Manual de Medicina Interna PUC (2009)

5° MEDICINA UC 2009

MINIMANUAL

MEDICINA INTERNA

INDICE

Endocrinología, diabetes y nutrición ... 2

Hipotiroidismo ... 3

Hipertiroidismo ... 4

Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crónicas ... 5

Cetoacidosis diabética ... 7

Coma hiperosmolar ... 9

Hipoglicemia ... 11

Alteraciones del calcio ... 13

Efectos de corticoides exógenos ... 15

Cardiología ... 18

Insuficiencia cardíaca ... 19

Endocarditis Infecciosa ... 20

Valvulopatías mitral y aórtica ... 22

Fibrilación auricular ... 24

Flutter Auricular ... 28

Síndrome coronario agudo... 29

Nefrología ... 33

Insuficiencia renal crónica, síndrome urémico y sus complicaciones ... 34

Insuficiencia renal aguda ... 38

Alteraciones ácido-base ... 40

Trastornos del sodio ... 43

Trastornos del potasio ... 46

Edema ... 48

Síndrome nefrítico ... 51

Síndrome nefrótico ... 53

Enfermedades Respiratorias ... 55

Neumonía adquirida en la comunidad ... 56

EPOC ... 57

Asma bronquial... 61

Trombosis venosa profunda ... 63

Tromboembolismo pulmonar ... 64

Derrame pleural ... 65

Insuficiencia respiratoria aguda y crónica ... 67

Enfermedades Infecciosas ... 69

Tuberculosis ... 70

VIH/SIDA e infecciones oportunistas ... 72

Infección del tracto urinario ... 75

Hematología y oncología ... 78

Neurología ... 89

Accidente vascular encefálico ... 92

Síndromes meníngeos ... 94

Reumatología ... 97

Lupus eritematoso generalizado ... 98

Mono, oligo y poliartritis ... 100

Gastroenterología ... 102

Hemorragia Digestiva Alta ... 103

Hemorragia Digestiva Baja ... 105

Cirrosis hepática ... 107

ENDOCRINOLOGIA, DIABETES

Y NUTRICIÓN

HIPOTIROIDISMO

Clasificación

Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta.

Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta.

Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Periférico o Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales

Epidemiología

1,5% de la población adulta. Es 14veces más frecuente en mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es sobre los 40 años. Síntomas se presentan de forma progresiva

Causas

• En Chile: la más frecuente es la relacionada con tratamientos médicos: yodo radioactivo,

tiroidectomías extensas por bocios multinodulares o cáncer tiroideo. Una causa más rara es por efecto de radioterapia cervical.

• Causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo: Tiroiditis autoinmune (con o sin bocio) que puede ser transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto) que es la más frecuente de encontrar.

• Otras causas: Drogas: Propiltiouracilo,

mercaptoimidazol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea la liberación del coloide folicular). Baja ingesta: casi inexistente en Chile

• Causas de Hipotiroidismo 2º y 3º: lesiones que comprometen hipofisis o hipotalámo: túmores, Sd ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis autoinmune,Qx y RT.

Cuadro clínico

Existen alrededor 10 años entre el inicio del proceso patológico y la conciencia de padecer la enfermedad. Síntomas

Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%, edema palpebral 90%, intolerancia al frío 89%, falta de sudoración 89%, mala memoria, apatía y astenia. Otros: constipación, dolores osteomusculares, alza de peso, hipermenorrea o amenorrea.

Examen Físico General

• Facie: vultosa, expresión desganada, depresiva y palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminución de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo. Uñas gruesas y frágiles.

• Tamaño tiroides depende de la etiología

• FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede haber HTA asociada)

Segmentario

• Corazón: Tonos lejanos. Puede producirse FA. Cardiomegalia por infiltración mixedematosa (no

infrecuente), o más raramente por derrame pericárdico.

• EEII: Edema duro.

• Neuro: Mental: ojo diagnóstico erroneo de demencia o depresión, esto esta dado por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con velocidad de relajación postestímulo está alargada (casos avanzados)

Presentaciones posibles

1. Anemia Macrocitica (existen anticuerpos antimucosa gástrica)

2. Anemia y Edema con creatinina plasmática normal. 3. Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea,

con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en la reposición del endometrio descamado a causa del hipometabolismo)

4. Mujer con galactorrea (TRH estimula también la secreción de prolactina).

5. Hiponatremia persistente (simula un SIADH)

6. Cefalea holocránea, persistente y agobiante, con causas clásicas descartadas y un TAC craneano negativo (se postula a que se deba por infiltración o edema difuso cerebral)

7. Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva de obesidad en no más de 4% de los pacientes y aún así, esta alza de peso no es importante.

8. Dislipidemia o también paciente con insuficiencia coronaria y pocos factores de riesgo.

9. Depresión 10. Infertilidad

11. Derrame seroso pericárdico, pleural y peritoneal, ascitis (presentación rara. Considerarla cuando las causas más comunes sean descartadas)

12. Coma metabólico con creatinina y glicemia normal. Tiene falta de localización neurológica, hipotermia con bradicardia y retención de CO2.

13. ICC refractaria a los tratamientos

14. Niños con talla baja, medidas corporales proporcionadas, y edad ósea radiológica retrasada respecto de la edad cronológica

15. Algunas enfermedades relacionadas con hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, Túnel Carpiano y apnea periódica del sueño.

Diagnóstico

• TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG circulante*). TSH entre 4-10 con T4 y T3 normales, corresponde a un hipotiroidismo subclínico**. • Test de TRH: si se sospecha compromiso 2º o 3º. Si

hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o en la conexión portal hacia la hipófisis. Si hay falta de ascenso habría compromiso hipopituitario, en este caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.

* Aumento de la TBG (TSH normal, T3 y T4 alta, T4 libre normal): embarazo, estrógenos (ACO), genético. Disminución de la TBG (TSH normal, T3 y T4 bajas, T4 libre normal): hipoproteinemia, enfermedad grave, genético y drogas (fenitoina, anábólicos).

Colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma, reflexograma aquiliano son inespecíficos y no sustentan por sí mismo el diagnóstico.

** Hipotiroidismo Subclínico o reserva tiroidea disminuida: TSH entre el límite superior de lo normal y 10mUI/ml. El concepto de normalidad de las hormonas periféricas no es exactamente ajustado, ya que se debe considerar si existe alteraciones de los lípidos, de la función ventricular izquierda, además de la sintomatología anímica y física, mejoran al bajar los niveles de TSH.

Tratamiento

Levotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente en los ancianos. Vida media larga: 8 días (una dosis

diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en hipotiroidismo central.

Los requerimientos de tiroxina exógena disminuyen con la edad por menor metabolización de ella. En pacientes de edad avanzada, cardiópatas, coronarios, etc, el inicio del tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a las dosis y a la progresión de las mismas

Screening tiroideo

¿A quiénes?

RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopáusicas. Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad tiroidea o general

¿Cómo? TSH, Ac anti TPO.

HIPERTIROIDISMO

Etiología

• Enfermedad de Graves: 60-80% de las tirotoxicosis. • Tiroiditis: fase tirotóxica de la tiroiditis subaguda. • Adenoma Tóxico (bocio mono o multinodular) o un

carcinoma tiroideo funcionante (raro).

