Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

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Actualización fisiopatológica del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Actualización fisiopatológica del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

hemodinámicos que se ven el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y que van desde la insuficiencia cardiaca pasando por el shock séptico, hasta los cambios que e observan en el síndrome de enfermedad respiratoria aguda, lo mismo que en el hígado o riñón durante el síndrome de enfermedad de órganos múltiple, desempeñando además funciones fisiológicas que son imprescindibles para el mantenimiento de la economía. El óxido nítrico es sintetizado por una familia de enzimas conocidas como Óxido Nítrico Sintetaza (NOSs). Se reconocen tres isoformas: NOS neuronal, la NOS inducible (presente en monocitos, macrófagos, células musculares lisas, células endoteliales, fibroblastos, miocitos cardiacos, hepatocitos y megacariocitos y que se expresan cuando estas células son estimuladas por endotoxinas o por citoquinas inflamatorias) y la NOS endotelial o constitutiva, calciodependiente y que se expresa continuamente. Estas
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Modelo de riesgo a 30 días en los pacientes ancianos con infección y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica atendidos en los servicios de urgencias

Modelo de riesgo a 30 días en los pacientes ancianos con infección y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica atendidos en los servicios de urgencias

La identificación de pacientes con mal pronóstico es una de las tareas más importantes que tiene el médico de urgencias en la atención inicial de cualquier patolo- gía. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) ha sido la herramienta utilizada clásicamente pa- ra identificar a los pacientes con mayor mortalidad. A pesar de los últimos cambios en la definición del con- cepto de sepsis, el SIRS sigue siendo una herramienta vigente debido a la limitación, en cuanto a la sensibili- dad, que ha demostrado el qSOFA (quick Sequential Organ Failure Assessment), escala propuesta para la identificación de pacientes con riesgo de presentar sep- sis 1 . Un reciente metanálisis ha mostrado la superiori-
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Definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en la mujer gestante

INTRODUCCION. En la Conferencia de Consenso del Colegio Americano de Cirujanos del Tórax y de la Sociedad Americana de Medicina Crítica en 1992, se define el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).En la mujer gestante ocurren una serie de cambios fisiológicos y anatómicos. Estos cambios denotarían por su definición SRIS, siendo solamente parámetros fisiológicos en una mujer gestante con variación según su edad gestacional. El objetivo del presente trabajo es realizar una evaluación diagnostica de la definición de SRIS en la paciente obstétrica críticamente enferma, teniendo en cuenta, los parámetros encontrados en dos cohortes de pacientes.
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Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica como indicador pronóstico en pacientes cirróticos hospitalizados

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica como indicador pronóstico en pacientes cirróticos hospitalizados

Los pacientes que reunieron criterios para el Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica al ingreso estuvieron asociados significativamente a la presencia de infección al ingreso, mayores puntajes MELD y CPT, mayor número de leucocitos en sangre periférica, concentraciones séricas de creatinina, INR y albúmina. La presencia de infección documentada como principal causa de hospitalización se halló en 18 pacientes, pero estuvo presente en 25 (17,4%) pacientes. El tipo más frecuente de infección al ingreso fue la infección urinaria 12 (8,3%), seguido de infecciones respiratorias 5 (3,5%), peritonitis bacteriana espontanea 4 (2,8%), tejidos blandos 4 (2,8%) y otros 3 (2,1%) como colangitis.
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Definición de síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Definición de síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica (SRIS) en la mujer gestante

Introducción: en la Conferencia de Consenso del Colegio Americano de Cirujanos del Tórax y de la Sociedad Americana de Medicina Crítica en 1992, se define el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). En la mujer gestante ocurren una serie de cambios fisiológicos y anatómicos. Estos cambios denotarían por su definición SRIS, siendo solamente parámetros fisiológicos en una mujer gestante con variación según su edad gestacional. El objetivo del presente trabajo es realizar una evaluación diagnóstica de la definición de SRIS en la paciente obstétrica críticamente enferma, teniendo en cuenta, los parámetros encontrados en dos cohortes de pacientes.
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Supresión de suelo MOR e incremento del suelo NMOR en ratas con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica inducido por lipopolisacáridos

