FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
TESIS
PRESENTADA POR LOS BACHILLERES:
ESPINOZA MILLÁN MÓNICA MARILYA HUAROC POCOMUCHA HUGO ABILIO
PARA OPTAR EL TÍTULO PROFESIONAL DE:
MÉDICO CIRUJANO
HUANCAYO – PERÚ 2013
“FACTORES DE RIESGO, PRESENTACIÓN CLÍNICA Y COMPLICACIONES DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR EN LA ALTURA. HOSPITAL
NACIONAL ESSALUD HUANCAYO. ENERO 2010 – DICIEMBRE 2012”
Asesor
Mg. Maguin Marquez Teves
Jurados:
PRESIDENTE : Dr. JULIO E. HUAMÁN BERRIOS SECRETARIO : Mg. SALOMÉ OCHOA SOSA
VOCALES : M.C. WALTER CALDERÓN GERSTEIN M.C. ERNESTO LAZARTE NUÑEZ M.C. HERNAIS CORNEJO BREÑA
SUPLENTE : Mg. LUIS ZUÑIGA VILLACRESIS GUTIERREZ
DEDICATORIA
A Dios por habernos permitido llegar hasta este punto y habernos dado salud para lograr nuestros objetivos, además de su infinita bondad y amor.
AGRADECIMIENTO
A nuestro asesor el Dr. Maguin Marquez Teves por su incondicional apoyo desde el inicio del proyecto.
CONTENIDO
Pag.
DEDICATORIA i
AGRADECIMIENTOS ii
RESUMEN v
ABSTRAC vii
INTRODUCCIÓN 01
CAPÍTULO I 03
PLANTEAMIENTO Y JUSTIFICACIÓN DEL TEMA 03
1.1 PLANTEAMIENTO Y JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN 03
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA 07
1.4 OBJETIVOS 07
CAPITULO II 08
MARCO TEORICO 08
2.3 MARCO CONCEPTUAL 08
2.4 FORMULACIÓN DE LA HIPÓTESIS 30
2.5 VARIABLES 31
2.7METODOLOGIA DE INVESTIGACION 32
2.7.1 Diseño 32
2.7.3 Lugar y Periodo de la Investigación 32
2.7.4 Población 37
2.7.5Técnicas de recolección de datos 37
2.7.6 Criterios de Inclusión 39
CAPÍTULO III 41
RESULTADOS 41
3.1EXPOSICIÓN Y ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS 41
CAPITULO IV 65
ANÁLISIS O DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS 65
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 73
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 75
APÉNDICE Y ANEXOS 82
RESUMEN
OBJETIVO: Determinar los factores de riesgo, presentación clínica y complicaciones de la fibrilación auricular (FA) en el Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé (HNRPP) de EsSalud Huancayo.
DISEÑO: Se realizó un estudio descriptivo, transversal y retrospectivo en el período de enero 2010 a diciembre 2012 en el HNRPP.
MATERIALES Y MÉTODOS: Se revisaron 84 historias clínicas de pacientes hospitalizados con fibrilación auricular (FA). Se presentan los resultados descriptivos en forma de tablas y gráficos. Para el estudio analítico comparativo se utilizó la prueba de chi cuadrado para variables categóricas. Un valor p<0.05 fue considerado significativo. Se utilizó Excel y el programa SPSS 13 para el análisis estadístico.
RESULTADO: Se identificó como factor de riesgo principal a la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) con 56%, seguida de hipertensión arterial (HTA) 44%. En tercer lugar se encontraba enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) con 26.2%, seguido del Cor pulmonale con 11.9%. La FA con alteraciones estructurales en el ecocardiograma alcanzó un 81%. La disnea de esfuerzo fue el síntoma principal con un 90.5%, seguida de las palpitaciones con un 63.1%.
La complicación más frecuente fue la insuficiencia cardiaca, presente en un 27.4%, siendo alta la tasa de pacientes fallecidos (39.3%), en relación a infecciones nosocomiales, insuficiencia cardiaca y embolia cerebral. La tasa de desorden cerebrovascular (DCV) isquémico fue de 14.2% y la de
trombosis arterial de miembros inferiores en el 4.8% de los pacientes.
Solo el 8.3% de los sujetos evaluados no presento complicación alguna.
Se asociaron a mortalidad la disnea paroxística nocturna, la ortopnea, el antecedente de enfermedad pulmonar obstructivo crónico (EPOC) y la tos nocturna, entre otros (p<0.05)
CONCLUSIONES: La disnea de esfuerzo fue la presentación más frecuente de la fibrilación auricular. Los factores de riesgo principales fueron la presencia de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), hipertensión arterial (HTA) y enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID). La complicación más común, aparte de la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), fue el desorden cerebrovascular (DCV) isquémico.
Palabras clave: Fibrilación auricular, factores de riesgo, presentación clínica, complicaciones, mortalidad, altura.
ABSTRACT
OBJECTIVE: To determine risk factors, clinical presentation and complications of atrial fibrillation at Hospital Nacional Ramiro Prialé Prialé (HNRPP), EsSalud, Huancayo.
DESIGN: This is a descriptive, transversal and retrospective study, performed between january 2010 and december 2012 at HNRPP.
MATERIALS AND METHODS: A total of 84 medical charts of hospitalized patients were reviewed; 19 cases were excluded due to incomplete data or absence of the chart. Descriptive results are presented as charts and graphics. X2 test was used to compare categorical variables. A p value
<0.05 was considered significative. Excel and SPSS 13 were used for statistical analysis.
RESULTS: Main risk factor was congestive heart failure, followed by hypertension, interstitial lung disease (ILD) (26.2%) and Cor pulmonale with 11.9%. AF with cardiac structural abnormalities was found in 81%.
Effort dyspnea was the main symptom in 90.5%, followed by palpitations with 63.1%.
Most common complication was congestive heart failure (CHF) in 27.4%.
Mortality was high (39.3%), and was related to nosocomial infections, CHF and cardioembolic stroke. Ischemic stroke occurred in 14.2% . Lower extremities arterial thrombosis was found in 4.8% of patients. Only 8.3%
of subjects dis not have ay complication.
Mortality was higher in those patients who had nocturnal paroxismal dyspnea, ortopnea, COPD history and night cough (p<0.05).
CONCLUSIONS: Nocturnal paroxismal dyspnea was the most frequent presentation of AF. Most common risk factors were CHF, hypertension and ILD. Most frequent complication, non considering CHF, was ischemic stroke.
Key words: Atrial fibrillation, risk factors, clinical presentation, complications, mortality, high-altitude.
INTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular es la arritmia crónica más frecuente que afecta al corazón y también la arritmia diagnosticada clínicamente con más frecuencia, tanto en pacientes ambulatorios como en hospitalizados. Su importancia como factor determinante de mortalidad, duplicando la misma y su relevancia como factor causal de desorden cerebrovascular, quintuplicando su riesgo, son datos incuestionables y que se repiten en los estudios de distintos autores3-8.
En la actualidad la población crece y va envejeciendo y se está prestando más interés al diagnóstico de esta arritmia, debido a que su incidencia se incrementa con la edad.. Además, se está reconociendo fibrilación auricular en estadios precoces, en edades juvenil y mediana, en la que hasta ahora la prevalencia de la arritmia era desconocida. Se admite que en estas edades hay mucha fibrilación auricular silente clínicamente y, por lo tanto, no cuantificable en datos epidemiológicos.
