Barbolla, M.M Pujol

• Refractariedad plaquetaria no inmunológica. Falta de rendimiento numérico en ausencia de Ac antiplaquetarios. Investigar otras causas: sepsis, esplenomegalia, antibióticos, sangrado en mucosas, etc.

Indicación de transfusión de CP

Una disminución en la cifra de plaquetas per se, no es indica- ción de transfusión de CP. Trombopenias de 50.000 /µl rara- mente precisan CP, entre 20 y 50.000 pueden tener indica- ción en determinadas ocasiones (cirugía, pruebas diagnósticas o terapéuticas invasivas, etc.) y en torno a 10.000 es el nivel más frecuente de su uso como profilaxis de hemorragia.

Aunque posiblemente la prueba de laboratorio idónea para la indicación de CP sería el tiempo de hemorragia, debido a la dificultad de realización en algunos pacientes y de su estan- darización, no se usa de forma rutinaria. El parámetro que se utiliza habitualmente como umbral de decisión de CP es el número de plaquetas, a pesar del error de recuento en niveles tan bajos como 5-10.000 Pla/µl.

• Factores de riesgo. En la indicación de CP, además de la cifra de plaquetas, pueden modificar el criterio algunos datos que se consideran factores de riesgo de sangrado, como son:

- Anemia. - Edad avanzada. - Neonatos. - Hipertensión. - Infección grave.

- Mucositis (cavidad oral, microhemorragia intestinal o vesical).

- Tratamiento con determinados fármacos (antibióticos/ antifúngicos).

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- Alteración de la coagulación, coagulopatía de consumo. - Esplenomegalia.

- En pacientes trasplantados con CPH: EICH y enferme- dad venoclusiva.

- Presencia de Ac antiplaquetarios/refractariedad. - Situación clínica concreta: pruebas diagnósticas invasi- vas de riesgo, intervención quirúrgica inminente sobre SNC u oftalmológica.

•Requisitos específicos en la administración de CP.Ade- más de los requisitos generales en transfusión de CS, son específicos de la administración de CP:

- Compatibilidad AB0: es preferible la administración de CP con AB0 idéntico al receptor, si no es posible, administrar las plaquetas con incompatibilidad menor, tomando la pre- caución de retirar el plasma sobrenadante cuando son trans- fusiones repetidas, para evitar la anemia inmune. En algunos casos de transfusión con incompatibilidad menor, se ha observado un menor rendimiento (destrucción de plaquetas por depósito de complejos inmunes).

- Como última opción, plaquetas con incompatibilidad mayor, que tiene un rendimiento menor que en los casos anteriores.

- En caso de CP unitarios, se han de mezclar las bolsas, con medidas de asepsia, en el Banco de Sangre antes de transfun- dirlas. La caducidad del CP es de 6 horas a partir de la hora de la mezcla.

Efectos desfavorables más frecuentes en los CP

La transfusión de plaquetas los CP tiene algunos efectos desfavorables que, aunque no son específicos, sí se producen con más frecuencia que en otros actos transfusionales:

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- Reacciones febriles no hemolíticas, relacionadas con Ac antiplaquetarias y la liberación de citoquinas por los leuco- citos contaminantes. Son más frecuentes con los CP no leu- correducidos prealmacenamiento, incluso aunque se usen filtros a pie de cama.

- Contaminación bacteriana, más frecuente que en los CH, debido a la conservación a 22°C .

- Aloinmunización, HLA o frente a Ag propios de las pla- quetas.

- Hemolisis de hematíes del receptor en caso de TS reite- radas con incompatibilidad menor AB0.

INDICACIONES DE CP

Trombopenias

Administración profiláctica: objetivo y umbral de transfusión.

El objetivo de la administración profiláctica de CP es el mantenimiento de cifras de plaquetas en niveles que se con- sideran suficientes y con la frecuencia necesaria para evitar la hemorragia en pacientes estables sin sangrado activo. Además de otras consideraciones ya expuestas, el umbral numérico para establecer la indicación será el siguiente:

- Pacientes sin factores de riesgo: cifra de plaquetas de 5.000-10.000 µl en hemograma.

- Pacientes con factores de riesgo: cifra de plaquetas de 10-15.000 µl en hemograma.

- Cirugía mayor: 50.000 µl.

- Si la cirugía es en SNC u oftalmológica: 100.000 µl. - Esplenomegalia y cirugía: transfundir mayor cantidad de CP que habitual inmediatamente antes de la cirugía, debido al escaso rendimiento numérico por secuestro esplé- nico, pero considerar niveles efectivos más bajos.

