Repaso de Urología 2012
1.- Signos, síntomas y examen físico genitourinario 2
2.- Radiología del tracto urinario 4
3.- Cistitis – Uretritis 5
4.- Enfermedades de transmisión sexual 9
5.- Litiasis urinaria 12
6.- Trauma renal, vesical, ureteral y uretral 16
7.- Reflujo vesicoureteral 19
8.- Hiperplasia prostática benigna 23
9.- Infx. Qx. 27 10.- Vejiga neurogénica 29 11.- Andropausia 32 12.- Ca. Renal 35 13.- Tumor de Willms 37 14.- Ca. Urotelio 40 15.- Ca. Testicular 43 16.- Ca de Pene 45 17.- Ca de próstata 46
18.- Patología del escroto 52
19.- Manejo de infertilidad y varicocele 56
1.- Signos, síntomas y examen físico genitourinario. Dr. J. Vega.
HC
Manifestaciones sistémicas Fiebre y perdida de peso. Retardo en el crecimiento.
Dolor Renal: Dolor en espalda que se irradia a la fosa iliaca ipsilateral y a la ingle. Solo puede haber dolor bilateral en el 1% de los pacientes.
Anuria sin globo vesical.
Capacidad de la vejiga: 300-500ml. La retención aguda de orina causa dolor. El cáncer de testículo no duele.
Las enfermedades gastrointestinales dan síntomas gastrointestinales: Asociados a dolor abdominal generalizado y distensión, nausea y vómitos intensos
Una colitis puede dar un dolor muy intenso fácilmente confundible.
La vejiga tiene una porción transperitoneal y retroperitoneal. Accidentes automovilísticos con vejiga llena, si se rompe la poción retroperitoneal: Urinoma.
Nicturia: Lo normal es de 0 a 1 micciones nocturnas. Eneuresis: Orinarse en la cama.
En niños puede deberse a vejiga neurogénica secundaria a espina bífida oculta. En niños de primaria con eneuresis.
La retención urinaria aguda es una urgencia.
La retención urinaria crónica: va aflojando relajando al detrusor, hay incontinencia por rebosamiento al caminar.
Incontinencia de esfuerzo: En multíparas.
La incontinencia de esfuerzo se trata solo con cirugía. Incontinencia de urgencia: En IVUS.
1.5 a 2lt al día: diuresis normal. <500ml oliguria
<50-100ml anuria
Neumaturia: La causa más frecuente es la fístula entero-vesical. La causa más frecuente es la enfermedad diverticular y el Ca. de colon. (sospechar).
Hematuria: Un gran sangrado lo causa el cáncer de vejiga (urotelio). Si viene en forma de víbora puede ser secunaria a obstrucción ureteral.
Causas: Litiasis, IVUS, Glomerulopatía, trauma, cáncer. Secreción Ureteral: Gonorrea o uretritis no gonococcica.
Revisar: Lesiones en la piel de los genitales externos, masas visibles o palpables, edema, hematospermia, ginecomastia.
El cáncer de testículo NO causa hematospermia. La causa más frecuente de hematospermia es el cáncer de vesículas seminales.
Cáncer testicular: Ginecomastia. Examen físico genitourinario:
Testiculos: Inspección, palpación (difícil palparlos, tamaño, forma y consistencia). Hipertrofia compensadora: Uno crece por que el otro esta obstruido.
Transiluminación: En especial en menores de un año. US. Radiculopatía.
Examen de la vejiga: debe estar distendida, al menos 150ml. En RAO sobrepasa al ombligo. Puede existir edema importante de miembros inferiores secundaria a obstrucción de vasos iliacos. Pene: Inspección y palpación.
Ca. testicular: 15 a 35 años. US testicular.
10% de los tumores testiculares están asociados a hidrocele. Criptorquidia: Paperas
Examen vaginal: Uretrocistitis secundaria a embarazo. Se tapa más el uréter derecho en embarazadas.
Hombre: esfínter y recto inferior.
El masaje y el frotis postático no sirven para nada.
La balanitis causa ganglios linfáticos inflamados. Más en diabéticos.
2.- Radiología del tracto urinario: Dr. J. Vega.
US, TC, IRM, Placa de abdomen.
Rx de abdomen: SUPINO, se debe de ver todo el contorno del riñón: tamaño, número, forma y posición.
Patrones de calcificación del tracto urinario:
Puede haber piedras en: uréter, vejiga, nefrocalcinosis, calcificación adrenal, ganglio mesentérico, fecalismo apendicular, granulomata splenic, litiasis vesicular.
Nefrocalcinosis: paratiroides.
Quiste: tumoración renal benigna más común.
Urografía: Visualiza los sistemas colectores de los riñones, uréteres y vejiga. TC, IRM la han remplazado.
Esta contraindicada en Creatinina >1.5, embarazo y en alergia al medio de contraste. 3 fases: Nefrogénica: del momento en que se aplica el contraste, a los 30 seg y a los 2 min. Pielográfica:
Cistográfica:
El uréter nunca se debe de ver completo por la peristalsis del mismo. Imagen en punta de lápiz: estenosis de la unión pieloureteral.
Pielografía ascendente: bajo sedación o anestesia local. Cálculo radiolúcido: De ácido úrico.
Cistografía: Instilación directa mediante Foley o función directa. Trauma vesical.
Pseudodiverticulos vesicales en una vejiga de esfuerzo.
Diferencia entre divertículo y pseudodivertículo: el pseudodiverticulo es la pura mucosa sin muscular.
En el cáncer de vejiga la vejiga puede estar opaca o llena de coagulos. La angiograía en riñon realmente solo sirve para embolización tumoral. AngioTAC: para trasplante renal.
Un tumor renal puede causar embolización hacia la vena cava.
En testículo para diferenciar una lesión intratesticular o extratesticular en escroto se necesita un ultrasonido.
En el US no se puede ver litiasis ureteral solo en la pelvisilla o en la vejiga.
Jets urinarios: manera indirecta de saber si el paciente esta tapado de los ureteros. El mejor estudio para riñón es la TAC.
Las piedras menores a 5mm son expulsables en mas del 95%. Las mayores a 5mm suelen requerir cirugía o ureteroscopía. 3-5 de cada 100 pacientes tienen estenosis uretral post RTU-P.
3.- Cistitis-Uretritis: Dr. Moncada.
ITU: Respuesta inflamatoria del urotelio a invasión bacteriana, usualmente asociada a bateriuria o piuria.
Bacteriuria: Presencia de bacterias en la orina normalmente esteril.
Piuria: Presencia de leucocitos en la orina, indicativo de respuesta inflamatoria del urotelio a invasión bacteriana.
Existe la bacteriuria sin piuria y la piuria sin bateriuria. Cistitis: Histológica, bacteriológica, cistoscopica…
Sindrome: Súbito, disuria, aumento de la frecuencia, urgencia, dolor suprapubico. Fiebre: Peilonefritis (bitch please…)
Cistitis: Aguda o Crónica (más de tres cuadros por año).
No complicada o Complicada (fiebre o alteraciones anatómicas como litiasis, cistocele o fistulas). Mujeres de 20-40 años sexualmente activas.
0.5 casos/persona/año.
E. Coli, S. Saprophiticus, Klebsiella, Proteus. (Klebsiela y Proteus favorecen la formación de cálculos).
Postmenopausicas. Pacientes diabéticas.
Tipos de invasión: de bacterias periureterales, hematógena, linfática, abscesos de órganos adyacentes.
US renovesical, placa simple.
Cuadro clínico: DDx: Vaginitis o uretritis. EGO-Urocultivo.
Hay que disminuir los síntomas paralelamente con fenazopiridina, analgésicos (diclofenaco), anticolinérgicos.
Después de un periodo de 3 días hay que revaluar. Si todo va bien revaluar en 2-4 semanas. Si no, usar un AB específico de acuerdo a urocultivo o AB de 2da línea. En estos casos hasta 10 días de
AB. 1era línea:
TMP SMX 800/160mgs c/12hrs durante 3 días (si la resistencia en la comunidad es <20%). Ciprofloxacino 500mgs VO C/12hrs por 3 días.
Nitrofurantoína: 100mgs VO cada 8 horas por 3 días. 2da línea:
Norfloxacino: 400mgs c/12hrs. Ofloxacino: 200mgs c/12hrs.
Alergicos a quínilonas: Amoxicilina 500mgs VO c/12hrs En pacientes con bacteriuria asintomática:
Lo mismo que en primera línea pero con un cambio: Cipro de liberación prolongada 1gr IV cada 24hrs.
Además: Eliminar factores predisponente, mejorar hábitos. Tx preventivo: Ciprofloxacino 250mgs VO c/24hrs por las noches. Cistitis en embarazadas:
Bacteriuria asintomática 10 000 UFC ml en ausencia de síntomas urinarios bajos. Cambios físico-mecánicos del embarazo.
Edad, paridad, nivelsocioeconómico bajo, antecedentes de IVU’s previas. Del 2 al 10% sin antecedentes desarrollan BA.
Sin Tx. El 30% tendrá cistitis y el 50% pielonefritis.
Aumenta riesgo de parto prematuro, bajo peso y morbilidad fetal.
Seleccionar el AB menos tóxico para la madre y el feto. Evitar a los que son resistentes a enterobacterias habituales.