En el Perú no existen estudios de fibrilación auricular en la altura, aunque según estadísticas locales de Essalud Huancayo su prevalencia sería significativa. Un estudio realizado en Lima por Reyes y colaboradores evaluó 18 pacientes con fibrilación auricular que condujo a embolia cerebral, encontrando una alta prevalencia de hipertensión arterial e insuficiencia tricuspídea. Por el escaso número de factores de riesgo evaluados y el escaso número de los pacientes incluidos en el estudio, el mencionado trabajo no aclara la etiología ni las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
CAPÍTULO I
PLANTEAMIENTO Y JUSTIFICACIÓN DEL TEMA
La fibrilación auricular es la arritmia crónica más frecuente que afecta al corazón y también la arritmia diagnosticada clínicamente con más frecuencia, tanto en pacientes ambulatorios como en hospitalizados. Su importancia como factor determinante de mortalidad, duplicando la misma y su relevancia como factor causal de desorden cerebrovascular, quintuplicando su riesgo, son datos incuestionables y que se repiten en los estudios de distintos autores3-8.
En la actualidad la población crece y va envejeciendo y se está prestando más interés al diagnóstico de esta arritmia, debido a que su incidencia se incrementa con la edad.. Además, se está reconociendo fibrilación auricular en estadios precoces, en edades juvenil y mediana, en la que hasta ahora la prevalencia de la arritmia era desconocida. Se admite que en estas edades hay mucha fibrilación auricular silente clínicamente y, por lo tanto, no cuantificable en datos epidemiológicos.
Con toda seguridad el aumento de los factores de riesgo que determinan su aparición y desarrollo también desempeñan un papel en este crecimiento de la incidencia de la arritmia auricular. Al repasar su etiología, hay que destacar que la aparición de la fibrilación auricular está en relación directa con las cardiopatías estructurales que producen aumento en la presión intraauricular; tal es el caso de la valvulopatía mitral, la insuficiencia cardiaca de cualquier origen, la hipertensión arterial y pulmonar, las miocardiopatías o la cardiopatía isquémica en fase aguda o crónica. Los tumores cardiacos, las dolencias del pericardio, las cardiopatías congénitas corregidas o no corregidas previamente y la cirugía cardiaca son todas ellas causas potenciales de fibrilación auricular.
Otras enfermedades sistémicas, como el hipertiroidismo, están ligadas en su curso clínico a la aparición de arritmias. La obesidad, la diabetes mellitus y el síndrome metabólico se han relacionado más recientemente con la aparición de la fibrilación auricular, y ciertamente todos ellos están creciendo en el mundo desarrollado21. Un proceso a la inversa es la incidencia de la valvulopatía reumática que ha disminuido y casi desaparecido de los países desarrollados.
Pero de todos los factores etiológicos, es la insuficiencia cardiaca la que tiene un enorme peso epidemiológico en población senil, y su crecimiento es paralelo al del envejecimiento de la población.
La fibrilación auricular idiopática, es una variante etiológica en disminución, si se considera que es una arritmia auricular de etiología desconocida, no relacionada con enfermedad cardiaca estructural ni con
hipertensión arterial. Este apelativo de idiopática implica un diagnóstico por exclusión de cualquier causa o etiología conocida, y hoy se conoce, por ejemplo, la relación con la actividad deportiva y también los casos de incidencia familiar con su determinación genética.
Es preciso insistir en que es el reconocimiento médico de la fibrilación auricular en sus estadios precoces, en su fase de fibrilación paroxística, el factor que más peso tiene en el gran aumento de la incidencia de la arritmia que estamos constatando hoy, por encima de su crecimiento real.
En los países desarrollados ya se igualan el número de consultas externas por fibrilación auricular y el número de consultas por cardiopatía isquémica, cifras únicamente sobrepasadas por los números de consultas debidas a insuficiencia cardiaca en la población senil. En nuestro país se desconocen estas cifras.
En el Perú no existen estudiados de fibrilación auricular en la altura, aunque según estadísticas locales de Essalud Huancayo su prevalencia sería significativa. Un estudio realizado en Lima por Reyes y colaboradores evaluó 18 pacientes con fibrilación auricular que condujo a embolia cerebral, encontrando una alta prevalencia de hipertensión arterial e insuficiencia tricuspídea. Por el escaso número de factores de riesgo evaluados y el escaso número de los pacientes incluidos en el estudio, el mencionado trabajo no aclara la etiología ni las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
La fibrilación auricular se está convirtiendo en un problema de salud pública en los países desarrollados y pronto lo será también en el Perú
debido al incremento de la expectativa de vida y de la prevalencia de enfermedades cardiovasculares y pulmonares crónicas. Esta enfermedad ha sido ampliamente estudiada a nivel mundial pero se conoce poco acerca de su presentación clínica, etiología y complicaciones asociadas en poblaciones de altura (mayor a 2500msnm).
Considerando que la morbilidad y mortalidad en este tipo de pacientes es alta y que no existen estudios sobre esta patología en la altura, nos plantemos los siguientes problemas: ¿Cuáles son los principales factores de riesgo y causas de la fibrilación auricular en la altura?, ¿cómo es su presentación clínica y ecocardiográfica? ¿Cuáles son sus principales complicaciones?
B.1. JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO:
La elaboración de este estudio está justificada por la alta incidencia de la arritmia en población mayores y la necesidad de conocer la etiología, presentación clínica y complicaciones de la fibrilación auricular en la altura. La determinación de estos datos permitirá prevenir el desarrollo de esta enfermedad, identificar precozmente a los pacientes que van a desarrollarla e identificar sus diferentes complicaciones en forma efectiva. La creación de nuevo conocimiento en este campo es indispensable para mejorar la morbimortalidad asociada a esta patología, la cual es altamente prevalente entre la población de adultos y adultos mayores que viven en la altura.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA A. OBJETIVOS:
C.1. GENERAL:
Determinar, presentación clínica y ecocardiográfica de la
fibrilación auricular en la altura.
C.2. ESPECÍFICOS:
Determinar los factores de riesgo para la fibrilación auricular
en la altura.
Determinar la etiología de la fibrilación auricular en la altura.
Identificar las principales complicaciones de la fibrilación
auricular en altura
Identificar las alteraciones electrocardiográficas principales
en pacientes con fibrilación auricular.
Determinar las características ecocardiográficas de la fibrilación auricular en la altura.
CAPITULO II MARCO TEÓRICO
MARCO CONCEPTUAL
Antecedentes
Reyes y colaboradores en el año 200711 publicaron en la Revista Peruana de Cardiología un estudio de prevalencia de fibrilación auricular en pacientes con desorden cerebrovascular (DCV) en Lima. De un total de 145 casos de DCV hallaron sólo 18 pacientes con fibrilación auricular, llegando a la conclusión de que uno de cada ocho pacientes con DCV tiene como etiología a la fibrilación auricular (FA). Entre los pacientes con FA, 11 fueron de sexo femenino y 7 eran varones (39%). La edad media de los pacientes con FA era mayor (79 versus 65.75 años) en comparación con aquellos sin FA. El 88% de los pacientes con FA tenía 75 años o más. Un paciente con FA tuvo DCV hemorrágico, en el resto fue isquémico el DCV. El 88.9% de los pacientes con FA era hipertenso, 3
tenían diabetes mellitus tipo 2, 4 habían tenido un DCV previo y 3 eran fumadores. Se halló un paciente obeso y dos con ateromatosis carotídea.
De los 18 pacientes con FA sólo 13 tuvieron ecocardiograma, encontrándose dos con una fracción de eyección inferior al 50%. El 92.3%
tenían dilatación de la aurícula izquierda superior a 40 mm. Entre los pacientes con FA, el 50% (n=9) tuvieron insuficiencia tricuspídea y 8 presentaban insuficiencia mitral (29.6%). La alta tasa de valvulopatías supera a la hallada por investigadores norteamericanos en el estudio AFFIRM12 en la cual fue de 19%.
