CEFALEAS SECUNDARIAS (I)
5. CEFALEA ATRIBUIDA A UNA SUSTANCIA O SU PRIVACIÓN
Se trata de una cefalea que aparece por primera vez o que empeora en frecuencia y/o intensidad, en relación temporal a la exposición o la retirada de una sustancia o fármaco. Se presenta con
características de cefaleas primarias(2,3).
5.1. Cefalea atribuida al uso o exposición a una sustancia
Cada una de las cefaleas se denomina en función de la sustancia q ue la provoca (por ejemplo: cefalea
inducida por cocaína) (Tabla 20).
Tabla 20. Características de las cefaleas atribuidas al uso o exposición a una sustancia
A. Cefalea que cumple el criterio C
B. Se ha demostrado la presencia de malformación de Chiari tipo I
C. La causalidad queda demostrada mediante al menos dos de los siguientes:
a) Cualquiera de los siguientes:
i) La cefalea se desarrolla en relación temporal con la malformación de Chiari tipo I
ii) La cefalea ha remitido en un periodo de 3 meses después del tratamiento eficaz de la
malformación de Chiari tipo I
b) Cefalea que presenta al menos una de las siguientes tres características:
i) Precipitada por tos u otras maniobras de Valsalva
ii) Localización occipital o suboccipital
iii) Duración inferior a 5 minutos
c) La cefalea se asocia a otros síntomas y/o signos clínicos de disfunción troncoencefálica,
cerebelosa, de los pares craneales bajos o de la médula cervical
D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III
Sustancia Cuándo Características de la cefalea
Óxido nítrico § Inmediata: aparece en < 1 h, remite
en 1 h
§ Tardía: aparece en 2-12 h, remite
en 72 h
§ Bilateral, leve-moderada, pulsátil,
peor con actividad
§ Características de cefaleas primarias
si cefalea primaria previa Inhibidores
fosfodiesterasa § Aparece en 5 h, remite en 72 h § Tensión-previa like o migraña si migraña
Monóxido
de carbono § Aparece en 12 h, remite en 72 h § Intensidad y síntomasacompañantes en función de la
gravedad de la intoxicación
Alcohol § Inmediata (< 3 h) o tardía (5-72 h,
resaca), singular en 72 h
§ Bilateral, pulsátil, peor con ejercicio
Cocaína § Aparece en 1 h, remite en 72 h § Bilateral, pulsátil, leve-moderada,
peor con ejercicio
Histamina § Inmediata: aparece en < 1 h, remite
en 1 h
§ Tardía: aparece en 2-12 h, remite
en 72 h
§ Bilateral, leve-moderada, pulsátil,
peor con actividad
§ Características de cefaleas primarias
si cefalea primaria previa
CGRP § Inmediata: aparece en < 1 h, remite
en 1 h
§ Tardía: aparece en 2-12 h, remite
en 72 h
§ Bilateral, leve-moderada, pulsátil,
peor con actividad
§ Migraña si presencia de migraña
previa Sustancia
vasopresora exógena § Aparece en 1 h, remite en 72 h § Cualquier cefalea
Medicamentos no
indicados en cefalea* § Uso ocasional: aparece en min-h,remite en 72 h
§ Uso prolongado: cefalea > 15 días
al mes
§ Opresiva, moderada-grave
Otras sustancias** § Aparece en 12 h, remite en 72 h § Opresiva, difusa, moderada grave
CGRP: péptido relacionado con el gen de la calcitonina
*Uso ocasional: atropina, digoxina, disulfiram, hidralazina, imipramina, nicotina, nifedipino, nimodipino, sildenafilo; uso prolongado: amiodarona, anabolizantes, tetraciclinas, minociclinas, litio, hormonas tiroideas, terapia hormonal anticonceptiva; **Otras sustancias: anilina, bálsamo, alcanfor, disulfito carbónico, tetracloruro de carbono, clordecona, EDTA, heptacloro, sulfuro de hidrógeno, queroseno, alcoholes de cadena larga, metanol, bromometano, clorometano, yodometano, naftaleno, compuestos organofosforados, cobre, yodo, plomo, litio, mercurio, bromato, borato, clorato, arsénico, tolazolina
5.2. Cefalea por uso excesivo de medicación sintomática
Se trata del empeoramiento de una cefalea o desarrollo de un nuevo tipo de cefalea en pacientes con cefalea preexistente (60-80 % casos de migraña), por el uso en exceso de medicación sintomática. Es una entidad frecuente en la práctica clínica con una prevalencia mucho más alta
en centros de referencia de cefaleas, donde la presentan hasta el 30 % de los pacientes (22). Más
frecuente en mujeres entre 40-45 años. Se presume que se debe a los cambios en la plasticidad y excitabilidad neuronal cortical, procesos de sensibilización a nivel central, implicando al sistema
nociceptivo trigeminal, dopaminérgico y serotorinérgico(3,22).