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Administración terapéutica en hemorragia: objetivo y umbral de transfusión.

En pacientes con hemorragia activa, el objetivo es cese de la hemorragia lo más rápido posible y mantenimiento de pla- quetas para evitar recidiva de la misma.

- Hemorragia en pacientes con trombopenia intensa: Intentar cese de hemorragia y mantener Pla. por encima de 50.000 µl.

- Hemorragia en SNC: Idem y mantener 100.000 µl. - Será necesario la administración de otros CS, principal- mente CH.

- Además del CP, se tendrán en cuenta medidas coadyu- vantes, locales y generales, para tratamiento de la hemorragia.

Trombopenias con indicación de CP: situaciones clínicas.

• Fallo de producción medular.

Trombopenia central aguda:

- Aplasia u ocupación medular (leucemia/linfoma). - Aplasia yatrogénica: quimio/radioterapia.

- Otros: anemia megaloblástica.

La trombopenia puede ser debida a ocupación medular por la enfermedad del paciente (leucemias y otros tumores hema- tológicos) o a la aplasia secundaria a la quimioterapia admi- nistrada como tratamiento antineoplásico. En general, se tra- ta de cuadros de trombopenia grave, pero con posibilidades de recuperación medular a corto-medio plazo y constituyen la indicación principal de administración de CP profiláctico. Otro caso específico es el periodo de aplasia en el trasplante de CPH, sobre todo alogénico de donante no emparentado con el paciente o trasplante de sangre de cordón; en ambos casos, la trombocitopenia suele ser prolongada.

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Actitud terapéutica:

- Hemorragia activa: indicación de CP hasta cese de la hemorragia.

- Considerar transfusión de otros CS así como medidas complementarias: compresión en zonas de sangrado accesi- bles, cirugía en lesiones con posible actuación quirúrgica, taponamiento nasal, enjuagues con E-aminocapróico orales, etc.

- Indicación profiláctica: la cifra de plaquetas admitida generalmente es de 10.000 /µl, aún cuando existen numero- sos estudios que fijan niveles de 5.000, para pacientes estables sin factores de riesgo descritos. Además de la valoración clíni- ca y la cifra de palquetas, es importante considerar medidas complementarias:

•Hb g/dl o hematocrito que debe ser de 27-30%. •Corrección de alteraciones de coagulación: vitamina K en deficiencias o hepatopatías o administración de PFC en casos seleccionados.

•Corrección si posible de alteración de la función plaque- taria (uremia, administración anfotericina B, etc.).

•Etapa de la quimioterapia en la que se encuentra el paciente: administración más liberal en periodo de quimiote- rapia grave y más restrictivo cuando el paciente se está recu- perando, con cifras de granulocitos de más de 500, menor riesgo de infección, etc.

•Presencia de anticuerpos antiplaquetarios. Si es posible se transfundirá CP compatibles o fenotipados. Aún así, el incremento de plaquetas post-TS no es siempre el esperado. Si esto no es posible y se han de transfundir plaquetas no tipadas HLA, su administración profiláctica es un tema controvertido. Mientras unos autores indican transfusión

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de CP diario, sin vigilar incrementos, otros indican CP sola- mente en caso de sangrado.

•Profilaxis en procesos invasivos (punción lumbar) o ciru- gía con observación del campo quirúrgico y posibilidad de hemostasia: ,deben mantenerse en 50.000/µl. No es necesaria esta cifra para punción-biopsia de médila ósea.

•Cirugía en SNC: en 100.000/µl.

•Trombopenias centrales crónicas: aplasias idiopática, mielodisplasias, etc.

•Aplasia crónica o mielodisplasia: transfundir CP sola- mente en caso de sangrado activo, riesgo elevado o interven- ción quirúrgica.

•Anemia megaloblástica. Suele responder muy bien al tra- tamiento etiológico, pero pueden ser necesarios CP en situa- ciones puntuales.

•Las dosis y precauciones son las que se han indicado ante- riormente.

• Aumento de consumo: trombopenias periféricas.Cua- dros con producción normal o aumentada de plaquetas pero con destrucción periférica elevada, lo que origina trombopenia. La destrucción puede ser debida a:

Destrucción inmune: anticuerpos.

- Autoanticuerpos: trombopenia en PT I secundaria a otras enfermedades: LED, LLC, etc.

- Aloinmune: púrpura post-transfusional (PPT ) y púrpu- ra neonatal (PNI). Destrucción no inmune: - CID. - Trasplante hepático. - CEC. - Sepsis, hiperesplenismo. 133 L. Barbolla, M.M. Pujol