo que solicita asistencia a domicilio, dónde se constata TA 240/70 mmhg por lo que es derivado a guardia de nuestra institucion.
A su ingreso presenta mal manejo de valores de TA, por lo que se inicia manejo con drogas titulables en unidad cerrada. Se realiza RMN de encéfalo que evidencia cambios agudos compatibles con ence-falopatía hipertensiva. Luego de lograr manejo con via oral en en un paciente con alcalosis metabolica , hipokalemia e hipertension , se solicitan catecolaminas en orina, cortisol libre urinario y renina y aldosterona plasmáticas, las cuales resultan compatibles con feocromocitoma. Se realiza TAC de abdomen con contraste la cual evidencia glándula suprarrenal izquierda con ligero engrosamiento difuso junto con aumento de imágenes ganglionares paraaórticas izquierdas. El paciente se va con alta voluntaria con pautas de alarma, seguimiento por nefrología e indicación de centellograma para eventual conducta quirúrgica.
Comentario: Nuestro proposito , es la presentacion de una patologia poco frecuente, para elevar la sospecha diagnostica en cierto grupo de pacientes.
Conclusión: EL feocromocitoma es una patologia de baja frecuencia que de ser diagnosticada en su gran mayoria de los casos puede ser manejada adecuadamente con buena evolucion.
PC-07-41
// CRISIS HIPERTENSIVA COMO MANIFESTACIÓN DE
FEOCROMOCI-TOMA
GORKIN, M.; LARZABAL, F.; FALABELLA, V.; MOLINERO|, M. Clinica Santa Isabel. Caba, Argentina.
Introducción: La Histiocitosis de Células de Langerhans es un trastorno histiocítico poco frecuente caracterizado por lesiones osteolíticas únicas o múltiples que demuestran la infiltración con histioci-tos que tienen núcleos en forma de frijol. Se desconoce la verdadera incidencia, es subdiagnosticada, común en niños de 1 a 3 años e incidencia de 3 a 5 casos/millón de niños y de 1 a 2 casos/millón de adultos,predominio masculino. La diabetes insípida suele ser el síntoma inicial. El diagnóstico debe confirmarse por biopsia del tejido y marcadores inmunohistoquimicos.
Caso: Hombre,31 años de edad, comerciante, antecedentes de diabetes de reciente diagnostico (1año).Consulta por ulceras en región perianal y testicular, dolorosas, pequeñas y múltiples de 1 año de evolución, que aumentaron de tamaño hasta confluir y formar una lesión.Paciente hemodina-micamente estable,vígil, lucido, apático,asténico y tendencia al sueño. Sin signos de foco neurologi-co. Presentaba lesiones nodulares y costrosas en cuero cabelludo, petequias aisladas en miembros inferiores,pérdida del vello corporal. Perdida de la libido, ginecomastia leve, disminución del tamaño testicular y del pene y disfunción sexual. Poliuria-polidipsia.Se plantearon problemas: Ulceras en re-gión perianal y testicular, petequias, hipogonadismo y poliuria?polidipsia. Se solicitó par radiográfico (normal), laboratorio y se tomó biopsia de las ulceras. Citológico,medio interno,hemoglobina glicosila-da y coagulación normal. Parámetros inflamatorios elevados, serología viral negativa. El perfil hormo-nal mostro hipotiroidismo primario, hipogonadismo hipogonadotrofico, hipocortisolismo y déficit de la hormona de crecimiento. Panhipopituitarismo fue el diagnóstico sindrómico, se solicitó resonancia magnética de cerebro mostro silla turca parcialmente vacía con afinamiento de la glándula hipofisaria contra el piso selar, marcado engrosamiento del hipotálamo y del quiasma óptico, con refuerzo de ma-nera intensa con inyección de contraste de aspecto sólido, con una pequeña área quística en la parte anterior, siendo la misma sugestiva de un proceso infiltrativo, expansivo, hipotálamo hipofisario. Se complemento con espectroscopia con hallazgo de lesión que planteó el diagnóstico diferencial entre un glioma de la región hipotálamo-quiasmática versus un tumor de origen germinal. Se solicitaron marcadores tumorales origen germinal, negativos. Se descarto origen autoinmune. Se recibe biopsia e inmunohistoquimica que confirma diagnostico.
Comentario: Se inicio tratamiento sustitutivo con corticosteroides, levotiroxina y Desmopresina. El paciente mostró franca mejoría clínica y fue derivado al Servicio de Oncohematologia,inicio trata-miento quimioterapico en lugar de origen. Su evolucion fue tórpida.
Conclusión: Es una enfermedad espectral que puede manifestarse con diversos cuadros clínicos según la extensión y la severidad del compromiso orgánico y en la cual las lesiones cutáneas caracte-rísticas pueden constituirse en una herramienta diagnóstica útil.
