Bocio endémico O lga l idia V era l astra

INTRODUCCIÓN

Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroides. El bocio endémico está pre- sente en ciertas áreas geográficas con deficiencia de yodo, mientras que el bocio esporádico aparece en forma aislada. El bocio y el cretinismo son las expresiones clínicas más importan- tes de la deficiencia de yodo. El bocio se puede prevenir con la adecuada suplementación de yodo.

Se considera bocio endémico cuando afecta a 10% de la población, en los niños y adoles- centes se consideran cifras de 5%. La deficiencia de yodo se reconoce actualmente como la principal causa de discapacidad humana que puede ser prevenida.

Se considera deficiencia extrema de yodo a una ingestión menor de 25 µg, ingestión mo- derada entre 25-50 µg e ingestión adecuada entre 100-200 µg.

El papel primario de la deficiencia de yodo en la bociogénesis, así como de la adminis- tración complementaria de yodo en la prevención y el tratamiento del bocio endémico, están bien establecidos.

El 75% de las personas afectadas de bocio residen en países subdesarrollados. No obs- tante, el otro 25% de las personas con bocio viven en países más desarrollados donde el bocio continúa ocurriendo a pesar de la yodoprofilaxis. En estos casos el bocio se asocia con tiroi- ditis autoinmunitaria, hipotiroidismo, hipertiroidismo y carcinoma tiroideo. Más de 50% de los casos graves de bocio e hipotirodismo se observan en regiones con deficiencia extrema de yodo; los bocios son multinodulares y de gran tamaño, con lo que puede producirse compre- sión mecánica que requiere cirugía.

La falta de conocimientos relativos a otros factores causales de bocio endémico ha im- pedido el desarrollo de medidas adecuadas para lograr su total erradicación en áreas donde el bocio persiste a pesar de una adecuada administración complementaria de yodo.

PREVALENCIA

Actualmente, en ciertas regiones de África, Asia y América Latina existe grave deficiencia de yodo; asimismo, la deficiencia en forma moderada a grave aún persiste en algunos países de Europa.

Hasta fines de la década de 1980, la deficiencia de yodo se calculó en más de 800 millones de individuos; de acuerdo con la UNICEF, estas cifras son de 770 millones de individuos en el mundo afectados de bocio y más de 3 millones con cretinismo. Se considera que alrededor de 5% de la población mundial padece bocio. En América Latina el bocio endémico se definió como un problema de salud pública en 17 países, y se calcula que la población en riesgo es de 60 millones. La distribución más típica del bocio endémico en el mundo se localiza en las po-

Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroides. El bocio endémico está presente en ciertas áreas geográficas con deficiencia de yodo, mientras que el bocio esporádico aparece en forma aislada.

Se considera bocio endémico cuando afecta al 10% de la población, en los niños y adolescentes se consideran cifras de 5%.

blaciones montañosas de los Alpes, el Himalaya, los Andes, las Montañas Rocosas de Norte- américa, las montañas pirenaicas en España, entre otras. La relación con las altas montañas es por las aguas pobres en yodo, que hacen que toda la alimentación de la zona sea pobre en este elemento. Otras áreas de bocio endémico son las llanuras de aluvión, como grandes áreas de China, Estados Unidos y Brasil, que se cree estuvieron cubiertas por glaciares que al retirarse empobrecieron de yodo el terreno. Asimismo, los terrenos calizos dan origen a que el calcio del agua que se ingiere interfiera con la absorción de yodo.

En México, la prevalencia de bocio endémico no es bien conocida. En un estudio reciente, realizado en tres regiones del estado de Hidalgo en 673 niños y 300 mujeres embarazadas, la prevalencia de bocio en los niños fue de 8 a 14% y en las embarazadas entre 19 y 54%. FACTORES CAUSALES

La principal causa del bocio endémico es el déficit de yodo. Se ha demostrado que la disminu- ción del yodo de las aguas en las zonas endémicas es alta. Otra de las causas de disminución del yodo es el déficit de aporte de este elemento en los alimentos. Factores coadyuvantes son las pérdidas urinarias y la pérdida de yodo por las heces favorecido por las dietas ricas en fibras, harina de soya, aceites de nuez, soya y girasol. También es importante considerar el aumento de las demandas metabólicas del yodo en etapas como la pubertad, la lactancia y el embarazo. La desnutrición disminuye el transporte y la concentración de yodo en la tiroides.

