MIR INTENSIVO - T02_S18

ENFERMED

ENFERMED

ADES

_ADES

CARDIO-V

V

ASCULARES

_ASCULARES

Sección 18

Autor

Madrid Jefe del Servicio: Dr. L. Sánchez Harguindey

Capítulo I. ANATOMIA CARDIACA Introducción Auricula derecha Aurícula izquierda Válvulas auriculoventriculares Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo Válvulas sigmoides Arterias coronarias Venas coronarias Linfáticos cardíacos

Capítulo II. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Estructura de la musculatura cardíaca Formación y conducción del impulso

cardíaco

Potencial de acción cardíaco

Propiedades eléctricas del miocardio Ciclo cardíaco

Mecanismo de adaptación cardiovascular

Capítulo III. EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

Pulso venoso yugular Pulso arterial Ruidos cardíacos Frote pericárdico Capítulo IV. EXPLORACION COMPLEMENTARIA

Electrocardiografía

Test de esfuerzo o prueba de Master Ecocardiografía

Cardiología nuclear

Cateterismo cardíaco. Hemodinámica, coronariografía y ventriculografía Capítulo V. INSUFICIENCIA CARDIACA

Concepto

Formas de insuficiencia cardíaca

Causas de insuficiencia cardíaca Sintomas de insuficiencia cardíaca Signos de insuficiencia cardíaca Pruebas complementarias Tratamiento de la insuficiencia

cardíaca

Capítulo VI. FIEBRE REUMATICA Introducción Etiología Epidemiología Anatomía patológica Datos de laboratorio Diagnóstico Pronóstico Tratamiento Tratamiento antirreumático Capítulo VII. VALVULOPATIAS

Estenosis mitral Insuficiencia mitral Síndrome de prolapso de la válvula mitral Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica Estenosis tricuspidea Insuficiencia tricuspidea

Enfermedad de la válvula pulmonar Capítulo VIII. TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO Introducción Trastornos en la formación de los impulsos Trastornos en la conducción de los impulsos Arritmias supraventriculares Arritmias ventriculares Trastorno de conducción del

impulso cardíaco. Bloqueos

ENFERMED

ENFERMED

ADES

ADES

CARDIO

I

NDICE

Capítulo IX. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Concepto

Etiología Patogenia Clínica

Criterios de Von Reyn para el diagnóstico de endocarditis Criterios ecocardiográficos y

clínicos de endocarditis, de Durack Pruebas de laboratorio Pronóstico Tratamiento y profilaxis Capítulo X. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS Miocarditis Miocardiopatías Capítulo XI. CARDIOPATIA ISQUEMICA

Introducción Dolor torácico

Etiología de la cardiopatía isquémica Manifestaciones clínicas

Capítulo XII. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Introducción Pericarditis aguda Derrame pericárdico (DP) Pericarditis constrictiva

Capítulo XIII. CARDIOPATIAS CONGENITAS

Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito izquierda-derecha Cardiopatías congénitas acianóticas

sin cortocircuito

Cardiopatías congénitas cianóticas con hiperaflujo pulmonar Cardiopatías congénitas cianóticas

con hipoflujo pulmonar Capítulo XIV. ENFERMEDADES DE LA AORTA Conceptos generales Exploración de la aorta Patogenia Aneurismas Disección de aorta

Capítulo XV. HIPERTENSION ARTERIAL Introducción Epidemiología Fisiopatología Definición y clasificación Anatomía patológica Clínica Tratamiento Problemas especiales BIBLIOGRAFIA INDICE DEMATERIAS

Introducción Auricula derecha Aurícula izquierda Válvulas auriculoventriculares Ventriculo derecho Ventriculo izquierdo Válvulas sigmoides Arterias coronarias Venas coronarias Linfaticos cardiacos

AN

AN

A

A

T

T

OMIA CARDIA

OMIA CARDIA

CA

CA

Indice

INTRODUCCION

El corazón del adulto se sitúa en el mediastino anterior. Las aurículas están separadas externamente por el surco aurículo ventricular o surco coronario. Los ventrículos, por el surco in-terventricular anterior y posterior. El cruce entre el surco inter-ventricular posterior y el aurículo inter-ventricular se denomina cruz del corazón.

AURICULA DERECHA (fig. 1)

La vena cava inferior, en su desembocadura (24) en la aurí-cula derecha, presenta, de modo inconstante, un repliegue se-milunar llamado válvula de Eustaquio (resto embrionario que conducía la sangre al foramen oval); si se encuentra perforada se denomina red de Chiari. El nódulo aurículo ventricular (fig. 2) está situado por delante y medialmente al orificio del seno coronario, estando el mismo de modo medial y delante de la cava inferior. El orificio del seno coronario presenta una

válvu-la rudimentaria, lválvu-lamada válvuválvu-la de Tebesio (27). El surco ter-minal (16) es una depresión externa de la pared auricular dere-cha, que une la desembocadura de ambas cavas y que interna-mente se corresponde con la cresta terminal (17). Bajo este surco, en la unión de la cava superior con la aurícula se en-cuentra el nodo sinusal o de Keith-Flack. En el tabique interau-ricular se encuentra una depresión fibrosa, la fosa oval, rodea-da de una porción muscular o limbo de la fosa oval o de Vieus-sens (20). La porción anterior del septo interauricular forma par-te de la porción membranosa del tabique inpar-terventricular. La orejuela derecha (22) forma la pared superior y lateral de la au-rícula, de forma triangular y de mayor tamaño que la izquierda. La superficie interior es trabeculada conteniendo los músculos pectíneos.

AURICULA IZQUIERDA (fig. 3)

Es la estructura más posterior del corazón. En su interior desembocan las venas pulmonares (23), dos posteromediales y

dos posterolaterales. Estas venas no presentan válvulas en su desembocadura. En su porción superior e izquierda se encuen-tra bordeando a la arteria pulmonar la orejuela izquierda (21), en forma de dedo de guante con borde inferior dentado. La pa-red septal, también lisa sólo tiene una irregularidad que co-rresponde con la fosa oval.

VALVULAS AURICULOVENTRICULARES

(fig. 4)

Pone en comunicación aurículas y ventrículos, y estan formados por diferentes estructuras que comprenden: anillo, -valvas o velos, -cuerdas tendinosas, que terminan en los -mús-culos papilares, permitiendo la sujeción de los velos en los ventrículos. Válvula tricúspide o av derecha (3): presenta tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique, y la posterior, que es la más pequeña .-Válvula mitral o av iz-quierda (26): posee dos velos; la anteroseptal, mayor y más móvil que la posterior o lateral.

VENTRICULO DERECHO (fig. 5)

Anatómicamente distinguimos: Septo interventricular. Se di-vide en porción de salida, membranosa, de entrada y trabecu-lar. Musculos papilares. En el ventrículo derecho presentan múltiples variedades, en cuanto forma, número, tamaño y dis-posición, aunque generalmente se admite la existencia de tres músculos; medial o del cono (18), anterior, posterior. De éstos sólamente uno, el del cono también llamado de Lancisi, ancla el extremo anterior de la valva septal al tabique

interventricu-lar. Infundíbulo (8). Es una estructura muscular subpulmonar, de paredes lisas, situadas en cá-mara de salida del ventrículo. Por encima de el se encuentra las sigmoides pulmonares y por de-bajo el borde inferior de la cresta supraventricu-lar. Otras estructuras son la cresta supraventri-cular (7) (rodete mussupraventri-cular arqueado que separa el cono arterial del resto del ventrículo), las tra-béculas septo marginales (19), (porción muscular que va desde septo interventricular hasta el músculo papilar posterior) y la banda moderado-ra; estructura muscular larga que separa el trac-to de entrada del cuerpo del ventrículo y contie-ne la rama derecha de haz de His.

VENTRICULO IZQUIERDO

El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del ventrículo derecho, excepto en la punta, que es mas delgado. Externamente delimitado por el surco interventricular anterior y posterior. En su base se sitúan las válvulas mi-tral y aórtica separadas por un tabique fibroso responsable de la continuidad mitroaórtica. El ventrículo izquierdo y casi de modo constante presenta dos músculos papilares, anterolateral y posterome-dial, presentando este último variaciones individuales, como varios vientres musculares.

VALVULAS SIGMOIDES (fig. 4)

Válvula aórtica Es posteromedial con respecto a la pulmo-nar y está en el mismo plano de la válvula AV izquierda. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz (11) de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la poste-rior, las otras serían la derecha y la izquierda. Válvula pulmo-nar (10). Es anterior al orificio aórtico y tiene tres sigmoides: una anterior y dos posteriores, derecha e izquierda.

