Generalidades
Balance de potasio
Es el mayor electrolito intracelular. K plasmático normal 3.5 a 5.0 mmol/L. Por lo tanto en LEC tiene < del 2%. Es responsable del potencial de mb en reposo y es crucial en función neuromuscular. La bomba Na/K activamente entra K (la bloquean: digoxina, I.Cardíaca, I. renal) mientras que el factor mas importante en la generación del potencial es la difusión pasiva.
Ingesta de potasio
La ingesta dietaria normal es 40 a 120 mmol/día, con absorción 90% GI. Inmediatamente tras comer el peak plasmático se suprime por la secreción de insulina y niveles de catecolaminas plasmáticas. En la IRC la eliminación por heces puede aumentar hasta 60%, ya que su excreción es predominantemente renal.
Excreción de potasio
La principal ruta es la renal, 90% de lo filtrado es reabsorbido en el túbulo contorneado proximal (pasivamente junto con Na y agua) y en el asa ascendente con Na/K/2Cl. por lo tanto lo que llega a contorneado distal y colector corresponde aproximadamente a lo
ingerido en la dieta. La secreción (célula principal mediado por aldosterona o hiperkalemia) o absorción distal ocurre en contextos de exceso o depleción. Por ultimo la mayor tasa de flujo hacia distal aumenta la salida de potasio.
Hipokalemia
Definición
Concentración plasmática de K+ < 3.5 mEq/l (o mmol/l) Etiopatogenia
Disminución del ingreso
Raro como única causa, ya que la excreción renal puede disminuir de 15mmol/día gracias a la reabsorción en túbulos distales. En general la dieta excede por mucho los requerimientos. Causa extraña: geofagia- comer arcilla quela el K y el fierro.
Redistribución al intracelular
Alcalosis metabólica (hay redistribucion y mayor eliminación de K+ renal con el fin de absorber más H+), insulina (activa antiporter Na+–H+, luego la bomba Na/K/2Cl para restaurar), Hiperglicemia (diuresis osmótica), agonistas alfa o beta adrenérgicos (inducen directamente entrada de K al intracelular y secreción de
insulina), estados anabolicos: paciente con anemia tratado con vit. B12 o ácido fólico; o neutropenico tratado con factor estimulante de colonias, parálisis periódica hipokalémica, hipotermia, TRANSFUSIÓN (Glóbulos rojos guardados helados pierden hasta la mitad del K , por lo tanto luego se lo comen todo!!)
Pérdidas
Extrarrenales: gastrointestinales (vómitos, diarrea profusas, laxantes), cutáneas (hiperhidrosis, quemaduras) OJO PREGUNTABLE: Hipokalemia severa- moderada no se explica por vómitos ya que en esa ubicación hay solo 5-10 mmol, tendrías que vomitar 30 a 80L para explicarla. El estimulo correcto es DEPLECION DE VOLUMEN (aldosterona) y ALCALOSIS metabólica (aumento distal de HCO3- gradiente favorecedor al K para salir), ambas causantes de kaliuresis.
Renales:
1. Aumento de flujo distal (diuréticos de asa, tiazidas, inhibidores de anhidrasa carbónica, diuresis osmótica, nefropatía con pérdida de sodio)
2. Mayor contenido tubular de K (mineralocorticoides (el aumento excesivo de producción de corticoides que no sea aldosterona puede activar rc de aldosterona), hiperaldosteronismo primario hipereninemia (hiperaldo 2ario), aporte distal de aniones, hipomagnesemia), sd Liddle (genético), cetoacidosis diabética, tolueno, altas dosis de penicilina (mediante secreción tubular K y diuresis osmótica), NTA, Anfotericina B (aumenta permeabilidad a Na y K) Algunas patologías comparten mecanismos de aumento de flujo y contenido tubular
Clínica
Variable, depende de la magnitud. Generalmente bajo 3 mEq/l:
Neuromusculares: Debilidad, astenia, parálisis, ileo paralítico, estreñimiento
Cardiacos: ECG retraso de repolarizacion ventricular. No se correlaciona con grado de hipokalemia. Aplanamiento o inversion de T, U prominente, infradesnivel ST, prolongación QT y PR, con más severidad o pacientes con isquemia o hipertrofia ventricular se ensancha QRS), extrasístoles y arritmias. La hipokalemia predisponde a intoxicación con digitalices.
