Cuando te da después de los 75 años ya es menos maligno. A edad joven es más agresivo. APE: con antecedentes a los 40 años, sin antecedentes a los 45.
En ancianos APE 6-7 es normal.
En un joven 2-3 es probablemente cancer. La cifra mágica es 4 pero varia con la edad. Epidemiología
En EEUU CA más común y 2ª causa de muerte por CA El riesgo aumenta con la edad
Riesgo de CAP en hombre de 50 años
Latente: 40% (No relacionado con la muerte) Diagnosticado: 9.5%
Causa de Muerte: 2.9% Afroamericanos Historia Familiar Dieta. Cadmio
Etiología
En Cromosoma 8 se encuentra gen responsable en CAP familiar
Se han identificado genes supresores en cromosomas 8p, 10q, 13q, 16q, 17p y 18q Patología
95% Adenocarcinomas, 5% células transicionales, sarcomas neuroendocrinos (células pequeñas) Capa de células basales está ausente
NIP es precursor de CA invasivo (En Biopsia) Alto Grado: 50%-80%
Bajo Grado: 20%
60%-70% Zona Periférica, 10-20% Zona Transicional, 5%-10% en Zona Central El CAP solo se cura con RTUP cuando es exclusivo de la zona central.
En el US post RTUP se sigue viendo la prostata. La zona periférica tiene la mayor parte de la prostata. Una RTUP no debe durar mas de 1 hora.
Dr. Wash padre de la cirugía radical de prostata. NIP= CA in situ
La etapa ideal para fines curativos es T1 no palpable.
Ganglio del obturador: Principal sitio de metastasis ganglionar. NADIE te puede asegurar que estas curado de Ca de prostata. Clasificación
Suma de Gleason Pronóstico
Grados de 1 a 5 según aspecto glandular Grado primario: patrón más común Grado secundario: 2º patrón más común 2-4 bien diferenciado 5-6 medianamente diferenciado 8-10 mal diferenciado Gleason 7: 3+4: Medianamente Diferenciado 4+3: Mal Diferenciado Gleason 1 y 2
Glándulas pequeñas, uniformes, densas, poco estroma Gleason 3
Glándulas de tamaño variable en estroma normal ó patrón cribiforme. Borde glandular liso Gleason 4
Formación Incompleta de la Glándula Glándulas fusionadas (borde celular común) Láminas de nidos celulares
Largos cordones de células
Glándulas Cribiformes, masas celulares grandes, bordes irregulares con proyecciones infiltrantes parecidas a dedos.
Gleason 5
Celulas infiltrantes simples sin imagen de glándulas ni luz glandular Estadificación TNM
Tx: No evaluable To: No Evidencia T1S: CA in situ (NIP)
T1a: < 5% de CA en tejido de RTU. No Palpable T1b: > 5% de CA en tejido de RTU. No Palpable T1c: APE elevado. No palpable. US Normal Estadificación TNM
T2a: Palpable o Visible en US en un solo lado. Confinado a P T2b: Palpable o Visible en US ambos lados. Confinado a P T3a: Extensión Extracapsular
T3b: Extensión a Vesiculas Seminales
T4: Extensión a cuello vesical, esfínter, recto, músculos elevadores o dentro de la cavidad pelvica Nx: No evaluable
No: No MSS Ganglionares N1: MSS Ganglionares Mx: No evaluable Mo: No MSS
M1a: MSS a ganglios a distancia M1b: MSS a hueso
M1c: MSS a otros órganos Estadificación Whitmore-Jewett
A1: < 3 focos de CA y < 5% de tejido de RTU por HPO Gleason <7 A2: > 3 focos de CA y > 5% de tejido de RTU por HPO Gleason >7 B1: Nódulo palpable < 1.5 cm. Confinado
B2: Nódulo palpable > 1.5 cm. Confinado C1: Extensión Extracapsular palpable C2: Extensión Vesícula Seminal palpable
D0: CA localizado. GG óseo (-). Fosfatasa ácida elevada D1: Extensión a Ganglios Regionales
D2: MSS a Hueso
D3: CA Hormonoresistente Patrones de Progresión
Invasión a Trígono puede causar hidronefrosis Fascia de Denonvilliers barrera para invasión rectal 1er sitio de extensión ganglionar: Obturador
1er sitio de MSS oseas: Esqueleto axial (Columna Lumbar). Infiltración posible a espacio epidural, fracturas patológicas si hay afección de huesos largos. MSS Viscerales mas frecuentes: Pulmón, Hígado, Glándulas Suprarrenales
Datos Clínicos
Mayoría asintomáticos
Presencia de sintomas sugiere extensión local o MSS distantes Síntomas irritativos o obstructivos
Dolor oseo
Compresión medular
Insuficiencia renal obstructiva Sintomas generales
Edema MsIs
Induración Próstata o Nódulo Palpable Biopsia, APE, US
APE
3 semanas despues de un tacto para medir un APE.