ARTERIAS CORONARIAS (fig. 6)

Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, nacen en la aorta ascendente, en los senos de Valsalva dere-cho e izquierdo, respectivamente. Tienen un trayecto epicárdi-co, dividiéndose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las arterias intramiocárdicas. Se habla de dominancia derecha o izquierda en función de quien dé origen a la arteria descen-dente posterior. En el 80 % de los casos es la arteria coronaria derecha la que da origen a la art. descendente posterior.

Art. coronaria izquierda

(9) Nace del seno de Valsalva aórtico izquierdo. El

segmen-A

to inicial se denomina tronco común, que tras un corto recorri-do se divide en descendente anterior y circunfleja. En ocasio-nes da origen a una tercera rama que cruza oblicuamente a to-do el ventrículo izquierto-do, que se denomina art. intermedia.

Art. descendente anterior: (10) es la continuación directa del tronco coronario izquierdo. Las arterias principales son: las ar-terias diagonales, que se distribuyen por la pared libre ventri-cular, y las art. septales, que perforan el septo. La coronaria descendente anterior irriga la mayor parte del ventrículo iz-quierdo, cara anterior del mismo, 2/3 anteriores del tabique in-terventricular y la totalidad del ápex.

Art. circunfleja: (11) nace casi en ángulo recto respecto al tronco coronario izquierdo. En un 15 % de casos da origen a la arteria descendente posterior (dominancia izquierda). Las ra-mas ventriculares dan origen a las rara-mas posterolaterales y

1

18

B) Aurícula izquierda, abierta 23 23 20 22 27 ₂₈ 24 21

Fig. 3. Aurícula izquierda

En la vascularización del corazón las arterias diagonales son ramas de: 1. Coronaria derecha.

2. Arteria circunfleja.

3. Arteria interventricular descendente anterior. 4. Arteria interventricular descendente posterior. 5. Arterias marginales de la coronaria izquierda.

El infarto de miocardio de pared posterior de ventrículo izquierdo y área posteroseptal es debido generalmente a la obstrucción de: 1. Tronco común de arteria coronaria izquierda.

2. Rama descendente anterior de arteria coronaria izquierda. 3. Rama circunfleja izquierda.

4. Rama marginal izquierda. 5. Arteria coronaria derecha.

En nódulo sinusal de Keith-Flack se encuentra situado más cerca de: 1. La desembocadura de la vena cava inferior.

2. La desembocadura del seno coronario. 3. La desembocadura de la vena cava superior. 4. La válvula mitral.

5. El fascículo arqueado.

El defecto del tabique interventricular a nivel del septo membranoso pone en comunicación:

1. Ventrículo izquierdo y aurícula izquierda. 2. Arteria pulmonar y aurícula derecha. 3. Ventrículo izquierdo y aurícula derecha. 4. Aurícula izquierda y ventrículo derecho. 5. Ninguna de ellas.

En referencia a la válvula de Tebesio:

1. Se encuentra en la desembocadura de la cava inferior. 2. Es un resto embrionario que conducía la sangre al foramen oval

desde la cava inferior.

3. Es una válvula rudimentaria que se encuentra en el orificio del seno coronario.

4. Es una válvula que se encuentra en la desembocadura de la cava superior.

5. Ninguna de las anteriores.

2 3 4 5 RESPUESTAS: 1: 3; 2:5; 3: 3; 4: 3; 5: 3. Fig. 2.

marginales. La zona de irrigación de esta arteria es variada, en función de si es dominante o no. Irriga la pared lateral del ven-trículo izquierdo y parte de la aurícula izquierda a toda la cara posterior, parte del tabique interventricular, ambos nodos y la casi totalidad de las aurículas.

Arteria coronaria derecha

(7) Nace del seno coronario derecho, origina la rama aguda marginal derecha. En el 85 % de los casos da origen a la art. descendente posterior. En el 60 % de los casos la arteria del nodo sinusal y el 88 % de los casos la del nodo aurículo ventri-cular, están originadas por la arteria coronaria derecha, el res-to vendría por la circunfleja. La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y según la dominancia el tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurí-cula y ventrículo izquierdo.

VENAS CORONARIAS

El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: VENAS DE Tebesio: drenan sangre a la cavidad cardíaca, directamente del miocardio. VENAS ANTERIORES DEL VENTRICULO DERE-CHO: se dirigen a la aurícula derecha. VENAS TRIBUTARIAS DEL SENO CORONARIO: incluyen la gran vena cardíaca del ventrículo izquierdo, la vena oblicua de Marshall, vena auricu-lar izquierda posterior, cuya desembocadura marca el comien-zo del seno coronario, que se une a la anterior, y vena del mar-gen obtuso. La vena interventricular posterior drena en el seno coronario, y este lo hace en la parte baja de la aurícula. LINFATICOS CARDIACOS

Están constituidos por una red subendocárdica, otra

subepi-cárdica, de donde parten los colectores y los troncos colecto-res anterior y posterior. Todos ellos drenan en los grupos gan-glionares linfáticos interbronquiales y preaórticos.

A

Fig. 6. Arterias coronarias. Fig. 5. Ventriculo derecho.

A) Válvulas cardíacas, vista craneal 25 25 26 28 26 25 3 5 4 6 27 11 4 2 9 12 13 11 10

Estructura de la musculatura cardíaca Formación y conducción del impulso cardíaco Potencial de acción cardíaco. Propiedades

eléctricas del miocardio.

Ciclo cardíaco

Mecanismo de adaptación cardiovascular

FISIOLOGIA

FISIOLOGIA

CARDIO

CARDIO

V

V

ASCULAR

ASCULAR

Indice

ESTRUCTURA DE LA MUSCULATURA CARDIACA

El miocardio está compuesto de células o fibras musculares estriadas que se separan entre sí por medio del sarcolema o membrana celular. La íntima conexión de unas células con otras por medio de los discos intercalares hace que éstas for-men un sincitio funcional, que permite una mejor conductibili-dad eléctrica y transmisión de fuerzas.

La fibra muscular está formada por una serie de miofibrillas, cada una de las cuales ocupa toda la longitud celular y se dis-ponen paralelamente. Estas miofibrillas están formadas por unidades estructurales, llamadas sarcómeros, que se repiten en serie. El resto del protoplasma contiene el núcleo, numero-sas mitocondrias y un sistema tubular o retículo sarcoplásmi-co.

El sarcómero es la unidad contráctil y está compuesto por dos clases de filamentos proteicos, unos delgados compuestos de actina y otros más gruesos de miosina; estos últimos tienen unas ramificaciones laterales (puentes de Huxley) que los

con-tactan con la actina. Los filamentos actínicos están anclados en unas bandas oscuras llamadas Z que delimitan el sarcómero. FORMACION Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO

En el corazón normal el impulso eléctrico se origina en el nódulo sinusal y se perpetúa rítmicamente a una frecuencia de 60 a 100 veces/min; desde allí se propaga a la musculatura au-ricular dando origen a la contracción de la misma. A lo largo de los haces internodales, el impulso sinusal llega rápidamen-te al nódulo A-V, donde se produce un retraso en la conducción del estímulo (segmento PR del ECG). Una vez se atraviesa el nodo A-V, el impulso llega al sistema de Hiss-Purkinje, desde donde se conduce rápidamente a toda la musculatura ventricu-lar (fig 7).

POTENCIAL DE ACCION CARDIACO.

PROPIEDADES ELECTRICAS DEL MIOCARDIO En estado de reposo, la membrana de la célula miocárdica

está cargada positivamente en el exterior y negativamente en el interior, registrándose una diferencial de potencial de -90 mV, llamado potencial de membrana de reposo. Este potencial se debe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por la bomba de sodio que expulsa el sodio hacia el exterior cau-sando la carga externa positiva y éste no puede regresar debi-do a que en reposo los poros de la membrana son muy peque-ños para este ion. Las cargas negativas intracelulares tienden a ser neutralizadas por el potasio, que es transportado al inte-rior de la célula por una bomba de potasio, de tal manera que la concentración de potasio es mucho mayor dentro de la célu-la (fig. 8).

El potencial de acción se compone de cinco fases:

Fase 0: Cuando se estimula eléctricamente la membrana ce-lular, se produce una alteración de la permeabilidad. Así el so-dio extracelular entra en la célula a través de los canales rápi-dos del sodio, de modo que se invierte la carga de reposo de la membrana, quedando la superficie interna positiva y la externa negativa; a este fenómeno se le llama despolarización.

Fase 1: Repolarización rápida precoz. Existe una corriente de potasio del interior al exterior de la célula.