Stefansdottir13 y colaboradores en el Departamento de Medicina y Centro de Investigación Cardiovasculart of Medicine de Reykjavik, de la Universidad Nacional de Islandia evaluaron las tendencias en la incidencia y prevalencia de la FA en Reykjavik, Islandia. Hallaron que en el grupo poblacional de varones mayores de 84 años hubo un incremento de 4% por año, mientras que en la población femenina fue de sólo 0.9%
por año. Los investigadores plantean la posibilidad de la aparición de un nuevo factor de riesgo en varones. Por otro lado, la prevalencia de FA se incrementó de 1998 al 2008 a razón de 2% por año, aparentemente en relación al incremento de la expectativa de vida. Se espera que el número de pacientes con FA se triplique en las próximas 4 décadas lo que la llevaría a niveles epidémicos. Los investigadores islandeses desconocen qué factores asociados al envejecimiento serían los responsables de este incremento.
El estudio clásico realizado por Benjamin y colaboradores14 en Framingham, Minnesota con una población de 2090 varones y 2641 mujeres entre los 55 y los 94 años permitió evaluar las principales causas de FA. Tras un seguimiento de 38 años se observó que 264 varones y 298 mujeres desarrollaron FA. Los varones tenían un riesgo 1.5 veces mayor que las mujeres. El odds ratio (OR) para riesgo de FA por cada década fue de 2.1 para varones y de 2.2 para mujeres (P<.0001). Los factores de riesgo hallados fueron: diabetes (OR, 1.4 y 1.6 para varones y mujeres, respectivamente), hipertensión (OR, 1.5 y 1.4), insuficiencia cardiaca (OR, 4.5 5.9), y valvulopatía (OR, 1.8 y 3.4) were significantly associated with risk for atrial fibrillation in both sexes. En varones también el antecedente de infarto de miocardio fue un factor de riesgo (OR, 1.4).
Álvarez15 y colaboradores, del Servicio de Cardiología del Hospital Central de Asturias en Oviedo estudiaron consecutivamente 300 pacientes (143 varones) con fibrilación auricular y edad media de 66 ± 8 años. Este grupo se comparó con un grupo control de 700 pacientes con 65 ± 12 años de edad. Se analizaron los siguientes factores de riesgo coronario de primer orden: edad, sexo, hábito tabáquico (considerándose como fumador habitual el consumidor de más de 5 cigarrillos/día), hábito etílico (definiéndose como consumo habitual el superior a 40 g de etanol al día), HTA, colesterol total (definiéndose como hipercolesterolemia la presencia de cifras superiores a 240 mg/ml tras 12 h de ayuno o toma de medicación hipolipemiante), diabetes (definida como cifras superiores a 140 mg/dl en determinaciones en ayunas – actualmente el criterio es 126
mg/dl - de al menos 12 h o toma de antidiabéticos orales o tratamiento con insulina) y HVI definida por los criterios electrocardiográficos de Sokolow (SV 1 o SV 2 + RV 5 o RV 6 > 3,5 mV) 28 o por ecocardiografía cuando el grosor del septo interventricular era superior a 12 mm. Dada la dificultad para aplicar estos criterios en el caso del bloqueo completo de rama fueron excluidos del estudio todos los individuos que presentaban esta alteración. La toma de tensión arterial se realizó siguiendo las normas de la Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial, tomando la segunda de dos mediciones separadas 5 min y considerando hipertensos a los individuos con presiones arteriales sistólicas mayores o iguales a 140 mmHg y/o presiones arteriales diastólicas mayores de 90 mmHg y/o con antecedentes de HTA en tratamiento medicamentoso.
En el grupo con fibrilación auricular la etiología fue hipertensiva en el 32%, isquémica crónica en el 20%, valvulopatía mitral en el 13%, miocardiopatía congestiva en el 11%, hipertiroidismo en el 4% e idiopática en el 20%. El 50% presentaron hipertensión arterial, el 29% tabaquismo, el 26% hipertrofia ventricular izquierda, el 20% consumo de alcohol, el 19% hipercolesterolemia y el 16% diabetes. Comparados con el grupo control, los pacientes con fibrilación auricular presentaron más frecuentemente cardiopatía isquémica (p < 0,05), valvulopatía mitral (p <
0,01), miocardiopatía dilatada (p < 0,05), hipertensión arterial (p < 0,001), hipertrofia ventricular izquierda (p < 0,001), diabetes (p < 0,01) y consumo crónico de alcohol (p < 0,01). En el análisis multivariante la miocardiopatía congestiva (odds ratio 2,1), la valvulopatía mitral (odds ratio 2,), la
cardiopatía isquémica (odds ratio 1,8), la hipertensión arterial (odds ratio 1,7), la hipertrofia ventricular izquierda (OR 2,6), la diabetes (odds ratio 1,9) y el consumo de alcohol (odds ratio 2) fueron factores de riesgo independientes de fibrilación auricular.
En 60 pacientes (20% de los casos) no se demostró ninguna cardiopatía estructural asociada, siendo en este caso el diagnóstico de FA aislada o idiopática. La cardiopatía hipertensiva fue el diagnóstico más frecuente, y afectó a 96 pacientes (32% del total); 59 pacientes (20%) presentaban antecedentes de cardiopatía isquémica, infarto de miocardio en 37 y angina de pecho en 22. En 40 pacientes (13%) existía el diagnóstico previo de valvulopatía mitral reumática y en 33 (11%) la FA acompañaba a una miocardiopatía dilatada. En el 4% de los casos (14 pacientes) la única alteración que se encontró fue un hipertiroidismo, desapareciendo la arritmia tras el control hormonal en setenta y tres pacientes (24%) con FA presentaron complicaciones en su evolución con un accidente cerebrovascular (ACV) (transitorio en el 72% de los casos). Esto incluía a 21 varones y 52 mujeres (71%), con edad media de 68 ± 7 años (rango de 44 a 81 años). El 42% del grupo tenía una cardiopatía hipertensiva de base, el 34% valvulopatía mitral reumática, el 12% cardiopatía isquémica, el 11% miocardiopatía dilatada y tan sólo en el 1% de los individuos se trataba de una FA aislada. En el análisis comparativo se encontró que tanto el sexo femenino (el 71% grupo con DCV frente al 46% sin él; p <
0,001) como la presencia de FA crónica (el 95% grupo con DCV frente al 80% sin él; p < 0,01) fueron significativamente más frecuentes en el grupo
con DCV. Con respecto a la etiología el porcentaje de individuos sin cardiopatía fue significativamente menor en el grupo con DCV (el 1%
frente al 26%; p < 0,001). Sin embargo, la prevalencia de cardiopatía hipertensiva (el 42% grupo con DCV frente al 29%; p < 0,05) y de valvulopatía mitral reumática (el 34% grupo con DCV frente al 8%; p <
0,001) fueron significativamente más frecuentes en este grupo.
No hubo diferencias para la cardiopatía isquémica y la miocardiopatía dilatada. En el estudio comparativo de factores de riesgo, en el grupo con DCV se encontró mayor prevalencia de HTA (el 54% frente al 35%; p <
0,01), HVI (el 30% frente al 16%; p < 0,05) y diabetes (el 30% frente al 11%; p < 0,001). No hubo diferencias en la frecuencia de hipercolesterolemia y consumo crónico de alcohol. El tamaño de la aurícula izquierda en el estudio ecocardiográfico fue significativamente mayor (48 ± 8 frente a 43 ± 6 mm; p < 0,001) en los pacientes con FA y dCV, siendo un factor de riesgo embolígeno añadido.