• Otros: Tú pituitario secretor de TSH o resistencia pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada T4 libre). Misceláneo: Amiodarona, yodo-inducido, tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma.

Manifestaciones Clínicas

Inquietud, sudoración, temblor de reposo, piel caliente, cabello fino, taquicardia, FA, pérdida de peso, polidefecación, alteraciones menstruales, osteoporosis. • Subclínica (baja TSH, T4 libre y T3 normales): riesgo

elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10% presenta nueva FA.

• Apatética tirotoxicosis: vista en pacientes mayores quienes se presentan con letargia como único síntoma.

• Tormenta tiroidea (extremadamente rara): delirium, fiebre, taquicardia, hipertensión sistólica, elevada presión de pulso con PAM disminuida, síntomas GI; tiene un 20-50% de mortalidad.

Examen Físico

Buscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separación distal de las uñas del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia.

Laboratorio

TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el hipertiroidismo subclínico). Captación de alta o baja o suprimida; es muy útil para diferenciar causas. Ac específicos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que

este embarazada). Cintigrama solo en nódulos y TSH suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e hipercalemia y anemia

Tratamiento

1. Control de la actividad adrenérgica: B-Bloqueo para el control de la taquicardia (ojo: el propanolol también disminuye la conversión de T4 a T3)

2. Disminución de la producción hormonal: drogas antitiroideas (PTU, tiamazol o metamizol)

3. Ablación Tiroidea: yodo radioactivo, cirugía

• Adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico: primero tratamiento con PTU o methimazole y después irradiarlos con yodo o Qx.

• Tormenta tiroidea: b-bloqueadores, PTU, +- esteroides.

• Oftalmopatía: puede empeorar después de irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona. Pueden ser tratados con radiación y/o descompresión Qx de las orbitas.

Enfermedad de Graves

Epidemiología

F:M = 5-10:1. La mayoría son tiene 40-60 años al diagnóstico

Fisiopatología

Autoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH. Clínica

Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, quizás soplo-frémito tiroideo. Oftalmopatía (50%, se eleva a un 90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplopía, neuropatía óptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una

dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con limites demarcados.

Laboratorio

TSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captación de yodo elevada, TRAB (+) en un 80%.

Tratamiento

• Manejo de los síntomas: reposo. B-betabloqueadores • Propiltiouracilo (PTU) o Methimazole: 50% de recurrencia en un año. Efectos adversos incluyen

prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis en 0,5%.

• Irradiación con Yodo (I131): antes de irradiar la tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas para prevenir una tirotoxicosis; detener este tratamiento 5 días antes de la irradiación. Más del 75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos. • Qx: se elige en el caso de que la persona tenga un

bocio que le produzca compresión traqueal.

DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES CRONICAS

Criterios diagnósticos

Se puede utilizar uno de los siguientes 3 criterios:

1. Glicemia de ayuno ≥≥≥≥ a 126 mg/dl. (ayuno de a lo menos 8 hrs.). En 2 ocasiones.

2. Glicemia casual ≥≥≥≥ a 200 mg/dl, acompañada de síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso sin otra causa).

3. Glicemia ≥≥≥≥ a 200 mg /dl, 2 horas después de una carga de 75 grs. de glucosa durante un TTOG.

Recordar:

Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl

Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG

Clasificación

DM tipo 1

Destrucción de las células beta pancreáticas, insulino-dependiente. Autoinmune (80%), con anticuerpos detectables (ICA, antiGAD), Idiopática (20%). Aparece en forma temprana o tardía durante la vida. Tienden a la cetoacidosis.

DM tipo 2

Grados variables de insulino-resistencia, con algún grado de deficiencia en la secreción de insulina. Responden a dieta, ejercicio y, cuando es necesario, hipoglicemiantes orales. Pueden requerir insulina (10-20%). NO tienden a cetoacidosis. Habiendo pasado 4 a 7 años antes de su diagnóstico.

Otros tipos de DM

Por ej.: MODY, secundarias a endocrinopatías, daño pancreático, fármacos o sindromes genéticos poco frecuentes.

Diabetes Mellitus Gestacional Cualquiera de los 3 criterios es diagnóstico. a) G. Ayuno ≥ 105 mg/dL (2 veces).

b) Si G. Ayuno < 105 mg/dL, pero TTGO (24-28 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs.

c) Si TTGO (24-28 sem) ≤ 140mg/dL a las 2 hrs, pero TTGO (32-34 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs.

Evaluación clínica

Anamnesis

1. HxFam: DM, HTA, enfermedad macrovascular, tiroidea y obesidad

2. Antecedentes personales: Peso de nacimiento, historia obstétrica en mujeres (DM gestacional y macrosomías), patologías asociadas a Sind. Metabólico (HTA, dislipidemia). Actividad física y hábitos alimentarios.

3. Historia clínica: polidipsia, poliuria, polifagia, baja de peso. Otros: cambios visuales, fatiga, calambres, infecciones micóticas, balanitis, acanthosis nigricans, Dolor precordial, alteraciones digestivas, claudicación intermitente, alteraciones distales de sensibilidad (manos y piernas), capacidad erectiva (en hombres). SAHOS.

Examen físico

1. Estado nutricional: peso, talla, IMC, circunferencia abdominal.

2. Presión arterial y pulso

3. Acantosis Nigricans, xantelasmas, arco corneal y alteraciones tales como pérdida de rojo pupilar, parálisis nervios craneanos (reflejo pupilar no puede olvidarse). Fondo de ojo siempre. Tiroides. Pulsos carotídeos

4. Extremidades: Inspección detallada en búsqueda de úlceras o deformidades. Pulsos EEII. Características de la masa muscular (Amiotrofia). Examen neurológico completo (reflejos rotulianos y patelar, sensibilidad táctil con monofilamento y dolorosa, sensibilidad vibratoria).

Laboratorio

1. Hemograma (con recuento de plaquetas), hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina, microalbuminuria (de 24 hrs o su relación con creatinina en orina matinal), ELP, perfil lipídico, SGOT, SGPT, pruebas tiroideas.

Seguimiento: HbA1c (cada 3-4m), Perfil lipídico (anual si es normal, semestral si está bajo tratamiento farmacológico), creatinina y microalbuminuria (anual si no hay signos de nefropatía).

2. Sospecha de DM1: ICA, antiGAD, IAA y eventualmente péptido C. Si hay sospecha de factor pancreático pedir TAC de abdomen (no ecografía). 3. Evaluación cardiológica: TODO DM2. Test de Esfuerzo

c/ 2-3 años. Si hay problemas de costo debe realizarse un ECG anual (menos rendimiento).

Complicaciones Crónicas

Microvasculares Retinopatía

Principal causa de ceguera entre 20-74 años de edad en el mundo (2004).

Secuencia en general. Muerte pericitos
1)Exudados céreos
2)Microhemorragias
3)Microaneurismas
4)Exudados algodonosos
5)Neovascularización
6)Hemorragia vítrea

Secuencia según tipo DM

DM 1: no proliferativa (1,2,y3)
pre proliferativa (+4)
proliferativa(+5)
Hemorragia vítrea
ceguera total DM 2: no proliferativa
edema macular
ceguera central

Neuropatía

1. Polineuropatía simétrica distal: sensor-motora. 2. Neuropatía aguda dolorosa (hiperálgica, pies y pierna,

noche>día).