PC-07-42
// HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS: A PROPOSITO DE
UN CASO.
MUÑOZ, M.; GELAIN, H.; GARCIA, M.; PEUKERT, G.; SEIMANDI, m.; QUINTEROS, S.; CONTRERAS, M.; DOMINGUEZ, G.; MORENO, B.; IGLESIAS, M.
Sanatorio Allende. Córdoba, Argentina.
Introducción: La Miastenia Gravis es una enfermedad autoinmune en la que se generan anticuerpos contra el receptor de Acetilcolina en la membrana post sináptica de la unión neuromuscular, inducien-do debilidad del musculo esquelético, sieninducien-do esta la principal manifestación de la patología. La debi-lidad clásicamente aumenta con el ejercicio y el uso repetitivo muscular, y empeora con el transcurso del día. Este síntoma puede ser generalizado o localizado, más frecuente proximal que distal, y casi siempre incluye músculos oculares.
Caso: Paciente femenina de 25 años de edad, con antecedente personal y familiar de migraña, pre-senta cuadro clínico de dos meses de evolución consistente en disfonía y disfagia a sólidos, agregan-do en los últimos siete días previos a la consulta diplopía horizontal y vertical binocular, cefalea frontal y posteriormente ptosis palpebral izquierda. Se realiza Resonancia magnética nuclear de encéfalo que evidencia múltiples lesiones en sustancia blanca hiperintensas en T2 y FLAIR, a predominio fronto-temporal subcorticales y Angioresonancia sin hallazgos patológicos relevantes. Al examen físico presentaba ptosis palpebral izquierda, imposibilidad en la elevación ocular homolateral, debilidad en el cierre de ambos parpados y reflejos oculares conservados. Se realiza test de Cogan y del hielo los cuales fueron negativos a pesar de la fatigabilidad del elevador del párpado izquierdo evidenciado por la fluctuación de la ptosis durante el día. Se constata una PIMAX de 90 y PEMAX de 156 cmH2O. Ante la probabilidad de miastenia gravis bulbar se realiza prueba terapéutica con 60mg de piridostigmina evidenciando mejoría parcial de sintomatología.
Por síntomas y hallazgos descriptos asociado a antecedentes se considera como diagnóstico diferen-cial Enfermedad de Cadasil realizando tomografía de encéfalo a la madre sin hallazgos patológicos. Se completan los estudios diagnósticos con anticuerpos anti receptor de Acetilcolina con resultado positivo (>20 UI) y electromiograma con estimulación repetitiva y de fibra única. Con estos hallazgos se confirma diagnóstico de Miastenia Gravis y se indica tratamiento con 30mg de piridostigmina cada cuatro horas y seguimiento ambulatorio.
Comentario: Se decide presentar el siguiente caso por el reto diagnóstico dado por la inespecificidad de sus síntomas, y su baja incidencia en comparación con otras patologías que se presentan como oftalmoplejía indolora.
Conclusión: La Miastenia Gravis ocular puede simular cualquier oftalmoplejía indolora y conserva-dora de la pupila, por lo que debe ser un diagnóstico a tener en cuenta en la evaluación de pacientes con tercer par craneal incompleto.
Representa un reto diagnóstico, dado lo inespecífico de sus síntomas, que al inicio pueden confundir-se con enfermedades de mayor frecuencia en la población. Es importante apoyarconfundir-se en el conocimiento de la patología y las herramientas diagnósticas para la confirmación de su presentación en el pacien-te, y así mismo lograr un tratamiento adecuado.
PC-07-43
// MIASTENIA GRAVIS OCULAR: UN DESAFÍO DIAGNÓSTICO
BARRECA, E.; LÓPEZ, J.; LOPEZ, C.; ROVERANO, M.; GALLARDO, A.; VIEJO, N.; DEBARNOT, A.; MARTIN, C. Clínica Bazterrica. Caba, Argentina.
Introducción: La hemocromatosis hereditaria (HH) es un trastorno caracterizado por un aumento de la absorción intestinal de hierro y una acumulación posterior en tejidos tales como el hígado, pán-creas, corazón, glándulas endocrinas, la piel y articulaciones. Los síntomas están relacionados con el daño a dichos órganos. La presencia o ausencia de cirrosis es uno de los principales determinantes del pronóstico.