Supresión de suelo MOR e incremento del suelo NMOR en ratas con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica inducido por lipopolisacáridos

El sueño es un estado necesario para la restauración de muchas funciones corporales. La aplicación intracerebral o intracerebroventricular de las denominadas sustancias reguladoras del sueño pueden incrementar o disminuir la cantidad de sueño. Muchas de estas sustancias reguladoras son proteínas endógenas que han sido estudiadas en forma aislada y han mostrado su actividad y su capacidad para regular el sueño. Sin embargo, no existen muchos estudios en los que estas sustancias sean secretadas durante un evento patológico integrado tal como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en el que la activación de la cascada inflamatoria está regulada por la liberación de interleucinas, cuya participación como sustancia reguladora del sueño está más que probada. Se ha dicho que las interleucinas proinflamatorias incrementan la cantidad de sueño de ondas lentas, pero no se ha descrito la calidad del SOL durante el periodo de enfermedad, es por ello que en este trabajo se desarrolla un modelo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con bajos índices de mortalidad, que permiten registrar y evaluar las características del sueño durante la enfermedad, y al mismo tiempo medir la expresión de IL-6 (proinflamatoria) y IL-10 (antiinflamatoria) en regiones del cerebro relacionadas con el sueño.
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Factores pronósticos en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Desarrollo de un índice de severidad

Factores pronósticos en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): Desarrollo de un índice de severidad

A pesar de todo lo anterior, la investigación ofrece resultados valiosos en la comprensión del fenómeno de la sepsis y en la posibilidad de estratificar tempranamente su severidad. En primer lugar, podemos obtener un indicador sencillo, con v a r i a b l e s t o m a d a s ú n i c a m e n t e del interrogatorio y de un correcto examen físico, del riesgo de muerte en pacientes con cuadros clínicos compatibles con infecciones severas. Los principales determinantes de la mortalidad reflejan, como se ve en el modelo, las condiciones previas con las cuales el individuo se enfrenta a la infección y la manera como hace esa respuesta biológica, medida desde un punto de vista estrictamente clínico. Una cohorte de mayor número y variedad de pacientes, necesariamente desarrollada en varias instituciones de tercer nivel del país, puede mejorar los aspectos de calibración y discriminación del índice, probablemente a expensas de mejorar la precisión de los puntos de corte de las variables continuas y, eventualmente, de incluir nuevas variables o diferenciar las actuales. En segundo lugar, el uso explícito de uno o dos de los criterios de SRIS (temperatura o recuento de leucocitos) como condición sine qua non para definir la sepsis, puede mejorar significativamente la especificidad y la sensibilidad de esta definición. Es llamativo el comportamiento de la temperatura, cuyo descenso bajó 38° C es proporcional con un incremento en la probabilidad de muerte. Ninguna de esas hipótesis se evaluó directamente en este trabajo, pero se abre un interesante panorama en la propuesta de definición de la entidad y sus complicaciones, que debe resolverse en estudios prospectivos de carácter similar. Finalmente, el número de casos detectado (más de 700 en 8 meses de recolección) sobrepasa, de lejos, nuestros estimativos más
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Inflamacin endotelio coagulacin en sepsis  Conceptos actuales

Inflamacin endotelio coagulacin en sepsis Conceptos actuales

Las citocinas proinflamatorias tienen los siguientes efectos biológicos: síntesis de óxido nítrico, activación del factor nu- clear Kappa Beta (FNKB), expresión del factor tisular (FT), modulación del gen de expresión de trombomodulina, activa- ción de fibrinólisis, expresión de moléculas de adhesión endo- telial, activación de polimorfonucleares, fiebre, síntesis de pro- teínas de fase aguda por el hígado, modificación del metabolis- mo intermedio, así como maduración y diferenciación de células B, T y megacariocitos. Este proceso condiciona el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que de no controlarse evoluciona a mal funcionamiento orgánico múltiple (12,13) .
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Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en caninos y felinos