3. Radiculopatía de tronco: cualquier raíz dorsal o lumbar (>fr T5, 6)

4. Autonómica (cardiovascular, vasomotora, enteropatía y urogenital)

5. Neuropatía por atrapamiento. Sd. del túnel carpiano. 6. Neuropatía proximal o amiotrofia: atrofia de

cuádriceps (no sube escaleras).

7. Mononeuropatia par craneal: 3º par incompleta (solo fibras motoras no pupiloconstrictoras)

Nefropatía

1. Incipiente (microalbuminuria persistente, aumento de filtración glomerular, aumento de tamaño renal) 2. Avanzada (proteinuria, sd. nefrótico, disminución de

la filtración glomerular) 3. Terminal (sd. urémico). Macrovasculares

Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf. Cerebrovascular y Enf. Vascular Periférica.

Pie diabético: suma de polineuropatia más enf. Vascular.12.5 % DM sufre una ulceración en el pie en algún momento de su vida. De las úlceras que se hospitalizan: 28% celulitis → osteomielitis → gangrena. DM causa 80% amputaciones en el mundo.Complicaciones: Ulcera en el pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie mismo o la pierna

Prevención de complicaciones crónicas

Glicemia

DM1 HbA1c ≤ 7%. DM2 ≤ 6,5%. Glicemia de ayuno: 80 - 100 mg/dl, postprandial (2 hrs) < 140 mg/dl (aceptable hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente (hipoglicemia, prevención primaria o secundaria de complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT). Reduce 50% patología CV en DM1 y solo patología vascular distal en DM2 (UKPDS).

PA

<130/80 mmHg. Lípidos séricos

En DM2 ajustada por patología cardiovascular. Prevención primaria: LDL<<<< 100 mg/dl, HDL >>>> 40 mg/dl y TG <<<< 150 mg/dl. Prevención secundaria: LDL-c <<< 70 mg/dl. < Reducción de cada 1 mg de LDL-c (con estatinas) disminuye en un 1% el riesgo CV.

Microalbuminuria

Muestra matinal aislada (en relación con creatininuria, µg album /mg creat.)

Valores Normal<30

Microalbuminuria 30-299 Macroalbuminuria ≥300

Microalbuminuria persistente (2 de 3 exámenes alterados), obliga a un control estricto de la glicemia y presión arterial. Agregar IECA o un ARAII.

Steno-2 demostró que el tratamiento multifactorial (es decir, lograr todos los objetivos arriba mencionados) reduce el riesgo de complicaciones microvasculares hasta en 60% (en menor medida para neuropatía) y en un 50% para eventos vasculares mayores

Tratamientos

HGO en DM tipo 2 IMC < 22

1. Excepcionalmente responden a medidas no farmacológicas exclusivas.

2. El fármaco de elección es una sulfonilurea (GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA, TOLBUTAMIDA, CLOROPROPAMIDA). Ojo con hipoglicemias e hiponatremia en I. Renal.

3. Si hay fracaso a esta droga o compromiso nutricional (IMC < 18) iniciar Insulinoterapia.

IMC 22 a 25

1. Pueden responder a medidas no farmacológicas exclusivas.

2. Si hay evidencias de insulinoresistencia preferir METFORMINA, en caso contrario, iniciar terapia con una sulfonilurea.

3. Puede usarse una asociación de METFORMINA y secretagogo.

La efectividad de las tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) con respecto al control glicémico, en este grupo no ha sido claramente demostrada.

IMC ≥ 25

Son la gran mayoría de los diabéticos.

1. Muchos de ellos pueden responder a medidas no farmacológicas exclusivas al inicio de su enfermedad. 2. Fármaco de elección es METFORMINA

3. Si no logra objetivo asociar a un secretagogo (SU o MEGLITINIDA) o tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) según criterio de médico tratante. 4. Puede usarse tratamiento tri-asociado.

Paso a Insulinoterapia

Primer paso

Adicionar al tratamiento oral, una dosis de insulina basal (NPH o glargina), de preferencia nocturna, con el fin de normalizar la glicemia de ayuno.

Segundo paso

De no lograr control satisfactorio, pueden utilizarse 2 dosis de NPH (2/3matinal y 1/3nocturna), o 2 dosis de mezcla (NPH + prandial) o de pre-mezcla.

El uso de insulinoterapia basal / prandial (1 o 2 dosis de basal y prandial con cada comida, 3 o 4 veces al día), debe ser indicada por un médico especialista.

Insulinoterapia en Hospitalizados

Insulina cristalina subcutánea (dosis según tabla) + 50gr de hidratos de carbono c/6 hrs.

Si requiere quedar en ayunas. Suero Glucosado 5% 500ml c/6hrs + Glicemia c/6hrs + Insulina Cristalina en suero (dosis según tablas).

Dosis inicial de Insulina Cristalina (SC c/6hrs) Glicemia capilar 1ª dosis de insulina

< 160 0 U

161-200 6 U

201-250 8 U

251-300 12 U

>300 mg/dL 14 U Ajuste Insulina Cristalina

Glicemia Capilar Ajuste de dosis

< 120 Bajar 4 U 121-160 Bajar 2 U o Mantener 161-250 Subir 2 U >250 mg/dL Subir 4 U

CETOACIDOSIS DIABETICA

Epidemiología

Complicación aguda de la DM tipo I y II, que se produce con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero

tiene menor mortalidad (<5%). Gravedad del cuadro depende de la causa (gravedad: infecciones> déficit de insulina).

Fisiopatología

Insulina tiene 3 funciones: 1. Translocación de GLUT 4 en las células, 2. Frenar neoglucogénesis hepática nocturna y 3. Frenar la lipólisis hepática.

La cetoacidosis (KAD) tiene 2 grupos de causas:

1. Alteración en la secreción de insulina: debut de DM1, o por suspender la insulina

2. Aumento en la Resistencia a la Insulina: enfermedades sistémicas asociadas a DM1 Y DM2

Las causas más frecuentes son las infecciones (49%), cese de tratamiento, debut de DM1, drogas (corticoides, fenitoina, b bloqueo), otros: IAM, pancreatitis aguda, AVE, transgresión alimentaria

En consecuencia de esto, la insulina que basalmente es baja, ahora se reduce aun más (se produciéndose un déficit absoluto y no relativo de la insulina, lo que lleva a la inhibición de las 3 ppales FUNCIONES DE LA INSULINA, INCLUYENDO LA INHIBICIÓN DE LA LIPÓLISIS. Esto último lleva a que a partir de TG’s se formen ácidos grasos libres, que por B oxidación hepática queden como Acetil CoA, el cual generalmente se elimina gracias a su acción en el Ciclo de Krebs. Sin embargo, como en esta circunstancia la [ ] de AcetilCoA es tan elevada, no toda pasa al ciclo, y por lo tanto hay un excedente de AcetilCoA, Aceto Acetato y B-OH butírico = cuerpos cetónicos que aumentan la acidez del plasma= acidosis metabólica.

Además, como la neoglucogénesis tampoco se frena, y no hay translocacion del GLUT 4, se produce hiperglicemia, lo que lleva a diuresis osmótica.

Síntomas y Signos

Según mecanismo, se dan los siguientes síntomas: Hiperglicemia: Cansancio.

Diuresis osmótica: Poliuria, deshidratación con hipotensión y alteración ELP.

Aumento del catabolismo: Baja de peso.

