Actualizaciones sobre el Glutamato: ¿Otros posibles efectos en la salud?

“Conocimiento que tienen sobre el resaltador del sabor Glutamato monosódico, los alumnos de cuarto año de la Lic. en Nutrición de UCU”

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tiempo, y se comprobó que hubo una correlación positiva significativa entre el área bajo la curva de la insulina en el plasma y el pico de las concentraciones plasmáticas de GLU.

Este hallazgo sugiere a los autores, que GLU aumentó la secreción de insulina inducida por glucosa, en consonancia con la existencia de receptores de GLU estimulantes sobre las células beta del páncreas.

Otro estudio, es el hecho por Hinoi E., et. al., 2004, se comprobó que las concentraciones plasmáticas máximas de GLU se duplicaron en los valores de referencia y de placebo. Por último, en otro estudio de diseño similar, realizado por Graham T.E., et.al., 2000, en el cual la administración de GMS (o un placebo) se les otorgo por sí mismo a los sujetos en ayunas; donde evidenciaron los aumentos de las concentraciones de insulina en plasma.

Una de las teorías más ambivalente en torno al GMS, es que si el mismo puede

“causar o influir en el desarrollo de enfermedades neurológicas”. Para Beyreuther K., et.

al., 2006, “…no hay datos científicos disponibles que apoyan la presunción de una implicación de GMS añadido, en el desarrollo de la enfermedad neurológica humana…”

Sin embargo, se han encontrado varias investigaciones científicas que opinan lo contrario. El trabajo pionero que avala esta teoría, es el llevado a cabo por Lucas D.R. y Newhouse J.P., en 1957¹, quienes observaron que las inyecciones subcutáneas de Glutamato en ratones infantes causaban degeneración de las neuronas de las capas más

1Lucas D.R., et. al. 1957. El efecto tóxico de L-glutamato de sodio en las capas internas de la retina. Vol.

58. Págs. 193.

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internas de la retina. Más tarde, se determinó que esas lesiones ocurrían también en el cerebro, particularmente en el hipotálamo.

En el año 2002, Ohguro H., et.al., retoma esta investigación, y administra una dieta estándar, una dieta con un exceso moderado de GMS y una dieta con elevado exceso de GMS, a ratas durante 6 meses; luego de ese tiempo, encontró que las que consumieron GMS tenían capas retinales neuronales más delgadas, comparadas con las ratas cuya dieta fue estándar.

Sin embargo, para Fouillioux C., et. al., 2004, la extrapolación de estos resultados a los humanos son aparentemente exagerados, dado que para tener la proporción de consumo que tuvieron las ratas, la comida debería contener tal cantidad de GMS que sería imposible consumir por su sabor.

Otro estudio de similares características es el de Simón, L. F., 2002, que describe la neurotoxicidad inducida por GMS en la cóclea de la rata en desarrollo. Simón afirma que la cóclea de la rata es un óptimo modelo, para estudiar los fenómenos neurotóxicos afines a la hipoxia-isquemia. El estudio de la excitotoxicidad se hace posible gracias a la presencia de sinapsis glutamatérgicas entre las células receptoras (ccis) y las dendritas aferentes de las neuronas ganglionares tipo I. La administración de Glutamato, en dosis de 2-4 mg/g/peso en una solución de 400mg/ml de agua destilada, hace que se produzcan lesiones de origen neurotóxico en la cóclea.

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Además, de existir trabajos de campo, algunos autores también exponen sus

“teorías de como el GMS produciría neurotoxicidad”. Uno de ellos, es Meldrum B.S., 2000, el cual plantea tres posibles mecanismos para esta teoría:

a. La posibilidad de que el Glutamato exógeno ingerido en la dieta, actué sobre receptores de Glutamato, dañando el cerebro u otros tejidos.

b. La posibilidad de que Glutamato endógeno liberado por las neuronas, contribuya a la neurodegeneración aguda, relacionado con isquemia cerebral o traumatismos.

c. La posibilidad de que la activación de los receptores de Glutamato contribuya al proceso de muerte celular en enfermedades neurodegenerativas crónicas como la enfermedad de Parkinson, Alzheimer o Huntington.

En complicidad con este autor, se encuentra el aporte de Ohguro H., et al, 2002, quien declara que el mecanismo principal por el cual el Glutamato endógeno parece mediar la neurotoxicidad aguda, es el desequilibrio iónico relacionado con la entrada excesiva de sodio y calcio, a través de canales iónicos. Para los receptores de Glutamato esto recibe el nombre de excitotoxicidad; y se demostró, como un mecanismo fisiopatológico en el desarrollo de neurodegeneración, después de traumatismos, isquemia y otras enfermedades neurológicas.

De igual modo, Fouillioux C., expresa que el Glutamato posee un especial interés para la investigación neurológica, dado que puede formar parte del desarrollo de procesos de neurodegeneración crónica y aguda. Según el autor, estos procesos se pueden desencadenar porque los receptores NMDA tienen una participación

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particularmente importante al conducir iones de calcio (Ca2+), que son cruciales determinantes del daño.