Caso: Paciente de sexo femenino de 59 años, conocida hipertensa, diabética, con antecedente de histerectomía subtotal por miomatosis con anexectomía izquierda por quiste de ovario hace 8 años. Paciente acude por cuadro de 1 mes de evolución con edema de ambos miembros inferiores simé-tricos. 20 días antes del ingreso refiere dolor, calor y rubor en tercio inferior de pierna izquierda con flictenas que posteriormente ante presencia de secreción purulenta acude a facultativo quien prescri-be trimetropim-sulfametoxazol durante 5 días. Una semana antes se agrega dificultad respiratoria de inicio insidioso progresivo en el tiempo, aumento del edema y nueva aparición de zona eritematosa con temperatura aumentada en tercio inferior de pierna izquierda por lo que acude a la urgencia donde ingresa afebril, hemodinámicamente estable, buena mecánica ventilatoria, escleróticas levemente ic-téricas, hiperpigmentación a nivel de rostro, tórax superior y miembros inferiores. Edema simétrico en ambos miembros inferiores, frío, indoloro, Godet +++. En tercio inferior de pierna izquierda se observa área eritematosa con descamación superficial y temperatura aumentada. Ante clínica de hiperpigmen-tación, diabetes mellitus y afectación hepática se solicita estudios laboratoriales que informan ferriti-na y saturación de transferriferriti-na elevadas, hepatograma alterado, hipoalbuminemia, lutropiferriti-na, hormoferriti-na folículoestimulante y cortisol disminuidos. Además, insulina y testosterona aumentadas con ecografía transvaginal que informa ovario derecho multiquistico compatible con síndrome de ovario poliquistico. Se realiza ecografía abdominal con Doppler de vena porta constatandose signos de hepatopatía cróni-ca inespecíficróni-ca, asociándose a signos de hipertensión portal segmentaria y ascitis. Una vez analizados estos resultados asociados a la clínica de la paciente se concluye el diagnóstico de hemocromatosis.
Comentario: La hemocromatosis es un trastorno genéticamente heterogéneo resultante de la inte-racción compleja entre factores genéticos y ambientales. La triada clásica consta de cirrosis, diabetes mellitus e hiperpigmentación de la piel. Una vez que un paciente con HH se ha identificado se reco-mienda realizar a todos los familiares de primer grado el estudio tanto del genotipo como del fenotipo.
Conclusión: El diagnóstico se basa en la demostración de existencia de sobrecarga férrica mediante la determinación de la saturación de transferrina y ferritina sérica, en la que ambas se encuentran aumentadas. El tratamiento de elección es la flebotomía, pero cuando esta no se tolera o está contra-indicada se utilizan quelantes.
PC-07-44
// HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA CON SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO. REPORTE DE CASO.
LOVERA, A.; RADICE, R.; ROJAS DE AGUERO, S.; GONZÁLEZ, F.; PAREDES, N.; BOGARIN, D.; ORTIGOZA BARBUDEZ, D.; SOSA, P.; MOREL, B.; OCAMPOS, S.
Introducción: Los tumores neuroendocrinos son poco frecuentes, se originan en el sistema endo-crino difuso del tracto gastrointestinal (carcinoides) y en el páncreas (insulares). Su prevalencia ha aumentado en los últimos años. Predominio en el sexo femenino.
Caso: Paciente de 34 años, antecedentes DBT, obesidad, hígado graso, (síndrome metabólico). Con-sulta por presentar sensación de calor en tronco superior y cara de un mes de evolución, en las últimas semanas agrega epigastralgia.
Al examen físico hepatomegalia.
laboratorio sin alteraciones, ecografía: hepatomegalia, (hígado graso).
Como estudio diagnóstico: VEDA, informa pólipos fúndicos en curvatura mayor y cara anterior. Cardias a 42cm, con primera lesión (proximal a 39cm).
Biopsia: tumor neuroendocrino.
Inmunohistoquímica: tumor neuroendocrino tipo I, CGA. KI67 menos 2%. Keratina 2 ++ cromogranina A ++
Comentario: La paciente continua en estudio. Pendiente tomografia de torax abdomen y pelvis. Se solicita en sangres: cromogranina A. Gastrinemia. Anticuerpos anticélulas parietales gástricas. Orina: 5 HIAA urinario.
Conclusión: No existen formas de prevenir las neoplasias neuroendocrinas esporádicas, dado que no existen factores de riesgo concretos. Tampoco se realizan exploraciones rutinarias para su diagnóstico precoz, teniendo en cuenta que además son tumores muy poco frecuentes.
PC-07-45
// TUMOR NEUROENDOCRINO DIGESTIVO
DEMARCO, A.; AYALA , N.; ARANDA, J.; VASCO GUTIERREZ, D.; GARCIA, M.; CAMPO MERCADO, J.; AVENDAÑO, F.; QUEVEDO, M.; CHEDRESE, P.; AGUILERA, C.; IBÁÑEZ, E.
Hnpb. Buenos Aires, Argentina.
Introducción: Las manifestaciones iniciales de la diabetes mellitus (DBT) tipo 2 pueden localizarse a nivel del sistema nervioso; entre ellas los movimientos anormales (corea y balismos principalmente o bien variaciones de los mismos), que se presentan con una frecuencia muy baja.