Alteración del ELP (por diuresis osmótica)*: Arritmias, calambres, cambios en el ECG.

Hiperosmolaridad: Somnolencia, alt. neurológicas. Acidosis metabólica: Síntomas de GI: DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS (para eliminar excesos). Hiperventilación: respiración Kussmaul.

Cuerpos cetónicos: Halitosis.

* Hiponatremia e hipokalemia (hipokalemia inicialmente no se nota porque por acidosis metabólica las células intercambian K+ por H+).

** Por estos síntomas consultan antes de llegar a compromiso de conciencia severo

Exámenes

Para establecer gravedad y certificar cetoacidosis: Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA.

Para buscar etiología: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx Torax, Sedimento de Orina.

Utilidad Exámenes:

1. Calcular Osmolaridad Plasmática:

Osm pl= Nax2 + (glicemia/18) + (BUN/ 2,8) 2. Calcular el Anion Gap:

AG= Na – (Cl + HCO3) (VN: 12-14) Cuando Anion Gap está :

• Aumentado: implica que hay OTROS ÁCIDOS participano (Cetoácidos, Acidosis Láctica, etc) • Disminuído: acidosis metabólica se explica por

PERDIDAS DE HCO3 (vómitos, diarreas.

Exámen Cetoacidosis Coma Hiperosmolar

Glicemia > 250 >600

Osmolaridad Variable de 280- 330 mOsm > 320

pH y AG En KAd leve 7,25. Más severo pH<7; AG= 16 hasta 30 > 7,3, con AG vriable

HCO3 15 en KAD leve; <10 en KAD severa >15

Cetonemia y cetonuria positivas Nulos o escasos

* Como se observa, las principales diferencias entre KAD y CHO son la osmolaridad, deshidratación y la acidosis metabolica.

Tratamiento

Hidratación

Depende de E° Hipovolémico:

• Shock hipovolémico: SF 0.9% o u otros expandidores de volumen.

• Shock cardiogénico: Monitorizar

• Hipotensión moderada: partir por 1-2lts de SF 0.9% en 1°s 2 horas; después reponer según déficit de agua. Estimación: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200 mg/dl= 1 lt de déficit de Agua. Reponer según Na pl: si hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF

0,45%, Intentar reponer 50% del déficit en primeras 12 hrs. Cuando glicemia <250 mg/dl, cambiar a hidratación con Dextrosa 5% + SF al 0,45% NaCl Potasio

DEBO EVALUARLO ANTES DE INICIAR INSULINOTERAPIA • Kpl < 3,3= reponer con 20-30 mEq de Kpl y sólo

cuando K sea > 3,3 empezar INSULINA

• Kpl entre 3,3 – 5,3: comenzar insulina CON Kpl (20-30 mEq/l)

• Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps de 2 hrs

Insulina

Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y además infusión contínua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusión contínua, o pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. . MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200

Bicarbonato

Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetoácidos bajarán rápidamente, produciéndose alcalosis metabólica, y para compensar las células liberan H+ y entra K a las células= hipokalemia severa)

Por lo tanto reposición de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1 de la siguiente forma:

• HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3 medido)/5

• Así si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O • Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de

agua.

• Monitorizar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir reponiendo hasta ph>7

Otros

Hidratación, alimentación VO después de 24 hrs, pasar a ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay Osm >350= anticoagular!!!!

Complicaciones

Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7% (CHO: 30-50%)

COMA HIPEROSMOLAR

Definición y Epidemiología

El CHO es una complicación severa y exclusiva de la DM2, caracterizada por una descompensación metabólica extrema determinada por un aumento de la producción y una disminución de la utilización de glucosa. Se da principalmente en ancianos (especialmente aquellos que viven solos o tienen dificultad para ingerir líquidos). Tiene alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares). Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis láctica.

Etiologías

Globalmente hablando, las situaciones de stress son las causantes más típicas de CHO. Las principales causas de este grupo son las infecciones (ITU, neumonía), pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentérica, nutrición parenteral, hemodiálisis, cirugías y fármacos (corticoides, inmunosupresores, diuréticos ). También puede ser provocado por el debut mismo de DM2.

Fisiopatología

Principales gatillantes de CHO

1. Déficit relativo de insulina asociado a un aumento de las hormonas de contraregulación de la glicemia (glucagón, catecolaminas, cortisol y GH)

2. Aporte insuficiente de líquidos.

En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones principales: 1) introducir glucosa al interior de células (musculares y hepáticas) vía translocación GLUT 4; 2) frenar la neoglucogénesis hepática en el ayuno; y 3) frenar la lipólisis hepática a partir de TG.

En un paciente diabético frente a cualquier estresante se produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la

glicemia, produciéndose disminución relativa de la insulina, lo que lleva a mayor producción de glucosa hepática y renal y menor uso de la glucosa a nivel periférico. Esta situación mantenida en el tiempo lleva a un cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osmótica, deshidratación e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la disminución de insulina es relativa y no absoluta, el pequeño % disponible de insulina sirve para frenar la lipólisis (y, por ende, la ketogénesis), a diferencia de la cetoacidosis diabética. Es por esto que el CHO no presenta ketoacidosis marcada ni los síntomas que ella conlleva (dolor abdominal, vómitos, respiración kussmaul, halitosis) y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy avanzadas, cuando se encuentra con deshidratación marcada (que puede llegar a shock hipovolémico) y compromiso de conciencia importante (un 50% llega en estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e isquemia.

Síntomas y Signos

Síntomas

• Cansancio, fatigabilidad, astenia : por hiperglicemia • Compromiso de conciencia, confusión, somnolencia o

coma: por hiperosmolaridad

• Compromiso neurológico focal o convulsiones: por hiperosmolaridad que lleve a edema cerebral y ruptura de seno venosos intracraneal.

• Perdida de peso: por aumento del catabolismo (insulina= hormona anabólica)

• Poliuria, polidipsia y deshidratación severa: por diuresis osmótica

Signos

Signos de deshidratación: pérdida de turgencia, taquicardia, hipotensión, hipovolemia y alteraciones de de conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.

Diagnóstico

1. Exámenes de Urgencia para diagnóstico y manejo de CHO:

• Glicemia, ELP, GSA, cetonemia o cetonuria, BUN/creatinina. HbA1c

2. Examenes para detectar causa descompensante: • Hemograma , VHS PCR, cultivos (urocultivo,

hemocltivo, de expectoración, según historia del paciente), ECG

Valores en CHO

• Osmolaridad > 320 mOSm/kg • Glicemia> 600 mg/d

• Cetonemia o cetonuria ausentes (mayoría de casos) o discretamente elevados.

• ELP: hipernatremia (130-150mEq), kalemia generalmente normal (3-5 mEq/lt)

• pH: >7.3. Puede haber acidosis metabólica con Anion Gap 12-20. HCO3 (>15 mEq/lt)

Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el diagnóstico de DM previo.

Tratamiento

Todo paciente con CHO debe ser ingresado a la UCI, porque lo más importante es la monitorización (diuresis, hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante. Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas. Terapia debe centrarse en 4 puntos: Hidratación, glicemia, control de ELT (K ppal) y estado ácido base.

Hidratación

Lejos lo más importante.