A pesar de que el estudio Framingham14 demostró tan sólo una pequeña relación entre cardiopatía isquémica y FA (quizá porque incluía a individuos jóvenes en la muestra) actualmente se considera que la existencia de enfermedad coronaria incrementa el riesgo de desarrollar esta arritmia tanto en varones como en mujeres.
Aunque no se conoce bien la causa se cree que tanto la isquemia coronaria aguda como crónica pueden afectar directa o indirectamente a las aurículas causando cambios hemodinámicos cuya consecuencia última sería el aumento de la tensión intraauricular con dilatación y
degeneración fibrótica y, por último, el desencadenamiento de FA. En el estudio de Álvarez la cardiopatía isquémica fue un factor de riesgo poderoso, siendo el desencadenante de FA en un 20% de los pacientes y con diferencia significativa con respecto al 14% del grupo control. La prevalencia fue similar en los varones (23%) y en las mujeres (16%), pero se encontraron diferencias significativas con respecto a la edad siendo significativamente más frecuente la cardiopatía isquémica en los individuos mayores (25%) con respecto a los más jóvenes (7%).
En el mencionado estudio14 en un 20% de los pacientes no se pudo demostrar una causa etiológica evidente, por lo que fueron clasificados como afectados de FA idiopática o aislada. Su prevalencia fue significativamente mayor en los varones (26%) y en los pacientes menores de 65 años (28%). La prevalencia real de la FA idiopática es difícil de cuantificar ya que varía mucho dependiendo de los criterios aplicados, pero en la mayoría de las series esta forma etiológica predomina en los varones jóvenes.
Las limitaciones del estudio de Álvarez estaban en relación a que la población estudiada no representa necesariamente al total de la población con FA, sino a aquellos que habían sido referidos a la consulta especializada de cardiología para su diagnóstico y tratamiento.
Igualmente, al ser un estudio de prevalencia sus resultados pueden no ser totalmente aplicables a la población general en riesgo. Por otro lado, el diagnóstico de FA puede ser problemático, ya que algunos casos ocurren de forma transitoria y pueden no ser detectados en ese momento,
incluyéndose como controles individuos que en algún momento hayan presentado la arritmia. Para facilitar el análisis de los datos, la FA crónica y paroxística se combinaron como puntos finales, pese a las posibles diferencias etiológicas entre ambas formas de presentación de la enfermedad.
Existe otro agente etiológico de la FA de suma importancia: la presencia de focos arritmogénicos en las venas pulmonares. Estos estudios, realizados por Michel Haïssaguerre plantean la posibilidad de que la hypoxia, la hipertensión pulmonar y las neumopatías crónicas puedan conducir hacia la FA. Haïssaguerre y colaboradores16 mostraron en 1998 que las venas pulmonares no sólo otorgan actividad eleéctrica espontánea a la aurícula sino que pueden desarrollar extrasistolias y conducir al desarrollo de una taquicardia tipo FA. Posteriormente Haïssaguerre17 halló que las células de las venas pulmonares pueden desarrollar automatismo en caso de distensión auricular o ICC, en la zona distal la cual tiene musculatura similar a la auricular. La ablación por catéter en estos focos venosos pulmonares ha demostrado ser beneficiosa en el manejo de la FA18. Esta información sustenta el hecho de que los pacientes con enfermedades pulmonares crónicas (EPOC o EPID) puedan desarrollar FA. En poblaciones de altura como la nuestra, la presencia de hipoxia, hipertensión pulmonar y mayor desarrollo muscular de las venas pulmonares19 podrían asociarse con un mayor riesgo de FA.
MARCO TEÓRICO
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. La FA hay una activación auricular desorganizada, no hay coordinación en la sístole auricular y el llenado ventricular es inefectivo, produciendo un ritmo cardíaco rápido e irregular. El ritmo irregular que se produce puede llegar a tener una frecuencia de 160 a 180 latidos por minuto. En el electrocardiograma (ECG) no hay onda P, en su lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distinta forma, tamaño y ritmo, que llevan a una respuesta ventricular irregular. En el ecocardiograma (ECC) la onda A del movimiento valvular mitral está ausente.
Clasificación: La forma de presentación de la fibrilación auricular es heterogénea; ocurre en presencia o en ausencia de enfermedad cardíaca detectable o de síntomas relacionados. Se clasifica según la forma de presentación clínica:
Primer episodio: se deberá distinguir un primer episodio, ya sea sintomático o no o autolimitado, aunque puede haber dudas respecto de su duración y de episodios previos no detectados.
1. Paroxística: se designa así a la FA que se presenta con episodios de corta duración (segundos, minutos u horas) que se interrumpen
espontáneamente. No importa el tiempo de evolución, pero es más frecuente en las arritmias de hasta 7 días de evolución (en su mayoría menos de 24 horas).
2. Persistente: generalmente se prolonga por días (7 o más), meses o años; en este caso, la arritmia sólo se interrumpe por medicación o por cardioversión eléctrica.
3. Permanente: se designa así cuando por decisión médica no se intentó la reversión de la arritmia o ésta no revirtió con la terapéutica administrada, o bien cuando luego de una o varias recidivas se decide no intentar nuevas cardioversiones.
4. Recurrente: Si hubo dos o más episodios. Las formas paroxística y persistente pueden ser recurrentes.
Epidemiología: La FA es un problema creciente de salud pública debido al envejecimiento de la población. La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente en el hombre. La prevalencia estimada de FA es del 0,4- 1% en la población general1, pero aumenta con la edad hasta el 8% en personas de 80 años o más 1,2. De manera similar, si bien la incidencia de FA es de menos del 0,1% por año en personas de menos de 40 años, aumenta a más del 1,5% por año entre mujeres y al 2% entre los hombres de más de 80 años3. En el estudio Framingham se señaló una prevalencia de FA del 12% en los mayores de 70 años en comparación con el 5% entre los 60 y 70 años. A cualquier edad, la incidencia de FA es 1,5 vez mayor en el hombre que en la mujer4. Existen factores asociados en forma independiente con el desarrollo de esta
arritmia: la edad, el sexo, la cardiopatía isquémica, la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad reumática. En los casos en los que no se detecta ninguna cardiopatía asociada, la FA recibe el nombre de solitaria.
La FA se considera una de las epidemias cardiovasculares crecientes en el siglo XXI, en conjunto con la insuficiencia cardiaca congestiva, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico5]
La FA es una de las principales causas de morbimortalidad, y aumenta el riesgo de muerte, insuficiencia cardiaca congestiva y fenómenos embólicos, incluido el accidente cerebrovascular6, 7,8. Agrava la insuficiencia cardíaca y, por su parte, la insuficiencia cardiaca promueve la FA. La calidad de vida se ve considerablemente deteriorada en los pacientes con FA, principalmente debido a su incapacidad para realizar las actividades diarias normales debido al riesgo de exacerbación de los síntomas [9].
ETIOLOGÍA:
Hipertensión Arterial: La relación entre FA e hipertensión arterial (HTA) oscila en 14% de los casos, incrementando el riesgo 1,8 veces más. Los varones, con valores de presión arterial sistólica sobre los 130mmHg, tienen mayor posibilidad de desarrollar FA que las mujeres (1,5 versus 1,4 veces). Así, por cada 20mmHg que aumenta la tensión arterial sobre el valor normal, incrementa el riesgo de desarrollar FA en 1,26 veces. La presión de pulso con intervalo superior a 60mmHg se asoció al incremento en 23,3% de la posibilidad de presentar FA. Por otro lado, la
tensión arterial media (TAM) no tuvo mayor efecto en el progreso de la FA.
