Definición
Conciencia: capacidad de darse cuenta de uno mismo y del ambiente que lo rodea.
Compromiso de conciencia (CdC): siempre mejor describirlo que encasillares con un término (qué estímulo y cómo reacciona.
• Cuantitativo: Vigil, Obnubilación (somnolencia, bradipsiquia, distracción fácil), Sopor (pac dormido, luego de despertar con estímulo suele volver a caer dormido), COMA (NO despierta ante estímulos, NO abre los ojos. Ocasionalmente puede tener rsta motora reactiva, pero nunca con un propósito, es refleja). COMA = Glasgow < 8 ptos
• Cualitativo: estado confusional (Delirium). Lo característico son las fluctuaciones durante el día y la inatención. Además puede haber desorientación, alt ciclo sueño-vigilia, pernsamierto desorganizado, alucionaciones/ilusiones, hipoactivo/hiperactivo. Estados que se confunden con coma:
Estado vegetativo:
Estado de mínima conciencia:
Enclaustramiento: estado pseudocoma, el pac esta despierto pero puede hablar, moverse, pero si tiene indemne los mov oculares verticales y la elevación de los párpados, lo que le permite comunicarse. La causa más habitual es un infarto o hemorragia de la porción ventral del puente (secciona todas las vías corticoespinales y corticobulbares descendentes).
Muerte cerebral: estado en que ha cesado el flujo sanguineo cerebral, hay una perdida total de la fx cerebral. Tres elementos esenciales (1) coma profundo (pac que no reacciona a ninguna forma de estimulación) (2) lesión global del tronco manifestada por ausencia de reacción fotomotora pupilar y pérdida de los reflejos oculovestibular y corneal (3) destrucción del bulbo, que implica apnea completa (test de apnea).
Fisiopatología
Conciencia requiere la correcta fx de la corteza cerebral y el sistema de activación reticular ascendente (RAS) presente a lo largo de la parte superior del tronco y tálamo. Entonces: neuronas del RAS en tronco superior (mesencéfalo) hasta tálamo, donde hacen relevo en núcleos talámicos, que ejercen influencia tónica frente a actividad de la corteza. El RAS recibe inervación (información) de sistema somatosensorial, auditivo, visual que pueden activar el eje. Causas de Cdc: 1) lesiones/fármacos/toxinas que alteran el RAS o sus proyecciones (2) destrucción de zonas grandes de ambos hemisferios cerebrales.
Clínica
Frente a un paciente en estado de coma: Hx Clínica
Datos importantes: (1) circunstancias y rapidez de instalación (2) manifestaciones previas (confusión, cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopia, vómitos) (3) medicamentos, drogas, OH (4) enf crónica a hig, riñon, pulmon, corazón.
Examen neurológico
1. Describir el CdC: ante qué estímulos responde y cómo. Es imp decir si LOCALIZA el dolor (estímulo). Describir si hay reflejo de decorticación (flexión- aducción de brazos con extensión de EI. Indica lesión hemiférica o talámica) o decerebración (aducción, extensión y pronación de extremidad superior y extensión de EI. Indica lesión en tronco).
2. Posición: falta de movimiento a un lado o presencia de pierna girada hacia fuera sugiere hemiplejia. 3. EXAMEN OCULAR: clave en un paciente en coma!
a) PUPILAS.
Anisocoria (ej pupila dilatada unilateralmente) evidencia de compresión del III par por herniación uncal del mismo lado, hasta que se demuestres lo contrario.
Midriasis no reactiva sg de extenso daño de tronco, herniación central o intoxicación por drogas (Tricíclicos, antidepresivos, anti-Ach, anfetaminas, BZP), muerte cerebral.
Miosis unilateral sugiere Horner por denervación simpática (disfux de fibras eferentes simpáticas que nacen en la parte posterior del hipotálamo y descienden por el techo del tronco hasta médula cervical)
Miosis bilateral lesiones en puente, sobredosis de opiaceos, drogas colinérgicas (organofosforados, inhibidores de la colinesterasa). Pupilas reactivas y pequeñas se observan en encefalopatías metabólicas (pero tb en lesión hemisferios). Pupilas puntiformes muy pequeñas pero reactivas (<1cm) caracterizan a las sobredosis de narcóticos o barbitúricos. b) POSICION GLOBOS OCULARES.
Desviación de la mirada conjugada hacia lateral sg de lesión del hemisferio ipsilateral, o lesión contralateral de puente, o foco epileptogénico en el hemisferio contralateral a la desviación. Desviación tónica de la mirada hacia abajo sg sugerente de lesión o compresión que afecta al talamo o parte dorsal del mescencéfalo (como la que puede ocurrir en un hidrocefalo ag o hemorragia talámica medial)
Desviación tónica de la mirada hacia arriba sg sugerente de lesión hemisférica bilat.
Mov oculares rápidos horizontales sugieren actividad epiléptica.
4. REFLEJOS DE TRONCO: es esencial para localizar la lesión.
a) Reflejo Fotomotor (RFT): logra distinguir casi todos los comas farmacoinducidos de las lesiones estructurales de tronco.
b) Refljo Corneal c) Reflejo Oculocefálico
d) Reflejo Oculovestibular: irrigar conducto auditivo externo con agua fría, dsp de período de latencia debería haber desviación tónica de ambos ojos hacia el lado en que se aplicó el agua fría y nistagmo en dirección contraria. La périda de esto = daño tronco.
e) Patrón Respiratorio: mucho menos imp.
Cuando estén preservadas estas actividades de tronco, atribuir el coma a lesión de hemisferios cerebrales.
5. BABINSKI
Dx diferencial
Cuadros clínicos específicos:
Hemorragia Ganglios Basales y Tálamo comienzo ag pero no instantáneo, vómitos, cefalea, hemiplejia, sg oculares característicos
Hemorragia Protuberancial comienzo rápido, miosis, pérdida reflejos oculares y corneales, mov oculares de descenso lento y ascenso rápido (bobbing), posturas anómalas, hiperventilación, sudoración excesiva
Hemorragia Cerebelosa cefalea occipital, vómitos, paresias de mov oculares e incapacidad para estar de pie Trombosis de Tronco Basilar prodromo neurológico o crisi premonitorias de lipotimia, diplopia, disartria, vomitos, anormalidades de mov oculares y rsta corneal, paresia asimétrica de extremidades
Hemorragia Subaracnoidea coma inmediato después de cefalea o vómitos
Hidrocefalia Ag (suele acompañar a la hemorragia subaracnoidea) cefalea, a veces vómitos, evoluciona en muy breve plazo al coma, con postura extensora de extremidades, babinski bilateral, miosis no reactiva y trastornos de mov oculocefálicos en dirección vertical.
* Me refiero a las enfermedades que originan irritación meníngea (ej. rigidez de nuca), con o sin fiebre, y/o con exceso de leucocitos o eritrocitos en
el LCR, generalmente, sin sg focales (=TAC/RM descarta lesión expansiva).
** Enf que originan signos cerebrales de lateralización (=TAC/RM son anormales), con/sin cambios del LCR.
*** Enf que no originan sg neurológicos focales, por lo general, con fx de tronco preservada, TAC normal, LCR normal.