Fase 2: Repolarización lenta o fase de meseta. Se produce porque hay una entrada de calcio a través de los canales len-tos del calcio, produciéndose un equilibrio entre la entrada de calcio y la salida de potasio. En esta fase se estimula la libera-ción de calcio intracelular y se pone en marcha la contraclibera-ción miocárdica.

Fase 3: Repolarización rápida. Llega un momento en que el flujo de calcio hacia el interior es superado por el flujo de

po-tasio hacia el exterior, de modo que el potencial de la membra-na se va haciendo progresivamente negativo, de ahí su nombre de repolarización que corresponde a la restauración de las car-gas positivas en la parte externa de la membrana, alcanzándo-se el potencial de reposo.

Fase 4: En las mayoría de las células ésta es la fase de re-poso; pero en las células marcapaso o células P se produce una despolarización espontánea lenta sin necesidad de estí-mulo externo, que es causada por la salida de potasio (fig 8).

Cuando la despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (-60 mV), (fig. 9) se desencadena la despolari-zación rápida y todo el potencial de acción; a este fenómeno se le llama automatismo. Es el nodo sinusal el que perpetúa rítmi-camente una frecuencia cardíaca a 60-100 lat/min, pero si al nódulo A-V no le llega un estímulo eléctrico superior genera su propio impulso a 40-60 lat/min y lo mismo le ocurre a la red de Purkinje, pero en este caso el ritmo es a 20-30 lat/min. Una vez que se autodespolariza el nódulo sinusal, esto actúa como estí-mulo despolarizándose a áreas adyacentes, de modo que va avanzando todo el estímulo cardíaco. A esta propiedad se le lla-ma conductibilidad . La excitabilidad se refiere a la capacidad del tejido miocárdico de ser despolarizado por un estímulo.

En determinados momentos del ciclo eléctrico, el tejido mio-cárdico es insensible o refractario a los diversos estímulos. El período refractario absoluto abarca la despolarización hasta la fase de repolarización lenta (complejo QRS y segmento ST del ECG). El período refractario relativo es aquel en el que el mio-cardio sólo responde a estímulos intensos, y coincide con la fa-se de repolarización rápida (onda T del ECG).

F

Fig. 7. Distintas morfologías del potencial de acción en el sistema especializado de conducción y los miocitos.

CICLO CARDIACO

El ciclo cardíaco se refleja en el electrocardiograma (ECG). La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la conduc-ción del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el seg-mento PR. El inicio de la sístole ventricular coincide con el QRS y la sístole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repola-rización ventricular coincide con la onda T. La diástole ventri-cular se extiende desde el inicio de la onda T hasta el inicio del QRS siguiente.

Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares (primer ruido cardíaco). La pre-sión intraventricular aumenta rápidamente, alcanzándose muy pronto la presión en las grandes arterias de salida y abriéndo-se las válvulas abriéndo-semilunares aórtica y pulmonar; esta primera fase de la sístole se denomina contracción isovolumétrica o contracción isométrica, pues no se traduce por cambios en el volumen del ventrículo. A partir de la apertura de las válvulas semilunares se inicia la segunda fase de la sístole o fase de ex-pulsión en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arterias, ésta es la fase de contracción isotónica, puesto que hay disminución del volumen, del ventrículo y de la longitud de sus fibras. La presión intraventricular cae por deba-jo de la arterial y se cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardíaco), comenzando entonces la diástole cardíaca.

Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy breve o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal característica es la caída de la presión intraventricular y una segunda fase más duradera que comienza con la apertura de las válvulas aurículo-ventriculares en el momento en que la presión intraventricular cae por debajo de la auricular. Al prin-cipio del llenado ventricular se produce el llenado diastólico rápido en el que la sangre acumulada durante la sístole en las aurículas entra rápidamente en el ventrículo (en determinadas patologías se oye un tercer ruido). El período del llenado rápido dura el primer tercio de la diástole, durante el tercio medio só-lo penetra una pequeña cantidad de sangre en só-los ventrícusó-los, que es la que continúa vaciándose en las aurículas proceden-tes de las venas y se llama fase de diástasis. Durante el último tercio de la diástole se produce la contracción auricular: se contraen y proporcionan un impulso para el llenado final de los ventrículos.

En las cavidades derechas el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones desarrolladas son hasta cinco veces menores (fig. 10).

MECANISMO DE ADAPTACION CARDIOVASCULAR

Mecanismos cardíacos intrínsecos

Corresponde al volumen de sangre impulsada en cada con-tracción ventricular o volumen sistólico, así como la expulsada en un período de tiempo determinado como el volumen-minu-to. El volumen sistólico depende de la precarga, la postcarga y

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18

Durante la fase 0 fase de despolarización:

1. Se produce una entrada rápida del calcio dentro de la célula. 2. El Na entra en la célula a través de los canales rápidos. 3. El K sale al exterior de la célula por medio de la bomba Na/K. 4. El K entra en la célula.

5. Se produce una lenta salida del Ca a través de los canales rápi-dos.

Con respecto al período refractario absoluto, señale la falsa: 1. Se corresponde con las fases 0, 1 y 2.

2. La fibra miocárdica no responde a ningún tipo de estímulo. 3. Se corresponde con el complejo QRS del ECG.

4. Se corresponde con el complejo QRS y el segmento ST. 5. Afecta tanto al tejido miocárdico ordinario como al

especializa-do en la conducción.

La fase de relajación isovolumétrica: 1. Coincide con segmento ST del ECG. 2. El volumen residual aumenta lentamente. 3. Su comienzo está marcado por el segundo tono.

4. Su comienzo está marcado por el punto 0 del apexcardiograma. 5. El ventrículo está en comunicación con las aurículas.

Con respecto a la fracción de eyección:

1. Es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastó-lico final.

2. Su determinación se realiza en cardiología exclusivamente por cateterismo y ventriculografía.

3. No es un buen marcador de la función ventricular.

4. Es la relación entre el gasto cardíaco y el volumen de eyección. 5. Es normal si es mayor de 0,3 (30%).

La contribución de la contracción auricular al llenado ventricular es encon-diciones fisiológicas aproximadamente:

1. Inferior al 5%. 2. Entre el 5 y el 15%. 3. Un 50%. 4. Un 30%.

5. Ninguna es correcta dado que el llenado ventricular es un fenó-meno pasivo. 7 8 9 10 RESPUESTAS: 6: 2; 7: 3; 8: 3; 9: 1; 10: 2.

la contractilidad y el volumen-minuto depende del volumen sis-tólico y de la frecuencia cardíaca.

Precarga: Traduce la longitud muscular al final de la diástole y volumen telediastólico ventricular. Se basa en la ley de Star-ling, que postuló que el aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la diástole se traduce en un aumento de la contracción. Al aumentar la longitud del sarcómero interaccio-nan más cabezas de miosina con los filamentos de actina, de-sarrollándose por consiguiente más fuerza, hasta un nivel de dilatación determinado en que hay menos interrelación entre actina y miosina (2´2mcg).

El volumen de llenado diastólico depende del retorno

veno-so y de la contracción auricular principalmente. El retorno ve-noso depende del volumen sanguíneo y del volumen circulante efectivo

Postcarga: Depende de las resistencias periféricas y de la presión contra la que se vacía el corazón, así como de la geo-metría de la cavidad ventricular. En realidad la postcarga es la tensión o estrés de la pared y en el ventrículo izquierdo de for-ma más o menos esférica se rige por la ley de Laplace, de mo-do que la tensión de la pared es igual a la presión que debe desarrollar por el radio de la cavidad ventricular y dividido por dos veces el grosor de la pared.

La dificultad que ofrece el sistema vascular al flujo de la

F

Fig. 8. Potencial de acción cardíaco.

A B C

A: PAT de una célula no marcapaso. B: PAT de una célula marcapaso.

C: relación del PAT con el ECG, fases 0 y 1: QRS: fase 2: espacio ST; fase 3: onda T.

1 1 2 2 3 3 0 0 4 4 4 +20 -50 -90 0

sangre (resistencia vascular) también influye en la expulsión de la sangre ventricular. La disminución de las resistencias vasculares disminuye la postcarga y aumenta el volumen sistó-lico de expulsión.

Contractilidad: El estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la acti-vidad del sistema nervioso simpático y por diferentes fárma-cos.

Frecuencia cardiaca: Está gobernada por los sistemas sim-pático y parasimsim-pático. Con el volumen de eyección determina el gasto cardiaco.