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en caninos y felinos

En el perro, se incrementa rápidamente en suero sanguíneo de <1 mg/L hasta >100 mg/L, en respuesta a infecciones como babesiosis, leishmaniosis, leptospirosis, infección de parvovirus y septicemia por E. coli. también se han demostrado incrementos de este metabolito en enteritis, artritis, linfoma, cirugías, anemia hemolítica autoinmune y en la enfermedad valvular crónica; además, se ha reportado especialmente en hembras durante la segunda mitad de la gestación en correlación con la implantación embrionaria, muy probablemente como respuesta a la lesión endometrial durante la implantación (Martínez y col., 2001; Cardiel Hernández y col., 2015). En perros hospitalizados con pancreatitis aguda, todos mostraron elevadas concentraciones de PCR en suero, y luego se comprobó que los valores comenzaron a disminuir tras 5 días de tratamiento (Lindvig y col., 2014). En felinos, está normalmente presente como constituyente traza del suero en niveles por debajo de 0,3 mg/dL. Existen en la actualidad pruebas comerciales para la determinación en laboratorio de PCR en muestras de felinos, las cuales se basan en el principio de la prueba ELISA sándwich de doble anticuerpo. A pesar de ello, en algunos estudios, se ha demostrado que la PCR no está involucrada en la respuesta de fase aguda en esta especie, lo que se determinó mediante la inoculación de lipopolisacáridos a pacientes felinos y la posterior medición de la respuesta de los reactantes de fase aguda, donde la proteína no presentó, o tuvo poco incremento en condiciones de inflamación (Góngora, 2013; Mittleman y Otto, 2015).
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Eosinopenia en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, características operativas y asociación con su calidad pronóstica

Eosinopenia en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, características operativas y asociación con su calidad pronóstica

inmune ante un proceso infeccioso donde se secretan tales citoquinas y se produce proliferación y diferenciación de linfocitos T en sus subpoblaciones efectoras, como son las células T colaboradoras 1 (Th1) y células T colaboradoras 2 (Th2), las cuales son reconocidas por las citoquinas que producen. Cuando los linfocitos CD4 se diferencian en Th1 y Th2, liberan citoquinas que se encuentran en equilibrio por mecanismos regulatorios, generando una respuesta contrareguladora en la que el INFγ producido por las Th1 inhibe a las Th2, mientras que IL4 producida por las Th2 inhibe a las Th1 4.
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Aspectos diagnósticos y pronósticos de la concentración de albúmina en el paciente canino con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Aspectos diagnósticos y pronósticos de la concentración de albúmina en el paciente canino con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Por lo que respecta a la evolución temporal de los marcadores estudiados desde el ingreso hasta el alta, se detectaron diferentes tendencias entre pacientes con SIRS/sepsis supervivientes y no supervivientes. Aunque la concentración de albúmina se incrementó desde el ingreso hasta el alta en los pacientes supervivientes, las concentraciones de albúmina al alta no se recuperaron por completo, y no llegaron a los niveles presentes en el grupo de pacientes con inflamación local. Los pacientes no supervivientes no mostraron incrementos en la concentración de albúmina plasmática durante la hospitalización y su concentración media final fue inferior a 2 g/dL, valor que se ha asociado con mayores tasas de morbilidad y mortalidad en perros críticamente enfermos. 18 En este tipo de pacientes se considera que la disminución en los niveles de albúmina viene mayormente condicionada por la propia intensidad de la respuesta de fase aguda 135,136 y en menor medida por otros factores como el estado nutricional del paciente. 137-140 Aunque en medicina humana la albúmina es uno de los parámetros con valor predictivo de mortalidad más ampliamente referenciados en la bibliografía médica, hasta la fecha y en conocimiento del autor, no existen estudios que aborden este tema en la literatura veterinaria.
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Valoración de la cinética de la calprotectina fecal como marcador precoz de estrés intestinal y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Valoración de la cinética de la calprotectina fecal como marcador precoz de estrés intestinal y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Se han representado en la tabla 7 y en la figura 12 las cifras de calprotectina en los días 4, 8, 15, 30 y 60 y finalmente de forma global, diferenciando las muestras de prematuros sanos y enfermos, reflejando las medias, medianas y desviación típica. Cabe destacar la clara elevación, con diferencias significativas desde el punto de vista estadístico, de la calprotectina de los RNPT enfermos frente a los sanos en todos los días. A los 60 días, los resultados son poco valorables para enfermos pues sólo dos pacientes tuvieron algún episodio significativo de enfermedad (intestinal o sistémica). Por último, realizando las medias de calprotectina de los recién nacidos prematuros agrupándolos según estén enfermos o sanos, se obtiene una comparación de medias que demuestra que las diferencias no se deben al azar, como apuntamos previamente.
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Valor de la procalcitonina como marcador biológico en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, Sepsis y fallo multiorgánico en pacientes críticos