También se han demostrado otras causas de bocio atribuidas a la ingestión de bociógenos en los alimentos y en el agua. Las aguas ricas en calcio (aguas duras) o en cobalto, litio o flúor interfieren con la absorción intestinal de yodo. Asimismo, las aguas contaminadas con diver- sas bacterias (coliformes) se han implicado como causantes de bocio.

Varios géneros de las crucíferas, diversas clases de col, nabo amarillo, cassava y especies de camote africano, cuya patogenicidad depende de su contenido de glucósidos cianogénicos, por el goitrin que llevan (1,5 vinyl-tio oxazolidona) interfieren con el metabolismo del yodo en la tiroides y actúan en diversas fases de su organificación.

Se ha encontrado bocio endémico (60%) en varios países africanos en los que la cassava, con su gran contenido de tiocianiato, forma parte de la dieta; este factor, junto con alimentos pobres en yodo, culmina en hipotiroidismo y cretinismo.

En México, en el estado de Hidalgo, las causas que explican el bocio endémico son: la in- suficiente concentración de yodo en la sal, ingestión de bociógenos como la yuca, la malanga, el camote, el brócoli y la col, además de agua de consumo habitual contaminada con cocobacilos.

Otros factores que pueden influir son el género femenino, la edad infantil y puberal, fac- tores socioculturales y genéticos, entre otros. Además, el exceso de yodo en la alimentación puede producir bocio, porque una alta concentración en la sangre bloquea su entrada a la glándula tiroides y sin yodo no pueden sintetizarse las hormonas tiroideas, lo que provoca elevación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) con hiperplasia e hipertrofia para compensar la deficiencia.

CLASIFICACIÓN

La OMS ha clasificado el bocio según su tamaño y se encuentran cuatro grados (cuadro 44.1). PATOGENIA

Los principales mecanismos de producción del bocio endémico son dos: la carencia de yodo y los bociógenos.

El aporte de yodo normal es de 100 a 150 µg/día. Una disminución pequeña de su aporte desencadena los mecanismos de autorregulación tiroidea, cuya sensibilidad a la TSH aumenta, a la vez que se produce más T3 que T4, con lo que se ahorra una molécula de yodo por molécula hormonal, que además es más activa y de esta forma se evita el bocio. Una disminución mayor (aporte de menos de 60 µg/día) hace insuficiente el mecanismo de autorregulación y repercute en una leve disminución de T4 que estimula la producción En México, la prevalencia de

bocio endémico no es bien conocida. En un estudio reciente realizado en tres regiones del estado de Hidalgo en 673 niños y 300 mujeres embarazadas, la prevalencia de bocio en los niños fue del 8 al 14% y en las embarazadas entre 19 y 54%.

Se han demostrado otras causas de bocio atribuidas a la ingestión de bociógenos en los alimentos y en el agua.

El aporte de yodo normal es de 100 a 150 µg/día. Una disminución pequeña de su aporte desencadena los mecanismos de autorregulación tiroidea, cuya sensibilidad a la TSH aumenta a la vez que se produce más T3 que T4.

En la historia natural del bocio endémico, éste tiende a crecer en forma progresiva y adquiere un aspecto multinodular y abigarrado, nódulos más o menos duros, hemorragia, fibrosis y calcificaciones irregulares.

Desde el punto de vista funcional, suele existir eutiroidismo durante largo tiempo, con cierta tendencia al hipotiroidismo al cabo de los años por el deterioro anatómico y progresión de la fibrosis. de TSH, la cual favorece el crecimiento de la glándula tiroides (bocio), cuya mayor masa

puede compensar la situación consiguiendo el eutiroidismo. La persistencia de la carencia de yodo contribuye a un crecimiento del bocio cada vez mayor, primero en forma difusa y luego nodular y multinodular.