Mecanismos extracardíacos del control de la circulación

PRESION ARTERIAL, RESISTENCIAS PERIFERICAS Y GASTO CARDIACO: La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables, que son el gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica y la diferencia entre la presión arterial y venosa sis-témicas. El gasto cardíaco es directamente proporcional al in-cremento de presiones e inversamente proporcional a la resis-tencia. RESISTENCIAS VASCULARES: Dependen fundamental-mente del radio o calibre vascular y de la viscosidad de la san-gre. Los cambios del calibre vascular se operan normalmente al nivel de las arteriolas y están influenciados por factores neurohumorales y locales. GRADIENTE DE PRESION ARTERIO-VENOSA: La sangre circula fundamentalmente gracias al motor cardiaco y llega a los diversos órganos según la resistencia vascular que ofrece cada uno de ellos. LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA depende de las resistencias vasculares periféricas (PAD), del volumen sistólico (PAS) y de la elasticidad de la pa-red arterial que influye en la presión arterial sistólica y diastó-lica.

11

18

En la fase de contracción Isovolumétrica las válvulas están:

1. Abiertas las semilunares y cerradas las auriculoventriculares. 2. Ambas abiertas.

3. Ambas cerradas.

4. Cerradas las semilunares y abiertas las auriculoventriculares. 5. No existe esta fase.

Cual de estas formas de aumento de trabajo y la frecuencia respiratoria no es debida a un aumento de la presión capilar pulmonar: 1. Disnea de esfuerzo.

2. Ortopnea. 3. Disnea de reposo. 4. Disnea paroxística nocturna. 5. Respiración de Cheyne-Stokes.

La fracción de eyección aumenta cuando: 1. Aumenta la contractilidad. 2. Aumenta la precarga. 3. Disminuye la postcarga. 4. 1 y 3 son correctas. 5. 1, 2 y 3 son correctas.

Señale la falsa con respecto a la precarga: 1. Se rige por la ley de Laplace.

2. Está directamente relacionada con el gasto cardíaco, con una contractilidad normal.

3. Está relacionada con la longitud de la fibra miocárdica en la te-lediástole.

4. Equivale a la presión capilar pulmonar en el ventrículo izquierdo. 5. Equivale a la presión venosa central en el ventrículo derecho.`

En cual de las siguientes situaciones está disminuida la compliance de la fibra miocárdica:

1. Hipertrofia ventricular. 2. Isquemia miocárdica. 3. Miocardiopatía hipertrófica. 4. Miocardiopatía sarcoidea. 5. Todas son correctas.

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14

15

F

preyeectivo E. máxima E. reducida

Protodiástole

R. isovolumétrica

Succión

Llenado rápido Llenado lento

Llenado auricular

P. eyectivo T

Pulso venoso yugular Pulso arterial

Ruidos cardíacos Frote pericárdico

EXPLORA

EXPLORA

CION FISICA

CION FISICA

DEL AP

DEL AP

ARA

ARA

T

T

O

O

CIRCULA

CIRCULA

T

T

ORIO

ORIO

Indice

PULSO VENOSO YUGULAR

En la exploración de las venas del cuello pueden hacerse dos observaciones principales: cifra de presión venosa y el pa-trón de la onda venosa.

Cifra de presión venosa: el límite superior normal es de cuatro cm. por arriba del ángulo esternal, que corresponde a una presión venosa central aproximada de 9 cm. de agua, ya que la aurícula derecha se sitúa a 5 cm. por debajo de la ángu-lo esternal.

Con la presión en la región periumbilical durante 10 a 30 sgs, la PVY, en personas normales, no aumenta más de 3 cm. de agua, mientras que en personas con insuficiencia ventricu-lar derecha o insuficiencia tricuspídea, la PVY permanece ele-vada.

Patrón de la onda venosa (fig. 11): en el pulso venoso, la on-da a es el resultado de la contracción auricular, con la consi-guiente distensión venosa yugular. El descenso x es provocado por la relajación auricular. La onda c es una onda poco

cons-tante en el pulso venoso yugular, que es simultánea con el pul-so carotídeo, apuntando otros autores que se trataría de la vál-vula aurículo-ventricular en sístole isovolumétrico. La onda v es el resultado de la elevación en la presión de la aurícula de-recha, cuando la sangre fluye a esta cavidad durante la sístole ventricular, al cerrarse la válvula tricúspide. El descenso y es causado por la disminución de la presión en la aurícula dere-cha, cuando se abre de nuevo la tricúspide. Después de la par-te más baja del descenso Y, y del inicio de la onda a, exispar-te un período de diástasis, período de llenado lento de la aurícula o del ventrículo, se trataría de la onda H. Todos estos aconteci-mientos no se distinguen con facilidad en la inspección. Alteraciones de la patología.

La elevación de la presión venosa yugular refleja un aumen-to de la presión en la aurícula derecha y aparece en: insufi-ciencia cardíaca, reducción en la distensibilidad del ventrículo derecho, pericardiopatía, hipervolemia, obstrucción de la vena cava superior. Durante la inspiración, la presión venosa

yugu-lar disminuye, pero la amplitud de las pulsaciones aumenta. El signo de Kussmaul es una elevación paradójica en la altura de la presión venosa yugular durante la inspiración, aparece con frecuencia en pacientes con: pericarditis constrictiva crónica, insuficiencia cardíaca congestiva, estenosis tricuspídea. La on-da a es particularmente prominente en situaciones de resisten-cia al varesisten-ciamiento de la aurícula derecha: hipertrofia ventricu-lar derecha, hipertensión pulmonar, mixoma de la aurícula de-recha, estenosis tricuspídea. Las ondas a en cañón se notan en pacientes con disociación auriculoventricular. Una elevación muy intensa de la onda H se observa en: miocardiopatia res-trictiva, pericarditis consres-trictiva, infarto del ventrículo derecho. La pericarditis constrictiva se caracteriza por un descenso y profundo, con un rápido ascenso y una meseta diastólica (onda H). Causa un pulso venoso en forma de W. En el taponamiento cardíaco, el descenso x es más prominente.

PULSO ARTERIAL

El pulso carotídeo proporciona la representación más exacta del pulso aórtico central. La arteria braquial es la más adecua-da para apreciar el índice de elevación del pulso, el contorno, volumen y consistencia de los vasos periféricos. Las caracterís-ticas del pulso carotídeo serían elevación, ésta indicaría si existe o no obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo, y la amplitud, que refleja el volumen del ventrículo izquierdo. Características del pulso carotídeo (fig. 12)

PULSO NORMAL: se eleva con rapidez hasta formar una

cú-pula redondeada; esta elevación refleja la velocidad máxima de la sangre expulsada a partir del ventrículo izquierdo. En la rama ascendente con frecuencia observamos una onda anacró-tica, que por otro lado es raro sentirla. La rama descendente es menos inclinada y es interrumpida por la incisura dícrota (cierre de la válvula aórtica). La edad, la hipertensión arterial y la aterosclerosis disminuye esta onda dícrota.

Pulso anormal: puede tratarse de anormalidades en la am-plitud, morfología o en la regularidad.

Alteraciones de la morfología

Pulso bifido: se caracteriza por dos picos sistólicos. Apare-ce en situaciones que se expulsa con rapidez, abundante volu-men por latido desde el ventrículo izquierdo. Es rara su apari-ción en individuos normales. Aparece en situaciones como: cir-culación hipercinética, doble lesión aórtica, insuficiencia aórti-ca, miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Pulso dicroto: es un pulso en el que el segundo pico se pro-duce en la diástole, inmediatamente después del segundo rui-do cardíaco. Aparece en situaciones como: pacientes con fie-bre (hipotensos con reducción de las resistencias periféricas), taponamiento cardíaco, insuficiencia cardíaca grave, shock hi-povolémico.

Pulso anacroto: es un pulso de ascenso lento, caracterizado por presentar una muesca en la rama ascendente (muesca anácrota). Es característica de estenosis aórtica.

En la estenosis aórtica también se produce un pulso peque-ño, por lo que se denomina parvus y tardus; además de la muesca anácrota, el ascenso será como vibrado (ascenso en

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cresta de gallo), es frecuente la palpación de un thrill si la es-tenosis es significativa.

Pulso celer: es un pulso de ascenso y descenso muy rápido, con cúspide aguda con desaparición de la incisura y la onda dí-crota. Aparece cuando el volumen de eyección es alto y las re-sistencias periféricas son muy bajas, es típico de: insuficiencia aórtica (pulso de Corrigan)., fistulas arteriovenosas, insuficien-cia mitral y comunicación interventricular con amplitud dismi-nuida.