Iniciar con SF 0.9% 1-1,5 lt/hr la primera hora. Después evaluar según Na plasmático: si Na >150 mEq/lt, cambiar a SF 0,45% a velocidad de 4-14ml/kg/hr. Si natremia normal, dar SF0.9% a igual velocidad.

Cuando se haya logrado recuperar función renal: agregar 20-30 mEq de K+ a la infusión

Cuando se alcance glicemia de 250-300 mg/dl: dar SF 0.45% más dextrosa al 5%.

¿Cuánto hidratar? Estimar déficit de agua libre: por cada 100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima pérdida de 1lt de agua libre. (ej: Glicemia 400; déficit 2lts). Reposición de

volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser en las primeras 12 horas.

Precaución: La Osmolaridad no puede reducirse a velocidad > 3mOsm/kg/hora, por riesgo de edema cerebral

Insulinoterapia

Primero chequear kalemia, de ser <3.3 mEq/lt no empezar insulina hasta reponer K.

Partir con bolo ev de insulina 0.15 UI/kg, y después mantener infusión continua a 0,1UI/kg/hr. Objetivo: lograr que en 1° hora se reduzca en 50mg/dl la glicemia. Si no es así: chequear hidratación y aumentar dosis de insulina al doble. Se debe lograr tasa de reducción de glicemia de 50-70mg/dl por hora. Cuando glicemia se reduzca a 300- 250 mg/dl, disminuir insulina a 0.05UI/kg/hr y agregar dextrosa al 5%.

Realizar control de glicemia c/1 hora. Esperar a que paciente recupere el compromiso de conciencia y luego seguir disminuyendo la hiperglicemia y la deshidratación. Nunca bajar la glicemia abruptamente.

Control de ELP

Potasio: si el paciente ingresa con kalemia < 3.3mEq/l NO SE DEBE INICIAR insulinoterapia, primero administrarr 40 mEq de K hasta que sea > 3,3 mEq/lt y después iniciar insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar ELT c/2hrs

Manejo ácido base

Bicarbonato: sólo administrar en caso de ph<6.9. Administrar 100 mmol NaHCO3 en 400 ml a 200ml/hr. Medidas generales

Heparina sc o ev (Profilaxis). Alimentación vo después de 24 hrs

Principales complicaciones

Secundarias a CHO

Más frecuentes: infecciones y trombosis. Secundarias a tratamiento Edema cerebral

Causa: debido a reducción de la hiperosmolaridad de forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad lentamente por la producción previa de osmolitos propios como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua al LCR y edema cerebral.

Otras complicaciones

Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupción del aporte de insulina.

HIPOGLICEMIA

Definición

Se define como la concentración plasmática de glucosa menor a 2.5-2.8 mmol/L (<45-50mg/100 ml), aunque pudieran existir síntomas o reacciones fisiológicas mayores a niveles plasmáticos de glucosa. Para establecer el diagnóstico de hipoglicemia puede ser de utilidad el objetivar la tríada de Whipple en el paciente:

1. Existencia de síntomas sugerentes de hipoglicemia, dentro de los cuales están los síntomas autonómicos, tales como sudoración, palpitaciones, palidez, náuseas, mareos, parestesias; y los neuroglucopénicos, como confusión, debilidad, cansancio, cefalea, alteraciones visuales, focalización reversible, disartria, convulsiones, signos de decerebración, coma e incluso muerte.

2. Concentración plasmática de glucosa baja (<50mg/dL). 3. Los síntomas mejoran cuando existe una estabilización

del nivel de glucosa plasmático.

Fisiología

La glucosa es un combustible crítico para el cerebro. Requiere un aporte continuo, aún teniendo una capacidad, muy limitada, de almacenamiento (glucógeno). Afortunadamente tiene mecanismos fisiológicos que evitan o corrijen rápidamente hipoglicemias. En general, la glucosa se mantiene en rangos estrechos (60-150 mg/dL), a pesar de las variaciones de la ingesta. Las

concentraciones séricas se mantienen en rango gracias a la gluconeogénesis hepática, la cual se agota más rapidamente si esta disminuida (caquexia) o si aumenta la demanda (Ej, ejercicio). El equilibrio de la producción de glucosa y su uso sistémico está finamente regulado por redes hormonales, nerviosas y metabólicas. Claramente, la insulina es esencial en el control de la producción y utilización de la glucosa. A medida que las concentraciones de glucosa entran en umbral de hipoglicemia, se produce una secuencia de respuestas hormonales contrareguladoras (En orden, disminución de la insulina, aumento del glucagón, adrenalina, cortisol y GH) . El glucagón promueve la glucogenólisis y gluconeogénesis. Si fuera insuficiente, entra en juego la adrenalina.

Fisiopatología

El compromiso anátomo funcional está en relación con la velocidad de consumo de glucosa en las distintas estructuras. Las áreas que se comprometen en forma inicial son los hemisferios cerebrales (especialmente corteza y parte del cerebelo). Le siguen el área subcorticodiencefálica, el mesencéfalo, paramieloencéfalo y mieloencéfalo. La disfunción de éste último es la de mayor riesgo vital, asociándose a coma profundo y signología parasimpática. El tratamiento oportuno, logra reversión sin dejar secuelas evidentes.

Etiología, clínica y diagnóstico

Las causas de hipoglicemia son múltiples. Es posible clasificarlas en:

Hipoglicemia No Espontánea:

Son las más frecuentes (>95%). Son de fácil diagnóstico y su intensidad va de leve (el paciente la resuelve) a severa (requiere de ayuda para resolverla). Pueden ser causadas por alteraciones de la Insulina, principalmente en pacientes alcohólicos, ejercicio, desorden de comidas y error de dosis en diabéticos; o por secretagogos (Sulfonilureas), fundamentalmente en pacientes con baja ingesta calórica, por error de dosis y alcoholismo. Los principales factores de riesgo son la desnutrición, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, daño hepático, uso de betabloqueadores.

Clínica

Alteraciones de la insulina: síntomas autonómicos súbitos, al cual se le añaden síntomas neuroglucopénicos si es que es más intensa. Es menos frecuente en tratamientos con insulina en dosis múltiples. Puede llegar a producir daño cerebral y muerte.

Por secretagogos: síntomas autonómicos seguidos por síntomas neuroglucopénicos, aunque puede haber neuroglucopenia sin síntomas autonómicos. Puede durar días en pacientes con insuficiencia renal. Las biguanidas (metformina) inhibidores de la glucosidasa alfa y tiazolidinodionas no actúan estimulando la secreción de insulina y esta disminuye adecuadamente frente a la hipoglicemia. De todas maneras, pueden contribuir a esta mediante otras vías. La metformina puede predisponer a la hipoglicemia si el paciente recibe insulina o secretagogo. Diagnóstico

Cuadro clínico + glicemia. Hipoglicemia Espontánea

Son poco frecuentes y de más difícil diagnóstico. Se dividen en Reactivas o post-prandiales, presentes principalmente en pacientes con intolerancia a la glucosa, post-cirugía gástrica y de origen idiopático; y De Ayuno, que se presentan en daño hepático grave, déficit endocrino, insulinoma y otras neoplasias (sarcomas).

Clínica

Reactivas: síntomas y signos autonómicos sin pérdida de conciencia. Ocurre 2-5 horas post-prandial. Más frecuente en mujeres con poli-sintomatológia neurovegetativa. Diagnóstico diferencial con Síndrome post-prandial idiopático, hipotensión.