Las causas incluyen hiperglucemia, hiperviscosidad, metabolismo cerebral GABA alterado, vasculo-patía diabética y edema citotóxico.
La resonancia magnética (RMN) de cerebro es la técnica de elección en el diagnóstico. Pueden obser-varse depósitos de metales en el núcleo estriado o ser normales.
Caso: Varón de 71 años de edad, antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, obesidad (IMC 30 kg/m2), trasplantado renal un año antes por insuficiencia renal crónica de etiología desconocida. Consultó por fiebre de 1 semana de evolución, escalofríos, astenia, hiporexia, pérdida de peso de 10 kg, poliuria y polidipsia.
Al examen físico, taquicárdico, hipertenso y febril (38°C), con movimientos involuntarios en brazo izquierdo tipo coreicos.
Se estudió mediante laboratorio: Creatinina: 2.5 mg/dl (habitual 2 mg/dl), glucemia: 557 mg/dl, ce-tonemia ++, acidosis metabólica, anión GAP normal. Radiografía de tórax y electrocardiograma, sin hallazgos relevantes. Se tomaron hemocultivos, urocultivo negativos y punción lumbar, que descartó meningitis.
Se diagnosticó cetoacidosis diabética. Se inició hidratación parenteral, infusión continua de insulina endovenosa y antibioticoterapia empírica con ceftriaxona por sospecha de infección urinaria. Se solicitó tomografía computada de encéfalo sin contraste que evidenció hiperdensidad espontánea a nivel lenticular derecho, múltiples imágenes focales hipodensas a nivel de ambos centros semio-vales de aspecto vascular secuelar y leucoaraiosis. Posteriormente se realizó RMN de encéfalo que evidenció en núcleo lenticular derecho, caída de la señal en la secuencia T2, sin evidencia de altera-ciones en la secuencias T1 y FLAIR, que podría corresponder entre otras posibilidades a depósito de sustancias paramagnéticas. La secuencia de difusión fue negativa para isquemia.
Habiéndose descartado infección, se suspendió el tratamiento antibiótico y se diagnosticó hemicorea de origen hiperglucémico. Se continuó el tratamiento con insulina NPH y clonazepam, presentando mejoría de los movimientos.
Comentario: Las manifestaciones de tipo corea-balismo en la DBT son excepcionales, con pocos casos documentados en la literatura. El control metabólico y la combinación de diversos fármacos pueden ser útiles en el tratamiento. El tiempo para la resolución completa del cuadro neurológico es incierto.
Conclusión: En la presencia de un cuadro de hemicorea además de descartar lesiones estructurales (tumores, infartos, hemorragias o lesiones traumáticas) se debe revisar el estado glucémico de la persona sea diabética o no.
PC-07-46
// HEMICOREA COMO MANIFESTACIÓN DE DIABETES DE NOVO:
REPORTE DE CASO
MANZANARES CIANCIO, E.; AHUMADA, L.; GONZÁLEZ GÓMEZ, C.; FUSTER, a.; CHABAN, H.; YOUNG, A.; PAVESI, A.; BALDESSARI, E.; MÉNDEZ VILLARROEL, A.
Fundacion Favaloro. Caba, Argentina.
Introducción: La tormenta tiroidea es una urgencia endocrinológica, representa el 1% de los in-gresos hospitalarios por hipertiroidismo y tiene una mortalidad entre 20-75%. Es un desorden raro, agudo y severo, causado por la excesiva liberación de hormonas tiroideas y un aumento de la actividad simpática. Los síntomas cardiovasculares son los determinantes de su mortalidad. El conocimiento, diagnóstico y tratamiento temprano de esta entidad son esenciales en la reducción de la morbimor-talidad asociada.
Caso: Mujer de 64 años con antecedentes de hipertensión, diabetes insulinorrequiriente y bipolaridad bajo tratamiento con litio, quetiapina, risperidona, zolpidem y clonazepam. Consulta por disnea de esfuerzo clase funcional II que progresa a IV, edemas en miembros inferiores y astenia de tres días de evolución. Se presenta vigil, con desorientación temporoespacial, ruidos cardíacos variables, pulso irregular, edemas perimaleolares, con ingurgitación yugular, crépitos húmedos en ambos campos pul-monares, normotensa y taquicárdica. Se realiza electrocardiograma donde se objetiva fibrilación au-ricular de alta respuesta ventau-ricular (FAARV) con frecuencia cardíaca que oscila entre 130-140 latidos por minuto. Laboratorio de ingreso: Hb 9,6mg/dl, Hto 31,6%, ProBNP 2923pg/ml (<25), TSH 0,01uUl/ ml (0,2-4,2), T4L 6,44ng/dl (0,9-1,7) y Anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAbs) positivos. Se realiza diagnóstico de Insuficiencia cardíaca descompensada perfil hemodinámico B y FAARV secundaria a tormenta tiroidea según score Burch y Wartofsky (>45). Se instaura tratamiento con vasodilatado-res, diuréticos, metilmercaptoimidazol, corticoides y colestiramina. A los dos días desarrolla fallo multiorgánico requiriendo inotrópicos, asistencia respiratoria mecánica (ARM) y diálisis. Evoluciona con mejoría clínica que se corresponde con normalización del perfil tiroideo. Pese a esto, y al no conseguirse valores metabólicos adecuados, el día 20 de internación presenta fibrilación ventricular, asistolia y óbito.