Alteraciones periódicas del pulso

Pulso alternante: pulsos fuertes y débiles de forma alterna-da. La alternancia mecánica es un signo de disfunción miocár-dica grave. Es fácil diagnosticarla por esfigmomanometría, cuando la presión sistólica alternante es mayor de 20 mmHg.; también se detecta en la palpación de pulso periférico o en re-gistro gráfico. Debe de distinguirse del pulso bigeminado, ya que este último el pulso es irregular, y el alternante regular. El pulso alternante se acentúa en: insuficiencia aórtica, hiperten-sión sistémica.

Pulso bigeminado: es originado generalmente por extrasís-toles ventriculares que aparecen después de cada latido nor-mal, alterando así la fuerza del pulso.

Pulso paradojico: se caracteriza por una reducción en la fuerza del pulso arterial durante la inspiración, o una caída exagerada de la presión sistólica durante la inspiración de 10 mmHg. durante la respiración tranquila. Es una exageración de la disminución normal en la presión sistólica con la inspira-ción, que es el resultado de la reducción en el volumen latido del ventrículo izquierdo y la transmisión de la presión intrato-rácica negativa hacia la aorta. Es frecuente en: taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva crónica, enfisema pulmonar, shock hipovolémico, embolia de pulmón, embarazo, obesidad extrema.

Alteraciones en la amplitud

Pulso hipocinetico: se trata de un pulso pequeño , y se en-cuentra cuando hay disminución del volumen de expulsión o cuando aumentan las resistencias periféricas.

Pulso hipercinetico: se trata de un volumen de eyección ele-vado, resistencias periféricas bajas. Se encuentran en los esta-dos hipercinéticos, bloqueo cardiaco completo y bradicardias. RUIDOS CARDIACOS (fig. 13)

Son vibraciones auditivas características, con intensidad, frecuencia (tono), calidad (timbre). El primer ruido cardíaco identifica el comienzo de la sístole ventricular, mientras que el segundo indica el comienzo de la diástole. Los ruidos cardíacos básico, son el primero, segundo, tercero y cuarto. Los ruidos se definen como protosistólicos, mesosistólicos, telesistólicos y protodiastólicos, mesodiastólicos y telediastólicos.

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La disminución de la amplitud de la onda del pulso arterial (pulso parvus) ocurre en:

1. Vasoconstricción periférica. 2. Estenosis aórtica. 3. Estenosis mitral. 4. Todas son ciertas. 5. Solo 1 y 2.

¿En cuál de las situaciones siguientes puede observarse un pulso arterial amplio y saltón?:

1. Bloqueo auriculo-ventricular completo. 2. Insuficiencia aórtica.

3. Ductus arterioso persistente. 4. Estados de ansiedad. 5. Todas las anteriores.

El pulso pequeño y celer es propio de: 1. Estenosis mitral. 2. Estenosis aórtica. 3. Insuficiencia aórtica. 4. Insuficiencia mitral. 5. Ninguna es cierta. La onda “V” se corresponde:

1. Llenado de la aurícula final de sístole ventricular. 2. Relajación de la aurícula y principio de sistole ventricular. 3. Sístole auricular.

4. Llenado rápido ventricular. 5. Llenado lento ventricular.

El pulso arterial de la doble lesión aórtica se caracteriza por: 1. Saltón. 2. Celer. 3. Bisferiens. 4. Digitiforme. 5. Dícroto. 17 18 19 20 RESPUESTAS: 16: 4; 17: 5; 18: 4; 19: 1; 20: 3.

Primer ruido cardíaco

Consta de dos componentes principales. El primer compo-nente se asocia al cierre de la válvula mitral, auscultándose en la punta del corazón; el segundo componente se asocia con el cierre de la válvula tricuspídea, confinado a la auscultación en el segundo espacio paraesternal izquierdo en la parte más in-ferior. Se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia. En el bloqueo de rama derecha el primer componente está desdoblado por el retraso del cierre tricuspídeo.

La intensidad del primer ruido aumenta en: estenosis mitral, mixoma de la aurícula izquierda, prolapso mitral holosistólico, intervalo P-R corto, taquicardia auricular, contracción ventricu-lar vigorosa.

La intensidad del primer ruido disminuye en: fibrosis o calci-ficación de la válvula mitral, P-R prolongado, insuficiencia ven-tricular izquierda grave, bloqueo de la rama izquierda, insufi-ciencia mitral, no causada por prolapso.

Ruidos protosistólicos o de expulsión

Son de tono alto y chasqueante, auscultándose mejor con la membrana del estetoscopio. Son causados por la apertura aórtica y de la válvula pulmonar. Se auscultan en foco pulmo-nar, en situaciones de: -hipertensión pulmopulmo-nar, -dilatación idiopática de la pulmonar y -estenosis pulmonar. En foco aórti-co en: -estenosis aórtica, - hipertensión sistémica y en -dilata-ción de la raíz aórtica.

Ruidos mesosistólicos y telesistólicos

Se asocian a prolapso de la válvula mitral. El término click es más apropiado, ya que son de frecuencia alta. A veces son audibles en la insuficiencia aórtica grave.

Segundo ruido cardíaco

Suele auscultarse mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo y derecho, a lo largo de los bordes esternales. Se tra-ta del cierre aórtico y del pulmonar.

El componente aórtico del segundo ruido cardíaco está au-mentado en la hipertensión arterial, dilataciòn aórtica. El com-ponente pulmonar está aumentado en la hipertensión pulmo-nar dilatación idiopática de la arteria pulmopulmo-nar.

Desdoblamiento anormal del segundo ruido cardíaco

Ruido único.

La causa más frecuente es la inaudibilidad del componente pulmonar en personas mayores, también es característico de la atresia pulmonar, estenosis grave de la válvula pulmonar, o transposición completa de las grandes arterias. El ruido único por la inaudibilidad del componente aórtico se trataría de este-nosis aórtica severa calcificada o atresia aórtica. El ruido único por sincronía de los dos componentes aparece en el complejo de Eisenmenger.

Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco.

No fijo: los dos componentes permanecen audibles tanto en la inspiración como en la espiración. Por retraso del compo-nente pulmonar en el bloqueo de rama derecha, o adelanto del componente aórtico, como ocurre en la insuficiencia mitral.

Fijo: permanece constante durante el ciclo respiratorio. Este se da en la comunicación interauricular tipo fosa oval, no com-plicada.

Desdoblamiento paradójico del segundo ruido cardíaco: El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se da en el bloqueo completo de rama izquierda, o marcapasos ventricular derecho.

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Ruidos protodiastólicos

El mejor conocido es el chasquido de apertura (OS) de la es-tenosis mitral reumática. Un chasquido de apertura audible in-dica que la válvula mitral es móvil, al menos en su valva ante-rior más larga.

El golpe pericárdico de la pericarditis constrictiva crónica y el golpe de la insuficiencia mitral son ruidos de llenado rápido que son iniciales e intensos debido a que la aurícula con pre-sión elevada se descomprime rápidamente a través de una vál-vula aurículo-ventricular no obstruida en un ventrículo receptor con distensibilidad alterada. Los mixomas auriculares, caída tumoral y la apertura de la válvula mecánica en posición mitral también son causas de ruidos protodiastólicos.

Ruidos mesodiastólicos y telediastólicos

Los ruidos mesodiastólicos son, terceros ruidos cardíacos normales y anormales. Los telediastólicos son cuartos ruidos cardíacos.

Tercer ruido cardíaco

Al ruido coincidente con el descenso y de la presión auricu-lar se le llama tercer ruido cardíaco. Tanto el tercer ruido co-mo el cuarto ocurren en el ventrículo izquierdo, que es el re-ceptor del flujo sanguíneo. Son ruidos de frecuencia baja, aus-cultándose mejor con la campana del estetoscopio. El tercer ruido cardíaco está producido por limitación intrínseca súbita de la expansión longitudinal de la pared ventricular izquierda durante el llenado protodiastólico. La mayor parte de los terce-ros ruidos cardíacos anormales están generados por: situacio-nes de aumento del gasto cardíaco, alteración de las propieda-des físicas del ventrículo receptor, incremento en velocidad y volumen del flujo sanguíneo auriculoventricular

En niños y adultos jóvenes a menudo hay un tercer ruido fi-siológico. A partir de los 40 años generalmente la presencia de un tercer ruido es patológico.

Cuarto ruido

El cuarto ruido cardíaco anormal se genera cuando se ne-cesita aumento de la contracción auricular para generar dis-tensión presistólica de un ventrículo, de modo que la cavidad se contrae con mayor fuerza. Es típico de: adultos sanos de edad avanzada tras realizar prueba de esfuerzo, hipertrofia ventricular izquierda y derecha (estenosis aórtica y pulmonar), hipertensión sistémica del lado izquierdo, pulmonar del dere-cho, cardiopatía isquémica.