Valor de la procalcitonina como marcador biológico en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, Sepsis y fallo multiorgánico en pacientes críticos

Resumen: con este trabajo se pretende demostrar que la determinación de procalcito- nina es más específica para el diagnóstico de sepsis que la proteína c reactiva. Se incluye- ron 122 pacientes críticos con dos o más criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. determinación al ingreso, tercer y séptimo día. procalcitonina, proteína c reactiva, lactato, índices apache II y SoFa. comparación de variables entre vivos y fallecidos; pacientes con infección y sin ella; fallo multiorgánico y sin él; entre sepsis grave y shock séptico. el análisis multivariante estudió las variables dependientes como la mortalidad, la sepsis o el fallo multiorgánico, e independientes, como las descritas más arriba más la edad y el sexo. de las variables independientes significativas en el análisis multivariante, efectuamos una curva roc con su área, sensibilidad y especificidad. los resultados mostraron diferencias de apache II y SoFa (p < 0,001) entre fallecidos y vivos, y diferencias de procalcitonina (p < 0,001 ) entre infección y sin ella. en el shock séptico aparecieron mayores alteraciones de procalcitonina (p = 0,001) que en sepsis severa, diferencias de procalcitonina, apache II y SoFa (p < 0,001) en fallo multiorgá- nico. análisis multivariante. apache II significativo (or 1,2) para éxitus. procalcitonina significativa ingreso y tercer día (or 1,04) para sepsis. Significación SoFa (or 1,64) para fallo multiorgánico. curva roc para sepsis procalcitonina al ingreso. área 0,81, sensibilidad (86%), especificidad (67%); proteína c reactiva. área 0,68, sensibilidad (97%), especificidad (36%). Se demuestran mayores alteraciones de procalcitonina y
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Trauma de alta energa y su respuesta inflamatoria sistmica

Trauma de alta energa y su respuesta inflamatoria sistmica

Los datos actualmente disponibles señalan que todas estas reacciones for- man parte de un sistema integrado capaz de determinar en gran medida la posi- bilidad de supervivencia en caso de un trauma intenso, lo que se conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Las reacciones metabóli- ca y neuroendocrina son parte de este síndrome y desencadenadas por una le- sión orgánica que en circunstancias favorables permite el restablecimiento ana- tómico, funcional y psíquico del individuo.

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Delirium y la presencia de respuesta inflamatoria sistémica, descontrol glucémico e hipoxia en pacientes mayores de 65 años en el servicio de urgencias médicas del Hospital General de Pachuca.

Delirium y la presencia de respuesta inflamatoria sistémica, descontrol glucémico e hipoxia en pacientes mayores de 65 años en el servicio de urgencias médicas del Hospital General de Pachuca.

En el año de 1980 la Asociación Psiquiátrica Americana (APA) en su tercera versión del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM –III) del inglés Diagnostic and Satistical Manual of Mental Disorders, adopta por primera vez el término delirium, siendo un parteaguas ante la múltiple terminología existente para indicar la disfunción cerebral generalizada que ocurren en el contexto de la enfermedad aguda o la intoxicación por drogas. Estas denominaciones incluían: síndrome confusional agudo, encefalopatía, daño cerebral agudo, psicosis. La inclusión de todas estas denominaciones clínicas bajo el término delirium permitió un enfoque más coherente e investigaciones que permitan la integración y el uso clínico esta alteración orgánica. 13
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Dianas de la respuesta inflamatoria sistmica desde nuevas perspectivas

