EL VINO Y LA SALUD

Como se acaba de mencionar, existen efectos beneficiosos sobre el sistema  cardiovascular  derivados  del  consumo  de  alcohol  de  forma  moderada.  Sin  embargo,  otros  estudios  demuestran  que  los  bebedores  de  vino,  y  más  concretamente  de vino  tinto,  obtienen  un  beneficio  adicional  atribuido  a  la  presencia de compuestos bioactivos (Klatsky y col., 2003; Pearson, 1996; Pearson,  1997). 

Se han propuesto tres mecanismos para explicar la menor incidencia de  enfermedad cardiovascular en los consumidores regulares de vino. Dos de ellos  se deben principalmente al etanol (anteriormente comentados), mientras que el  tercer  mecanismo  estaría  mediado  por  la  capacidad  de  los  componentes  antioxidantes del vino de proteger de la oxidación las partículas de lipoproteínas  de  baja  densidad,  de  acuerdo  con  la  hipótesis  oxidativa  de  la  aterogénesis  (Leigton F, 1999). 

Además, el vino participa en el mantenimiento de la función endotelial,  desempeñando un papel clave en la regulación del tono vascular y la reactividad. 

La  preservación de  la función  endotelial  es un requisito indispensable para  mantener la salud cardiovascular, y más en particular para evitar la aterosclerosis. 

El óxido nítrico (NO) es el principal mediador de la relajación vascular, en un  proceso  muy  sensible  a  la  presencia  de  radicales  libres.  Estudios  recientes  muestran que los polifenoles del vino mejoran la respuesta endotelial mediada  por NO (Andriambeloson y col., 1997; Leighton y col., 2006). 

Otros estudios, indican que el vino tinto mejora la función y la expresión de  la óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS) en un proceso dependiente de los  compuestos antioxidantes, con marcadas diferencias de actividad entre ellos. Los  antioxidantes son necesarios no sólo para la protección del NO, sino también  porque protegen de la oxidación a la tetrahidrobiopterina (BH⁴), un cofactor de  eNOS cuya oxidación conduce a su disociación y a la producción del anión  superóxido (Martin y col., 2002; Wallerath y col., 2002; Wallerath y col., 2005). 

Además, los compuestos fenólicos del vino tinto mejoran la función endotelial a  través de la inhibición de la secreción de endotelina 1, un agente vasoconstrictor  (Agewall y col., 2000). De hecho, estudios recientes relacionan el consumo de vino  con la vasodilatación y el aumento de flujo sanguíneo (Agewall y col., 2000). 

La adhesión de las plaquetas al endotelio dañado y la posterior agregación  plaquetaria  son  las  principales  medidas  en  los  procesos  trombóticos  y  aterogénicos. Los compuestos fenólicos interfieren con el metabolismo del ácido  araquidónico,  produciendo  una  inhibición  de  la  agregación  plaquetaria  y  reduciendo la síntesis de mediadores trombóticos y proinflamatorios (Freedman y  col., 2001; Pace‐Asciak y col., 1996; Polette y col., 1996). Los polifenoles también  pueden regular la expresión de moléculas adhesivas y del factor de actividad 

tisular resultando en la modulación funcional de las interacciones procoagulantes  y actividades entre células (Rotondo y col., 1998). 

Varios estudios han evaluado la posibilidad de que el consumo de etanol en  forma de  vino  podría tener  un  efecto añadido sobre la  función  plaquetaria  respecto a la ejercida por el etanol. Estudios previos han demostrado un efecto  inhibidor del vino tinto sobre la agregación plaquetaria, tanto en ensayos in vivo  como  en  ensayos  in  vitro.  Sin  embargo,  otros  estudios  sobre  la  actividad  antiplaquetaria de los polifenoles del vino (Kawashima, 2004; Pace‐Asciak y col.,  1995), no parecen conferir un beneficio significativo por encima del ofrecido por  el alcohol en sí. 

Rimm  y col.  (1999) demostraron la  relación dosis‐dependiente entre  el  consumo de etanol y los niveles plasmáticos de HDL. El colesterol HDL activa la  eNOS  (Gong  y  col.,  2003)  y,  tal  como  se  ha  comentado  anteriormente,  es  estrictamente  dependiente de  la  presencia  de  antioxidantes,  que  impiden  la  inactivación de NO (Mineo y col., 2006). Aunque el etanol puede contribuir al  efecto cardioprotector por el incremento de las HDL y el descenso de los niveles  de fibrinógeno y de la reactividad plaquetaria (Pellegrini y col., 1996; Wollny y  col., 1999), varios estudios recientes sugieren también un papel clave de los  componentes fenólicos del vino. De hecho, el consumo de alcohol en forma de  vino tinto potenciaría la función protectora de las HDL, por su contenido en  compuestos fenólicos (Avellone y col., 2006; DellʹAgli y col., 2004; Estruch y col.,  2004; Stoclet y col., 2004). 

De la misma manera, en un estudio realizado por Estruch y col. (2004), se ha  comprobado que tras el consumo de vino o de ginebra se reducían los niveles  sanguíneos  de  marcadores  sanguíneos  de  inflamación,  como  la  proteína  C  reactiva, el fibrinógeno y la interleuquina1α, indicando que este efecto es debido  al contenido de etanol en ambas bebidas. No obstante, sólo tras el consumo de  vino  apreciaron  una  reducción  significativa  de  las  moléculas  de  adhesión  monocitarias y endoteliales, por lo que este mayor efecto anti‐inflamatorio del  vino debería atribuirse a los componentes no alcohólicos del vino.  

En este mismo sentido, un estudio realizado por Badía y col. (2004) analizó  la capacidad de adhesión al endotelio de monocitos en humanos tras el consumo  de 30 g de alcohol al día en forma de vino o de ginebra durante un mes. El 

consumo de vino redujo significativamente la adhesión de los monocitos en  comparación con el consumo de ginebra, lo que retrasa de manera mucho más  significativa el inicio y la progresión de la arteriosclerosis. 

Por lo tanto, queda patente el efecto beneficioso de la ingesta de vino de  tinto. La capacidad antioxidante demostrada por el vino, amén de sus efectos  vasodilatadores y anticancerogénicos, destaca su ingesta como un factor clave  dentro de un estilo de vida saludable, sobre todo enmarcada dentro de la Dieta  Mediterránea.