Soplos cardíacos (fig.14)

Son vibraciones auditivas más prolongadas que un ruido, que se caracteriza por su intensidad, frecuencia (tono), confi-guración (forma), calidad, duración, dirección de la irradiación y tiempo dentro del ciclo cardíaco. La intensidad de un soplo se gradúa del número 1 al 6.

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En la exploración física de un paciente con Comunicación Interauricular, se aprecian los siguientes signos, excepto:

1. Aumento de la amplitud del desdoblamiento del 2.° ruido con el desarrollo de hipertensión pulmonar.

2. Onda a del pulso venoso dominante en presencia de hiperten-sión pulmonar.

3. Ventrículo derecho palpable. 4. Soplo mesosistólico eyectivo pulmonar.

5. Soplo diastólico precoz de regurgitación pulmonar en presencia de hipertensión pulmonar.

El pulso paradójico:

1. Consiste en un aumento de la presión arterial durante la inspira-ción.

2. Aparece en el taponamiento cardíaco. 3. Es patognomónico de enfermedad pericárdica.

4. Suele observarse en pacientes con insuficiencia cardíaca de alto gasto.

5. Es típico de la comunicación interauricular.

El primer ruido apagado suele explorarse en: 1. Espacio PR alargado.

2. Carditis reumática activa. 3. Estenosis mitral calcificada. 4. Insuficiencia mitral. 5. Todas son ciertas.

El desdoblamiento del 2.° ruido ocurre: 1. En forma fisiológica.

2. Acompañado al bloqueo de Rama. 3. Insuficiencia Mitral.

4. Comunicación interauricular. 5. Todas son ciertas.

El desdoblamiento invertido del primer ruido suele explorarse en: 1. Insuficiencia mitral. 2. Estenosis mitral. 3. Espacio PR acortado. 4. Espacio PR alargado. 5. Insuficiencia cardíaca. 22 23 24 25 RESPUESTAS: 21:1; 22: 2; 23: 5; 24: 5; 25: 2.

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Soplos sistólicos

Se clasifican según su momento de inicio y terminación, co-mo mesosistólico, holosistólico, protosistólico o telesistólico.

Mesosistolicos

Se manifiestan en cinco circunstancias. — Obstrucción de salida de un ventrículo.

El típico soplo mesosistólico es el causado por la es-tenosis de la válvula aórtica. Se trata de un chorro de alta velocidad dentro de la raíz aórtica con irradiación hacia arriba, a la derecha y al cuello.

— Dilatación de raíz aórtica o pulmonar.

— Flujo sanguíneo acelerado en la raíz aórtica o pulmo-nar. Ocurren en situaciones de amemia, tirotoxicosis , embarazo, fiebre.

— Soplos inocentes. Son soplos normales. Excepto el so-plo mamario, el resto son mesosistólicos.

• Soplo de Still, breve zumbido puro y de frecuencia media en el ápex paraesternal izquierda. Vibracio-nes periódicas de baja frecuencia de valvas pul-monares normales a nivel de su inserción. • Soplo inocente en adultos jóvenes y

adolescen-tes. Son unas exageraciones de las vibraciones normales de expulsión dentro del tronco pulmo-nar. Es impuro y se ausculta en el segundo espa-cio intercostal izquierdo

• Soplo inocente en adultos de edad avanzada “aortoescleróticos”, por engrosamiento fibrótico de la base de las valvas, moviéndose bien los bor-des libres.

• Soplo mesosistolicos por insuficiencia mitral.

Soplos holosistólicos

Son generados por vasos o cavidades cuya presión o resis-tencias durante toda la sístole es más elevada que la presión o resistencia del vaso o cavidad que recibe el flujo. Insuficien-cia mitral. El reflujo sanguíneo comienza con el primer ruido cardíaco, persistiendo hasta el componente correspondiente del segundo ruido o ligeramente más allá. Insuficiencia tricus-pídea. Una característica importante del soplo es el aumento selectivo de intensidad o maniobra de Carvallo. Esta maniobra refleja el aumento del volumen del ventrículo derecho. Comu-nicación restrictiva interventricular no complicada. Conducto arterioso permeable. Esto ocurre en grandes comunicaciones aortopulmonares, cuando la elevación en la resistencia pulmo-nar suprime la porción diastólica del soplo continuo, y deja un soplo que es holosistólico o casi holosistólico.

Soplos portosistólicos

La onda V alta de la aurícula alcanza el nivel de la presión normal del ventrículo en telesístole. Son soplos de frecuencia baja o media.

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El soplo de la estenosis aórtica: 1. Solo se irradia a carótidas. 2. No se suele irradiar a apex.

3. Aumenta su intensidad cuanto más severa es la estenosis. 4. La severidad es mayor cuanto más retrasado tenga su vientre y

más apagado esté el segundo ruido. 5. Todas son ciertas.

El desdoblamiento invertido del segundo ruido ocurre: 1. Estenosis aórtica.

2. Hipertensión arterial. 3. Presencia de conducto arterioso. 4. Todas son ciertas.

5. Solo 1 y 2.

La onda J de Altman del pulso yugular es propia de: 1. Insuficiencia valvular pulmonar. 2. Estenosis pulmonar. 3. Estenosis tricuspídea. 4. Insuficiencia tricuspídea.

5. Cualquier causa de hipertensión pulmonar con sobrecarga dere-cha.

Se puede auscultar un cuadro ruido en la estenosis aórtica cuando: 1. Se asocia a valvulopatía mitral.

2. Se asocia a insuficiencia aórtica.

3. Se encuentra disminuida la distensibilidad de ventrículo izquier-do.

4. Se asocia a insuficiencia cardíaca. 5. Ninguna es cierta.

Respecto al soplo de Austin Flint, señale lo falso: 1. Es mesodiastólico.

2. Suele ser más corto que el de la estenosis mitral. 3. Cuanto mayor sea la regurgitación pulmonar, es más tardio. 4. Corresponde funcionalmente a una estenosis mitral por

incapa-cidad de apertura de las valvas mitrales por aumnto de la pre-sión telediastólica ventricular izquierda.

5. Se ausculta preferentemente con la membrana del estetoscopio.

RESPUESTAS: 26: 4; 27:4; 28: 4; 29: 3; 30: 3. 26 27 28 29 30

Insuficiencia mitral aguda, Insuficiencia tricúspide de baja presión, es decir, insuficiencia tricúspide con presión sistólica de ventrículo derecho normal. Por ejemplo, insuficiencia tricús-pide en drogadictos. Comunicación interventricular.

Soplos telesistólicos

Su prototipo es el del prolapso de la válvula mitral.

Soplos diastólicos

Soplos protodiastólicos

— Insuficiencia aórtica.

Comienza con el componente aórtico del segundo rui-do. El soplo suele ser en decrescenrui-do. La irradiación selectiva del soplo de insuficiencia aórtica al borde esternal derecho implica dilatación de la raíz aórtica. En la insuficiencia aguda grave, el soplo es diferente, debido al equilibrio por la presión diastólica aórtica y presión diastólica del ventrículo, que es poco distensi-ble. Se trata de un soplo breve.

— Insuficiencia pulmonar. Soplo de Graham Stell.

Soplos mesodiastólicos

— Estenosis mitral y tricuspídea.

— Situaciones con ausencia de obstrucción y aumento de volumen. Esto ocurre en la insuficiencia mitral pura y en la CIA tipo fosa oval.

— Situaciones de bloqueo cardíaco completo. La con-tracción auricular coincide con fase de llenado diastó-lico rápida

— Insuficiencia pulmonar. Siempre que la presión en ventrículo derecho sea normal.

Soplos telediastólicos o presistólicos

— Estenosis mitral o tricuspídea.

— Soplo de insuficiencia aórtica o de Austin-Flint. En casos de insuficiencia aórtica grave, el ventrículo izquierdo se llena rápidamente de sangre que regresa de la aorta, y la que proviene de la aurícula, antes de que ésta se contraiga. La distensión del ventrículo es tal que las valvas mitrales llegan a coaptar, y cuando se contrae la aurícula, la corriente directa que pasa entre las valvas mitrales las pone a vibrar, lo que le da lugar a un soplo característico de gimoteo.

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Soplos continuos

Comienzan en la sístole y continúan en la diástole, sin inte-rrupción del segundo tono.

Conexiones aorto-pulmonares

Son soplos de zonas de mayor resistencia a una de menor resistencia. Característico de esto es el conducto arterioso per-meable.

Conexiones arteriovenosas

Pueden ser congénitos o adquiridos. Están representados por los soplos: fístulas arteriovenosas, fístula arterial corona-ria, origen anómalo de arteria coronaria en tronco pulmonar, comunicación del seno de Valsalva.