Duración 7 a 10 días la persistencia de IVUs en periodos cortos es muy alta. Ampicilina / Sulbactam 375mg VO c/12hrs de 7 a 10 días.
Amoxicilina / Clavulanato 875/125 VO c/12hrs durante 7 días. Cefalexina 500mgs VO c/6hrs de 7 a 10 días.
Uretritis:
Dificil de diferenciar de cistitis. Gonococcica: Exudado uretral.
UNG: Disuria. 60% asintomáticos.
Dificultad para vaciamiento (estenosis).
Uretritis gonoccocica: Periodo de incubación de la enfermedad de 3 a 10 días. 30% de las UG cura con C. Trachomatis.
Ceftriaxona 125mgs IM DU (solo se vende de 500mgs y de 1gr). Azitromicina 1gr VO DU.
Uretritis no gonocócica. Incubación de 1 a 5 semanas. Escaso exudado uretral.
40-60% pacientes asintomáticos. 50% por C. Trachomatis.
Tx. Azytromicina 1gr VO DU.
Eritromicina 500mgs VO c/12hrs por 7 días. Complicaciones:
EPI, Infertilidad, embarazo ectópico, dolor, infecciones perinatales. Epididimitis aguda:
Cuadro clínico <6 semanas, dolor, edema, inflamación del epidídimo. Jovenes <35 años por microrganismos que causan uretritis.
Niños y ancianos: E. Coli. Dx. HC, EF, Labs (gram y cultivo).
DDx: Torsión testicular: la cual debe pasar a quirófano en <6hrs. Tx. Enfocado al agente causal.
Si levantas el escroto y el dolor disminuye es probable que se trate de una epididimitis. Si es torsión el dolor sigue y hay que hacer un ultrasonido Doppler URGENTE.
Epididimitis crónica: Cuadro clínico intermitente <3 meses.
Etiología: Torsión testicular intermitente, posterior a cirugía de hernia, post vasectomía, varicocele, IVUS,
Tx. Antibioticoterapia, AINES, baños de asiento, epididectomía. Varicocelectomía. Reparación post Qx de la hernia. Orquidopexia.
Infiltrar el cordón espermático. Prostatitis:
Aguda o crónica.
Bacteriana o no bacteriana. Prostatodinia:
Duele aun después de la infección. 5% de los pacientes de urología. Prostatitis aguda: causa sepsis. 60-85% tienen sepsis.
60-85% E. Coli.
Reflujo de orina infectada, coito anal, cirugía. Una prostatiis crónica eleva el APE.
Tx. Alfa bloqueadores. AINES.
Finasteride.
Fitoterapia, terapia hormonal. Relajantes musculares. Baños de asiento. Antibioticos:
TMP SMX 800/160 c/12hrs por 12 semanas.
Ciprofloxacino 500mgs VO c/12hrs 2-3 semanas hasta 12. Norfloxacino.
Finasteride mínimo 6 meses 5mgs VO c/24hrs x 24 semanas. Finasteride: bloqueador de la enzima 5 alfa reductasa.
4.- Enfermedades de Transmisión Sexual Dr. Moncada Jr.
Enfermedades curables:
Parasitos: Sarna, Piojo del pubis, Tricomonas. Hongos: Candida
Bacterias: Sifilis, Gonorrea, Clamidia. Enfermedades NO curables:
Virus: VPH, verrugas genitales(condilomas), herpes genital, Hep B, Hep C, VIH. Conductas de riesgo, Prostitución, Drogas, Promiscuidad, Bi, HSH.
Gonorrea: Diplococo GN.
Afecta la superficie mucosa de la uretra o endocervix. Recto, faringe o conjuntiva.
En la mujer: EPI por gonococo, en el hombre Epididimitis.
En inmunosuprimidos: diseminación, artritis, dermatitis, endocarditis bacteriana. En deficiencias del complemento C6 C7 C8.
EF. Hombres: aumenta secreción uretral, amarillenta, purulenta. Frotis, cultivo. Tx. Ceftriaxona 250 mgs IM DU.
Sífilis:
Treponema pallidum. Respuesta inmunológica. Estadios.
Relación con VIH.
La úlcera por sífilis aumenta el riesgo de trasminsión por VIH. Cuadro clínico: Periodo de incubación de 2-6 semanas. Sífilis primaria: Chancro, linfadenopatía regional.
Sífilis secundaria: Dermatosis papuloescamosa generalizada no pruriginosa. Palmas y plantas. Condilomas latos, alopecia en placas, linfadenopatía generalizada, fiebre, malestar general. Sífilis terciaria: Gomas, neurosífilis (tabes dorsal, paresias generalizadas).
Infección cardiovascular, aneurisma aórtico, insuficiencia vascular aortica. Sífilis latente: Infección asintomática, detectada por serología.
Congénita: Asintomática.
Examen en campo oscuro.
En etapa 2 biopsia muscular o de piel. Inmunohistoquímica. Anticuerpos policlonales fluorescentes.
Detección inmunológica.
Tx. Penicilina benzatinica 2.4 MDU IM DU. Eritromicina 2gr día 2-4 semanas.
Herpes genital:
Causa más frecuente de úlceras en genitales. 90% HSV 2
10% HSV 1
Virus latente. Recurrencias. Estrés lo reactiva, lugares con calor.
Lesiones ulceradas. Papulas eritematsas vesiculadas, umbilicadas y pustulas. Linfadenopatía inguinal.
Dx: Cuadro clínico.
Herpes genital HSV 2 en HSH es factor de riesgo para VIH. Tx. Aciclovir, Valganciclovir, Farmiclovir, Imiquimod. Chancroide:
Haemophilus Ducreyi. Ulcera dolorosa. Linfadenopatía.
Surco balanoprepural, frenillo, pubis, ano. Labios mayores, menores, cérvix.
Linfogranuloma venéreo: Clamidia Trachomatis. 10% pápulas que se ulceran. Linfadenopatía bilateral DOLOROSA. Favorece: Cicatrices retráctiles. Cultivo de muestra de aspirado. Serología.
Tx. Doxiciclina, Eritromicina. VPH.
Transmisión sexual. Perinatal.
Periodo de incubación de 1-3 meses. Años. Tx. Crioterapia, podofilina, podofilotoxina. Ácido tricloroacético. Imiquimod.
Electrofulguración, Laser CO2, Cirugía. Molusco contagioso:
Viral.
En niños se puede ver en rostro por natación. Ectoparasitosis:
Pediculosis del pubis. Escabiasis:
Remetrin crema al 5%. Amibiasis:
E. Histolytica.
Contiguidada ano-pene-vulva.
Colostomía, fistulización, de absceso hepático amibiano, práctica sexual anal. -Ulcera de evolución rápida, destructiva y dolorosa.
Pápulas perladas del pene: No transmitidas sexualmente.
Otras: Psoriasis, liquen plano, DxC, Dermatitis por irritantes, liquen escleroso y atrófico. Balanitis de células plasmáticas. Carcinoma espinocelular.
5.- Litiasis Urinaria
Principal causa de urgencias por urología. Entre 20-50 años en hombres.
Problema sanitario.
Afecta en México a entre 6 y 10% de la población. Huasteca, Michoacan y Merida se eleva a 30% a frec. 3-4 hombres por cada mujer.
Factores relacionados:
1.- Ambientales, hereditarios, edad.
2.- Trastornos Metabolicos, Infecciosos, Dieteticos. 3.- Clima
4.- Ingesta de agua, purinas, oxalatos, fosfato de Ca. etcétera. Después de 1 cálculo = 1 US nuevo
Si no se vacia la orina completamente = litiasis. Factores de riesgo:
1.-Volumenes urinarios bajos
Importa la cantidad que orinas no la cantidad que bebes.
El manejo de volúmenes urinarios bajos, <1lt en 24hrs condiciona orina sobresaturada. Si se aumenta 800-1200ml en 24 hrs baja la formación (riesgo) hasta en un 86%. 2.- AHF
AHF: 30% de los pacientes tienen antecedentes positivos. 3.- Dieta y Meds.
Dieta y Meds: La ingesta abundante de proteínas, sodio y alimentos ácidos favorece la hipercalciuria.
Exceso de triptófano, purinas y sulfas. 4.- Ocupación
Mayor incidencia en países industrializados y trabajos administrativos. Aumenta la incidencia en climas calurosos.
Teorías:
Cristalización: Presencia de Soluto y Solvente.
Nuclación. La precipitación de sales es favorecida por temperatura y PH. Ausencia de inhibidores.
Mixta. ZONAS:
Zona subsaturada: Aquí hay que tener al paciente. Aquí no existe nuclamiento ni crecimiento. Aquí puede ocurrir disolución y hay agregación. Bajo soluto, normal solvente.
Zona Metaestable: Puede haber crecimiento de cristales. Aquí no disuelve.
Zona sobresaturada: Alto soluto, bajo solvente. Nucleamiento espontáneo con crecimiento rápido. Probable agregación.
En orinas alcalinas precipita:
Fostato de amonio y Magnesio (estruvita). Carbonato de calcio.
Fosfato de calcio.
En orinas acidas precipita:
Ácido úrico, oxalato de calcio, urato sódico. Ácido úrico puro formando bicarbonato.
Inhibidores: Son sutancias en la orina que litos Citrato de potasio (se da en litiasis de repetición). Peptidos de bajo peso molecular.