Dianas de la respuesta inflamatoria sistmica desde nuevas perspectivas

En la década del 70, con el desarrollo de la terapia intensiva y la ventilación mecánica asistida, se establece una complicación: se compromete la vida de pacientes, que la medicina intensiva logró resolver en los primeros momentos, se identifica como síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO). (2,3) Para otros autores, la falla múltiple de órganos, caracterizada por la disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial, de más de un sistema fisiológico. Puede ser el resultado directo de una lesión conocida (falla primaria) o consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobada en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) como una falla secundaria; en ambos casos la lesión puede ser de tipo infeccioso o no. (4)
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Caracterizacin de la morbilidad materna grave en cuidados intensivos

Caracterizacin de la morbilidad materna grave en cuidados intensivos

Las principales afecciones obstétricas en la unidad de cuidados intensivos fueron la hemorragia posparto temprana, el síndrome pre eclampsia - eclampsia y la sepsis puerperal. El estado de mal asmático, la neumonía y la peritonitis fueron los principales diagnósticos no obstétricos. La letalidad más elevada entre las afecciones obstétricas estuvo asociada a embolismo de líquido amniótico, sepsis puerperal, hemorragia posparto temprana y síndrome pre eclampsia - eclampsia, mientras que el síndrome torácico agudo, la leucemia promielocítica aguda y el embolismo pulmonar tuvieron la letalidad más alta entre las no obstétricas. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica fue frecuente en el estudio, pero no se asoció a un peor pronóstico, mientras que la sepsis con repercusión orgánica (sepsis grave y choque séptico) así como el síndrome de disfunción orgánica múltiple tuvieron una significativa relación con la mortalidad materna en cuidados intensivos. El SDMO estuvo presente en prácticamente todas las fallecidas, lo que evidencia que en este tipo de pacientes constituye una importante causa de muerte en cuidados intensivos.
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Síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS): adaptación cardiovascular

Síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS): adaptación cardiovascular

Ovid y ProQuest entre enero 1 de 2000 y diciembre 1 de 2009. Se consultaron artículos publicados en inglés, con los términos MeSH “Fetal inflammatory response syndrome”, “FIRS”, “fetal cardiac dysfunction”, “fetal cardiovascular depression”, “chorioamnionitis”, “intraamniotic infection”. Por otra parte, se realizó una búsqueda adicional en la biblioteca virtual en salud LILACS y Scientific Electronic Library Online (SciELO) con el fin de establecer datos de estudios latinoamericanos pertinentes. Se incluyeron aquellos artículos de revisión, boletines informativos y protocolos con relación al tema a desarrollar. Para métodos diagnósticos, se incluyeron estudios de validez diagnóstica, y para factores de riesgo y pronóstico estudios de cohorte y casos y controles. También se incluyeron artículos clásicos en la historia de la patología. Se realizó una revisión manual, incluyendo solo aquellas publicaciones en las que se realizó el análisis del síndrome en causas, patogenia, diagnóstico y abordaje de esta entidad.
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Sepsis en medicina materno fetal

Sepsis en medicina materno fetal

Hay una mayor preocupación con el tratamiento sencillo del síndrome de respuesta infl amatoria materna relacionada con la sepsis. Hay una mayor tendencia en el reconocimiento de los fracasos del tratamiento de complicaciones infecciosas obstétricas comunes que en ocasiones se convierten en la sepsis grave y choque séptico. La mortalidad de estos síndromes es inaceptablemente alta. En una de las pocas series en el tema, la tasa de mortalidad materna de la sepsis y el choque fue del 28%. 5

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Lavado peritoneal transoperatorio con solucin electrolizada por selectividad inica en peritonitis secundaria

Lavado peritoneal transoperatorio con solucin electrolizada por selectividad inica en peritonitis secundaria

A pesar del reducido número de pacientes en cada grupo, este estudio permitió demostrar que los sujetos que como parte de su tratamiento se les realizó LPTO con SESI limitaron el estado séptico en menor tiempo, presen- taron menos complicaciones y requirieron de estancias hospitalarias más cortas que el grupo de pacientes a los que se les realizó LPTO con SSN. Además, el compor- tamiento clínico de los pacientes permite establecer una correlación teórica entre el mecanismo de acción de la SESI y la respuesta inflamatoria sistémica.

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