Diabetes: Las personas con diabetes mellitus tipo 2 (DM) presentan 2 veces más riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares y de muerte frente a las personas no diabéticas. La DM tipo 2 está asociada con el aumento de la posibilidad de desarrollar FA en un 25 a 34%, siendo más notorio en el sexo femenino (1,6 veces en mujeres, frente a 1,4 veces en hombres). La coexistencia con HTA incrementa 3 veces más esta posibilidad.
El probable mecanismo fisiopatológico de esta asociación se relaciona con la disautonomía neurovascular, disfunción diastólica ventricular izquierda y posterior compromiso de la función sistólica, reducción en la velocidad de contracción y relajación ventricular; todo esto parte por la disminución del uso de glucosa como fuente de energía a favor del consumo de ácidos grasos.
Las evaluaciones de los niveles de HbA1C como posible predictor de riesgo para desarrollar FA son contradictorias, ya que en algunos casos los niveles elevados de HbA1C fueron factor protector para el progreso hacia FA, especialmente en pacientes postquirúrgicos. Sin embargo, recientemente se ha demostrado que con cada unidad que aumentó de HbA1C sobre su valor normal, existió 1% más de riesgo de presentar FA.
La hipoglucemia también se asoció con mayor riesgo de desarrollar FA, sobretodo en pacientes tratados con insulina; esto se debe a la
hipopotasemia inducida o a la reacción adrenérgica secundaria a los niveles bajos de glucosa.
Falla Renal: La Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT) favorece al desarrollo de FA frente a personas con función renal normal. La prevalencia se encuentra entre el 7 a 27%, con incidencia de 3,1 casos por cada 100 habitantes al año, aumentando a 3,2 veces en pacientes con tasa de filtrado glomerular entre 15 a 29 cc/Kg/minuto. El porcentaje de eventos cerebrovasculares y de mortalidad secundaria a estos se incrementa en un 30%.
La microalbuminuria incrementa el riesgo de desarrollar FA en un 10%, probablemente por su asociación directa como marcador de isquemia celular auricular.
Peso: La obesidad y el sobrepeso tienen prevalencia de 31% y 65%, respectivamente, en la población general. El IMC mayor o igual a 30 se asocia con riesgo 1,5 veces más alto de desarrollar FA, y por cada unidad que éste aumenta por encima de 27 la posibilidad de presentar FA aumenta en 4%. La obesidad se asocia directamente con el incremento del diámetro auricular, disfunción diastólica de ventrículo izquierdo, aumento del volumen circulante efectivo, y mayor actividad humoral. Por otro lado, el antecedente de peso bajo al nacer en mujeres se asoció a mayor riesgo de desarrollar FA.
Talla: Personas con estatura por fuera de la media poblacional tienen mayor prevalencia de FA aumentando el riesgo hasta 1,3 veces, siendo
los hombres los más vulnerables. En general las personas con talla baja presentaron 24% más de riesgo de desarrollar FA y las personas con talla alta elevaron su riesgo hasta un 37%. Probablemente la causa de esta asociación se relaciona con el tamaño auricular.
Apnea del sueño: La apnea del sueño y FA se asociaron en 49% al comparar con un 32% observado en los pacientes sin FA. También se asoció a un 69% más de riesgo de recurrencia poscardioversión. El mecanismo fisiopatológico radica en que induce a mayor crecimiento auricular secundario aumentando la presión intracardíaca con la consecuente necesidad de vencer la resistencia en la vía aérea. La hipoxia e hipercapnea tienen efecto arritmogénico porque aumentan el tono simpático especialmente durante la noche hasta el amanecer, lo que a la larga lleva a la disautonomía, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo y al aumento de la presión pulmonar.
Enfermedad tiroidea: Los estudios epidemiológicos que asocian a la FA con hipertiroidismo varían enormemente en su grado de asociación con prevalencias que oscilan entre 2% a 30%. El hipotiroidismo clínicamente manifiesto no se asocia con mayor riesgo de FA, sin embargo la presencia de hipotiroidismo subclínico con valores de TSH mayores a 0,1mu, L-1 se relacionaron con el aumento en 3 veces de desarrollar FA.
Alteraciones cardiovasculares: En el pasado la presencia de enfermedad valvular cardíaca era la primera causa de FA. Actualmente se asocia en un 20% en los hombres y en un 30% en las mujeres, con el incremento
del riesgo que oscila entre 1,8 y 3,4 veces. La presentación suele ser más precoz en pacientes con valvulopatía mitral comparado con aquellos que padecen de valvulopatía aórtica.
La insuficiencia cardíaca incrementa entre 4,5 y 5,9 veces el riesgo de presentar FA, con un claro detrimento de la clase funcional del paciente.
Así, el 10% de los casos son diagnosticados en clase funcional I, el 17%
en clase funcional II, el 28% en clase funcional III y el 50% en clase funcional IV. La coexistencia de estos dos trastornos se asoció a la reducción del volumen minuto, mayor consumo de oxígeno, aumento de la arritmogénesis y empeoramiento del pronóstico de vida.
El antecedente de infarto agudo de miocardio (IAM) incrementa el riesgo de desarrollar FA en 20 a 40%. La enfermedad isquémica silente aumenta en más de tres veces la posibilidad de desarrollar FA debido a la reducción gradual o abrupta del aporte sanguíneo con el consecuente aparecimiento de apoptosis celular, y en último término fibrosis endocárdica.
La identificación ecográfica de engrosamiento miointimal de las arterias carótidas se asocia con mayor riesgo de FA, especialmente en mujeres, aunque la presencia de placas ateroescleróticas no incrementó significativamente el riesgo de inducir la enfermedad.
Otras miocardiopatías aumentan hasta en 10% el riesgo de generar FA;
malformaciones congénitas como la comunicación interauricular aumenta en 10 a 15% la probabilidad de desarrollar FA.
Otras causas son las enfermedades pulmonares (neumonía, cáncer de pulmón, embolia pulmonar, sarcoidosis); un consumo de alcohol excesivo;
envenenamiento por monóxido de carbono; marcapasos duales en presencia de una conducción auriculoventricular normal.
La FA solitaria ocurre en individuos jóvenes (en general menores de 60 años) sin evidencias clínicas o ecocardiográficas de enfermedad cardiopulmonar. Estos pacientes tienen un pronóstico bueno con respecto a la tromboembolia cerebral y la mortalidad. Entre el 30% y el 45% de las FA paroxísticas y del 10% al 25% de las formas persistentes ocurren en pacientes más jóvenes y sin enfermedad demostrable.
Patogénesis: Dos mecanismos se han propuesto para el inicio y perpetuación de la FA. El primero se desencadena a partir de un foco de actividad eléctrica ectópica y el segundo por presencia de múltiples
circuitos de reentrada capaces de alterar la duración del período refractario efectivo. Ambos mecanismos son complementarios y no excluyentes entre ellos 10, 11, 12, 13.
El mecanismo asociado a un foco de actividad eléctrica ectópica acontece cuando el estímulo puede originarse en una zona específica del corazón, por ejemplo, en los pliegues musculares de la desembocadura de las venas pulmonares, en la aurícula izquierda dilatada, en la porción proximal de la vena cava superior o en el ligamento de Marshall, que actúan como marcapasos aislados a la actividad del nodo sinusal 10, 12,13.