Renales: DI nefrogénica.
SNC: Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la encefalopatía hepática.
Alcalosis metabólica: (Principalmente actúa antiporte H+ K+). Hay aumento de excreción de ácidos, reabsorción de HCO3-.
Metabólicos: Intolerancia a Hidratos de carbono (<insulina), alcalosis metabólica.
Intolerancia a glucosa: Insulina resistencia, alteración de secreción de insulina.
Diagnóstico
• Anamnesis y ex.físico(buscar causa)
• Buscar: Perdidas gastrointestinales, diuréticos • K+
en orina de 24 horas (extra o intrarrenal: < ó > a 25 mEq/l respectivamente. Normal: ahorro renal K < 15) • Existe el gradiente transtubular
K: Ku x Osmp/(Kp x Osm U)
Gran secrecion tubular K (por ejemplo gran actividad esferoidal: aldosterona)
• pH sanguíneo
• Mediciones hormonales (renina y aldosterona) Ojo: Leucocitosis se comerá el K de la muestra!
pseudohipokalemia. Laboratorio
ECG, hemograma, PBQ (glucosa, BUN, Crea), ELP, análisis de orina (Na y K) GSA.
Tratamiento
Hipokalemia leve (K+ 3 - 3.5 mEq/l)
ClK si hay alcalosis y bicarbonato o citrato de K si hay acidosis.
Hipokalemia moderada (K+ 2.5 - 3 mEq/l)
Aporte oral (cloruro de potasio, ascorbato de potasio, ascorbato aspártico de potasio, glucoheptano de potasio) Hipokalemia grave (K+ < 2.5 mEq/l)
ClK iv diluido en suero fisiológico
1. Por cada mEq que baja (de 4 a 3) hay déficit total de 200-400 mEq. Bajo de K 3 reponer 66mEq
2. Reposición no debe superar los 100-150 mEq/día 3. Por vía periférica concentración no mayor a 40 mEq/l
(riesgo de flebitis) y central no mayor a 60 mEq/l 4. Ritmo de infusión no mayor a 20 mEq/h, a menos que
haya parálisis o arritmias que pongan en riesgo la vida.
Hiperkalemia
Definición
Concentración plasmática de K+ > 5 mEq/l (o mmol/l) Fisiopatologia
Pseudohiperkalemia
Maniobras de extracción de sangre, celularidad elevada (leucocitosis, trombocitosis). Ej torniquete en la extracción de sangre. Formación de coagulo en muestra libera K. En nuestro cuerpo: lisis tumoral, hemolisis intravascular, rabdomiolisis.
Sobreaporte
Redistribución
Acidosis metabólica: (entran los H a ce y sale K), déficit de insulina o hiperglicemia, catabolismo tisular, fármacos (betabloqueadores, succinilcolina, arginina, alfadrenégicos), parálisis periódica hiperkalémica, intoxicación digitálica (inhibición Bomba K/Na.
Insuficiencia renal
Menor eliminación por mala secreción (baja absorción Na, auento de absorción Cl-) o disminuye aporte distal de K. (generalmente con Clearence Crea < a 10-15 ml/min). Hipoaldosteronismo
Hiponatremia e hiperkalemia Fármacos
iECA y ARAII, Espironolactona, Amiloride/triamterene, AINEs (inhibe renina), trimetropim/pentamidina (bloqueo reabsorción distal de NA+), heparine y ciclosporina. Insuficiencia suprarrenal
Hipoaldosteronismo hiporreninémico:(insuficiencia renal, nefropatía diabética, nefropatía tubulointersiticial crónica). Por definición a menos que no se altere otra forma de ganar K esta hiperkalemia es leve.