De Ayuno: síntomas y signos neurovegetativos que se presentan con el ayuno y se agravan con la actividad física. Anamnesis, examen físico y laboratorio son orientadores. En caso de haber insulinoma pueden haber alteraciones conductuales.

Diagnóstico

Cuadro clínico + glicemia + Test de tolerancia oral a glucosa prolongado 3-4 hrs. con insulinemia. En hipoglicemia de ayuno, buscar causa etiología.

Hipoglicemias Facticias

Autoprovocadas ya sea con insulina o con sulfonilureas en pacientes psiquiátricos. Diagnóstico diferencial con Insulinoma por haber concomitantemente hipoglicemia e hiperinsulinemia, sin otra causa aparente.

Diagnóstico

Por Insulina: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con péptido C bajo.

Por Sulfonilureas: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con péptido C alto + detección de sulfonilureas en la orina.

Diabetes

Otra causa implicada en el desarrollo de la hipoglicemia en diabetes, aparte de las relacionadas con la insulina, son la insuficiencia del sistema nervioso autónomo (DM1), definida fundamentalmente por una alteración de la contraregulación frente a la disminución de la glucosa (Frente a esto no baja la insulina, baja la respuesta del glucagón, adrenalina, etc). Asociado a esto, emerge la hipoglucemia inadvertida, caracterizada por una pérdida de síntomas de alarma de hipoglicemia, que normalmente llevan al individuo al comportamiento de defensa rápido (ingestión de alimentos). Estos elementos interrelacionados, se concatenan en la autoperpetuación de la hipoglicemia recurrente. Mas, el síndrome de hipoglicemia inadvertida y reducción del componente adrenérgico son reversibles si se logra evitar dirigidamente la hipoglicemia durante un tiempo prudente (2 semanas).

Evaluación del paciente

Se debe reconocer y documentar porque es una urgencia, al mismo tiempo de diagnosticar el mecanismo subyacente, a fines pronósticos. Entonces, primero se debe medir la glicemia sanguínea antes de administrar glucosa. Por otra parte, el diagnóstico del mecanismo, se puede obtener con la historia, examen físico y datos de laboratorio. También, si fuera necesario, con pruebas como el ayuno nocturno o la privación de alimentos bajo supervisión cuidadosa.

Tratamiento

Urgente

Oral con comprimidos, líquidos glucosados o dulces. Una cantidad adecuada de glucosa es 20g. Si la vía oral está impedida, se elige la via parenteral. Se debe dar 25g en solución glucosada al 50% seguida de infusión continua de dextrosa a 5-10%. En DM1 también es posible la administración de glucagón subcutáneo e intramuscular. Según clasificación

No Espontáneas: Azúcar, glucagón y luego comer, glucosa endovenosa.

Espontáneas: Dieta fraccionada sin sacarosa, rica en fibras. Limitar OH. En insulinoma el tratamiento es quirúrgico (éxito de 90%) o estreptozotocina-diasoxide en caso de haber fracaso.

Compromiso de conciencia

Es un estado intermedio entre el estado vigil y el coma. Tiene diversos grados de intensidad y variadas causas, dentro de las cuales está la hipoglicemia. En el enfrentamiento inicial, siempre teniendo en cuenta que hay elementos que pueden guiar el estudio más dirigidamente, luego de precisar su intensidad, es menester determinar su etiología, comenzando por descartar la posibilidad de lesiones orgánicas, usando para aquello TAC cerebral, radiografía cráneo, arteriografia, punción lumbar, fondo de ojo, etc. Al mismo tiempo, detectar alteraciones funcionales (toxicometabólicas e hipóxicas) mediante ELP, GSA, glicemia y cetonemia, BUN y Crea. De todas formas, lo primero que hay que tratar de descartar en primera instancia, en forma precoz, son la hipoglicemia, la ingesta de medicamentos, los trastornos

electrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia) y las insuficiencias renal y hepática.

En los pacientes tratados con insulina, habitualmente el compromiso de conciencia es brusco, lo que permite diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diabética y en el síndrome hiperosmolar. En cambio, en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales, el cuadro es lentamente progresivo, sucediéndose un período de astenia y somnolencia, obnubilación, estupor y coma en plazo de horas a días.

Pronóstico

Afortunadamente la letalidad del coma hipoglicémico es baja (0,5%). Sin embargo, en un coma prolongado es de esperar un cierto grado variable de deterioro psicomoyor definitivo.

TRASTORNOS DEL CALCIO

Fisiología

Consideraciones iniciales Rango Normal de Calcio Total 8.5 mg/dL a 10.5mg/dL

Ecuación de Corrección de Calcio

Ca++ Corregido = Ca++ medido + [0,8 x (4-Albuminemia)] (Acuérdense de corregir por albúmina)

Funciones del Ca2+

Principal mineral del esqueleto, excitabilidad y contractilidad muscular, regula secreción hormonas (PTH, calcitonina, insulina, ADH) y cofactor enzimático.

Distribución

De un total de 1200 g (en un adulto de 70 Kg) 99% está en el hueso en forma de Hidroxiapatita 3[Ca3(PO4)] Ca(OH)2. 0.6% se encuentra intracelular, y 0.1% se encuentra extracelular, en el cual: 50% es iónico, 40% unido a proteínas y 10% unido a aniones (citrato, sulfato).

Regulación Ca2+

PTH: se estimula por hipocalcemia. Produce aumento de la resorción ósea, reabsorción renal de Ca2+, producción Vit. D y elimina fósforo por orina. Se inhibe por hipercalcemia, hipomagnesemia y Vit. D.

Vitamina D: se estimula por hipocalcemia, hipofosfemia y PTH. Aumenta resorción Ca2+ en hueso y absorción de Ca2+ y P+ en intestino y riñón. Se inhibe por hipercalcemia. Calcitonina: Inhibe reabsorción renal de Ca2+ y P+. Se estimula por hipercalcemia e inhibe por hipocalcemia.

Alteraciones de La PTH

Hipercalcemia

Definición

Se define como aumento del Ca++ ionico en LEC pero se mide como Calcemia total >10.5mg/dL

Leve (10.5 mg/dL a 12 mg/dL) Moderada (12 mg/dL a 14 mg/dL) Grave (>14 mg/dL)

Etiología

90% de causas son:

Hiperparatiroismo 1º (ambulatorio y asintomático) Cáncer (pacientes hospitalizados)

Metástasis de tumores sólidos (mama) Sd. Paraneoplasico (fc. Riñón Pulmón)

Neoplasias Hematológicas (Mieloma Múltiple, linfomas, leucemias)

10% otras causas son:

Relacionadas con Paratiroides: Tto con Litio, HiperCa Hipocalciúrica Familiar

Relacionadas con VitD: Intoxicaciones por VitD, Sarcoidosis, Sd. Williams

Por aumento Recambio Óseo: Hipertiroidismo, Inmovilización, Tiazidas, Intox por VitA

Relacionadas a IRC: Hiperparatiroidismo Secundario Grave, Intoxicaciones por Aluminio)

Clínica

Los síntomas se correlacionan bien con el nivel de calcio en sangre. Usualmente no hay síntomas en hipercalcemias leves.