El segundo mecanismo depende del balance entre la refractariedad celular y la velocidad de conducción del impulso. Si el período refractario absoluto se acorta durante la fase 0 del potencial de acción y la velocidad del impulso se enlentece, la posibilidad de que se perpetúe el proceso de reentrada es alta. En cambio, si el período refractario efectivo se extiende y la velocidad de conducción aumenta, la reentrada termina. Este mecanismo depende principalmente del bloqueo de las vías de conducción intraauriculares, de la disociación en la transmisión del impulso intraauricular y del efecto arritmogénico de varios mediadores inflamatorios 14, 10,11.
La propagación del impulso eléctrico tiene la forma de espiral y se hace a través de los fibroblastos depositados sobre el tejido auricular gracias a su capacidad para despolarizar las células circundantes en función de su alta excitabilidad 10, 11, 12.
El mecanismo molecular del aparecimiento de estos fenómenos es el proceso de fibrosis y remodelación celular mediado por varios mecanismos proinflamatorios, entre los que se destaca el sistema renina- angiotensina aldosterona (RAA) que a través de la angiotensina II induce a la fibrosis auricular y a la hipertrofia miocárdica secundaria a la estimulación de factores mitógenos mediados por la actividad de varias enzimas con actividad de proteincinasa, lo que lleva a daño de los canales iónicos, disrupción de las uniones celulares, alteración en el sistema de recaptación del calcio intracelular, y activación de los mediadores del mecanismo de estrés oxidativo. Todo esto depende de la interacción de la angiotensina II con sus receptores, AT1 que promueve el mecanismo inflamatorio y AT2 con efecto contrario.
Otro aspecto es la influencia del sistema nervioso autónomo y el desequilibrio entre el estímulo adrenérgico colinérgico que favorecen el incremento del número de células capaces de despolarizar y generar un nuevo potencial de acción permitiendo el aparecimiento de latidos prematuros y el posterior desarrollo de FA 10, 11.
Varios mediadores como el neuropéptido Y que se libera a partir de las fibras nerviosas simpáticas posganglionares están aumentados en el nodo sinual y en el tejido auricular de los pacientes con FA. Por otra parte la sustancia P, propia de las fibras parasimpáticas, se encuentra en menor cantidad en estos pacientes y en muchos casos sirve de marcador de pronóstico para el desarrollo de FA en pacientes sometidos a cirugía cardíaca 10, 11, 12, 15.
También se han identificado alteraciones en los canales iónicos, especialmente asociados a la disminución de la actividad en los canales de calcio tipo L y aumento de la actividad en los canales de potasio dependientes de acetilcolina 10.
El proceso de remodelación es dependiente del depósito de colágeno sobre el miocardio auricular que está influenciado por el complejo enzimático de la metaloproteinasa de la matriz (MMP) y especialmente por la MMP-2 que se asocia a incremento de fibrosis celular y disminución de la síntesis del inhibidor de las metaloproteinasas tipo 2, (TIMP-2) 10,11.
Otro aspecto inherente al proceso inflamatorio es la disminución de la producción de óxido nítrico secundario a la disfunción endotelial. Esto acontece por pérdida del flujo laminar, tornándose pulsátil en pacientes con FA haciendo que se inhiba la actividad de la óxido nítrico sintasa endotelial, sin que la cardioversión a ritmo sinusal pueda restablecer esta propiedad 10, 11, 16.
El incremento de varios mediadores proinflamatorios es una constante en pacientes con FA, por ejemplo, el Factor Transformador de Crecimiento Beta (TGF-β) induce a la vacuolización de los miocitos, a la fibrosis intersticial y al daño de los núcleos celulares 11.
Otro mediador inflamatorio es la proteína C reactiva (RCP) que promueve la síntesis de fibrinógeno, PAI-1 y amiloide sérico tipo A; este último desplaza la apolipoproteina A1 de la molécula de HDL3, lo que hace que hace que esta lipoproteína pase del hígado a los tejidos periféricos donde
se liga a los macrófagos causando el incremento de los niveles de RCP, ocasionando la expresión de moléculas de adhesión y de quimio atrayentes que responden al estímulo de las citocinas IL-1 e IL-6 que favorecen al daño sobre la membrana celular, a la depleción de las reservas de energía, al aumento de la apoptosis celular y al incremento de los reactantes producto del metabolismo oxidativo.
El daño sobre la membrana celular hace que los fosfolípidos de membrana queden expuestos permitiendo su unión a la RCP, favoreciendo la activación del complemento y la consecuente formación de complejos con las fracciones C3 y C4 que activa a la fosfolipasa A2, dando inicio a la apoptosis celular.
El remodelamiento celular ocasiona al aumento de tamaño en la aurícula izquierda que se manifiesta por hipertrofia celular en los cortes histológicos, a más de incremento en el número de miofilamentos, mitocondrias y ribosomas. Es posible observar también aumento de las bandas Z con distribución anormal, fibrosis intersticial en forma de parches y aumento patológico de fibras elásticas.
Otro aspecto de reciente interés es la activación de los canales iónicos mecano-sensibles SAC (por sus siglas en inglés: Stretch-Activated ion Channels) dependientes de Ca++ que se activan por estímulo de las proteínas estructurales llamadas integrinas o por cambios en el pH celular.
Los lípidos juegan un papel importante dentro de la patogénesis de la FA.
Recientes estudios han demostrado que la disminución en los niveles de
HDL se asocia con mayor riesgo de desarrollar FA. Las estatinas, que son fármacos usados para el manejo de las dislipidemias, han demostrado tener un papel citoprotector gracias a su efecto antiinflamatorio a nivel celular, ya que inhiben los productos intermedios en el metabolismo de los lípidos como son los isoprenoides derivados del ácido mevalónico (farnesil pirofosfato y geranilpirofosfato), lo que regula a varias proteínas dependientes de GTP como Ras, RhoA y Rac1, haciendo que disminuya los niveles de NADPH, lo que impide la producción de especies reactivas del oxígeno que son indispensables en la respuesta inflamatoria y en el estrés oxidativo 17, 18.
Otro mecanismo inherente a las estatinas es la capacidad de incrementar la síntesis de óxido nítrico mediante la estimulación de la enzima óxido nítrico sintasa, así se favorece la expresión del activador tisular del plasminogeno (t-PA) y la consecuente disminución endotelina 1 que actúa como potente vasoconstrictor y mitógeno 17, 18.
Entre otros efectos de estas moléculas a nivel endotelial se puede mencionar la disminución en la expresión de las moléculas MHC-II, inhibición en la expresión de CD-40 de la membrana celular, y de la síntesis de TNF-α, INF-Y e IL-6.
En general las estatinas inhiben el proceso inflamatorio, actúan como antioxidantes, evitan la disfunción endotelial y la activación neurohumoral, previenen la disfunción de los canales iónicos y disminuyen la expresión de los receptores para aldosterona y angiotensina II. Sin embargo, y pese sus múltiples efectos beneficiosos identificados en estudios in vitro, no se
ha conseguido demostrar mediante estudios clínicos la capacidad para prevenir el desarrollo de FA 18.
En los últimos años ha cobrado mucho valor la capacidad de la glucosa para ligarse a las proteínas mediante el proceso de glucosilación no enzimática de las proteínas. Como producto de esta reacción se forman los AGES (por sus siglas en inglés Advanced Glycation Endproducts) capaces de unirse al receptor RAGE, que pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas, formando el complejo AGE-RAGE que desencadena una sucesión de reacciones enzimáticas que metabolizan la síntesis de productos con elevada toxicidad celular.