Etc. Inhibidores inorgánicos: a) Pirofosfato b) Magnesio c) Zinc Favorecedores de la litiasis:
Hipercalciuria: Condición indispensable para la formación de cálculos. Calciuria normal en 24 horas en orina:
H <300mgs M <250mgs
Se debe pedir calcio en orina de 24 horas. Calcio:
Paratiroides, riñón, intestino, hueso. Tipos de hipercalciuria:
1.- Resortiva: Hiperparatiroidismo. AYUDA LA DIETA BAJA EN CALCIO
SIRVE LA DIETA. TX= CIRUGÍA DE CUELLO 3.- Renal: Tubulo colector. TIAZIDAS. 4.- Normocalciurica
Composición de los litos: 1.- Calcio: fosfato y oxalato 2.- Fosfato de amonio y magnesio 3.- Ácido Úrico
4.- Cistina
En 2/3 partes de los casos se visualizan los cálculos en la Rx. De Abdomen. Oxalato de calcio puro: 33%
Oxalato de calcio y fósforo: 34% Fosfato de calcio puro: 6%
Fosfato de amonio y magnesio: 15% Ácido Úrico: 8%
Cistina 3% Otros 1% Diagnóstico:
Cuadro clínico. Dolor, inspección, hematuria. EGO.
Rx.
Dolor súbito que incia en la mañana en la región lumbar. En la madrugada. Dolor intenso, en la pielonefritis suele ser mas insidioso, se irradia a cara anterior del abdomen, testículos. NO hay posición antagónica. Causa náusea y vómito.
Puñopercusión y puntos ureterales positivos. 3 puntos ureterales:
Superior: Punto costoverbral. Medio: Punto costolumbar. Inferior: Ureteral inferior.
Punto ureteral superior: se encuentra en la intersección del borde externo del recto anterior del abdomen y la línea umbilical en ambos lados.
Punto ureteral medio: se ubica en la intersección del borde externo de los músculos rectos anteriores con la línea bi-iliaca.
· Punto ureteral inferior: que corresponde a la implantación del uréter en la pared de la vejiga, solo puede detectarse por la palpación digital rectal o vaginal.
Signos irritativos: Cálculo cerca de la vejiga.
Placa simple de abdomen. Urogragía excretora. UroTAC. Pielografía ascendente. US. En el US se puede ver un lito de ácido úrico.
Composición Densidad Opacidad Fosfato de Ca. Redondos y grandes 22. Muy opaco. Oxalato de Ca. Espiculados 11. Opacos.
Fosfato de amonio y Mg. Coaliformes, blanditos, ivus. 4.1 Moderadamente opacos. Ácido úrico. 3.2 Si son puros son lúcidos. COALIFORMES: Asta de cierto.
El cálculo de ácido urico produce sombra sónica. Tratamiento:
1.- Manejo médico.
Analgésicos, antiespasmódicos. Diuréticos, antibióticos, bloqueadores alfa. Opiáceos (nuvain), Ketorolaco, butilhioscina sola o combinada, Benzodiacepinas, Tamsulosina (Secotex Ocas). 70-75% de posibilidades de expulsarlo si es <3mm.
4 y 7mm 50% son expulsados. >7mm <30% son expulsados.
Los cálculos muy chiquititos son muy sintomáticos. Tamsulosina: Cálculos del 1/3 inferior del uréter. (Bloqueador alfa 1 adrenergico).
2.- Manejo quirúrgico: Litotripsia extracorpórea. Cirugía abierta. Pielolitotomía. Cistolitotomía. Uretrolitotomía endoscópica.
Litotripsia de onda de choque. 1 a 3cm. En pelvis renal NO en uréter.
En la cirugía el uréter siempre se abre en sentido longitudinal y se sutura en la misma dirección. Nunca se perfora la parte posterior del riñon, se podría causar neumotórax.
6.- Trauma renal, vesical, ureteral y uretral
Penetrante 84% No penetrante 16%
100% de las HPAF renales y 77% de las HPAB renales se asocian a daño a otros órganos. Hígado: 48%
Intestino delgado: 38%. Clasificación:
1.- Contusión: 85% del total.
Hematoma subcapsular o laceraciones corticales menores. Hematuria microscópica por semanas. La UE es normal.
2.- Laceraciones. 10% del total.
Involucran parénquima y pueden o no afectar sistemas colectores. La UE puede mostrar fuga de orina y perdida del contorno.
3.- Fractura severas: Laceraciones multiples que involucran sistemas colectores. La UE muestra extravasación o visualización parcial. En lesiones severas puede haber exclusión.
4.- Daño al pediculo vascular por mecanismos de desaceleración. Provoca latigazo interno. Se levanta la intima de la arteria renal y produce trombosis y exclusión renal. UE con exclusión. Dx. Cuadro clínico variable.
La hematuria puede ser micro o macroscópica. En el 10 al 25% de los casos esta ausente. En lesiones vasculares 2/3 partes de los EGOS son normales (ahí dice 65%).
Voltear al paciente y descubrir las lesiones.
Placa simple de abdomen: Normal en 85% de los casos. Podemos ver:
Fracturas costales o vertebrales, perdida del psoas, masa sobre sombra renal, desplazamiento del colon, escoliosis, elevación diafragmática.
Hacer una placa contrastada para ver como esta el riñon no dañado. Urografía excretora:
Puede ser normal.
Fuga de contraste.
Coagulos por defecto de llenado. Exclusión renal.
US.
En caso de hematomas subcapsulares para su vigilancia. TAC.
Suple al US. Valora el daño a otras estructuras. Angiografía.
No se hace de 1era intensión.
El Dx. De daño al pediculo se hace años después. Tx.
Contusión(hematoma subscapular):
Reposo y monitoreo de SV. Se toman varias BH’s y se ve el Htc (este varia más rápido que la Hb). Si varían SV y Htc: A quirófano.
Laceraciones: Por trauma contuso puede realizarse vigilancia. En trauma penetrante: Cirugía exploradora.
Fractura y daño vascular: Cirugía. Complicaciones:
Tempranas (<6 semanas): Ileo y sangrado. Abscesos, fístulas, perdida del la función renal. Tardias: Hidronefrosis, litiasis sec. a coagulos, estenosis de la arteria renal. Fístula AV.
En hematoma subcapsular: Hay que tener control vascular antes de abrir Gerota por que si no se reactiva el sangrado.
Trauma vesical:
No penetrante: 48%. Penetrante 42% Mixto 10%. HPAF 80% HPAB: 10%. Iatrogeno 10%.
La ruptura extraperitoneal: va hacia la pelvis y se asocia a fracturas de la misma. Accidentes automovilísticos, atropellados. Los fragmentos óseos rompen la vejiga.
La ruptura intraperitoneal: Secundario a trauma contuso con vejiga llena. El volante se encaja en el abdomen y el techo que es muy móvil aumenta la presión y se rompe.
Dx:
Antecedente del tipo de lesión. Dolor suprapúbico.
Incapacidad para orinar espontáneamente. Hematuria en 94%.
NO ENCONTRAMOS GLOBO VESICAL MAS HEMATURIA.
Rx de abdomen: Fractura de ramas isquipubicas. (ruptura perivesical).
Cistografía: Placas de llenado y vaciado AP y lateral. Fuga de medio de contraste. Tx: Adecuada derivacón del área de lesión. Drenaje rápido y eficaz del área perivesical. Adecuada desbridación del tejido necrótico.
Hay que entrar con el ortopedista para solucionar las fracturas. Drenaje y antibióticos de amplio espectro.
Contusión: Observación, lavado vesical, reposo y antibióticos. Rupturas: Tx. Qx.
Trauma Uretral: 2 grandes grupos:
Por arriba del diafragma urogenital.
Asociadas a Fractura pélvica: 90%. Accidentes automovilísticos, sondeo, HPAB. La próstata es separada de sus elementos. ¿?
Por abajo del diafragma urogenital. La sonda Foley es la causa más frecuente.
Trauma perineal a horcajadas, HPAF, accidente automovilístico. Fascia de Buck:
Rodea la uretra. Si se lesiona esta fascia pero no la uretra hay inflamación.
Puede perforarse hasta Buck y haber extravasación de orina hacia Fascia de Colles y Scarpa. En lesiones arriba del diafragma: Hay incapacidad para la micción.
Debajo del diafragma: uretroragia y aumento de volumen del escroto. Tx:
Intento gentil para sondeo.
Reparación termino-terminal. Solo cistostomía.
Lesiones del uréter:
Delicado, se dañan fácilmente. Fisiopatología:
Daño del tejido circundante.
Orina, hematoma que causa necrosis cercana y fibrosis hacia el uréter. Daño a cada una de sus capas:
Daño a adventicia y muscular. Cerrar el uréter longitudinalmente. Daño a mucosa o submucosa: Problemas inflamatorios crónicos (litos). Las lesiones iatrogénicas ocupan el primer lugar.
Ginecológicos.
Por HPAB muy raras. Por HPAF mas frecuente, secundario a daño directo o indirecto. Dx:
Sospechar en PO de cirugía pélvica.
Ileo, fiebre, dolor lumbar, fuga de orina por HxQx o por vagina. Urografía excretora: Puede ser normal, hidronefrosis o fuga. Tx. Variable.