Tempranos

Fatiga, Poliuria (por Diabetes Insípida Nefrogénica – Calcio reduce f(x) de ADH en riñón)

>12.0 Síntomas Digestivos (Anorexia, Náuseas, Estreñimiento) y Neurológicos (Depresión, Confusión Mental)

>14.0 Nefrocalcinosis y alteración de función renal. Posible Coma y Paro Cardiaco.

AL ECG Disminución QT al ECG, Bloqueo AV y/o Bradicardia

Exámenes y Manejo

Al encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que hacer es repetir la calcemia + albúmina + creatinina y PTH. Según los resultados podemos ver lo siguiente:

1. PTH alta o normal: Pedir calciuria de 24 hrs. Si está ↓Ca2+ en la orina probablemente es una Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Si Ca2+ en orina normal o alto estamos frente a un HiperPTH1o. 2. PTH suprimida: Con mayor probabilidad es un cáncer.

Pueden haber otras causas como sarcoidosis, hipertiroidismo, etc… En cuyo caso pueden pedir PTHrp, VitD y metabolitos.

Si quieren ser acuciosos, pueden pedir ECG por las arritmias, y Fósforo para ver el producto fosfocalcico y el riesgo de calcinosis y litiasis (aunque esto ultimo cobra más relevancia en pacientes con IRC a quienes hay que restringirles el fósforo de la dieta)

Tratamiento A sintomáticos o graves:

1. Suero Fisiológico 4 a 6 L/día. “Diluye” el Ca++ y mejora deshidratación. Reponer Mg y K – Por efectos secundarios a administración de suero.

2. Furosemida 10-20mg c/6h IV. Iniciar después de hidratar IV. Produce calciuria.

3. Bifosfonatos. Acción se demora 1 a 2 días. Util en Cáncer.

4. Calcitonina 4-8 U/kg/12h IM o SC. Acción rápida, pero pierde efecto rápidamente.

Como esquema terapéutico muy general:

• Leve sintomático. 1(y no se le pone tanto suero)

• Moderado sintomático. 1+2+3. • Grave. 1+2+3+4

• Enf Granulomatosa o Ca Hematológico. Se benefician de Glucocorticoides. Efecto demora días.

En último caso, se puede intentar Hemodiálisis.

Hipocalcemia

Definición

Se define como disminución del Ca++ iónico en LEC pero se mide como Calcemia total <8.5 mg/dL

Clínica

Parestesias. Periféricas y peribucales. SNC.

Moderado: Letargia, Depresión, Alteraciones del movimiento.

Grave: Psicosis, Demencia, Convulsiones.

Tetania. Espasmos musculares, Espasmo carpopedio, espasmo laríngeo.

Paro Respiratorio. Signos.

Chvostek: Espasmo facial ipsilateral al percutir sobre masetero.

Trosseau: Espasmo carpopedal al mantener inflado manguito de presión sobre PAS por algunos minutos. Al ECG. Intervalo QT prolongado, Arritmias.

Etiología

Dependiente de vitamina D

Deficiencia de Vitamina D: Menor luz solar, malabsorc, desnutric).

Alteración de su metabolismo: DHC, IRC. Resistencia a vitamina D

Dependiente de paratohormona

Hipoparatiroidismo genético: Defectos del R-Ca++ o del gen PTH).

Hipoparatiroidismo adquirido: RX, Qx, HipoMg. Resistencia a PTH: PseudohipoPTH, hipoMg. Asociados con nefropatía

Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Síndrome nefrótico Misceláneos Pancreatitis aguda

Hueso “hambriento”: Post paratiroidectomía Transfusiones con sangre citratada

Drogas: Furosemida entre otras. Exámenes

Al igual que con la hipercalcemia se necesita una confirmación del Calcio, Albúmina, Crea y PTH.

El estudio etiológico se puede hacer con VitD y metabolitos, Mg (la hipomg baja producción de PTH, produce resistencia a esta y afecta producción VitD), Fósforo (x hiperfosfemia como causa primaria), Calcio Urinario (por perdidas renales). También en pacientes agudos, conviene ver los GSA (por PH: Alcalosis aumenta

unión de Ca a proteínas, y acidosis la disminuye). Se puede pedir ECG para evaluar arritmias

Tratamiento

Usualmente, si es agudo y leve no se trata, debido a que pueden ser manifestaciones agudas de la enfermedad o efectos de los medicamentos, en cuyo caso bastaría con esperar a que se pase, solucionar la enfermedad de base o suspender el medicamento. En el caso de ser crónico, es conveniente tratarlo debido al riesgo de trastornos óseos.

Agudo

Gluconato cálcico IV (1mg/mL de Calcio elemental en dextrosa al 5% en goteo IV a 30-100 mL/h

Crónico

Suplementos de Calcio (1-3 g /día) y colecalciferol o Calcitriol oral (0.25-1ug/día).

Hipomagnesemia (<1.0) Reponer depósitos de Mg.

EFECTOS DE CORTICOIDES EXÓGENOS

Corticoides exógenos

Medicamentos similares a la hormona natural cortisona y pertenecen a la familia de las drogas llamadas esteroides. Los corticoides afectan muchos procesos internos del cuerpo, incluyendo el catabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos; la actividad del sistema nervioso; el balance de sodio y agua corporal; y la regulación de la presión arterial. Por la gran variedad de efectos que tienen, estas drogas son útiles para tratar una amplia gama de condiciones médicas, sin embargo, pueden tener muchos efectos adversos no deseados cuando se usan en forma prolongada.

Uso de corticoides exógenos

Los corticoides se usan en variadas formas (inhalatorios, tópicos, intravenosos, etc), para el tratamiento de distintas condiciones. Por su efecto anti-inflamatorio e inmunosupresor, se usan frecuentemente para tratar problemas dermatológicos, alergias severas, asma, artritis y vasculitis. Estas drogas también son usadas en pacientes que reciben transplantes de órganos, para reducir la probabilidad de rechazo. En personas cuyo cuerpo no produce suficiente corticoide natural, la droga puede elevar el nivel de estas hormonas. Los corticoides también son usados para tratar ciertos cánceres (junto con otras drogas), y para reducir la inflamación en otras condiciones médicas.

Efectos adversos de corticoides

1. Inmunosupresión: Los corticoides disminuyen la resistencia del paciente a las infecciones (virus, bacterias, hongos y parásitos) y puede hacer que las infecciones sean más difíciles de tratar. También puede producir reactivaciones de enfermedades latentes (ejemplo: TBC).

2. Reacciones de hipersensibilidad a corticoides: Se han descrito reacciones urticariformes (eczemas) tras el empleo de GC, son poco frecuentes y pueden ser secundarias a excipientes o aditivos de las diferentes preparaciones mas que al fármaco en sí.

3. Síndrome de Cushing: Cara de luna llena y joroba de búfalo, hirsutismo, estrías violáceas, aumento de peso de forma (obesidad central), acné. Otras manifestaciones como la pancreatitis, el glaucoma, la

necrosis ósea avascular, la hipertensión intracraneal benigna o el depósito graso peri medular son de aparición exclusiva en el Cushing iatrogénico.

4. Supresión del eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal: Los corticoides, a dosis elevadas tienen la capacidad de suprimir el eje H-H-S y por lo tanto la secreción de cortisol, sin embargo no se afecta la secreción de hormonas mineralocorticoides por las suprarrenales (aldosterona, andrógenos). La supresión puede ser severa con atrofia del sistema, lo que provocaría una insuficiencia suprarrenal y un aumento de riesgo de colapso en situaciones de estrés, trauma, infección, cirugía, etc.