El complejo AGE-RAGE promueve la activación de varias isoformas de la proteincinasa C, lo que conlleva al incremento de la actividad de las enzimas hexosamina y aldosa reductasa que catalizan la reducción de los grupos carbonilo dependientes de NADPH y la conversión de glucosa a sorbitol, y que por acción de la enzima sorbitol deshidrogenasa es oxidado a fructosa a cambio de una molécula de NAD+. La mayor parte de estos productos inducen la generación de citocinas proinflamatorias, moléculas de adhesión como la IL-1B y la IL-6, síntesis de radicales libres y la activación de factores de transferencia como el NF-KB, claves en el desarrollo de la ateroesclerosis y en la apoptosis celular.
Manifestación Clínica: La FA puede ser sintomática o asintomática, y el mismo paciente puede tener unas veces episodios sintomáticos y otras veces asintomáticos. Los síntomas varían con la respuesta ventricular el
estatus clínico, la duración de la FA y la percepción individual del paciente.
La FA se puede descubrir de forma casual durante la auscultación cardíaca, en un ECG de rutina o durante la monitorización electrocardiográfica indicada por razones no relacionadas con esta arritmia. En los pacientes asintomáticos, la duración de la FA puede ser desconocida.
En la mayoría de los pacientes la FA es sintomática, y de todos los trastornos del ritmo es la arritmia la que con más frecuencia provoca la hospitalización de los pacientes. Los síntomas que principalmente se asocian con la FA son los latidos cardíacos rápidos que los pacientes perciben como palpitaciones, dolor torácico, fatigabilidad, disnea de esfuerzo y mareo.
La embolia, la exacerbación o la aparición de la insuficiencia cardíaca pueden ser la primera manifestación de la arritmia
FORMULACIÓN DE HIPÓTESIS Hipótesis nula:
La etiología principal de la fibrilación auricular en la altura no es la cardiopatía hipertensiva.
Hipótesis alternativa:
La etiología principal de la fibrilación auricular en la altura es la cardiopatía hipertensiva.
VARIABLES
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES:
TIPOS DE VARIABLES: Las variables de estudio que se consideraran en el presente proyecto son:
VARIABLE TIPO ESCALA
DE MEDICIÓN
Edad Numérica
Continua
De razón
Sexo Categórica Nominal
Procedencia Categórica Nominal
Antecedentes patológicos Categórica Nominal Hipertrofia ventricular
(Ecocardiograma)
Categórica dicotómica
Nominal
Fracción de eyección > o = 50%
Categórica dicotómica
Nominal
Fracción de eyección (%) Numérica Discreta Presencia de neumopatía
crónica
Categórica dicotómica
Nominal
Presencia de complicaciones embólicas
Categórica dicotómica
Nominal
Presencia de complicaciones cardiovasculares
Categórica dicotómica
Nominal
METODOLOGÍA DE INVESTIGACIÓN DISEÑO DE ESTUDIO:
El presente estudio es de tipo retrospectivo, observacional, descriptivo y longitudinal realizado entre Enero del año 2010 y Diciembre del año 2012, en el Hospital Nacional del Centro de EsSalud - Huancayo.
DEFINICIÓN DEL UNIVERSO DE ESTUDIO, MUESTRA, UNIDADES DE ANÁLISIS Y DE OBSERVACIÓN:
Se evaluó clínicamente a pacientes con fibrilación auricular confirmados mediante criterios electrocardiográficos en el Hospital Regional IV de EsSalud - Huancayo.
Criterio Electrocardiográfico:
- No hay onda P. Esto se debe a la activación completamente desorganizada y caótica de las células auriculares. Por lo tanto, no hay un frente único de excitación auricular.
- Presencia de actividad eléctrica auricular en forma de ondas f con frecuencia de 400 +o- 50 ondas por minuto, irregulares en su morfología, tamaño y tiempo.
- Origen supraventricular evidenciado por la presencia de complejos QRS angostos, a no ser que exista bloqueo de rama.
- La frecuencia de la respuesta ventricular, en una FA no tratada es de 120 a 180 latidos por minuto.
- La respuesta ventricular es irregular (siempre hay presencia de ritmo irregular, intervalos RR cambiantes, sin onda P).
- La derivación en la que se ve mejor las ondas f es V1.
Criterio de Inclusión:
Para la inclusión de los pacientes en el estudio se requiere de la presencia de la siguiente triada en el electrocardiograma:
- Ritmo irregular
- Intervalos RR cambiantes - Ausencia de onda P
Se evaluará globalmente la fibrilación auricular y también sus principales subtipos: paroxística y crónica.
Diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca:
Criterios de Framingham para el diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca: El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores:
Criterios Mayores
o Disnea paroxística nocturna o Ingurgitación yugular
o Estertores
o Cardiomegalia radiográfica (índice cardiotorácico mayor a 0.5) o Edema agudo de pulmón
o Galope con tercer ruido o Reflujo hepatoyugular
o Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
Criterios Menores
o Edema bilateral de miembros inferiores
o Tos nocturna o Disnea de esfuerzo o Hepatomegalia o Derrame pleural
o Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada.
o Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min).
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca será confirmado con ecocardiograma que muestre fracción de eyección menor a 50%, falla diastólica o cor pulmonale.
Diagnóstico de cor pulmonale
El diagnóstico de cor pulmonale se fundamenta en los siguientes criterios diagnósticos:
• Diagnóstico de Insuficiencia cardiaca según los criterios deFraminghan confirmada por ecocardiograma.
• Diagnóstico de enfermedad pulmonar crónica.
• Diagnóstico de crecimiento de cavidades cardiacas derechas por electrocardiograma, ecocardiograma
• Diagnóstico de hipertensión pulmonar por radiografía de tórax, ecocardiograma.
Los pacientes con fibrilación auricular que cumplen con los cuatro criterios serán considerados como portadores de cor pulmonar.
Diagnóstico de enfermedad pulmonar crónica:
Las enfermedades pulmonares crónicas consideradas, con su correspondiente definición son las siguientes:
o Fibrosis pulmonar: primaria: primaria o secundaria a
tuberculosis, neumoconiosis, silicosis, bronquiectasias.
Diagnóstico restrictivo en la espirometría con un índice de Tiffeneau > 70% o presencia de infiltrado reticulonodular o en panal de abejas en la radiografía de tórax o TEM.
o EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica): La
definición de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica es un volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF1) menor al 70%. Se categorizará como bronquitis crónica o enfisema.
o Enfisema: obstrucción irreversible de las vías aéreas.
Diagnóstico radiológico: transparencia localizada con vasos pulmonares engrosados, diafragma aplanado por debajo de la séptima costilla, o incremento del espacio aéreo retroesternal.
o Bronquitis crónica: Tos productiva la mayoría de los días
durante tres meses al año por dos años consecutivos.
Todo paciente con un PaCO2 superior a 34 mmHg será considerado como EPOC a menos que tenga confirmada acidosis respiratoria aguda.
Diagnóstico de Hipertrofia Ventricular Derecha
El diagnostico del crecimiento de cavidades cardiacas derechas se hara por ecocardiografia, considerando un valor mayor de 2.7 cm como
hipertrofia ventricular derecha. Además se considerara el electrocardiograma para definir el crecimiento de cavidades cardiacas:
o Hipertrofia ventricular derecha (HVD): Onda R en V1 mayor que onda S y de 5 o más mm, onda S en V5 de 7 o más mm.
o Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): Criterio de Sokolow (R en V5 o V6 sumado a la S en V1 o V2 de 35 mm o más) y de Cornell. (S en v3 y R en aVL de 21 mm en mujeres o 28 mm o más en varones).
