ERNST MAYR afirmó en los años sesenta del siglo pasado que la especiación alopátrida debía ser el modo más común de especiación. Este naturalista basaba su afirmación en un conocimiento detallado del mecanismo genético que puede dar lugar a la especiación alopátrida. El mecanismo en cuestión fue desentrañado, de forma independiente, por William Bateson, Theodosius Dobzhansky y Hermann Muller. ¿En qué consiste?
Imaginemos que una población de individuos di- ploides (portadores de dos copias de cada gen, una proveniente de su padre y otra de su madre; a las dis- tintas versiones de un gen se les denomina “alelos”). Supongamos, por mor de simplificación, que estos individuos recibieron copias idénticas de sus progeni- tores para cada uno de sus genes (es decir, recibie- ron el mismo alelo de cada progenitor). Centrémonos en un par de estos genes, a y b. El genotipo de los individuos en estos dos genes se halla representado por AA y BB (dos alelos “A” en el gen a y dos alelos “B” en el gen b). Todos los individuos de esta pobla- ción son idénticos (véase la figura a). Concedamos ahora que surge una barrera geográfica que divide a esta población en dos partes, llamémoslas este y oeste, aislándolas una de otra (véase la figura b). En un principio, ambas poblaciones son genéticamente idénticas. Al cabo de un tiempo, sin embargo, habrán aparecido por mutación nuevas versiones de estos genes. Algunas de estas mutaciones habrán aumen- tado de frecuencia, quizá por acción de la selección, hasta desplazar a las versiones antiguas (se habrán fijado). Como este proceso de mutación-selección-fija- ción es independiente en cada subpoblación y, dada la enormidad del genoma, resulta muy difícil que aparez- can y se fijen las mismas mutaciones más de una vez; lo más probable es que las poblaciones estén fijadas para versiones distintas de distintos genes (véase la
figura c). En este caso, se ha fijado una nueva versión
del gen b en la población este (llamémosle alelo “b”) y una nueva versión del gen a (“a”) en la población oeste. Los genotipos de estas poblaciones son ahora AAbb y aaBB.
La clave del proceso reside en los alelos “a” y “b”, que nunca han operado juntos. Jamás han sido objeto de ensayo por la selección natural en el mismo indi-
viduo y es perfectamente posible su incompatibilidad (por ejemplo, porque uno sintetice un metabolito que el otro no puede procesar). Si individuos de ambas poblaciones volvieran a encontrarse y se cruzaran, el genotipo de su descendencia sería AaBb (véase
la figura d) y, si “a” y “b” fueran incompatibles, estos
individuos “híbridos” serían castigados por la selec- ción natural. Cuanto más dilatado haya sido el tiempo de separación entre dos poblaciones, mayor será el número de diferencias fijadas entre ellas y más graves serán las consecuencias de la incompatibilidad genéti- ca. Llegará un momento en que constituirán especies distintas, genéticamente tan diferenciadas, que en mu- chos casos ni siquiera intentarán reproducirse entre sí. Este mecanismo, conocido desde hace casi cien años, es la base genética de la especiación alopátrida.
AABB Tie m po AABB AABB aaBB AAbb a En un principio, existe una sola población
b
La población es subdividida por una barrera geográfica c Se fijan distintos alelos en cada población d La descendencia híbrida presentaría combinaciones incompatibles de alelos AaBb A R C A D I N A V A R R O
INVESTIGACIÓNY CIENCIA, agosto, 2005 51
KA, el número de cambios por cada
100 de las posiciones en las que una mutación puede modificar la secuen- cia de la proteína. Análogamente, los cambios sinónimos se miden mediante el índice KS, el número de cambios por cada 100 posiciones sinónimas.
¿De qué modo nos indica el co- ciente KA/KS la acción de la se- lección? Un cambio de aminoácido constituye un tipo de mutación con potencial para modificar la función de la proteína. Por regla general, las modificaciones resultan perjudiciales; por eso, se eliminan a través de una selección natural de tipo purificador. Los cambios sinónimos, por el con- trario, no introducen modificaciones funcionales en la proteína y pueden pasar inadvertidos para la selección. En general, pues, la acción de la selección purificadora hace que los cambios sinónimos sean mucho más abundantes que los cambios de ami- noácido, lo que se traduce en un co- ciente KA/KS mucho menor que 1.
En el caso de que una región co- dificadora estuviera evolucionando de forma puramente neutra, es decir, sin la supervisión de la selección, espera- ríamos el mismo porcentaje de unos cambios y otros, lo que, en promedio, arrojaría un cociente KA/KS igual a
1. Cuando en un gen el cociente KA/
KS presenta valores mayores que 1, ese resultado suele atribuirse al fe- nómeno siguiente: un determinado número de cambios de aminoácido favorecidos selectivamente han ele- vado el índice KA muy por encima de lo que es habitual. En resumen, la acción de la selección positiva deja a veces una huella molecular clara: cocientes KA/KS elevados, incluso mayores que 1.
La comparación de 115 genes re- partidos entre los autosomas de hu- manos y chimpancés arrojó resulta- dos sorprendentes. Medidas mediante el cociente KA/KS, las tasas de evo- lución proteica se cifraron en 0,84 en cromosomas reorganizados y en 0,37 en cromosomas colineales. Se trata de diferencias muy significativas, lo que indica que las tasas de diver- gencia proteica en unos cromosomas duplican de lejos las registradas en otros.