Lo que ocurre es que cuando hay una alta concentración de Ca2+, se activan diversas cascadas enzimáticas que incluyen: fosfolilapasas A2, proteínas cinasa C (PKC), proteasas, sintetasas de ácido nítrico y la generación de radicales libres. Tras la activación de la fosfolipasa A2, se genera ácido araquidónico, en conjunto con sus metabolitos y factores activadores de plaquetas. Estos últimos, incrementan los niveles de calcio neuronal, ya que estimulan la liberación de Glutamato. (Fouillioux C, et. al., 2004)

El ácido araquidónico potencia las corrientes evocadas por NMDA e inhibe la reabsorción de Glutamato por astrocitos y neuronas.Esto exacerba aún más la situación, creando un feedback positivo donde se forman radicales libres (durante el metabolismo del ácido araquidónico), que lleva a mayor activación de fosfolipasa A2. La consecuencia es mayor Glutamato extracelular, que contribuye a una activación sostenida de los GluRs.

(Fouillioux C, et. al., 2004)

Otro estudio que apoya la neurotoxicidad del GMS, es el de Steven M., et.al., 2004, en el que han demostrado que “… el Glutamato es una neurotoxina potente, capaz de matar neuronas en el sistema nervioso central, cuando su concentración extracelular es suficientemente alta…”. Steven se avala en que recientes experimentos han demostrado que, o bien el bloqueo de la transmisión sináptica, o el antagonismo específico de receptores de glutamato postsinápticos, disminuye en gran medida la sensibilidad de las neuronas centrales a la hipoxia e isquemia.

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Según el autor estos experimentos sugieren que el Glutamato, juega un papel clave en el daño cerebral isquémico, y que los fármacos que reducen la acumulación de Glutamato o bloquean sus efectos postsinápticos, pueden llegar a utilizarse como una terapia racional para el accidente cerebrovascular. (Steven M., et.al., 2004)

Otro autor que apoya la teoría esChristopher C. M., et. al., 2000, quien declara que el GMS desempeña un papel importante en la patogénesis de varias enfermedades neurológicas agudas y crónicas. Por su parte, él ha planteado que la enzima transaminasa glutamato-pirúvica (GPT), puede degradar bajo condiciones fisiológicas, concentraciones neurotóxicas de Glutamato, es decir, es capaz de disminuir niveles tóxicos 500 μM de Glutamato, a los fisiológicos <20 μM; lo cual, seria de utilidad para evitar el desarrollo de excitotoxicidad en algunos tejidos.

En el estudio, los cultivos primarios de neuronas corticales fetales, fueron sometidos a paradigmas de la toxicidad del Glutamato, tanto exógena o endógena, para poder evaluar el valor neuroprotector de GPT. Como resultado se obtuvo, que luego de la exposición al Glutamato añadido, en concentraciones que van de 100 a 500 μM, la supervivencia neuronal se mejoró significativamente en presencia de GPT (≥ 1 U/ml).

Estos resultados sugieren que la degradación enzimática del Glutamato por GPT puede considerarse como una alternativa para el bloqueo de los receptores glutaminérgicos, y convertirse en una estrategia para proteger a las neuronas de la lesión excitotóxica (Christopher C. M^., et. al., 2000)

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Resumen-Conclusiones

Gran parte de los trabajos descriptos recientemente sobre los posibles efectos del Glutamato en la salud, se refieren a grandes dosis que producen reacciones farmacológicas agudas, donde supuestamente la aplicación de esos resultados a las personas son muy extremos, dado que sería casi imposible que ingirieran esas dosis de GMS en un día.

Los datos y resultados obtenidos, no son suficientemente concluyentes para abonar la tesis de que el GMS como aditivo alimentario, puede ocasionar neurotoxicidad y neurodegeneración, y por ende, causar daños cerebrales y/o enfermedades neurológicas agudas y crónicas.

También, vale mencionar que no existe evidencia científica que avale que el GMS puede producir cáncer; es más, la IARC (International Agency for Research on Cáncer) no considera al Glutamato como una sustancia cancerígena. De igual modo, queda la incertidumbre de que si su ingesta progresiva, podría ocasionar riesgos tóxicos a largo plazo.

Asimismo, debería informarse a los consumidores no sólo el uso y presencia de dicho aditivo en innumerables alimentos industrializados, sino advertir sobre los efectos, como el incremento del apetito, que conduce a la sobrealimentación, y por lo tanto, al sobrepeso y obesidad. Y a su vez, que puedan reconocerlo como una fuente oculta de sodio; en un país donde la ingesta del mineral es duplicada y la hipertensión afecta a la mayoría, con las consecuencias que trae aparejada a la salud cardio-cerebrovascular.

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