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La base del tratamiento es la retirada del fármaco en
cuestión, aunque no existe consenso de cómo hacerlo (Figura 5). Puede aparecer un síndrome
de abstinencia tras la retirada, con aumento de la cefalea, n áuseas, vómitos, trastornos del sueño,
ansiedad, taquicardia e hipotensión. La tasa de recaídas es del 20-40 % durante el primer año(22).
Figura 5. Esquema de tratamiento de la cefalea por uso excesivo de medicación sintomática
5.3. Cefalea atribuida a privación de una sustancia
Cefalea secundaria a la retirada de una sustancia a la que se había estado expuesto (Tabla 21)(2).
Cada subtipo de cefalea atribuida a privación de una sustancia se denomina según la sustancia que se retira (por ejemplo: cefalea por privación de cafeína).
Tabla 21. Características de la cefalea atribuida a privación de una sustancia
AINE: antiinflamatorio no esteroideo
Sustancia Características de la cefalea
Cafeína
§ Aparece en en las 24 h siguientes tras la interrupción del
consumo elevado y regular de cafeína (200 mg /día, durante más de 2 semanas)
§ Mejora en 1 h tras consumo de cafeína (100 mg) y/o se resuelve
en los 7 días tras el cese
Opioides
§ Aparece las 24 h siguientes tras la interrupción del consumo diario
durante más de 3 meses
§ Se resuelve en los 7 días siguientes tras el cese
Estrógenos
§ Aparece (cefalea y/o migraña) en 3 días tras interrupción
del consumo diario durante ≥ 3 semanas
§ Se resuelve en el transcurso de 3 días
Otras sustancias
§ Aparece tras la interrupción del consumo diario durante
> 3 meses, remite en 3 meses tras el cese
§ Corticoides, antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina, antiinflamatorios no esteroideos, otras aún no reconocidas capaces de producir cefalea
Retirada del fármaco causante
§ Brusca: analgésicos no opioides,
triptanes y ergóticos
§ Lenta: opioides, benzodiacepinas,
analgésicos combinados
Tratamiento sintomático
§ Tratamiento sintomático diferente al del
uso excesivo (AINE durante 2 semanas)
§ Ciclo corto de corticoides (1-2 semanas)
§ Amitriptilina 25-75 mg/día (grado
de recomendación: IIB) Síndrome de abstinencia:
§ Benzodiacepinas, neurolépticos, antiemé-
ticos
Tratamiento preventivo
§ El tratamiento indicado para cada tipo de
cefalea +
+/-
§ Prevención y educación en todos los
casos
§ Se maneja en régimen ambulatorio u
Bibliografía
1. Van der Naalt J, Timmerman ME, de Koning ME, van der Horn HJ, Scheenen ME, Jacobs B,et al. Early predictors of outcome after mild traumatic brain injury (UPFRONT): an observational cohort study. Lancet. 2017;16(7):532-40.
2. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38 (1):1-211.
3. Leira Muiño R, Domínguez Vivero C, Gómez Gallego M, Garrido Robres JA, Sanahuja Montesinos J. Cefaleas secundarias. En: Ezpeleta D, Pozo P ed. Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2015. 3. Guía oficial de práctica clínica en cefaleas. Madrid: Luzán 5; 2015.p.185-204.