Comentario: Se presenta un caso de enfermedad de Graves que debuta con tormenta tiroidea, ma-nifestando un hipertiroidismo apático por psicofármacos, con clínica predominantemente cardiovas-cular, que a pesar de ser diagnosticada en las primeras 24hs se complica con fallo multiorgánico. Evoluciona con mejoría clínica y bioquímica. Sin embargo, el estado hipermetabólico de la tormenta tiroidea ocasionó una deuda de oxígeno que la condujo al óbito. En el espectro de las emergencias endócrinas, la tormenta tiroidea representa una de las situaciones más críticas, y el trabajo multidis-ciplinario es clave en el manejo de esta patología.
Conclusión: La tormenta tiroidea es la máxima manifestación de la tirotoxicosis, es poco frecuente y tiene una alta tasa de mortalidad. Aunque su incidencia es baja, los médicos deben estar familiariza-dos con esta patología para ofrecer un diagnóstico temprano y tratamiento oportuno con la finalidad de disminuir las complicaciones y la mortalidad.
PC-07-47
// FALLO MULTIORGÁNICO SECUNDARIO A TORMENTA TIROIDEA
GECCHELIN, R.; PEREYRA, M.; RAMACCIOTTI, C.; COHEN, E.; PAUTASSO, M.; BERTOLINO, L.; CHECA, A.; MONTIVERO, J.
Clínica Universitaria Reina Fabiola. Córdoba, Argentina.
Introducción: La esofagitis necrotizante aguda (ENA), también llamado esófago negro es una entidad muy poco frecuente descripta por primera vez en 1990. Se caracteriza por la presencia de mucosa de color negruzco en el tercio distal del esófago, que termina abruptamente en la unión gastroesofágica.
Caso: Mujer de 52 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 insulinorequirente, dislipide-mia, con mala adherencia al tratamiento. Acudió al servicio de emergencias por cuadro clínico de 3 días de evolución de dolor abdominal, vómitos de contenido alimentario que progresa a hematemesis. Examen físico: TA 130/65, FC 115/min, FR 24/min, Tº 36,2, Sat 97% (FiO2 0,21), abdomen con dolor a la palpación de epigastrio, tendencia al sueño. Laboratorio: Hto 40%, leucocitos 23400/mm3, coa-gulograma normal, glucemia 615mg/dL, Creatinina 1,4mg/dL, sodio 135mEq/L, potasio 3,7 mEq/L, pH 7,15, bicarbonato 4,8mEq/L, láctico 2 mmol/L, cetonemia positiva, GAP 26. Se realizó endoscopía observándose abundantes coágulos adheridos a pared esofágica y gástrica, no pudiéndose discrimi-nar el sitio de sangrado. Se interpretó como cetoacidosis diabética y hemorragia digestiva alta y se inició tratamiento con hidratación amplia, insulinoterapia intensiva y omeprazol EV. Evolucionó con caída del Hto a 23% y persistencia de epigastralgia, por lo que se realizó second look evidencián-dose en tercio distal esofágico hasta la unión gastroesofágica mucosa ulcerada, necrótica, de forma circunferencial, con parcheado de fibrina por lo que se realizó diagnóstico de esofagitis necrotizante aguda. Tomografía de tórax y abdomen con contraste oral y EV que reportó engrosamiento esofágico en todo su trayecto, sin fugas ni evidencia de compromiso mediastinal. Al 8º día de internación inició alimentación oral con buena tolerancia, sin signos de sangrado activo y buen control glucémico. Se realizó una tercera videoendoscopía observándose úlceras circunferenciales sin sangrado y mucosa cubierta por fibrina.
Comentario: La patogenia de la ENA no ha sigo aún aclarada, se sospecha de origen multifactorial estando relacionada a situaciones de baja perfusión esofágica. Existen diversas patologías predispo-nentes, como reflujo intenso, infección por citomegalovirus, neoplasias hematológicos y de órganos sólidos, desnutrición, insuficiencia renal, afectación cardiovascular, traumatismos, estados de hiper-coagulabilidad, y la diabetes mellitus como es el caso de nuestra paciente. El diagnóstico endoscópico es suficiente en la mayoría de los casos, aunque es recomendable la confirmación histológica.