El diagnóstico de hipertensión pulmonar será por ecocardiografía considerando un valor mayor a 20mmHg como hipertensión sistólica de la arteria pulmonar.
Cada paciente evaluado contará con los siguientes exámenes auxiliares:
Electrocardiograma donde se evidenciara la fibrilación auricular y el crecimiento ventricular
Ecocardiografía: Con determinación del tamaño de las cavidades
cardiacas, la fracción de eyección y la hipertensión pulmonar.
La radiografía de tórax: para diagnóstico de EPOC y fibrosis
pulmonar, así como para la evaluación de la silueta cardiaca. En insuficiencia cardiaca puede haber evidencia de cardiomegalia, fibrosis pulmonar, redistribución vascular, líneas de Kerley, pérdida de definición bronquial y edema intersticial.
Hemoglobina, Hematocrito y constantes corpusculares: para
determinar la presencia de poliglobulia asociada con hipoxia crónica.
Determinación de gases arteriales.
POBLACIÓN O MUESTRA DE ESTUDIO:
No existiendo estudios previos se evaluará a todos los pacientes atendidos en los servicios de hospitalización, consultorio externo y emergencia que tengan el diagnóstico de fibrilación auricular según el servicio de estadística.
Serán excluidos aquellos pacientes con datos incompletos o que no cumplan con los criterios electrocardiográficos correspondientes.
Unidad de análisis: El elemento de la población objeto de estudio del presente proyecto es el paciente con diagnóstico electrocardiográfico de fibrilación auricular.
EXTRACCIÓN DE DATOS:
Los datos serán extraídos manualmente. Se elaboró una ficha para cada paciente con fibrilación auricular previamente diagnosticado mediante electrocardiografía. La ficha cuenta con los siguientes parámetros: sexo, edad de los pacientes, anamnesis, datos de ocupación laboral, antecedentes de exposición al humo y duración de la misma, presencia de hipocratismo digital, evaluación clínica (considerándose los criterios diagnósticos de insuficiencia cardiaca), evaluación de la radiografía de
tórax, evaluación del electrocardiograma y de las mediciones ecocardiográficas.
Para el diagnóstico ecocardiográfico se utilizó un ecocardiógrafo modelo Sonos 1000 de Hewlett-Packard, Andover, Massachussets, con un sistema de Doppler color integrado y un transductor para imágenes y para registro de Doppler de onda continua. Todos los valores reportados representan el promedio de por lo menos tres mediciones. Los ecocardiogramas los realizaron tres médicos cardiólogos del Hospital.
Las mediciones de tamaño de cavidades son realizadas por ecocardiografía modo M bidimensional utilizando el diámetro anteroposterior. La fracción de eyección es calculada por ecocardiografía modo M según fórmula de Simpson o Teichholz. La fórmula de Simpson es el algoritmo recomendado para la determinación de la fracción de eyección en el ecocardiograma bidimensional que incluye el trazado de la superficie endocárdica del ventrículo izquierdo en dos planos octogonales.
Los cálculos correspondientes de la fracción de eyección según las fórmulas son realizados por el software de la computadora incluida en el equipo. También se registra el movimiento regional de la pared ventricular en todas las vistas bidimensionales. La evaluación de la hipertensión pulmonar se realiza sólo en aquellos con un gradiente de regurgitación tricuspídea .Todas las mediciones de llenado diastólico según técnica Doppler son realizadas de acuerdo a los métodos estándar.
La evaluación de la TEM de tórax incluye la determinación de las áreas de fibrosis pulmonar, el área de atrapamiento de aire y el tamaño de las cavidades cardiacas.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO:
Se presentarán los resultados descriptivos en forma de tablas y gráficos.
Se compararán las manifestaciones clínicas, complicaciones y valores ecocardiográficos entre aquellos pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca con aquellos sin falla cardiaca, así como entre los pacientes con fibrilación auricular y neumopatía crónica y los que no la tienen. Finalmente se compararán las características clínicas y complicaciones entre los pacientes con fibrilación auricular y cardiopatía estructural con aquellos sin cardiopatía. Para el estudio analítico comparativo se utilizará la prueba de chi cuadrado en caso de asociaciones univariantes, la prueba de chi cuadrado de Mantel – Haenszel para las variables dicótomas y el coeficiente de correlación de Spearman para las variables continuas. Un valor p<0.05 será considerado significativo. Se utilizará Excel y el programa SPSS 13 para el análisis estadístico.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Todo paciente mayor de 18 años ingresado al Hospital IV ESSALUD – Huancayo con diagnóstico electrocardiográfico de fibrilación auricular.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Ausencia de ecocardiograma o de consignación de antecedentes patológicos en historia clínica.
CAPÍTULO III RESULTADOS
EXPOSICIÓN Y ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
RESULTADOS
Riesgo de FA en población hospitalizada 2010 – 2012 ESSALUD según género y edad
Riesgo de FA en la población según sexo y edad
pacientes con FA pacientes sin FA valor p
N % N %
sexo femenino 51 49.5 30243 60.3 0.082
sexo masculino 52 50.5 10906 39.7 0.082
GRÁFICO N° 1
La tabla N° 1 El pertenecer al sexo femenino se encontró en un 49.5% (n=51) en el grupo de pacientes con FA. El pertenecer al sexo masculino se encontró en un 50.5% (n=52) en el grupo de pacientes con FA.
0 10 20 30 40 50 60
CON FA CON FA
49.5 50.5
0.082 0.082
FEMENINO MASCULINO
RIESGO DE FA EN LA POBLACION TOTAL HOSPITALIZADA 2010-2012
NUMERO PORCENTAJE VALOR DE p
Tabla N° 2 Grupo Etario
Frecuencia Porcentaje
Válidos < 50 años 6 7.1
51 – 60 años 8 9.5
61 – 70 años 20 23.8
71 – 80 años 24 28.6
> 80 años 26 31.0
Total 84 100.0
GRÁFICO N° 2
La tabla N° 2 muestra la distribución de los pacientes del estudio por grupo etario. La mayor proporción fue del grupo de >80 años con 31% (n=26), en segundo lugar el grupo de 71 a 80 años con 28.6% (n=24), en tercer lugar el grupo de 61 a 70 años con 23.8% (n=20), en cuarto lugar el grupo de 51 a 60 años con 9.5% (n=8) y finalmente el grupo de <50 años con 7.1% (n=6).
7.1
9.5
23.8
28.6 31
0 5 10 15 20 25 30 35
< 50 años 51 – 60 años
61 – 70 años
71 – 80 años
> 80 años
DISTRIBUCIÓN POR GRUPO ETARIO
Frecuencia Porcentaje
Tabla 3. Lugar de Procedencia de los pacientes con Fibrilación Auricular
Lugar de Procedencia Número %
Huancayo 48 57,2
Concepcion y valle del Mantaro 9 10,8
Huancavelica 8 9,5
Jauja 6 7,1
Selva Central 4 4,8
Lima 3 3,6
Desconocido 2 2,4
La Oroya 1 1,2
Pasco 1 1,2
Junin 1 1,2
Tarma 1 1,2
GRÁFICO N° 3
La tabla N° 3 muestra que la mayoría de pacientes del estudio proceden de la ciudad de Huancayo en un 57.2% (n=48), seguido de Concepción y el Valle del Mantaro en un 10.8% (n=9), solo un 3.6% (n=3) no procedía de una ciudad de altura.
0 10 20 30 40 50
60 57.2
10.8 9.5 7.1 4.8 3.6 2.4 1.2 1.2 1.2 1.2
LUGAR DE PROCEDENCIA
Número
%