4. Russo A, D’Onofrio F, Conte F, Petretta V, Tedeschi G, Tessitore A. Post-traumatic headaches: a clinical overview. Neurol Sci. 2014;35 (S1): S153-S156.
5. Obermann M, Naegel S, Bosche B, Holle D. An update on the management of post- traumatic headache. Ther Adv Neurol Disord. 2015;8(6):311-5.
6.Subbarao BS, Eapen BC. Headache, Post Craniotomy. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Ene. [citado el 22 de Feb. de 2018.]; Disponible desde: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482297/.
7.Jamieson DG, Cheng NT, Skliut M. Headache and acute stroke. Curr Pain Headache Rep. 2014;18(9):444.
8.Rothrock JF. Headaches causes by vascular disorders. Neurol Clin. 2014;32(2):305-319.
9.Ellis JA, Mejía JC, Lavine SD, Meyers PM, Connolly S, Solomon RA. Arteriovenous malformations and headache. J Clin Neurosci. 2016;23:38-43.
10. Pradeep S, Smith JH. Giant cell arteritis: practical pearls and updates. Curr Pain Headache Rep. 2018; 22(1):2.
11. Bushnell C, Saposnik G. Evaluation and Management of Cerebral Venous Thrombosis. Continuum (Minneap Minn). 2014;20(2):335-51.
12. Cappelen-Smith C, Caliz Z, Cordato D. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome: recognition and treatment. Curr Treat Options Neurol. 2017;19:21.
13. Wall M, Kupersmith MJ, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI,et al. The idiopathic intracranial hypertension treatment trial: clinical profile al baseline JAMA Neurol. 2014;71(6):693-701.
14. Chan JW. Current concepts and strategies in the diagnosis and management of idiopathic intracranial hypertension in adults. J Neurol. 2017;264(8):1622-33.
15. Chatziralli I, Theodossiadis P, Theodossiadis G, Asproudis I. Perspectives on diagnosis and management of adult idiopathic intracranial hypertension. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2018;256(7):1217-24.
16. Arevalo-Rodriguez I, Ciapponi A, Roqué i Figuls M, Muñoz L, Bonfill Cosp X. Posture and fluids for preventing post- dural puncture headache. Cochrane Database Syst Rev. 2016;3:CD009199.
17. Michali-Stolarska M, Bladowska J, Stolarski M, Sasiadek MJ. Diagnostic imaging and clinical features of intracranial hypotension - Review of Literature. Pol J Radiol. 2017;82:842-9.
18. Kranz PG, Malinzak MD, Amrhein TJ, Gray L. Update on the diagnosis and treatment of spontaneous intracranial hypotension. Curr Pain Headache Rep. 2017;21(8):37.
19. Lin JP, Zhang SD, He FF, Liu MJ, Ma XX. The status of diagnosis and treatment to intracranial hypotension, including SIH. J Headache Pain. 2017;18(1):4.
20.Viguera Romero J, Delgado Gil V, Fernández Recio M, Gómez Gallego M, Jiménez Hernández MD. Esquema terapéutico en urgencias de las cefaleas secundarias. En: Macaya A, Pozo P ed. Guía práctica diagnóstico terapéutica de la cefalea del adulto y el niño en urgencias. Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2016. Madrid: Luzán 5; 2016.p.57-66.
21.Quintas S, López Ruiz R, Trillo S, Gago-Veiga AB, Zapata-Wainberg G, Dotor García-Soto J, Ximénez-Carrillo A, Vivancos J. Clinical, imaging and electroencephalographic characterization of three cases of HaNDL syndrome. Cephalalgia. 2018;38(7):1402-6.
Josefina Martínez Simón (1), Antonio Arjona Padillo (1), Juan Miguel Girón Úbeda (2)
1. Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería 2. Hospital General del SAS de Jerez de la Frontera. Cádiz
Palabras clave:infección, homeostasis, vuelos de avión, cefalea cervicogénica, dolor ocular, síndrome de Eagle, trastorno psiquiátrico