Catéter doble J. Háblele al urólogo. Maximo 2-3 meses con el catéter doble J.
7.- Reflujo vesicoureteral: Dr. Moncada.
Definición: Proceso por el cual durante la mecánica de la micción o con vejiga en reposo refluye orina desde la vejiga hacia tractos urinarios superiores.
La presión en la micción es de hasta 100mmhg pero en la pelvisilla se queda en 4mmHg por el pseudoesfintercosa que se genera en la entrada del uréter a la vejiga.
Cuando hay dobles sistemas colectores o uretrocele se favorece el reflujo. Un divertículo que sale por la inserción del uréter el probable que genere reflujo. Entre más lateral este el sitio de unión del uréter es mas probale que haya reflujo. Tipos de orificios ureterales:
Cono normal o grado 0 Orificio en estadio 1
Orificio en herradura 2 Orificio en hoyo de golf 3
La posición del orificio se describe de esta manera. D C B A l A B C D
(línea media)
La principal causa es debilidad del músculo vesical. Puede tener tendencia familiar.
Reflujo primario (por debilidad del tejido): (son indicaciones Qx.) Duplicación ureteral.
Orificio ureteral ectópico. Ureterocele.
Orificio en hoyo de golf. Reflujo en baja presión. Cistouretrografía dinámica:
Clasifica al reflujo como de alta o baja presión. Sindrome de Prumm Belly o ciruela pasa abdominal. La vejiga tiene deficiencia muscular y reflujo.
Hidronefrosis, no músculos abdominales, crptorquidea. Vejiga trabeculada:
Genera mucha presión para que salga la orina y hay reflujo.
Mielomeningocele o trauma de vejiga con defecto nervioso vesical. Vejiga neurogénica espástica y flácida.
Obstrucción distal del cuello de la vejiga. En mujeres obstrucción por incontinencia. Cistitis: La uretra se hace más rigida y aumenta la resistencia.
Siempre orinar después de la relación sexual. Reflujo vesiculoureteral Iatrogénico:
Prostatectomía: Suprapúbica o RTUP. Resección en cuña de cuello vesical. Meatotomía uretral.
Resección de ureterocele. Complicaciones:
Pielonefritis.
Hidrouretronefrosis:
Aumenta carga de trabajo del uréter (peristalsis normal del uréter de 5 a 7 por minuto lo que causa musculo débil del uréter).
Elevada presión hidrostática. Incidencia del RVU:
50% de los niños con IVU’s.
Solo 8% de los adultos con bacteriuria. Relación 10:1 M:H
Cuadro clínico:
Pielonefritis sintomática.
Fiebre, calosfríos, dolor renal, nausea, vómito, síndrome disúrico. Dolor renal ipsilateral a la micción.
Los niños no se desarrollan bien.
En niños prescolares: fiebre y malestar general. Pielonefritis asintomática:
Bacteriuria, piuria, cilindruria. Falla del crecimiento. En etapas avanzadas complica a:
Uremia. IRC.
HTA (por producción de renina por daño renal).
Muchas veces no se diagnostica la HTA en niños por usar un manguito inadecuado. Labs:
BH: Normal o con anemia o leucocitosis. QS: Azoados
EGO: Piuria, bacteriuria, nitritos. Dx. En base en estudios de imagen. 1) Urografía excretora:
Ureter bajo persistentemente dilatado, zonas de dilatación del uréter, uréter que se visualiza en todo su trayecto, hidrouretronefrosis con estrechez en la porción distal, destrucción cortical (lo que se pierde primero es la papila).
Una UE normal no descarta reflujo vesicoureteral. 2)CISTOGRAFÍA DINÁMICA:
hacer las 2 pero primero la cistografía por que duelen. Endoscopía vesical:
Morfología del orificio ureteral. Posición.
Dimensiones variables. Trabeculación vesical. Estado de la uretra.
Valvulas uretrales posteriores (mas frecuentes en niños). Clasificación radiológica por cistografía dinámica:
Pues esa clasificación que puso el Dr. No la encontré en ningún lado. Se me hace que es ultravieja. I Reflujo en mitad inferior del ureter
IIa Reflujo uretro-pielocalicial sin dilatacion IIb Reflujo uretro-pielocalicial con achatamiento III
IV Reflujo con hidronefrosis masiva. Insisto en que esta clasificación esta mal. Tx. Medico
Indicaciones: Previa uretroscopía
Si el orificio tiene tendencia franca hacia el reflujo no se va a curar. Grados I y IIa.
Reflujo del adulto relacionado con cistitis.
Antibioticos que funcionen en vías urinarias. Micciones repetidas.
Profilaxis antimicrobiana (1 año y se revisa al paciente cada medio año). Si en un año el paciente no se cura, fracaso el tratamiento médico. El tratamiento conservador fallo cuando:
Hay recurrencia de pielonefritis. Piuria, bacteriuria y reflujo persisten. Aumento progresivo del daño renal. Reflujo persistente al tratamiento. Tx. Qx.
Derivación urinaria. Nefrostomía.
Nefrectomía total o parcial.
Ureteroneocistostomia (reimplante). 3% estenosis.
Substancias endoscópicas inyectables subureterales. En grados I, II y III.
Colageno y macroplastique.
Solo el macroplastique (derivado semisólido) se consigue en México.
8.- Hiperplasia prostática benigna:
1930 primera RTUP.
24% de los procedimientos quirúrgicos del urólogo.
1990 2da cirugía más común después de……. (creo q debe ser catarata pero no entiendo). Tumor benigno mas frecuente en hombres
Responsable de síntomas en >50 años. 20-30% requieren prostatectomía.
Cifra de crecimiento: de la pubertad a los 30 años 1.5 grs x año. Luego se va extendiento .4 50% de los H 50-60 años tienen HPB patológica.
En la 9na década 90% tienen HPB patológica. Esta cifra va aumentando con la sintomatología.
Hay un Score de síntomas que por puntuación si suman de 15-17 es aceptable aun. Anatomía:
La HPB no tiene un origen bien conocido.
Hay incidencia > en raza negra igual que el cáncer.
2 Factores: Edad y la presencia de testosterona (DHT) testículos DHT: elemento activo a nivel prostático
Testosterona ---(5alfa redutasa)--- DHT FInasteride.
La hiperplasia ocurre en las glándulas periuretrales. 30% lóbulo medio
14% lóbulos laterales 22% Mixto
14% Posterior
El detrusor se hipertrofia para vencer la resistencia de la próstata lo que disminuye la capacidad vesical y produce irritabilidad vesical.
Esto produce trabeculación vesical, engrosamiento de la (banda¿?) interureterica y formación del litos etc…
HPB
Sntomas obstructivos: Retardo en la micción. Intermitencia.
Goteo terminal.
Disminuye el calibre del chorro. Sensación de vaciamiento incompleto. Sintomas irritativos: Nicturia. Poliaquiuria. Urgencia. Disuria. Retención urinaria: Aguda Crónica Sintomas sistémicos: Dolor lumbar. Hernias. Hemorroides. Constipación.
Insuficiencia renal (fatiga crónica, perdida del apetito, somnolencia). Complicaciones:
Pielonefritis (dolor lumbar y fiebre). Cistitis (urgencia y poliaquiuria severa).
Cálculos vesicales (obstrucción del flujo urinario). Hematuria.
EF:
En presencia de IR: Confusión mental, taquicardia, palidez. Abdomen: Riñón palpable, doloroso, globo vesical.
Pene: Descartar fimosis, estenosis Próstata: En decúbito lateral
Posición genopectoral: Recargado de pie en la mesa y de coditos Dimensiones, superficie, consistencia, doloroso o no, movilidad. Dimensiones: El diámetro global a los 40 años es de 3cm.
crecimiento o no hay. Presencia o no de nódulos. Cuado hay dolor: Cuidado!.
Labs: BH, QS, EGO, APE, ES, TP y TTP.
El APO se eleva en prostatitis, Ca de próstata, volumen prostático aumentado, ciclistas. Gabinete: Flujometria urinaria (no se usa) solo en incontinencia.
Flujo adecuado 15 cc/seg. US abdominal.
US transrectal: Solo en casos de APE elevado con tacto normal o cuando se palpan nódulos. Se toma biopsia.
Urografía excretora: no se usa, nos muestra en 10% patología adecuada, mejor el US. La TC no se usa.
Las calcificaciones en próstata no causan problemas. DDx:
Vejiga neurogénica. Fibrosis del cuello vesical. Estenosis uretral.
Tumor vesical. Cálculos vesicales. Tx. Médico: Bloqueadores alfa. Prazocina (no se usa).
Terazocina (2-5mg) Larga duración. Efecto rápido, mejora los síntomas en 40-60%. Efectos indeseables: Hipotensión, cefalea, mareos, fatiga.
Doxazocina: Parecida a terazocina.
Tamsulosina y Alfuzocina: Muy parecidos, mas específicos Bloqueador de 5 alfa reductasa:
Indicado en próstata <40grs.
El efecto se ve de los 3 a los 6 meses. Pacientes <50 años.
Puede dar disfunción eréctil (1-1000) y ginecomastia. Mejoria de la sintomatología en 50%.
Costo: 500 a 700 mensuales.