Conclusión: En nuestra paciente el tratamiento estuvo centrado en mejorar la perfusión esofágica, minimizar el reflujo ácido y tratar la causa subyacente, obteniéndose un buen resultado; sin embar-go esta patología presenta una elevada mortalidad, relacionada en general a la patología de base. Las complicación más frecuente es la estenosis esofágica, siendo rara la mediastinitis por ruptura esofágica.
PC-07-48
// ESOFAGITIS NECROTIZANTE AGUDA EN PACIENTE CON
CETOACI-DOSIS DIABÉTICA
RAMOS, Z.; ROMAIRONE, J.; CASTELLANO , W.; MESCOLINI, G.; GENOVESE, O.; SANCHEZ DE PAZ, M. Sanatorio De La Trinidad Mitre. Caba, Argentina.
Introducción: En el asma bronquial los glucocorticoides inhalados (GCI) constituyen uno de los pi-lares del tratamiento. Estos se metabolizan en hígado a través del citocromo p450; existen fármacos como los inhibidores de la proteasa que interfieren con la actividad enzimática aumentando la concen-tración plasmática de los mismos propiciando así la aparición de efectos adversos.
El síndrome de Cushing secundario a corticoterapia se manifiesta clínicamente con obesidad central progresiva, estrías rojo-vinosas en abdomen y facies cushingoide y se caracteriza por niveles séri-cos de cortisol bajos con supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal. Las opciones terapéuticas incluyen disminución gradual del uso de corticoides o sustitución por otros de menor potencia y sus-pensión de drogas que puedan interactuar con los mismos.
Caso: Mujer de 52 años con antecedentes de infección por VIH a los 20 años con buena adherencia al tratamiento anti-retroviral y adecuada respuesta al mismo, asma moderada controlada, HTA, hiperti-roidismo por enfermedad de Graves. Medicación habitual: enalapril, ritonavir, darunavir, entricitavina/ tenofovir, fluticasona/salmeterol, metimazol. Presenta cuadro de 6 meses de evolución caracterizado por edema de MMII hasta raíz de muslos, simétrico, blando, aumento de peso de 35 kg a predominio centrípeto y disnea progresiva CFIII con ortopnea.
Consulta a médico particular quien solicita estudios ambulatorios (ecocardiograma, orina de 24 hs, albúmina y perfil tiroideo) e indica diuréticos de asa sin respuesta a los mismos por lo que se deci-de internación para estudio y tratamiento. Durante la internación se reciben resultados deci-de estudios ambulatorios que no evidencian hallazgos patológicos y se completan éstos con cortisol plasmático 1 mg/dl, cortisol en saliva < 1.1 mg/dl, ACTH < 1pg/ml, TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste donde se visualizan pulmones con múltiples áreas en vidrio esmerilado, suprarrenales de caracte-rísticas normales, resto sin particularidades. Con el diagnóstico presuntivo de Cushing exógeno se re-interroga a la paciente sobre el tratamiento con GCI quien refiere haber iniciado el mismo 2 meses previos al comienzo de los síntomas. Se interpreta cuadro como Cushing iatrogénico por uso de flu-ticasona inhalada asociado a ritonavir por lo cual se suspende la fluflu-ticasona momentáneamente, se inicia hidrotisona 20 mg/dia como tratamiento sustitutivo, y se reemplazan darunavir y ritonavir por dolutegravir. La paciente presenta buena evolución clínica con reversión del cuadro.
Comentario: La terapia corticoidea debe indicarse sólo si existe una relación costo-beneficio favora-ble, administrándose por tiempo prudente y en dosis precisa.
Conclusión: La polifarmacia en los pacientes es algo habitual en la práctica médica, por lo cual el abordaje integral del mismo por un médico clínico de cabecera resulta indispensable para minimizar la aparición de efectos adversos y las interacciones medicamentosas.
PC-07-49
// SÍNDROME DE CUSHING SECUNDARIO AL USO DE
GLUCOCORTI-COIDES INHALADOS
ALVAREZ, F.; BELLVER, M.; FUCHS, M.; IVALDI, P.; MESSINA, M.; PÉREZ, c.; SARACENO ESPARZA, M.; VIDELA, H.