El segundo mecanismo patogénico es la presencia de bociógenos en la alimentación. Es- tas sustancias, al interferir con la captación de yodo (tiocianatos y derivados) o con su orga- nificación (goitrinas, bacterias, etc.), inducen una menor producción hormonal por la tiroides, se estimula la TSH y aparece el bocio como fenómeno compensador.

PATOLOGÍA

Desde el punto de vista microscópico, el bocio endémico puede ser difuso o nodular; éste puede estar constituido por un nódulo o ser multinodular. Hay predominio del parénquima en la etapa de crecimiento o con microfolículos. Si mejora el aporte de yodo, pueden observarse folículos de mayor tamaño, constituyendo el bocio coloide difuso o macrofolicular.

Los nódulos tiroideos multinodulares pueden ser parenquimatosos, con folículos rellenos de coloide o con formaciones quísticas. Durante la evolución puede haber hemorragias, segui- das de fibrosis y calcificaciones.

La trasformación maligna del bocio endémico ha sido muy discutida, y no se considera que evolucione a cáncer.

Puede haber bocio intratorácico que se relaciona con la larga evolución de un bocio mul- tinodular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas del bocio endémico dependen de su tamaño, tiempo de evolución y de los factores causales.

El grado I no origina manifestaciones clínicas, el grado II tampoco da síntomas, excepto la preocupación de que se tiene una tumoración o, bien, el aspecto estético. Puede haber una sensación de pesadez en el cuello, la cual no es dolorosa. En el grado III el bocio es visible a distancia y el grado IV es muy grande o monstruoso; suele acompañarse de síntomas de compresión, como la disnea por compresión traqueal, o con menos frecuencia disfagia o dis- fonía por compresión del nervio recurrente. En ocasiones raras puede haber dolor localizado, intenso, que hará sospechar inflamación local o hemorragia.

Si el bocio es intratorácico puede dar origen a cefalea, rubicundez facial, dificultad para respirar, red venosa colateral en el tórax e ingurgitación yugular.

A la exploración puede observarse el bocio grados III y IV, y su naturaleza nodular o difusa se corrobora por palpación.

En la historia natural del bocio endémico, éste tiende a crecer en forma progresiva y ad- quiere un aspecto multinodular y abigarrado, nódulos más o menos duros, hemorragia, fibrosis y calcificaciones irregulares.

Desde el punto de vista funcional, suele existir eutiroidismo durante largo tiempo, con cierta tendencia al hipotiroidismo al cabo de los años por el deterioro anatómico y progresión

Cuadro 44.1. clasificación del bocio. OMS 1961 y 1979 0 Ausencia de bocio. La tiroides no se ve ni se palpa. es normal i no se ve, pero sí se palpa

Grado iA: no es visible

Grado iB: es visible con la cabeza levantada

ii Visible con la cabeza en posición normal, especialmente al deglutir es palpable, tamaño no llamativo

iii Visible de lejos iV Bocio monstruoso

Para el diagnóstico de bocio endémico, es importante identificar si existe una zona endémica y determinar si la carencia de yodo es la causante del bocio o, bien, lo son los bociógenos.

El bocio endémico se debe diferenciar en forma especial del bocio multinodular tóxico o hiperfuncionante que, a diferencia del bocio endémico, tiene manifestaciones de hiperfunción tiroidea, además de la TSH suprimida (menos de 0.1 mUI/mL).

de la fibrosis. Se ha descrito aumento de la prevalencia del hipertiroidismo tras la profilaxis con yodo (fenómeno de Jod-Basedow), que se explica por el estímulo de los nódulos en pro- liferación ante el aporte de yodo o, bien, por enfermedad preexistente, latente ante la falta de yodo para la síntesis de hormonas tiroideas.

La tendencia a las neoplasias no es admitida ni se ha documentado; sin embargo, se ha observado un cambio en la proporción de los tipos de neoplasia, ya que en las áreas endémicas disminuye el cáncer papilar y aumenta el folicular y anaplásico, mientras que ocurre lo con- trario después de la yodoprofilaxis.