Técnicas de mínica invasión:
Termoterapia transureteral. Temp 42 a 44 grados centígrados. Se mete sonda y se jala para pegarla a la próstata.
Desnaturalización proteica . Necrosis. Muerte tisular. 60% mejoría. Se repite cada 12-18meses.
Complicaciones: Sintomas irritativos, RUA, hematuria. Vaporización eléctrica (laser de los pobres).
Alta energía por un electrodo grueso. Indicaciones Qx. Absolutas:
-Reteción urinaria aguda -IVU recurrente
-Falla renal (disminución de la función renal) -Hematuria macroscópica severa y recurrene -Cálculos vesicales
-Incontinencia por rebosamiento -Hidronefrosis
Indicaciones relativas: Sintomas urinarios bajos.
Molestias por síntomas urinarios bajos. Prostatectomía suprapubica:
Mejoría de síntomas en 98% Recurrencia a IQ 2% a 15 años.
Aplicable a próstatas grandes o con problemas concomitantes.
Complicaciones: Hematuria severa, estenosis del cuello vesical, eyaculación retrograda, impotencia.
Si no tiene disfunción eréctil antes de la cirugía no la tendrá después de la cirugía y visceversa.
RTUP.
Piedra angular.
80-90% de mejoría de la sintomatología.
Procedimiento rápido, efectivo y de corta duración. Transfusión: 1%.
Complicaciones: síndrome de hemdilución: 2%. Al cortar venitas se absorbe agua del irrigador. Hematuria, estenosis uretral.
Hiponatremia: Sintomas neurológicos por edema cerebral. Estancia hospitalaria 2-3 dias.
Ablación con laser.
1 defecto: vaporiza el tejido y no queda tejido que analizar. Procedimiento lento.
Neodinion: YAG laser. 78% mejoría de los síntomas. No indicado en próstatas grandes.
Complicaciones: Sintomas irritativos severos. Puede recurrir cada 2-3 años.
Si hay cáncer en la familia empezar APE a los 40 años. Orina residual: >10% orina.
De 70 cc para arriba: Suprapúbica.
9.- Infx. Qx. Dr. Morua
Cistitis efisematosa:
Gas dentro de la pared vesical. Sintomatología inespecífica. Secundaria a la fermetación de glucosa y albumina.
E. Coli, Enterobacter areogenes, K. Pneumoniae.
El 50% padecen DM2. Otros riesgos: OH y desnutrición.
TAC: estudio Dx. Recomendado. Se ve el enfisema alrededor de la vejiga. Edad media 66 años.
Sonda de 3 vías e irrigación con antibióticos. Tx: Irrigación continua con Abs.
Doble esquema: Ceftria Amika. Necrosis Papilar renal:
Puede ser complicación del uso crónico de AINES.
Pielonefritis no tratada. Desprendimiento de papila renal. DM2.
Diametro del uretero: 6 u 8 french (antes habíamos dicho 3mm creo). Si se desprende la papila puede causar obstrucción e hidronefrosis.
3 sitios de obstrucción: Ureteropelvico, al momento de cruzarse con vasos iliacos y ureterovesical. Fiebre, dolor en el ángulo costovertebral, hematuria, fiebre y azoados.
Tx: Derivación urinaria (Doble J, nefrostomía). Abs. Terapia sistémica.
Control metabólico. Absceso renal:
Colección purulenta confinada al parénquima renal. Una cosa es la cápsula de Gerota y otra es la cápsula renal.
Perirrenal se refiere a entre la cápsula renal y de Gerota. Pararenal esta afuera de Gerota. Gram -.
Se establece por via ascendente, hematógena y contigüidad (psoas o intestino). Asociado a litos.
Fiebre, Dolor abdominal y en flanco, escalofríos, perdida de peso, malestar general. HC. IVUS 1-8 semanas previas.
Uso de drogas IV.
Infección o lesión cutánea.
Condiciones predisponentes: Vejiga neurogénica, Diabetes, IVUS + estasis, Cálculos.
Labs: BH: leucocitosis, Hemocultivos positivos, EGO piuria y bateriuria, Urocultivo solo 1/3 son positivos, depente de la localización del absceso.
Imagenología: US.
UE.
TAC (la mas útil). Gold Standard.
Contrastada: reforzamiento de la pared por que esta inflamada y tiene mucho flujo sanguíneo. Tx:
Absceso >5cm: drenaje percutáneo o abierto Absceso <3cm: Antibioticoterapia IV.
Absceso 3-5cm: Abs 2-3 días y si mejora le continuas, si no hay que drenar. Absceso perinéfrico:
Ruptura de un basceso cortical al espacio perinéfrico (83%). DM2
75% leucocitosis. Aumenta la creatinina, piuria. Urocultivo identifica al microrganismo 32% Hemocultivo 42%
TAC: estudio de imagen de elección.
Alta sospecha en pacientes con IVU, fiebre persistente >4 días a pesar de la terapia. Tx: Drenaje percutáneo, abierto o nefrectomía.
Abs: ayudan a prevenir sepsis y a controlar la extensión de la infección. Pielonefritis enfisematosa:
En pelvis renal lo mismo que en la vejiga. Usualmente DM2.
Mortalidade del 19-43%. Exclusivo adultos.
Fiebre, vómito, dolor en flanco, urocultivos +. E. Coli, Klebsiella, Proteus. En US no proyecta sombra acústica.
Pielonefrosis:
Hidronefrosis infectada + destrucción supurativa del parénquima renal con perdida parcial o toral de la función renal.
US: Hidronefrosis con niveles. Ab IV.
Destaparlos percutáneamente o Doble J. Pielonefritis Xantugranulomatosa: Rara, severa, unilateral, crónica.
Obstrucción por litiasis 83% (el dijo 100%). Macrófacos con lípidos.
De adentro hacia afuera. Se confunde con Ca. Renal. Diabeticos.
Mujeres. 50-70 años.
IVUs recurrentes, riñon grande hipofuncionante, cálculo renal y masa indistinguible de tumor. Proteus el + frecuente seguido de E.Coli.
TAC, Abs, Nefrectomía.
10.- Vejiga neurogénica. Dr. Morúa:
Micción: Acto fisiológico complejo que incluye la contracción del detrusor y relajación del esfínter uretral externo.
2 fases:
Almacenamiento: Acomodación de volúmenes crecientes de orina en un medio de presión intravesical baja y con sensación apropiada. Esta cerrada la salida en reposo. Independiente de aumento de presión intraabdominal. Ausencia de contracciones vesicales involuntarias.
Vaciamiento: Contracción coordinada de la musculatura lisa vesical con una magnitud y dirección adecuada. Disminuyen las resistencia de salida (esfínter liso y estriado). La ausencia de obstrucción anatómica.
Vaciamiento: Parasimpático.
Control pontino de la micción: T10-L1. Receptores adrenérgicos:
Beta: relajación del detrusor. Alfa: tono y presión uretral.
Oxido nítrico: relajación del músculo liso uretral. En cualquier paciente con afección neurológica.
10% de las mujeres tienen vejiga hiperactiva (lo mas frecuente). Antecedentes:
Congenitos, traumáticos, metabólicos y degenerativos. Sintomas:
Miccionales, por almacenamiento, neurológicos, disfunción sexual. Diario miccional por tres días.
Prueba del aposito.
Incontinencia de urgencia, continua, de esfuerzo, mixta. EF:
Genital (fimosis o hipospadias). Neurológica:
Reflejo bulbocavernoso s2-s4 Reflejo cremastérico: L1-L2. ESTUDIO URODINÁMICO
Estudio de la función y disfunción de las vías urinarias inferiores. 2 sondas, transuretral y transrectal.
Uroflujometría, cistometría, electromiografía. Hiperrreflexia del detrusor:
Lesión suprasacra.
Disminución de la capacidad vesical. Contracciones vesicales no inhibidas. Sintomas irritativos.
Aumento de la presión intravesical. Reflujo y deterioro de la función renal.
Tx: Anticolinérgicos (oxibutonina, tamsulosina). CTTI ¿?. Cirugía de …¿?. Botox.
Arreflexia del detrusor: Sacro o de la cauda equina. Perdida del arco reflejo sacro. Aumento de la capacidad vesical. Disminución de la presión intravesical. Ausencia de contracción vesical.
Retención urinaria e incontinencia urinaria.
Para que la vejiga pase la sínfisis del pubis debe >500ml. Disnergia detrusor esfinterna:
Contracción del esfínter durante la contracción vesical. Causas neurológicas y no neurológica.
Tx: Anticolinergicos, CTTI, Botox. EVC:
Perdida de la inhibición cortical. Hiperreflexia, incontinencia, disnergia. Lesion medular:
Suprasacra o infrasacra. Parkinson:
Hiperreflexia, incontinencia, falla en la relajación del esfiner externo. Esclerosis multiple:
50-80%.
Urgencia, frecuencia, incontinencia o en ocasiones retención. Hiperreflexia del detrusor.
Mielodisplasias: Disnergia.
Pobre complianza.
Enfermedad del disco lumbar: Detrusor acontractil.
Disminución de la actividad del esfiner. Sintomas de vaciado.
Retención urinaria. Cistopatía del diabético:
Complicación al realizar el estudio urodinámico: Lesiones medulares arriba de T6.
Actividad simpática en respuesta a distención visceral. HTA.
Tratamiento: Retirar el estimulo.