Patrón de flujo en arterias, constreñidas o no constreñidas.

Patrón en flujo de venas

Está bien representado por el zumbido venoso cervical ino-cente.

FROTE PERICARDICO

En ritmo sinusal, el frote pericárdico: consta de tres fases es decir, mesosistólico, mesodiastólico y presistólico. El signo auscultatorio es generado por las serosas visceral y parietal anormales, que se frotan una con otra. La auscultación des-pués de la cirugía a corazón abierto de un crujido sincrónico con el latido, auscultado en la punta, especialmente en decúbi-to lateral izquierdo. No es un frote pericárdico, sino que se tra-ta del signo de Hamman, causado por aire en el mediastino. Maniobras físicas

Acuclillamiento o squating: aumenta las resistencias perifé-ricas y el retorno venoso. Aumenta los soplos regurgitantes aórticos y mitrales. Disminuyen los soplos de la miocardiopatia hipertrófica y del prolapso de la válvula mitral.

Ortostatismo. Aumenta el soplo del prolapso mitral. Ejercicio isométrico. Empuñamiento sostenido. Aumenta las resistencias periféricas, eleva la frecuencia cardíaca y el índice cardíaco. Aumenta el soplo de la insuficiencia aórtica y del cuarto ruido. Disminuye el soplo del prolapso mitral y de la miocardiopatía hipertrófica.

Inspiración (maniobra de Rivero-Carballo). Aumenta los so-plos derechos por incremento del retorno venoso

Maniobra de Valsalva. Disminuye el retorno venoso. Aumen-ta los soplos de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y del prolapso mitral.

Fármacos:

Nitrito de amilo: disminuye las resistencias periféricas, la presión arterial, aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto car-díaco y la velocidad de expulsión. Aumenta los soplos de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, los soplos sistólicos

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El desdoblamiento fijo del 2.° ruido junto con soplo diastólico en foco tri-cuspídeo es típico de:

1. Coartación de aorta. 2. CIA grande. 3. Estenosis aórtica.

4. Comunicación interventricular. 5. Ninguna es cierta.

Que signos auscultatorios nos hacen pensar que la insuficiencia mitral es aguda:

1. Presencia de 4.° ruido.

2. Soplo sistólico con caracter eyectivo. 3. 3.° ruido.

4. 1.° ruido reforzado. 5. Son ciertas 1 y 2.

El soplo de la insuficiencia mitral disminuye cuando: 1. Se administra vasodilatadores.

2. Se asocia a hipotensión arterial. 3. Se realiza maniobras isométricas. 4. 1 y 2.

5. Con hipertensión arterial.

El pulso filiforme o decapitado en femoral con pulso radial normal es pro-pio de:

1. Shock.

2. Vasoconstricción periférica por frío. 3. Beri-Beri.

4. Fístula arteriovenosa. 5. Coartación de aorta.

En la estenosis aórtica no es cierto uno de los siguientes hallazgos: 1. Pulso bisferiens.

2. Chasquido de eyección y pulso anácroto.

3. Puede tener el llamado componente gallvardín a la auscultación. 4. A veces onda a prominente en el pulso yugular.

5. Pulso pequeño y lento.

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expulsivos, los soplos diastólicos de llenado, el prolapso mi-tral. Disminuye los soplos de regurgitación izquierda y la CIV pequeña. Isoproterenol: similar al nitrito de amilo. Metoxamina

y fenilefrina: producen vasoconstricción. Aumenta los soplos regurgitantes, no afectando a los soplos obstructivos. Disminu-ye el soplo de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

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En la insuficiencia aórtica es falso que:

1. El soplo diastólico aumenta con el ejercicio isométrico. 2. El soplo diastólico aumenta con el nitrito de amilo. 3. Se ausculta mejor en mesocardio.

4. Pueden oirse un tercer y cuarto ruido. 5. Aumenta con la maniobra de Valsalva.

Son soplos mesodiastólicos los siguientes excepto: 1. Estenosis mitral.

2. Estenosis tricuspídea.

3. Insuficiencia pulmonar con ventrículo derecho normal. 4. Insuficiencia mitral pura.

5. Insuficiencia aórtica.

El acuclillamiento o squating:

1. Disminuye las resistencias periféricas. 2. Aumenta el retorno venoso.

3. Los soplos de miocardiopatía hipetrófica disminuyen. 4. Los soplos de prolapso mitral aumenta.

5. Solo 2 y 3.

En el empuñamiento sostenido:

1. Se realiza para diferenciar soplos de miocardiopatías hipertrófi-cas de la estenosis aórtihipertrófi-cas.

2. Hoy día no tiene trascendencia clínica. 3. Disminuye el soplo de la insuficiencia aórtica. 4. Disminuye la frecuencia cardíaca.

5. Disminuye el retorno venoso.

El frote pericárdico:

1. En fibrilación auricular consta de tres fases.

2. Para escuchar tras fases es imprescindible que esté en ritmo si-nusal.

3. Las tres fases auscultatorias son mesosistólico, mesodiastólico y presistólico.

4. Después de la cirugía cardíaca si se ausculta siempre es signo de pericarditis aguda. 5. Solo 2 y 3. 37 38 39 40 RESPUESTAS: 36: 2; 37: 4; 38: 5; 39: 1; 40:5.

Notas

Electrocardiografía

Test de esfuerzo o prueba de Master Ecocardiografía

Cardiología nuclear

Cateterismo cardíaco. Hemodinámica, coronario-grafía y ventriculocoronario-grafía

EXPLORA

EXPLORA

CION

CION

COMPLEMENT

COMPLEMENT

ARIA

ARIA

Capítulo IV

Indice

ELECTROCARDIOGRAFIA. Criterios electrocardiográficos de los boqueos fasciculares

Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss (BRDHH)

E.C.G.: Se consideran criterios mínimos para el diagnóstico: *QRS > 0.12 seg, *Complejos RSR` o rSR` en V1, V2 y aVR, *Onda S ancha en D.I, aVL, V5 y V6.

Otro hallazgo no constante es la depresión del ST y onda T negativa en V1, V2 y V3.

Pueden existir bloqueos incompletos de rama derecha cuan-do la morfología es igual a lo descrito anteriormente, pero el QRS < 0.12 seg.

Frecuencia: 0.3% de la población.

Etiología: En el crecimiento de ventrículo derecho, sobre to-do en el cor pulmonale crónico.

Significado clínico: En sujetos sin cardiopatía no aumenta la mortalidad. En sujetos con cardiopatía duplica la mortalidad (por cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca).

Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss (BRIHH)

— E.C.G.: Los criterios mínimos para el diagnóstico son: *QRS > 0.12 seg, *Ondas R anchas y empastadas en V4, V5, V6, aVL y en D.I, con ausencia de onda Q en estas derivaciones.

Otros hallazgos no constantes son ausencia de onda R incial en V1 y V2, ondas S profundas en V1 y V2, de-presión del ST y onda T negativa en V4, V5, V6, aVL y D.I.

— El BRIHH oculta los datos del E.C.G. en el infarto agu-do de miocardio.

— Frecuencia: 0.1% de la población. — Etiología: Se asocia a cardiopatía.

— Significado clínico: Aumenta por 4 el riesgo de muerte súbita y de cardiopatía isquémica.

Hemibloqueo antero-superior izquierdo (HBA)

— E.C.G.: *QRS < 0.12 seg, *Eje de QRS desviado a la izquierda (a la izquierda de -30°), *Imagen qR (R altas) en D.I y aVL con aumento de la deflexión intrensicoide

(complejo de ascenso lento) en aVL, *Imagen rS (S profundas) en II, III y en aVF.

— Los HBA y los BRDHH más HBA hay que diferenciarlos de los crecimientos de V.I. y de los infartos laterales. — Frecuencia: 1-2%. No se asocia a patología.

Hemibloqueo postero-inferior izquierdo (HBP).

— E.C.G.: *QRS < 0.12 seg, *Eje de QRS desviado a la derecha (a la derecha de +90°), *Imagen rS en I y aVL, *Imagen qR en II, III y en aVF con aumento de la defle-xión intrensicoide en aVF.

— Esta imagen puede darla la hipertrofia del ventrículo derecho o el infarto de pared inferior (diagnóstico di-ferencial con ellos).

Síndrome de preexcitación o síndrome de Wolf-Parkinson-White

— E.C.G.: Intervalo PR < 0.12 seg. Ensanchamiento en la rama inicial de la primera deflexión del QRS (onda delta). Alteraciones del segmento ST y onda T. — Predispone a la aparición de arritmias

supraventricu-lares.

