En el adulto, los lados derecho e izquierdo están completamente separados y separados por el tabique. La sangre se recoge del cuerpo en la aurícula derecha, que actúa como depósito para cargar la bomba principal, el ventrículo. Su registro se hace más claro en la zona de proyección de la peonza, en el lado izquierdo del caballo.
El segundo ruido cardíaco (S-2) se produce inmediatamente después del cierre de las válvulas aórtica y pulmonar y se escucha después del primer ruido, algo más débil, especialmente en la parte superior, pero más claro y fuerte en la zona de proyección. la parte inferior del corazón, colocando el estetoscopio craneal y dorsalmente al ápice, en la región de proyección de las válvulas aórtica y pulmonar. El cuarto ruido cardíaco (S-4), al igual que el tercero, no siempre es detectable y, cuando se ausculta, es el primero que se escucha durante el ciclo cardíaco, justo antes del primer ruido.
Soplos cardíacos
Graduación de los soplos cardiacos
Localización de los soplos cardiacos
Holodiastólico es el soplo que comienza al final del segundo sonido y termina al comienzo del primer sonido. Pandiastólico es un soplo que ocurre al comienzo del segundo ruido cardíaco y termina al final del primer ruido cardíaco. Se denomina soplo presistólico cuando comienza con el cuarto ruido cardíaco y termina antes o al inicio del primer ruido cardíaco.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Enfermedad Cardiovascular Adquirida
- Fisiopatología
El manejo óptimo de los caballos con enfermedades cardíacas por parte de los médicos requiere establecer un diagnóstico específico, evaluar la gravedad de la afección e identificar cualquier enfermedad cardíaca o sistémica subyacente. El conocimiento de la edad, la raza, el desempeño histórico y la intención futura son importantes para determinar la importancia de encontrar y derivar una predicción (Munroe y Weese, 2011). Esto se debe a que la contribución auricular al llenado ventricular es más importante a frecuencias cardíacas elevadas y a la reducida capacidad de compensar el gasto cardíaco aumentando la frecuencia cardíaca (Villalba, 2012).
El soplo de la insuficiencia mitral es holo o pansistólico, típicamente en forma de banda, y es más fuerte en el quinto espacio intercostal izquierdo, irradiando en dirección caudodorsal si es intenso. El grado del soplo no está necesariamente relacionado con la gravedad de la enfermedad y puede reflejar la dirección del flujo regurgitante, que suele ser más fuerte si el flujo se dirige hacia la pared torácica. La enfermedad se caracteriza por una expansión de la pars esponjosa, que eventualmente invadirá la pars fibrosa, provocando una alteración focal (Fig. 4).
El remodelado ventricular, cambios macroscópicos y microscópicos de los miocitos, es causado por la cadena de neurohormonas que se activan debido a la disminución del gasto cardíaco y la perfusión tisular (Gómez y Collazos, 2010). Se ha propuesto que la insuficiencia cardíaca puede verse como un modelo neurohormonal o neuroendocrino, en el que la insuficiencia cardíaca progresa debido a la sobreexpresión de moléculas biológicamente activadas capaces de ejercer un efecto perjudicial sobre el corazón y la circulación (Tabla 3). La respuesta inflamatoria incluye principalmente la activación de la respuesta inmune innata, el aumento de la expresión de mediadores proinflamatorios (como el factor de necrosis tumoral, la interleucina 1, la interleucina 6 y la ST2), la activación del sistema del complemento, la producción de anticuerpos y la sobreexpresión de grandes moléculas complejas. . histocompatibilidad, así como moléculas de adhesión (Ponikowski y Jankowska, 2015).
El nombre de insuficiencia anterógrada se refiere a la disminución del flujo de sangre que se desplaza en dirección correcta desde el corazón a la circulación arterial, ya sea a través de la arteria aórtica (en el caso de la insuficiencia izquierda) o a través de la arteria pulmonar (en el caso de las derechas). insuficiencia).
Diagnóstico
- Ecocardiografía
- Electrocardiograma
- Diagnóstico diferencial
Los signos ecocardiográficos compatibles con sobrecarga ventricular izquierda incluyen un aumento del diámetro de la aurícula izquierda y agrandamiento del ventrículo izquierdo con redondeo del ápice de manera que el ventrículo adquiere una apariencia esférica. Debe evaluarse el diámetro de la arteria pulmonar porque la dilatación indica hipertensión pulmonar y puede ser un precursor de rotura, colapso y muerte. La aurícula izquierda a menudo adquiere una apariencia más circular, casi hinchada, cuando la insuficiencia mitral es hemodinámicamente significativa, y la medición ecocardiográfica bidimensional del tamaño auricular interno suele exceder de 13,5 a 14 cm (Reed et al., 2005).
Puede ser difícil encontrar flujos turbulentos o de alta velocidad sin una evaluación exhaustiva de la válvula mitral, lo que requiere imágenes en múltiples planos (Reed et al., 2005). La desviación de 26 ejes, el agrandamiento de las cámaras cardíacas o las anomalías de la conducción, representa una valiosa adición en el marco de la cardiología veterinaria (Mira et al., 2016). La repolarización no se puede ver en el trazado electrocardiográfico porque permanece oculta por la superposición de la despolarización ventricular.