Tratar crisis hipertensiva ¿? Profilaxis: nifedipino
11.- Andropausia: Dr. Aguilar.
El hipogonadismo es una condición clínica donde los niveles séricos de testosterona se encuentran disminuidos , además están asociados con los signos y síntomas específicos como: disminución de la libido, disfunción eréctil, disminución de la vitalidad, reducción de la masa muscular,
disminución de la densidad ósea, depresión y anemia..
Esta condición también se le conoce como andropausia o ADAM, deficiencia de andrógenos en los varones de edad avanzada (Androgen Deficiency in the Aging Male)
Este padecimiento es de inicio insidioso puede aparecer desde los 30 años y en la mayoría de las personas al llegar a los 55 - 60 años.
A diferencia de la menopausia, la disminución de testosterona en los hombres nunca es generalizada y absoluta
Sólo el 5% recurre a tratamiento
Si se diagnostica tempranamente, lo lógico es instaurar un tratamiento para revertir la situación o retardar su evolución.
Andropausia: Síndrome bioquímico asociado a edad avanzada y caracterizado por un déficit sérico de los niveles androgénicos con o sin una disminución génica de la sensibilidad a los andrógenos, que se traduce en alteraciones significativas de la calidad de vida y efectos adversos
multisistémicos.
Entre los 40 y los 70 años, la testosterona total disminuye aproximadamente 1.2% cada año, por lo que cada década el hombre habrá perdido un 10% de los niveles de testosterona
Alrededor del 15% de los varones después de los 60 años presentan síntomas de andropausia. Otro 15% de los hombres que rebasan los 55 años pueden experimentar alteraciones sexuales La declinación de las concentraciones de T puede ser parcialmente mediada por inadecuados mecanismos compensatorios neuroendocrinos o variaciones en los adipocitos, lo que se ha relacionado con la edad
Los cambios que ocurren en los testículos son el principal factor en la declinación de los niveles de T asociados con la edad.
El estrés, la existencia de enfermedades crónicas concomitantes relacionadas con la edad, así como el empleo de algunos medicamentos, pueden disminuir los niveles plasmáticos de T. Los valores de T biodisponible decrecen en un 1,6 % anualmente después de los 50 años de edad. Los valores de T total disminuyen en un 35 % en los hombres de 20 a 80 años de edad, en tanto la T libre (TL) disminuye en un 50 %.
Se ha demostrado que con la edad ocurre una pérdida del ritmo circadiano de la secreción de la T en el adulto mayor
Los hombres de edades entre los 60 y los 85 años, tiene niveles bajos de testosterona así como niveles elevados de hormona LH.
Estos hombres son clasificados como pacientes con hipogonadismo secundario.
Primarias ( por mal funcionamiento de las células de Leyding),
Secundario (por falta de estimulación de los niveles de LH a la pituitaria)
Combinada ( como la que se presenta en personas > de 60 años)
Secundario o combinado ¿?
La concentración plasmática de testosterona en el adulto normal es de 300 a 1000
nanogramos/dl. Antes de la pubertad la concentración es menor a 20 ng/dl. El contenido de testosterona en el testículo humano es de aproximadamente 300 ng/g de tejido. En el hombre adulto el testículo produce entre 2,5 y 11 mg/día de testosterona.
La síntesis de testosterona total comienza a declinar a partir de los 40 años en un 1% anual La testosterona circula libre en sangre en 2%, la que se encuentra unida a proteínas se divide en SHBG (44%), Albúmina(50%), y Transcortina (4%).
Fracción libre + Unida a Proteína (Albúmina) = Biodisponibilidad.
Comienza alrededor de los 40 años, y los signos y sintomas clínicos no son tan evidentes. Presentación clínica:
Alteraciones Psiquicas: Insomnio, falta de concentración, desinteres, baja autoestima, perdida del humor, perdida de memoria.
Alteraciones estructurales: Disminución de la masa muscular Aumento de la grasa corporal Aumento de peso Ginecomastia Disminución de la densidad ósea: 1:8 H > 50a tiene osteoporosis.
Alteraciones sexuales: Disminución de:
Deseo Actividad Potencia Erecciones matinales Fantasías sexuales.
Alteraciones vasomotoras: Taquicardia Cefaleas Aumento del riesgo de arterioesclerosis Otras: Pérdida de pelo Retención de agua Hipertensión (rara) Apnea del sueño
Diagnostico: Cuestionarios auxiliares (dave y AMS) Tx hormonal de reemplazo:
Está indicada si la testosterona de la mañana está por debajo de los 12nmol/L. y existen relevantes signos y síntomas clínicos.
Profiláctico en pacientes con disminución del nivel de testosterona que no presenta síntomas, para prevenir las consecuencias a largo plazo por la deficiencia de testosterona.
Contraindicaciones: Pacientes con diagnóstico o sospecha de carcinoma prostático. Varones con cáncer de mama
Evaluación pre terapéutica: Evaluación del paciente. BH. QS. Perfil de Lípidos. PFH Perfil hormonal. -Evaluación de la próstata. Con PSA libre y total. Tacto rectal.
Ecografía transrectal. Eventualmente con biopsia. Control terapéutico:
Cada 3 meses durante el primer año, y luego con menos frecuencia: Control regular de la próstata por medio de tacto rectal.
Niveles séricos de testosterona. PSA
Hematocrito
Monitoreo del perfil lipídico.
Sobre todo en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, porque produce disminución de HDL y triglicéridos.
Efectos colaterales: Acné
Edema.
Apnea del sueño. Poliglobulia.
Reacciones cutáneas. (Principalmente parches e inyecciones) Estimulación del crecimiento de un tumor ya existente. Prevención:
Cambios en el estilo de vida: Aumentar la actividad física Mejorar la dieta
Disminución de la circunferencia de la cintura en hombres con riesgo para sindrome metabolico puede ayudar no solo a la prevencion de Diabetes sino tambien a la prevencion de
hipogonadismo. Tabaco
Alcohol
Actividad física (natación, caminata)
Dieta (disminución de grasas, aumento de fibra) Estrés
12.- Ca. Renal: Dr. Sánchez.
Se puede manifestar por dolor abdominal, sintomas abdominales. Diagnóstico
-Urografía Excretora. -Ultrasonido.
-TAC.
-Arteriografía.
Hematuria macroscópica: Mínimo US o urografía.
SI el US es normal no hace falta la TC a menos que persista la hematuria.
Arteriografía 2 indicaciones: Embolismo de Ca con gelfoam paliativo o embolización preoperatoria de tumores grandes.
Cuadro Clínico
Tiada: Dolor Masa Hematuria 10%. Hematuria: 70% Dolor en flanco: 50% Masa palpable: 20% Fiebre: 15% Triada DMH: 10% Eritrocitosis: 5%
Epidemiología
Se mueren casi el 50%. NO hay respuesta a Qt ni RT. Manifestaciones infrecuentes
El varicocele es izquierdo por que una vena renal desemboca en la vena testicular izquierda o algo asi.
Edema de miembros inferiores Varicocele
ICCV
Fenómenos Paraneoplàsicos: - Eosinofilia
- Aumento de VSG
- Elevación de PTH, Prostaglandinas, Prolactina, Renina, HGC y Glucocorticoides - Alteración de las PFH, si estas mejoran post Qx es de buen pronóstico.
Patología 95% Adenocarcinomas Células Granulares. Células Claras. Sarcomatoides. Tratamiento - Nefrectomía radical.
- Radioterapia pre o postoperatoria al lecho renal es inútil.
Raza blanca, criptorquidia - 20-35 375 6,100 Testículo Tabaquismo, cadmio, genética. 2:1 50-60 10,600 25,300 Riñón Tabaquismo, tintes 3:1 55-60 9,500 50,000 Vejiga Raza negra - 65-70 32,000 122,000 Próstata Sexo Edad Factores de Riesgo Incidencia Mortalidad Incidencia
Estadio IV:
- Nefrectomía no indicada a menos que: - Se asocie a metástasis única.
- Se asocie a dolor o sangrado (vs. embolización). Tratamiento Estadío IV
Refractario a quimio - hormono - inmunoterapia. - Progesterona
- Vinblastina y nitrosoureas. - Interferón.
- Inmunoterapia adoptiva: - Interleucina 2.
- Células Killer activadas por linfocina. Sobrevida a 5 años
Estadío ROBSON. I: Confinado al riñón.
II: Invasión de la capsula renal.
III: Invasión a ganglios regionales o al hilio renal. IV: Metástasis a distancia.
13.- Tumor de WIllms. Dr. Sánchez.
Descrito en 1899.
CA más común en tracto UG en niños.
Incidencia: 7.8x10(6) de 15 años (1-5 años) raro Unilateral: Niños: 3 años
Niñas: 3.5 años Bilateral: Un año antes.
1/3 de los niños con aniridia esporádica más Tumor de Wilms tienen alteraciones cromosómicas. Cuadro Clínico
Masa Abdominal Indolora: 83% Dolor abdominal: más de 1/3 Síntomas Generales: 50% Hematuria: Macroscópica 25%
Microscópica 50% Hipertensión Arterial: 5% Unilateral Bilateral Anomalías Congénitas Asoc. 8% 60% Nefroblastomatosis 44% 100%
Hipertensión Común Rara
Blastema metanéfrico: Cuando persiste más de 36 semanas se transforma a blastema nodular renal. Cuando estos focos remanentes confluyen invaden al riñón y causan crecimiento masivo tumoral.