Anomalías del ECG en las alteraciones electrolíticas más frecuentes

Hiperpotasemia. Las alteraciones del ECG suelen manifes-tarse con cifras de K > 6 mEq/l. Ondas T altas, picudas y simé-tricas (entienda de campaña). Ensanchamiento y empasta-miento del QRS. Acortaempasta-miento del QT. Taquicardia y fibrilación ventricular con K > 9-10 mEq/l.

Hipotasemia. Onda T aplanada y ensanchada con onda U prominente. El segmento ST puede estar infradesnivelado. En-sanchamiento del QRS con aparición de ritmos ectópicos.

Hipercalcemia. Cuando el calcio es > 12 mg% (tan sólo en el 10%). Acortamiento del QT.

Hipocalcemia. Cuando el Ca < 6-7 mg%. Ensanchamiento del QT.

ECG en cardiopatía isquémica

Las anomalías del ECG en la cardiopatía isquémica afectan a la onda T, la onda Q y el segmento ST. Un ECG aislado no es patognomónico de cardiopatía isquémica dado que puede ser confundido con hipertrofias ventriculares, hipopotasemias, pe-ricarditis, miocarditis...

Onda T

Onda T positiva, alta, simétrica: isquemia subendocárdica. Causas: Cardiopatía isquémica, raro (segundos después de una oclusión coronaria aguda). Vagotonía, lo más frecuente. Sobrecarga diastólica de V.I. Alcoholismo. ACV.

Onda T plana o negativa: isquemia subepicárdica.. Causas: La imagen más frecuente de cardiopatía isquémica.

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La derivación a VF del ECG:

1. Es una derivación bipolar de miembros. 2. Es una derivación precordial.

3. Es una derivación unipolar que tiene su polo en brazo izquierdo. 4. Es una derivación unipolar que tiene su polo en pierna izquierda. 5. Recoje la diferencia de potencial entre ambas piernas.

El espacio QT del ECG convencional:

1. Es constante e independiente de la edad, sexo y frecuencia car-díaca.

2. Se mide desde el inicio de la onda Q hasta el inicio de la T. 3. Se corresponde con las fases 0, 1 y 2 del potencial de acción. 4. Se acorta por los antiarrítmicos del grupo III.

5. Es variable y se influye por la edad y la frecuencia cardíaca.

Uno de los siguientes criterios electrocardiográficos no es característico del ritmo sinusal:

1. Onda P positiva en a VR y negativa en DII. 2. Cada onda P ira seguida de complejo QRS.

3. La onda P tendrá una duración aproximada de 0,10 segundos. 4. En el plano frontal el eje eléctrico de la onda P sera de 30°-60°. 5. El intervalo PR sera constante e inferior a 0,20 seg.

El punto J del ECG:

1. Es la unión de la onda Q con la onda R. 2. Es la unión del segmento ST con la onda T. 3. Es la unión del espacio PR con la onda R. 4. Corresponde al punto más bajo del segmento ST. 5. Es la unión de la onda S con el segmento ST.

La onda T:

1. Es la vase más vulnerable del período refractario relativo. 2. Es siempre positiva en VR y negativa en DII y DIII. 3. Su disposición es siempre simétrica.

4. Se corresponde con la fase 4 del potencial de acción. 5. Ninguna es correcta. 42 43 44 45 RESPUESTAS: 41:4; 42: 5; 43: 1; 44: 5; 45: 1.

10% de sujetos con cardiopatía isquémica en intercrisis. So-brecarga sistólica de V.I. Crecimiento de V.I. ACV. Alcoholis-mo. Después de taquicardias paroxísticas. Variante de la nor-malidad. Pericarditis.Cor pulmonale. Miocarditis y micardio-patía. Síndrome de W-P-W.

Segmento ST

Supradesnivelación del ST: lesión subepicárdica.

Causas: Angina vasoespástica, sobre todo la angina de Prinzmetal. Excepcionalmente, en 10%, en la ergometría de angor de esfuerzo. IAM subepicárdico o transmural, precoz-mente. Pericarditis: ST en bandera, cóncavo hacia arriba. So-brecarga diastólica ventricular. Repolarización precoz. Miocar-ditis y miocardiopatía. Cor pulmonale.

Infradesnivelación del ST: Lesión subendocárdica.

Causas: Forma más común durante el episodio de angor, so-bre todo durante la prueba de esfuerzo. En el tratamiento con digital. En el IAM de cara posterior, en las derivaciones V1 y V2. Variante de la normalidad. Sobrecarga sistólica ventricular. Bloqueo de rama (derecha: infradesnivelación en V1-2-3 iz-quierda: infradesnivelación en V4-5-6, aVL y I). Alcoholismo. Marcapasos. Hipopotasemia. Shock. Pancreatitis.

Onda Q

Es indicativa de necrosis: INFARTO.

Se considera patológica si: existe en las derivaciones que no existía previamente V1, V2, V3; *profundidad > 25% de la onda R que le sigue en V5, V6, I, II, III, aVL y aVF; morfología de la onda Q mellada y ancha (duración > 0.04 seg).

Estos criterios no son válidos si aparece aisladamente en aVR, aVL o en III. Por el contrario, cualquier onda Q que aparez-ca aisladamente en V2 es, aun cuando no cumpla los criterios anteriores, indicativa de IAM anteroseptal.

Angina de pecho

Durante el episodio agudo de angina de pecho podemos en-contrarnos con los siguientes patrones electrocardiográficos:

— ECG normal: Hasta un 50% de los pacientes con un episodio clínicamente típico.

— Isquemia subepicárdica: Se caracteriza por ondas T negativas.

— Isquemia subendocárdica: Ondas T positivas picudas y simétricas.

— Lesión subepicárdica: Supradesnivelación del ST o po-sitivización de una onda T previamente negativa (pseudonormalización de la T). Es la lesión típica de la angina vasoespástica y de la angina de Prinzmetal. — Lesión subendocárdica: Infradesnivelación plana o

descendente del ST.

— Otros hallazgos concomitantes: arritmias, patrones de infartos antiguos, trastornos de la conducción intra-ventricular, etc.

Infarto agudo de miocardio (subepicárdico o transmural).

Durante la 1.ahora del IAM aparece una onda T positiva, si-métrica, amplia y picuda en las derivaciones correspondientes. Entre la 2.a_{y la 4.}a_{hora aparece la supradesnivelación del}

ST (imagen enlomo de delfín), convexa, junto a la inversión de la onda T, que puede quedar enmascarada por la elevación del ST. Esta supradesnivelación del ST durará un máximo de 2 se-manas en los infartos inferiores y de 3 sese-manas en los anterio-res (en caso contrario, sospechar aneurisma ventricular). Pos-teriormente quedará una onda T negativa durante meses o años en las derivaciones de la zona infartada.

Entre las 12-18 horas tras el IAM aparecen las anomalías de la onda Q, que permanecerá con carácter patológico durante más de 18 meses, pudiendo desaparecer en algunos IAM infe-riores de poca extensión.

Localización del IAM

Anterior: V3 y V4. Lateral bajo: V5 y V6 y lateral alto I y aVL. Inferior: II, III y aVF. Posterior: V7 y V8 o imagen en espe-jo en cara septal o anterior. Septal: V1 y V2. Ventrículo dere-cho: V3R Y V4R.

IAM Asociado a bloqueo de rama

Como regla general, un BCRD no oculta los datos del ECG en el IAM, mientras que el BCRI sí lo hace. La presencia simul-tánea de un BCRD con IAM indica que éste afecta al septo in-terventricular.

TEST DE ESFUERZO O PRUEBA DE MASTER Se utiliza como una prueba para determinar la función del corazón y su respuesta al ejercicio. Durante el mismo, aumen-tan las demandas y el consumo de oxígeno miocárdico y peri-férico, aumenta la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco, el flujo coronario y la presión arterial sistólica, se produce una vasodilatación periférica con lo que se produce un descenso leve de la presión arterial diastólica.

Para su realización, habitualmente se utiliza el protocolo de Bruce.

Indicaciones

Se puede realizar una ergometría con fines diagnósticos y/o pronósticos.

Evaluación de un paciente con dolor precordial; Evaluación de un paciente tras cirugía cardíaca;. Evaluación de la medica-ción antianginosa; Evaluamedica-ción de la capacidad funcional de un paciente con cardiopatía; Evaluación de arritmias de esfuerzo; Estudio de cardiopatía isquémica tras IAM.

Contraindicaciones

Absolutas

IAM de menos de 7-12 días de evolución, Angor inestable,