Puede elevarse en CAP, HPO, Prostatitis, Cistoscopía, Sonda, Tacto rectal, Masaje Prostático, Infarto Prostático
Objetivo: Disminuir Falsos Positivos (Elevar especificidad y valor predictivo positivo, menos biopsias innecesarias, menor costo, menor morbilidad)
Velocidad PSA: aumento de 0.75 ng/ml/año = mayor riesgo Densidad PSA: concentración se eleva 0.12 ng/ml por gr tejido Niveles PSA libre
Ajustarlo a la edad
Velocidad: Aumento de 0.75 ng/ml/año: Mayor riesgo. Deben llevarse estudios a lo largo de 18 meses por el mismo laboratorio
Densidad: La concentración se eleva 0.12 ng/ml por gramo de tejido Referencia: Ajustado a la edad
40-49 0-2.5 ng/ml 50-59 0-3.5 ng/ml 60-69 0-4.5 ng/ml 70-79 0-6.5 ng/ml Formas Moleculares
Unido a alpha-1-antiquimiotripsina (90%) y a alpha-2-macroglobulina a <% de APE libre > riesgo de CA (<25%)
Ultrasonido
Zona hipoecoica en zona periférica
Útil con transductor transrectal para toma de Biopsias Estadificación local mejor que el tacto rectal:
Abultamiento del contorno de la próstata Angulación del margen lateral
Abultamiento posterior en la base de la vesícula seminal
Volumen próstata
Gamagrama oseo post biopsia. Tomografía-RMN
TAC
Presencia de ganglios linfáticos regionales en candidatos a tratamiento definitivo Sensibilidad limiatada (30%-40%)
Estadificación (Junto con PSA, Grado) RMN
Exactitud para estadificación 51%-92% Costosa DX Diferencial Hiperplasia prostática Prostatitis crónica Prostatitis granulomatosa Cálculos prostáticos
Enfermedad de Paget (Lesiones escleróticas en Rx simple) RTU o Biopsia Prostática Previa
Tratamiento
Si no aceptan Cx= Rt Prostatectomía radial
Perineal: 1ª en 1904 por Hugh Hampton Young ó Bilroth, 1869
Retropúbica: 1ª en 1945 por Millin (Mennelor 1949)(Reiner-Walsh 1979)
Mejores resultados con la mejor comprensión de la anatomía quirúrgica de la próstata Anatomía del complejo venoso dorsal
Disección apical más precisa
Eversión de la mucosa antes de la anastomosis con la uretra Descripción de curso de los nervios cavernosos
Prostatectomía Radical
Enfermedad localizada, sobrevida a 10 años: 70%-85%
Extensión extracapsular focal: Sobrevida libre de enfermedad: 5 años 85%, 10 años 75% Extensión extracapsular mayor: Sobrevida libre de enfermedad: 5 años 70%, 10 años 40% Sobrevida libre de enfermedad a 10 años según suma de Gleason: Enfermedad Localizada 2-6 más del 70% 7 50% 8-10 15% Hormonoterapia Radioterapia Braquiterapia Criocirugía Crio
Hormonoterapia Radioterapia
Enfermedad Recurrente
Definir recurrencia local o distante (Post-cirugía)
Intervalo transcurrido entre la cirugía y los valores de APE Tiempo en que se duplica el APE
Datos de US-TAC, Gamagrafía Hormonoterapia, Radioterapia Post-radioterapia
Hormonoterapia Cirugía (?)
Enfermedad Metastásica
La mayoría de los tumores son hormono dependientes (testosterona: 95% origen testicular. 5% conversión periférica de otros esteroides: dehidroepiandrosterona, sulfato
dehidroepiandrosterona, androstemediona. 98% unida a proteínas. 2% libre)
70%-80% de los pacientes responden a deprivación androgénica (orquiectomia o analogos de liberadora de LH)
Las lesiones principales son osteoblásticas Enfermedad Metastáica
Bloqueo androgénico total Agonistas de HLHL - Orquiectomía Antiandrógenos
Ketoconasol (Suprarrenal)
Bicalutamida, Nilutamida, Flutamida (Célula Prostática) Causas de Hormonoresistencia
Antiandrógeno puede estimular formación de los sectores androgénicos mutantes La suspensión del antiadrógeno puede conducir a respuesta secundaria (15%-30%) Sobrevida promedio 24 meses