Una onda Ta, que representa la repolarización auricular, suele aparecer en forma de una desviación negativa situada inmediatamente después de la onda P. Debido a que la mayoría de los defectos se comunican cerca de la entrada del ventrículo derecho, el hallazgo físico más constante es un fuerte soplo holo o pansistólico, que es más fuerte justo debajo de la válvula tricúspide y por encima del borde esternal derecho. En comparación con los cambios mitrales, la rotura de las cuerdas tendinosas de la válvula tricúspide es muy rara.
A menudo, la auscultación en el caballo con insuficiencia tricúspide suele revelar un soplo holosistólico de grado 2 – 5/6 con el punto de máxima intensidad sobre el hemitórax derecho, a nivel del área de la válvula tricúspide.
Tratamiento
- Reductores de la precarga
- Reductores de poscarga
- Agentes Inotrópicos
Así, si hay dilatación o disfunción del ventrículo izquierdo, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (inhibidores de la ECA) son beneficiosos para la adaptación metabólica (Pinar et al., 2016). La reducción de la poscarga es una parte importante del tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) en otras especies; Aunque hay pocos datos para evaluar los reductores de poscarga en caballos con ICC, es razonable suponer que son útiles. En un estudio que comparó la inhibición de la ECA de cuatro inhibidores de la ECA en caballos sanos (benazepril, ramipril, quinalapril y perindopril), se observaron diferencias claras en la inhibición de la ECA, aunque todos produjeron una reducción similar en la presión arterial indirecta.
La administración de benazepril a 0,5 mg/kg fue la única que provocó una inhibición significativa de la ECA sérica. Sin embargo, la dosis de quinalapril utilizada en este estudio fue en realidad más baja que la dosis utilizada por Davis et al., lo que demuestra una inhibición de la ECA con quinalapril. Por lo tanto, de la literatura actual se desprende que benazepril o quinalapril a 0,5 mg/kg una vez al día, por vía oral, es una opción razonable en el caballo (Sleeper, 2017).
La administración de simpaticomiméticos al caballo sirve para aumentar la inotropía cardíaca (contractilidad) durante el tratamiento agudo de la ICC. Los inhibidores de la fosfodiesterasa III (PDE III-I) se han convertido en un componente clave en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en cardiología de pequeños animales. Estos fármacos se denominan inodilatadores porque provocan un aumento tanto de la contractilidad como de la vasodilatación (Sleeper, 2017).
Debido a que existe una gran variabilidad en la respuesta de un caballo individual a la digoxina, se recomienda la monitorización terapéutica del fármaco.
Objetivo General
Objetivos específicos
Caso Clínico
Métodos Diagnósticos
Resultado del Hemograma
Resultado del enzimograma hepático
Resultado de electrocardiograma
Resultado de ecografías
Resultado de la necropsia y anatomía patológica
La insuficiencia de la válvula mitral es la segunda patología valvular más común en caballos, después de la insuficiencia aórtica (Villaba, 2012). La IC derecha se asocia con signos de congestión en la circulación sistémica (ascitis, edema periférico), mientras que la IC izquierda provoca signos de congestión en la circulación pulmonar (edema pulmonar, disnea) (Álvarez y Cruz, 2011) (Font et al, 1988) . Los efectos de la insuficiencia cardíaca congestiva crónica en el hígado incluyen disminución del flujo sanguíneo hepático, aumento de la presión venosa hepática y disminución de la saturación arterial.
La insuficiencia ventricular derecha provoca dilatación de los sinusoides hepáticos, edema sinusoidal e hipertensión sinusoidal, lo que puede provocar atrofia progresiva de los hepatocitos de la zona 3, desarrollo de fibrosis centrolobulillar y, en última instancia, hipertensión portal con ascitis. Por otro lado, el aumento del tamaño de las fenestras sinusoidales puede provocar necrosis de los hepatocitos y fuga de líquido rico en proteínas hacia el espacio de Disse (Bailardo, 2015). El proceso consiste en que la válvula cardíaca no cierra correctamente y la sangre que llega por la vena cava no puede ser evacuada completamente en el momento de la sístole y provoca un soplo sistólico de reflujo, provocando congestión en la misma vena cava, tanto craneal como caudal. lo cual aumenta. presión hidrostática y por lo tanto causa congestión general; El primer órgano afectado es el hígado, donde a nivel histopatológico se observa una inversión de la lobulación hepática debido a la congestión en la vena central del lóbulo, impidiendo la correcta circulación por esta vena. buscando otra forma de continuar su viaje, por eso se desvían de su curso normal, es allí donde las células de Kupffer los perciben como un cuerpo extraño, los atacan y fagocitan, provocando posteriormente la fibrosis.
El bloqueo que se creó en la vena porta es lo que provoca la congestión vascular del bazo donde al acumularse los glóbulos rojos desplazan la pulpa blanca provocando su necrosis y a su vez provocando la esplenomegalia que es un aumento en el tamaño de la vena porta. bazo, y trae . 46 condujo a un aumento de la actividad fagocítica, secuestrando células sanguíneas, incluidas las plaquetas, provocando trombocitopenia (Jiménez et al., 2015). La hipoproteinemia resultante provoca una disminución de la presión oncótica, favoreciendo la formación de edema subcutáneo en algunas especies.
En términos generales, la salida y acumulación de líquidos en las cavidades (edema) es causada por el aumento de la presión hidrostática generada por la congestión de origen cardiogénico (Jiménez et al., 2015).
