Alteraciones en el metabolismo de los lípidos

Ram W, citado por Weiss (Weiss y James 2004), en su artículo „‟Obesity and the metabolic sydrome in children and adolescents‟‟, ha descrito que los niños y adolescentes con obesidad, sobre todo aquellos con incremento en la grasa abdominal, pueden tener un perfil sérico de lípidos aterogénico, caracterizado por un incremento de la concentración de colesterol sérico total (CT), triglicéridos (TGL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL), y por la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL); se ha llegado a notificar la presencia de estas alteraciones hasta en 30% de niños y adolescentes con obesidad. (Weiss y James 2004). Actualmente, se reconoce que las alteraciones del perfil sérico de lípidos en niños y adolescentes con obesidad pueden ser

49 indicadores tempranos de riesgo cardiovascular, o formar parte del síndrome metabólico.(Romero-Velarde 2007)

Las dislipidemias en niños y adolescentes son un grupo de trastornos dados por una alteración en el metabolismo de los lípidos. Los lípidos por su carácter hidrofóbico, son incapaces de estar en la circulación por lo que se asocian a Apolipoproteínas. Las Apolipoproteínas son la parte proteica hidrosoluble de las lipoproteínas que estabilizan la estructura de la lipoproteína y permiten que el colesterol y los triglicéridos insolubles en el agua sean transportados en el torrente circulatorio a través de los líquidos del organismo (plasma, líquido intersticial y linfa) hacia los tejidos y desde los mismos.(Daniel et al. 2012)

Las lipoproteínas desempeñan un papel esencial en la absorción del colesterol de los alimentos, los ácidos grasos de cadena larga y las vitaminas liposolubles, el transporte de triglicéridos, colesterol y vitaminas liposolubles desde el hígado hasta los tejidos periféricos y el transporte de colesterol desde los tejidos periféricos hasta el hígado. Estas lipoproteínas contienen un núcleo de lípidos hidrófobos (triglicéridos y ésteres de colesterilo) rodeado por lípidos hidrófilos (fosfolípidos, colesterol no esterificado) y por proteínas que interactúan con los líquidos corporales. Las lipoproteínas del plasma se dividen en cinco clases principales basadas en sus densidades relativas; quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL). La densidad de una lipoproteína está determinada por la cantidad de lípido y proteína por partícula. Las HDL son las menores y más densas de las lipoproteínas, los quilomicrones y las VLDL son de mayor tamaño y menor densidad. (Daniel et al. 2012)

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La mayor parte de los triglicéridos es transportada en quilomicrones o VLDL, y la mayor parte del colesterol es transportada en forma de ésteres colesterilo en las LDL y HDL. Todas las células nucleadas del organismo sintetizan colesterol, pero sólo los hepatocitos pueden metabolizar y excretar el colesterol del organismo. La vía principal de la eliminación del colesterol es mediante su excreción formando parte de la bilis. El colesterol de las células periféricas es transportado desde la membrana plasmática de las células hasta el hígado, mediante un proceso que es mediado por las HDL y es denominado transporte inverso de colesterol. Las partículas de HDL nacientes son sintetizadas por el hígado y el intestino, estas partículas de HDL recién formadas contienen apoA-1 y fosfolípidos (principalmente lecitina) estas adquieren rápidamente colesterol no esterificado y fosfolípidos adicionales de los tejidos periféricos, el colesterol ya incorporado en la partícula de HDL, es esterificado por la acetiltransferasa de lecitina y colesterol (LCAT).(Daniel et al. 2012)

El colesterol de las HDL es transportado a los hepatocitos por una vía indirecta y una directa. Los esteres de colesterilo de las HDL, se transfieren a lipoproteínas que contienen apo B en intercambio por triglicéridos; los esteres de colesterilo luego son retirados de la circulación por endocitosis mediada por el receptor de LDL. El colesterol de las HDL también puede ser captado por los hepatocitos a través de un receptor de la superficie celular que regula el transporte selectivo de lípidos hacia las células. Las HDL enriquecidas con triglicéridos se convierten en un sustrato para la lipasa hepática (HL), la cual hidroliza los triglicéridos y fosfolípidos para generar partículas de HDL menores.

En diversas enfermedades se pueden presentar cambios en los niveles plasmáticos de las lipoproteínas y una de las principales patologías que

51 desencadenan hiperlipidemias es la obesidad. La obesidad a menudo aunque no siempre, se vincula con hiperlipidemia, el incremento de la masa de adipocitos y la disminución concomitante de sensibilidad a la insulina que acompaña a la obesidad tiene múltiples efectos en el metabolismo de los lípidos. En la obesidad existe mayor cantidades de ácidos grasos libres que se descargan desde el tejido adiposo hasta el hígado, donde son reesterificadas

en los hepatocitos para formar triglicéridos, los cuales son transportados en VLDL para ser secretados hacia la circulación, la ingesta elevada de carbohidratos simples también estimula la producción hepática de VLDL, de LDL o de ambas, en algunos individuos, predominante en los obesos. La HDL-C plasmática tiende a ser baja en la obesidad, la pérdida de peso a menudo conlleva a una reducción de lipoproteínas plasmáticas que contienen Apo B y una mayor HDL-C en el plasma. (Daniel et al. 2012)

Existen pruebas que demuestran que los niveles séricos elevados de colesterol, especialmente la fracción LDL, pueden presentarse desde etapas tempranas de la vida, se ha observado que la hipercolesterolemia juega un papel importante en el desarrollo de ateroesclerosis a largo plazo, en especial de las arterias coronarias, así como también se ha comprobado que las HDL juegan un papel protector en la enfermedad coronaria. Se han identificado estrías grasas en grandes arterias desde la primera década de la vida, aun en edades tan tempranas como los dos años de edad, además de que se han reportado lesiones ateromatosas hasta en 17% de las autopsias de niños entre 2 y 5 años de edad (Enciso Castañeda 2009)

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Niveles elevados de colesterol sérico en población pediátrica ha demostrado que a pesar de no existir antecedentes familiares de riesgo para ateroesclerosis, existen pacientes con niveles elevados de este componente. El proceso de ateroesclerosis se inicia en etapas tempranas de la vida, y una detección oportuna de dislipidemia mejora su pronóstico y previene complicaciones en la vida adulta. (Heller-Rouassant 2007)

Los triglicéridos son el tipo más común de grasa en el cuerpo. Muchas personas que tienen enfermedad cardiaca o diabetes tienen niveles altos de triglicéridos. Los niveles normales de triglicéridos varían con la edad y el sexo. Un nivel alto de triglicéridos en combinación con bajo nivel de colesterol HDL o colesterol LDL alto parece acelerar la aterosclerosis (la acumulación de depósitos grasos en las paredes arteriales). La aterosclerosis incrementa el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. (Heller-Rouassant 2007)

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