Sanatorio Municipal Dr. Julio Mendez. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La corea es un trastorno hipercinético caracterizado por movimientos involuntarios bruscos, amplios, aleatorios e irregulares por afección de ganglios de la base, lo que lleva a una ac-tividad dopaminérgica excesiva. La etiología puede ser hereditaria o adquirida, por daño estructural, patología degenerativa, bloqueo de neurotransmisores, autoinmunes o trastornos metabólicos. La causas mas comunes en la presentación hereditaria es la enfermedad de Huntington y en la adquirida es por fármacos; la hiperglucemia se asocia al 1% de las causas. La presentación clínica puede ser aguda, subaguda o crónica. De distribución uni o bilateral. Cuando se asocia a hiperglucemia (>300 mg/dl) generalmente es unilateral y de presentación aguda, puede manifestarse como sintomatología inicial en pacientes con diabetes con diagnostico nuevo, el hallazgo radiológico mas común es la hiperintensidad estriatal contralateral al hemicuerpo afectado, es potencialmente reversible con el control metabólico. Adicional al control de enfermedad de base se puede adicionar tratamiento con bloqueadores de receptores de dopamina.
Nuestro proposito es presentar un caso de Corea asociado a hiperglucemia simple.
Caso: Masculino de 68 años con antecedentes de HTA, diabetes mellitus tipo 2 insulinizado mal adherente con retinopatía diabética, dislipidemia y deterioro cognitivo leve. Consulta por cuadro clí-nico de 12 horas de evolución caracterizado por inicio de movimientos involuntarios y repetitivos de miembro superior izquierdo que asocia a registro de hemoglucotest de 480 mg/dl. Al examen físico de Ingreso con fasciculaciones en región hipotenar de mano izquierda, movimientos coreoatetosicos en miembro superior y dismetria ipsilateral. Laboratorios de ingreso hiperglucemia simple. tomografía de cerebro sin lesiones agudas. Electroencefalograma sin actividad focal o irritativa. RNM cerebral con evidencia de imágenes hiperintensas a nivel de ganglios basales. Se interpreta cuadro secundario a mal control metabólico por lo que se optimiza manejo insulinico con posterior mejoría sintomática.
Comentario: La hiperglucemia como etiología de corea es infrecuente (1%), se presenta caso clínico con el fin de aumentar sospecha diagnostica.
Conclusión: La corea puede ser secundaria a gran variedad de etiologías, en el caso de presenta-ciones unilaterales de inicio agudo se debe descartar lesión focal y tener en cuenta la hiperglucemia como causa, específicamente cuando presenta hallazgos de hiperintensidad en ganglios de la base, ya que el tratamiento esencial es el adecuado control metabólico.
PC-07-50
// COREA COMO MANIFESTACIÓN NEUROLÓGICA EN PACIENTE CON
MAL CONTROL METABÓLICO
RAMIREZ, j.; LARZABAL, F.; SCHIAVONI, M.; MARTINEZ, J.; MOLINERO|, M.; HUERTA, P. Clínica Santa Isabel. Caba, Argentina.
Introducción: El síndrome poliglandular autoinmune (APS), es un grupo diverso de condiciones clíni-cas, caracterizadas por el deterioro funcional de múltiples glándulas endocrinas, debido a la pérdida de tolerancia inmune. Son insidiosos y se caracterizan por la circulación de autoanticuerpos y la infil-tración linfática de los tejidos u órganos afectados, que conduce finalmente a la falla de los mismos. Se puede presentar en la primera infancia, así como en la vejez; y los nuevos componentes del síndro-me dado, aparecer durante el transcurso de la vida. Existe un período preclínico en el que se detectan anticuerpos sin que exista destrucción glandular total. Estos síndromes se pueden clasificar como formas monogénicas: síndrome poliglandular tipo I (APS-I), o poligénicas: síndrome poliglandular tipo II (APS-II), con variaciones en los patrones de autoinmunidad que afectan a los pacientes. El diag-nóstico es clínico, confirmado por las determinaciones hormonales y las pruebas de autoinmunidad.
Caso: Paciente masculino, de 22 años de edad. Como antecedentes de relevancia, presenta Enferme-dad de Addison (diagnosticado a los 11 años) y tiroiditis autoinmune (diagnosticado a los 20 años), con mala adherencia al tratamiento de reemplazo hormonal. Consulta a la guardia por náuseas y vómitos alimentarios, autolimitados de 12 horas de evolución, asociados a astenia, adinamia, pérdida de peso, polidipsia, poliuria, polaquiuria y deshidratación. A su ingreso, el paciente se encuentra hemodiná-micamente compensado, afebril. Laboratorio: Leucocitos 18.000/mm3, Neutrófilos 71%, Glucemia 622mg/dl, Uremia 65mg/dl, Creatininemia 1,42mg/dl, Sodio 127mEq/l, pH 7,30, Exceso de base -1, Bicarbonato 25,3mmol/l, ácido láctico 2,7mmol/l, Sodio corregido 136mEq/l, Osmolaridad plasmática 288,5, Hemoglobina glicosilada 12,08%. Con diagnóstico de hiperglucemia simple, se inicia plan de hidratación amplio y corrección con insulina corriente. Se reinicia tratamiento con hidrocortisona y levotiroxina. Superada la etapa aguda, comienza tratamiento con insulina NPH. Evoluciona favorable-mente, con diagnóstico de debut diabético en paciente con Enfermedad Poliglandular Autoinmune. Actualmente con seguimiento por consultorios externos.