Diagnóstico
Urografía excretora.
Ultrasonido. (solo dice si es solido, quistico=bueno). TAC. Mide extensión local o a organos vecinos. Anomalías Congénitas Asociadas
Genito-Urinarias: Criptoriquidia 2.8% Hipospadias 1.8%
Doble sistema colector 1.5% Fusión Renal 0.4%
Músculo-esqueléticas: Hemi-hipertrofia 2.5% Ojo: Aniridia esporádica 0.8% Estudios de Imagen
Necesarios para establecer presencia y función del riñón contralateral. Confirmar la presencia de una lesión intrarrenal.
Definir la extensión de cualquier lesión intravascular. Extensión: Intrarrenal, perirenal, vascular, peritoneal.
En tumor lineal el acceso es por línea media para palpar el riñon contralateral. Si la cápsula se rompe empeora el pronóstico. Sacarlo con cuidado!
Diagnóstico diferencial
Nefroma mesoblástico. Carcinoma de células renales. Sarcoma de células claras. Tumor rabdoide.
Estadío
I. Tumor limitado al riñón.
II. Extensión más allá del riñón pero extraído totalmente.
III. Tumor residual no hematógeno confinado al abdomen. (Ganglios, contaminación o infiltración peritoneal, márgenes quirúrgicos positivos)
IV. Metástasis a distancia. (Pulmón, Hígado, Hueso, cerebro, etc.) V. Tumor renal bilateral.
Tratamiento
Es fundamental lograr la resección quirúrgica radical - Valorar con precisión la extensión del tumor.
- Si hay ruptura del tumor aumenta la recurrencia local, aumenta el estadío y obliga a aumentar las dosis de quimio y radioterapia.
- Se prefiere la vía transperitoneal para exploración manual de riñón opuesto. Tratamiento
Inicial Radioterapia Quimioterapia
Estadío I Cirugía - Actinomicina
D Vincristina
Estadío II Cirugía - Actinomicina
D Vincristina
Estadío III Cirugía Si Actinomicina
D Vincristina Doxorubicina
Estadío IV Cirugía Si Actinomicina
D Vincristina Doxorubicina
Depende de: Estadío y grado de diferenciación celular. Les va bien en general.
14.- Ca. Urotelio. Dr. Sánchez.
PELVIS RENAL URETER VEJIGA INCIDENCIA
Tumores de pelvis renal y uréter: 4% RELACION
Vejiga 51; pelvis 3; uréter 1;
Cáncer de pelvis: riesgo de 30-50% de cáncer de vejiga. Cáncer de vejiga: riesgo de cáncer de pelvis renal: 2% ETIOLOGIA
Tabaquismo (Etiología + común). Colorantes
Solventes industriales
Abuso de analgésicos(acetaminofén, aspirina, fenacetina) Medio de contraste usado en pielografía ascendente Nefropatía balcánica CUADRO CLINICO Hematuria macroscópica 70-90% Dolor lumbar 8-50% Síndrome disúrico 5-10% Masa palpable 10-20% CANCER DE UROTELIO DIAGNOSTICO Urografía excretora Pielografía ascendente TAC Resonancia magnética
Ureteropieloscopía (GOLD STANDARD). Vejica: Cistoscopía.
CANCER DE UROTELIO TRATAMIENTO
Depende del número, ubicación, tamaño e infiltración de los tumores.
Ureteropieloscopía (riesgo de recidiva)
Nefroureterectomía (mejor método de tratamiento). CANCER DE VEJIGA
INCIDENCIA
Relación hombre-mujer 3: 1
2º cáncer más común del aparato genito-urinario. Edad promedio en el momento del diagnóstico: 65 años. CANCER DE VEJIGA
PATOGENIA
Cambios en el DNA de una sola célula normal para transformarla en maligna con alteración de la información genética del DNA al RNA y trastorno en la síntesis de proteínas.
CANCER DE VEJIGA TABAQUISMO 30-50% (alfa-naftilamina y beta-naftilamina). FACTOR OCUPACIONAL Industria química Petróleo
Colorantes(benzidina, 4-aminobitenilo, beta-naftilamina) TRAUMA DEL URETELIO Cálculos, sondas.
Activación de oncógenes C-Ha-ra5, p21
Inactivación o pérdida de genes suprsoresdel cáncer. Pérdida del brazo largo del cromosoma 9.
Pérdida de los brazos cortos de los cromosomas 11 y 17. Mutación de la fosfoproteína nuclear P53
INVASION TUMORAL
1º La célula tumoral se une a la membrana basal (la superficie celular tiene un receptor específico para unirse a la glucoproteína de la memebrana basal llamada laminina.
2º Alteración de la membrana basal por actividad de proteasas (colagenasa tipo IV) producidas por la célula tumoral.
3º Desplazamiento celular promovido por células secretoras de citocinas y factores autócrinos de movilidad para la evolución del tumor.
CANCER DE VEJIGA
CLASIFICACION POR ETAPAS JEWETT Y STRONGS
TNM
Ta 0 Limitado a la mucosa T1 A Invasión a lámina propia
T2 B1 Invasión a músculo superficial T3a B2 Invasión a músculo profundo T3b C Invasión a la serosa
T4 D1 Extensión a ganglios D2 Metástasis a distancia
T1S Epitelio anaplásico sin evidencia macroscópica de tumor TIPOS HISTOLOGICOS
Biopsia con el asa electrica. Complicacion: Perforación.
Si el músculoi está invadido: Cistectomía. Células transicionales 90-95%
Escamoso 5-10% Adenocarcinoma 2-3%
Correlación cistoscopía con histología: Base angosta bueno, base ancha malo. CUADRO CLINICO
Hematuria macroscópica 70% Irritabilidad vesical 25-30% Hidronefrosis o uremia Dolor suprapúbico
Ocasionalmente masa suprapúbica DIAGNOSTICO
Ultrasonido vesical (1ero esto) Urografía excretora
TAC Cistoscopía Citología urinaria TRATAMIENTO RTU de tumor vesical
Quimioterapia intravesical (BCG) Radioterapia
Cistectomía radical o parcial Quimioterapia
15.- Ca de Testiculo. Dr. Sánchez:
Epidemiología
Tumor más frecuente entre 20 y 40 años 2-3 x 100,000
90%-95% germinales. 5%-10% Leydig, Sertoli, Gonadoblastoma) Más frecuente en medio socioeconómico alto (2x) y caucásicos (4x)
Linfoma, es el tumor bilateral más frecuente y también más común en mayores de 50 años Factores de Riesgo
Criptorquídea. Predominio derecho (7-10%) CA testicular más común del lado derecho Bilaterales 1-2%
Orquidopexia después de los 3 años no disminuye el riesgo Trauma, estrógenos, atrofia
Formación del Tumor Patología Seminoma 35% Clásico 85% Anaplásico 10-15% Espermatocítico 5-10% Embrionario 20% Adulto Infantil Teratoma 5%
Maduro (Ecto, Meso, Endodermo)
Inmaduro (Tejido primitivo indiferenciado) Patología
Coriocarcinoma < 1% Mixto 40% (más frecuente) Diseminación Metastásica Via principal linfática
Existen linfáticos de testículo de T1-L4
Concentración principal hilio renal por origen embriológico común
Drenaje linfático alterado si hay invasión a epidídimo o cordón espermático (iliaco externo, obturador), herida escrotal ó invasión a la albugínea (inguinales)
Hematógena en CorioCA (pulmón, bazo)
Orquiectomía inguinal para no alterar el drenaje linfático. Imagenología
US (en epididimo o cordon puede ser otra cosa, debe estar adherido al testiculo) Tele Tórax – TAC
TAC Abdominopélvico
ES UNA URGENCIA; SE OPERAN INMEDIATAMENTE Diagnóstico Diferencial
Orquiepididimitis crónica Hidrocele
Espermatocele (trauma y escroto morado) Orquitis granulomatosa
Hematocele
Varicocele (venas visibles) Hernia Inguinal Estadío A: Confinado a testículo B: Retroperitoneo B1: < 2 cms B2: > 2 cms C: Supradiafragmático
Si el tumor esta confinado al testiculo la orquiectomía es curativa en seminoma. En mixto siempre se da Rt y Qt.
Síntomas
Aumento de volúmen sin dolor Retraso en la atención 3-6 meses 10% dolor (infarto, hemorragia)
10% síntomas asociados a enfermedad metastásica. El más común dolor lumbar por extensión de raíces nerviosas. Tos, disnea, anorexia, naúsea, vómito, dolor óseo, edema
Signos
Tumor firme e indoloro a la palpación con epididimo libre y normal Si hay hidrocele puede ocultar la lesión
Transiluminación (-) Buscar masas abdominales
Ganglios supraclaviculares, escalenos, inguinales
Ginecomastia. 5% en tumores germinales y 30-50% en tumores de células de Leydig y Sertoli Laboratorio
Anemia, alteración en PFH y Azoados Marcadores: Pre y Postoperatorios Alpha Feto Proteína
Glucoproteína con masa molecular de 70,000 Daltons. Vida media 4 a 6 días. Nunca en seminomas.