Pseudohipoaldosteronismo Desorden familiar
Clínica
La hiperkalemia produce despolarización cuando es superior 6.5 mEq/l
Neuromusculares: Debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular, paro respiratorio.
Cardiacas: ECG no se correlaciona con niveles de K. T picuda, bloqueo AV 1º, alarga PR, ensanchamiento QRS, infradesnivel ST, perdida de P, onda bifásicaFINALMENTE fibrilación ventricular y paro cardiaco.
Renal: Amoniogenesis renal y reabsorción de NH4+ ACIDOSIS METABOLICA. Que luego a su vez perpetua hiperkalemia activando salida de K intracelular.
Diagnóstico
• Descartar pseudohiperkalemia • Excluir IRA e IRC
• Consumo de fármacos • Evaluar VE, VCE y diurésis
• Si riñón funciona bien frente a hiperkalemia esperamos eliminar por lo menos 200 mosm en orina. • Gradiente transtubular de K < 10 hipoaldosteronismo
o resistencia a mineralocorticoides.
• Estudios específicos: Renina-aldosterona, eje hipófisis suprarrenal.
Laboratorio
ECG, hemograma, PBQ (glicemia, Ca, BUN), Crea, ELP, Análisis de orina (na, K, urea, crea), GSA.
Tratamiento
Hiperkalemia leve (K+ 5.5 – 6.5 mEq/l)
Restricción de potasio en dieta y resinas de intercambio oral (se puede asociar a laxante) o en enema.
Hiperkalemia moderada (K+ 6.5 – 7.5 mEq/l) Sin alteraciones ECG: Medidas anteriores más:
• 500 ml de suero glucosado al 20% con 15 UI de insulina en 2 horas.
• Bicarbonato sódico en función del pH • Valorar diálisis si lo anterior falla. Hiperkalemia grave (K+ >7.5 mEq/l) Con alteraciones ECG: Medidas anteriores más:
• Gluconato de calcio intravenoso (10-30 ml al 10% a un ritmo de 2-5ml/min)
• Diálisis si lo anterior no da resultados
EDEMA
Definición
Acumulación anormal de agua y sal en los tejidos, específicamente en el intersticio. Se hace clínicamente relevante cuando alcanza 2 o 3 litros (antes se detecta por aumento de peso). Se puede dividir en: edemas duro (mixedema del hipotiroidismo) y blando (renal, cardiaco); inflamatorio (dolor, rubor y calor) o no inflamatorio. Clínicamente tiene mayor relevancia dividirlo en edema localizado (obstrucción, reacción alérgica, éxtasis venosa) y generalizado (que puede producir ascitis y derrame pleural, denominándose anasarca).
Fisiopatología
La base del edema está en las fuerzas de Starling:
F = Kf [(Pc - Pi) - R(Oc - Oi)] Siendo:
F= flujo capilar intersticio
Kf = coef de filtración (permeabilidad pared) Pc = presión hidrostática capilar
Pi = presión hidrostática intersticio
R= coef de reflexión (eficacia pared para detener paso proteínas, valor normal=1)
Oc = presión oncótica capilar Oi = presión oncótica intersticio
De modo que si aumenta la presión hidrostática capilar (ICC, obstrucción venas o vasos linfáticos), disminuye la presión oncótica (Sd. Nefrótico, DHC, desnutrición) o alguna otra combinación tendremos edema.
Además el edema puede producirse por daño capilar (microorganismos, trauma, shock anafiláctico, IL2, hipotiroidismo), favoreciendo el flujo al intesticio, o de forma idiopática (Ocurre casi exclusivamente en mujeres, asociado a período menstrual, distensión abdominal, postura bipedeste prolongada y administración crónica de diuréticos.).