Y, sobre todo, al comparar la distri- bución por cromosomas de genes que presentan un cociente KA/KS mayor
que 1, resultó que un 34 % de los genes en cromosomas reorganizados presentaban un cociente mayor que 1, mientras que sólo lo hacían un 11 % de los genes en cromosomas colineales.
El futuro
La prueba molecular parece indicar que nuestra hipótesis no anda desen- caminada. Nuestros antepasados y los de los chimpancés no estuvieron sepa- rados, sino juntos, cruzándose inclu- so, mientras avanzaba su divergencia. Sin embargo, todavía es pronto para extraer conclusiones definitivas. De hecho, nosotros somos los primeros sorprendidos, y los mayores escépti- cos, ante el tamaño de las diferencias observadas en las tasas de evolución molecular. Por otra parte, estudios posteriores realizados por nosotros mismos y por otros grupos de investi- gación muestran un escenario mucho más complejo y apasionante de lo inicialmente esperado.
Los datos disponibles constituyen una parte minúscula del genoma. Cabe la posibilidad de que no sean una buena representación de éste. Otra posibilidad obvia es que no sólo estemos detectando la huella molecu- lar de la especiación original entre el linaje humano y el de los chimpan- cés, sino también la huella acumulada de varias especiaciones simultáneas o de otras que se han ido sucediendo
desde entonces o, incluso, de otras especiaciones anteriores.
Es muy probable que la historia evolutiva de humanos y chimpancés no haya sido lineal, apenas salpicada por unas pocas bifurcaciones, sino que esté formada por complejas ra- mificaciones. Cada especie ancestral puede haber dado origen no sólo a dos, sino a una multitud de linajes que habrían coexistido durante cierto tiempo, hasta que la extinción de la mayoría de ellos nos habría dejado como supervivientes a los humanos y los chimpancés.
No obstante tales reservas, son tan grandes las diferencias entre el hombre y el chimpancé, que dejan espacio para diversas interpretacio- nes. Por citar una: puesto que el genoma es una entidad altamente integrada, cabe la posibilidad de que las reorganizaciones cromosómicas, al cambiar la posición de ciertos ge- nes, modifiquen algunas relaciones sutiles entre éstos y sus genes veci- nos; las tasas de evolución proteica podrían aumentar para que los ge- nes se adaptasen al nuevo contexto genómico inducido por su cambio de posición. Alternativas como ésta podrán empezar a abordarse cuando se haga público el genoma completo del chimpancé.
Además, si nuestros resultados se confirman, se abrirán las puertas a líneas de investigación inéditas. Pen-
0 1 3 4 5 6 7 8 2 Pan troglodytes Homo sapiens sapiens
H. heidelbergensis H. erectus H. ergaster P. robustus Australopithecus habilis Australopithecus afarensis Sahelanthropus tchademsis Ardipithecus ramidus Orrorin tugenensis Paranthropus boisei Australopithecus africanus Homo sapiens neanderthalensis Millones de año s
6. SUMARIO DEL ARBOL GENEALOGICO de los humanos. La mayor parte de sus ramas se extinguieron antes de llegar a nuestros días. Se incluye también a los chimpancés, aunque apenas existen datos sobre sus ancestros.
A R C A D I N A V A R R O
un relato sobre la historia de esos seres. Estaría en nuestras manos la posibilidad de descifrar ese mensaje y, de forma hasta ahora inimaginable, seguir avanzando en la comprensión de quiénes somos y de cómo hemos llegado hasta aquí.
semos en las bases genéticas de las características que nos hacen mor- fológica, etológica y cognitivamente distintos de nuestros parientes evo- lutivos vivos más próximos. Estas diferencias deben necesariamente es- tar codificadas en el 1 % o 1,5 % de cambios de secuencia existentes entre nosotros y los chimpancés. De entre estos cambios, es posible que algu- nos de los más importantes sean los que hayan desempeñado una función clave en la separación de nuestros li- najes. Se podrían descubrir los genes que codifiquen las peculiaridades de cada especie: el estudio del contenido génico de los cambios cromosómicos que hayan estado implicados en la especiación.
También podríamos acceder a un tipo de información sobre el pasa- do, sólo permitida hasta ahora a la paleontología. Si conseguimos deter- minar qué reorganizaciones estuvie- ron implicadas en qué procesos de especiación y estudiamos su conte- nido, quizá podamos averiguar qué adaptaciones concretas guiaron esas especiaciones. Si conseguimos algún día tal proeza científica, estaremos valiéndonos del hecho de que algu- nos de los linajes que se separaron
del nuestro (y que, probablemente, nuestros ancestros contribuyeron a extinguir) nos habrían dejado algo más que huesos o herramientas. Secretamente codificado en nuestro genoma, todos y cada uno de noso- tros habría heredado fragmentos de
Arcadi Navarro ha desarrollado la investigación que recoge este artículo en la
Unidad de Biología Evolutiva de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona. Navarro es un biólogo teórico que se doctoró en la Universidad Autónoma de Barcelona y trabajó durante varios años en la Universidad de Edimburgo. Actualmente pertenece al programa Ramón y Cajal.
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