Beta HGC
Glucoproteína con masa molecular de 38,000 Daltons. Vida media 24 horas. Elevada en 7% de seminomas.
Laboratorio
Anemia, alteración en PFH y Azoados Marcadores: Pre y Postoperatorios
Alpha Feto ProteínaGlucoproteína con masa molecular de 70,000 Daltons. Vida media 4 a 6 días. Nunca en seminomas.
Beta HGC
Glucoproteína con masa molecular de 38,000 Daltons. Vida media 24 horas. Elevada en 7% de seminomas.
Después de una semana de la cirugía pedimos HGC y AFP, si son negativas asumimos un estadio bajo, si se eleva mucho HGC se trata de un corioCA.
Tratamiento
Orquiectomía Radical Radioterapia
Quimioterapia
16.-Ca de Pene. Dr. Sánchez.
Epidemiología
Incidencia muy variable según localización geográfica. Menos del 1% de los cánceres del hombre en EU Factores epidemiológicos Deficiente higiene Infección Viral Fimosis Patología Lesiones precancerosas Leucoplaquia
Balanitis xerótica obliterante Condiloma (VPH) (5-FU) Ca en situ (5-FU) Enfermedad de Bowen Eritroplasia de Queyrat Ca de células escamosas Ca verrugoso (5 a 15%) Cuadro Clínico
Nódulo ó ulcera confinadas al pene (Biopsia) Dolor, Secreción, Prurito, Sangrado
Infección local Adenopatía inguinal (>50%) Diseminación Ganglionar Prepucio y cuerpo: Linfáticos Superficiales Glande:
Linfáticos profundos (En relación a la fascia baja) MSS distantes en menos del 10%
Jackson (1966) – TNM
Estadio I: Confinado a glande o prepucio Estadio II: Extensión a cuerpo del pene Estadio III: MSS inguinales operables Estadio IV: MM inguinales no operables MSS a distancia
Tratamiento Ca in situ: 5fu-Laser Prepucio: Circuncisión
Glande: Penectomía Parcial con margen de 2 cms. Cuerpo: Penectomía Total con uretrotomía perineal.
Enf. Inoperable o MSS distantes: Radio TX, quimioterapia (platino, 5fu, metrotexate) Linfadenectomía
Si al paciente se le hace linfadenectomía completa se cura aunque tenga metastasis. No necesaria si son clínicamente negativas, y el tumor es superficial o bien diferenciado. No necesaria si desaparecen con 4-6 semanas de antibiótico.
Linfadenectomía Ilioninguinal sino desaparecen con antibiótico, del lado donde se palpan. Si los ganglios son positivos debe hacerse bilateral.
Lo mejor es que la linfa sea inmediata y es curativa. Pronóstico
Depende de la presencia o ausencia de enfermedad ganglionar.
Depende de si se hace o no la linfadenectomía oportuna y suficientemente extensa.
Sobrevida a 5 años con ganglios inguinales negativos: 65-90%; con ganglios inguinales positivos 30-50%; con ganglios --- positivos: <20%
17.- Ca de Prostata. Dr. Sánchez.
Cuando te da después de los 75 años ya es menos maligno. A edad joven es más agresivo. APE: con antecedentes a los 40 años, sin antecedentes a los 45.
En ancianos APE 6-7 es normal.
En un joven 2-3 es probablemente cancer. La cifra mágica es 4 pero varia con la edad. Epidemiología
En EEUU CA más común y 2ª causa de muerte por CA El riesgo aumenta con la edad
Riesgo de CAP en hombre de 50 años
Latente: 40% (No relacionado con la muerte) Diagnosticado: 9.5%
Causa de Muerte: 2.9% Afroamericanos Historia Familiar Dieta. Cadmio
Etiología
En Cromosoma 8 se encuentra gen responsable en CAP familiar
Se han identificado genes supresores en cromosomas 8p, 10q, 13q, 16q, 17p y 18q Patología
95% Adenocarcinomas, 5% células transicionales, sarcomas neuroendocrinos (células pequeñas) Capa de células basales está ausente
NIP es precursor de CA invasivo (En Biopsia) Alto Grado: 50%-80%
Bajo Grado: 20%
60%-70% Zona Periférica, 10-20% Zona Transicional, 5%-10% en Zona Central El CAP solo se cura con RTUP cuando es exclusivo de la zona central.
En el US post RTUP se sigue viendo la prostata. La zona periférica tiene la mayor parte de la prostata. Una RTUP no debe durar mas de 1 hora.
Dr. Wash padre de la cirugía radical de prostata. NIP= CA in situ
La etapa ideal para fines curativos es T1 no palpable.
Ganglio del obturador: Principal sitio de metastasis ganglionar. NADIE te puede asegurar que estas curado de Ca de prostata. Clasificación
Suma de Gleason Pronóstico
Grados de 1 a 5 según aspecto glandular Grado primario: patrón más común Grado secundario: 2º patrón más común 2-4 bien diferenciado 5-6 medianamente diferenciado 8-10 mal diferenciado Gleason 7: 3+4: Medianamente Diferenciado 4+3: Mal Diferenciado Gleason 1 y 2
Glándulas pequeñas, uniformes, densas, poco estroma Gleason 3
Glándulas de tamaño variable en estroma normal ó patrón cribiforme. Borde glandular liso Gleason 4
Formación Incompleta de la Glándula Glándulas fusionadas (borde celular común) Láminas de nidos celulares
Largos cordones de células
Glándulas Cribiformes, masas celulares grandes, bordes irregulares con proyecciones infiltrantes parecidas a dedos.
Gleason 5
Celulas infiltrantes simples sin imagen de glándulas ni luz glandular Estadificación TNM
Tx: No evaluable To: No Evidencia T1S: CA in situ (NIP)
T1a: < 5% de CA en tejido de RTU. No Palpable T1b: > 5% de CA en tejido de RTU. No Palpable T1c: APE elevado. No palpable. US Normal Estadificación TNM
T2a: Palpable o Visible en US en un solo lado. Confinado a P T2b: Palpable o Visible en US ambos lados. Confinado a P T3a: Extensión Extracapsular
T3b: Extensión a Vesiculas Seminales
T4: Extensión a cuello vesical, esfínter, recto, músculos elevadores o dentro de la cavidad pelvica Nx: No evaluable
No: No MSS Ganglionares N1: MSS Ganglionares Mx: No evaluable Mo: No MSS
M1a: MSS a ganglios a distancia M1b: MSS a hueso
M1c: MSS a otros órganos Estadificación Whitmore-Jewett
A1: < 3 focos de CA y < 5% de tejido de RTU por HPO Gleason <7 A2: > 3 focos de CA y > 5% de tejido de RTU por HPO Gleason >7 B1: Nódulo palpable < 1.5 cm. Confinado
B2: Nódulo palpable > 1.5 cm. Confinado C1: Extensión Extracapsular palpable C2: Extensión Vesícula Seminal palpable
D0: CA localizado. GG óseo (-). Fosfatasa ácida elevada D1: Extensión a Ganglios Regionales
D2: MSS a Hueso
D3: CA Hormonoresistente Patrones de Progresión
Invasión a Trígono puede causar hidronefrosis Fascia de Denonvilliers barrera para invasión rectal 1er sitio de extensión ganglionar: Obturador
1er sitio de MSS oseas: Esqueleto axial (Columna Lumbar). Infiltración posible a espacio epidural, fracturas patológicas si hay afección de huesos largos. MSS Viscerales mas frecuentes: Pulmón, Hígado, Glándulas Suprarrenales
Datos Clínicos
Mayoría asintomáticos
Presencia de sintomas sugiere extensión local o MSS distantes Síntomas irritativos o obstructivos
Dolor oseo
Compresión medular
Insuficiencia renal obstructiva Sintomas generales
Edema MsIs
Induración Próstata o Nódulo Palpable Biopsia, APE, US
APE
3 semanas despues de un tacto para medir un APE.
Puede elevarse en CAP, HPO, Prostatitis, Cistoscopía, Sonda, Tacto rectal, Masaje Prostático, Infarto Prostático
Objetivo: Disminuir Falsos Positivos (Elevar especificidad y valor predictivo positivo, menos biopsias innecesarias, menor costo, menor morbilidad)
Velocidad PSA: aumento de 0.75 ng/ml/año = mayor riesgo Densidad PSA: concentración se eleva 0.12 ng/ml por gr tejido Niveles PSA libre
Ajustarlo a la edad
Velocidad: Aumento de 0.75 ng/ml/año: Mayor riesgo. Deben llevarse estudios a lo largo de 18 meses por el mismo laboratorio
Densidad: La concentración se eleva 0.12 ng/ml por gramo de tejido Referencia: Ajustado a la edad
40-49 0-2.5 ng/ml 50-59 0-3.5 ng/ml 60-69 0-4.5 ng/ml 70-79 0-6.5 ng/ml Formas Moleculares
Unido a alpha-1-antiquimiotripsina (90%) y a alpha-2-macroglobulina a <% de APE libre > riesgo de CA (<25%)
Ultrasonido
Zona hipoecoica en zona periférica
Útil con transductor transrectal para toma de Biopsias Estadificación local mejor que el tacto rectal:
Abultamiento del contorno de la próstata Angulación del margen lateral
Abultamiento posterior en la base de la vesícula seminal