Comentario: Se presenta un caso clínico clásico de síndrome poliglandular tipo II. El mismo se mani-festó desde edades tempranas, de forma insidiosa, de allí la importancia de considerar que la presen-tación de una enfermedad autoinmune glandular puede ser “la punta del iceberg”, y en ese sentido pesquisar a través de estudios funcionales otros compromisos glandulares que muchas veces podrán encontrarse en un período subclínico con la posibilidad de establecer un tratamiento precoz. A su vez, se deben descartar posibles condiciones clínicas asociadas, como la celiaquía, gastritis autoinmune, alopecia, entre otras patologías.
Conclusión: Es fundamental hacer hincapié en el tratamiento y lograr una buena adherencia al mis-mo, y de esta manera, evitar las complicaciones que se dan por déficit hormonal.
PC-07-51
// SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE
RODRIGUEZ, M.; ASSETTA, A.; BARTOLOMEO, I.; MASMUD, F.; SCHROH, V.; SANCHEZ, G.; PADILLA, L.; BARRAGAN, J.
Hospital José María Penna. Capital Federal, Argentina.
Introducción: La frecuencia de hipercalcemia ha sido reportada entre 1-3,9% de la población adulta. Las
manifestaciones clínicas no siempre están presentes: el 40% de las hipercalcemias son latentes y de hallazgo fortuito.
Caso: Caso 1: Mujer de 60 años con linfoma B de células gigantes, recibió quimioterapia y radioterapia a campo comprometido con buena respuesta. Dos años después se detecta infiltración del periostio y piel de pierna izquierda. La lesión es resecada quirúrgicamente. Posteriori desarrolla síntomas B. La TC de cuello, tórax, abdomen y pelvis revela progresión del proceso linfoproliferativo de base. Transcurre con síndrome confusional asociado a fiebre por lo que es internada. Se suministra dexametasona, líquidos endovenosos y furosemida. Albm 3,29, fosf 4,10, Ca 12,3 Mg 1,8, Fal 135. Control Ca sérico 10,9 y forma iónica 6,15. BMO revela infiltración linfomatosa.
Caso 2: Mujer de 56 años consulta por dispepsia y constipación, se determina inercia colónica mediante estudio de tránsito colónico, se indica Barex en días alternos con mejoría parcial de los síntomas. En valoración de rutina se encuentra osteoporosis en columna lumbar y cuellos femorales, vitamina D total 12,6 Ca: 15,3 Calciuria 24 H: 886 mg. Cross laps/suero: 2255, PTH 383, TSH 0,77, Cr. 0,6 FAL 217, fosfatemia 2,2, Ca iónico 8,33. Se interna con diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. Se inicia hidratación parenteral, diuresis forzada con furosemida y pamidronato ev logrando reducción de la calcemia. Se realiza ecografía paratiroidea que sugiere adenoma paratiroideo el cual es confirmado por gammagrafía, se realiza paratiroidectomía con resolución del cuadro.
Caso 3: Paciente de 26 años con antecedente de McCune Albright y pubertad precoz, recibió tratamiento con denosumab con adecuada respuesta clínica, luego esquema de descenso pasando de 120 mg mensuales a 60 mg trimestrales. Consulta por 10 días de evolución de polidipsia, dolor abdominal difuso, asociado a un episodio de vómito. Laboratorio: Ca 20,6 PTH 11,16 fosfatemia 2,6 Cross/laps 3616, TSH 5,12. Se indica hidratación parenteral, furosemida, zolendronato y denosumab a 120 mg con mejoría progresiva del perfil cálcico y los síntomas. Se diagnostica hipercalcemia secundaria a descenso en la acción del denosumab.
Comentario: La gravedad de los síntomas dependerá no sólo de la calcemia elevada, sino también de la velocidad con que se produce. De un modo general, las manifestaciones clínicas son más graves cuanto más elevado es el valor de calcio, más rápida su aparición y más frágil el contexto. Objetivo: Presentar una serie de casos de mujeres entre los 25 y los 60 años con hipercalcemia identificada en el contexto ambulatorio y hospitalario.
Conclusión: La hipercalcemia es un trastorno metabólico frecuente y comúnmente ignorado. Clínicamente se puede cursar asintomático o no, sin embargo es fundamental identificarla
PC-07-52
// HIPERCALCEMIA, ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO
TÉLLEZ NORIEGA, J.; BILDE, M. Hpc. Buenos Aires, Argentina.