5. Hiperglicemia: los glucocorticoides aumentan la glicemia actuando como un antagonista de la insulina y suprimen la secreción de insulina. Así inhiben la captación de glucosa por los tejidos periféricos y promueven la gluconeogénesis.

6. Catabolismo de las proteínas: se produce un efecto catabólico con aumento de la destrucción proteica y excreción de nitrógeno. Los corticoides aumentan el glicógeno hepático y promueven la gluconeogénesis, produciendo una movilización de los aminoácidos glicogénicos que provienen de estructuras de soporte como músculo, piel, hueso y tejido conectivo; inhiben también la síntesis de proteína y la captación de aminoácidos. Esto se traduce en alteraciones de todos estos órganos, tales como debilidad muscular, y de la piel.

7. Miopatías: caracterizada por debilidad en parte proximal se observa en grades dosis. Puede ser de gravedad suficiente como para alterar la deambulación. Es una indicación de suspender el tratamiento. Puede afectar músculos respiratorios en pacientes con asma y EPOC. La recuperación puede ser lenta e incompleta

8. Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia: Los glucocorticoides regulan la movilización de ácidos grasos produciendo activación de la lipasa celular, y aumentan los ácidos grasos libres.

9. Glaucoma y cataratas: Hay que estar atento a alteraciones de la visión. Se relaciona con la

dosificación y la duración del tratamiento. Los niños parecen tener más riesgo. Las cataratas suelen evolucionar a pesar de la suspensión del tratamiento. Ojo sobretodo en pacientes con prednisona sobre 10 mg diarios.

10. Osteoporosis: El efecto es muy a largo plazo. El diagnóstico se hace a través de una densitometría ósea.

11. Hipertensión arterial: Aunque el cortisol es predominantemente un glucocorticoide, tiene un efecto mineralocorticoideo cuando existe en altas concentraciones. Contribuye a la mantención del volumen extracelular y provoca leve retención de sal y agua. Además sensibiliza a las arteriolas a la acción de vasoconstriciones como adrenalina; las últimas condiciones promueven la aparición de hipertensión arterial cuando existe exceso de corticoides.

12. Necrosis avascular de la cadera: Osteonecrosis, sobre todo de la cabeza de fémur. Hay que estar atento a esta complicación (un 4% de los pacientes) cuando se quejan de dolor en la ingle al andar.

13. Dermatología: Uno de los efectos secundarios más frecuentes en el tratamiento con corticoides es la aparición de equimosis, sobre todo en las zonas distales. La piel se vuelve friable lo que provoca laceraciones por traumatismos leves. Anatomopatológicamente se produce un infiltrado perivascular de linfocitos y polimorfonucleares, similar al del púrpura senil, que rodea los vasos.

14. Efectos Psíquicos: Los corticoides pueden producir euforia, irritación, nerviosismo intranquilidad, confusión, depresión, falta de concentración e insomnio. También pueden haber cambios en el apetito (aumentado o disminuido). A veces el paciente está completamente desorientado y le falta tanto la concentración que tiene que dejar de estudiar. Otras veces hay psicosis franca y pueden haber convulsiones.

15. Hipertensión intracraneal benigna: Otro proceso que suele aparecer, aunque en raras ocasiones, es el pseudotumor cerebral. Este cuadro se produce tras tratamientos con dosis prolongadas de corticoides cuando se aumenta su dosis, provocando un aumento de la tensión íntracraneal, ya de por sí elevada en muchos de los procesos que precisan estos tratamientos. Su tratamiento y su diagnóstico pasan por la reducción de la dosis de corticoides.

16. Gastritis o Ulcera Gastroduodenal: Conviene dar a todo el mundo un anti-H2 en caso de corticoides a dosis de 1 mg/kg/día de Prednisona. Si las dosis son menores, el dar anti-H2 depende de la anamnesis del paciente.

17. Alcalosis Hipopotasemica: Este efecto de los corticoides en sí no es grave pero junto con las pérdidas por diarreas y vómitos, agravado por la falta de ingesta de frutas y verduras, puede producir una

debilidad muscular que se suma a la debilidad por el catabolismo proteico. La queja principal de muchos pacientes es su cansancio y la falta de fuerza. Esta debilidad es multifactorial y en parte es yatrogénica. 18. Interacción con otras drogas: Insulina e

hipoglicemiantes, digitalicos, diuréticos, drogas hiperkalemiantes, vacunas, ciclosporina, warfarina, ACO, antiácidos.

19. Alt. Hemograma: Leucocitosis, linfopenia y aneosinofilia (0% eosinofilos).

20. Otros: Esteatosis hepática; impotencia y oligomenorrea; hipocalcemia e hipercalciuria; pancreatitis; y lipomatosis mediastínica y epidural. Consideraciones especiales

Embarazo: El uso excesivo de corticoides durante el embarazo puede causar problemas en el feto, como una disminución del crecimiento después de nacer. Las vías de administración nasales e inhalatorias son más seguras que las orales o intravenosas.

Lactancia: La seguridad depende del tipo de corticoide usado y la vía de administración.

En niños y adolescentes: Estas drogas pueden detener o disminuir el crecimiento y la función de las glándulas adrenales. Otro posible problema en niños es que los corticoides pueden agravar infecciones como varicela y sarampión.

En adultos mayores: los corticoides aumentan el riesgo de HTA y enfermedades del hueso (osteoporosis y necrosis avascular de la cadera). Los problemas de osteoporosis asociada al uso de corticoides son más frecuentes en mujeres mayores.

Los pacientes que usan corticoides regularmente NO deberían dejar de tomarlos bruscamente, incluso si los síntomas mejoran. Esto es debido a que producen Insuficiencia suprarrenal aguda principalmente. Puede haber además un sd característico que consta de fiebre, mialgias, artralgias, malestar general, que puede ser difícil de diferenciar e la enfermedad de base por la que se indico el corticoide. . El disminuir gradualmente la dosis antes de dejar la droga completamente le permite al cuerpo tiempo para ajustarse y volver a comenzar su propia producción.

Sospecha Insuficiencia renal aguda

Cuadro Clínico

Dolor abdominal, vómitos, eosinofilia, hiponatremia, hipoglicemia, hipercalemia, shock hipovolémico, colapso circulatorio

Tratamiento

ES UNA EMERGENCIA MEDICA. Medidas generales

Solución glucosalina para corregir hipovolemia, deshidratación e hipoglicemia. Restablecer GC: hidrocortisona 100 mg ev cada 6 horas por 24 horas.. Si

cuadro se estabiliza, bajar a 50 mg cada 6 horas. Llegar a dosis de mantención al 4º-5º día y agregar fludrocortisona según electrolitos y ARP(actividad de renina plasmática). Subir nuevamente hasta 400 mg/día si hay complicaciones

INSUFICIENCIA CARDIACA

Clasificación

Según el mecanismo de disfunción ventricular • IC por disfunción sistólica (FE ² 45 – 50%)

• IC con fracción de eyección preservada. Según la etiología

Causas más prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son: valvulopatías, miocardiopatías, daño cardíaco tóxico/metabólico, infiltración del miocardio, infecciones y también drogas. Según el estadio evolutivo

A Sin cardiopatía estructural ni síntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM

B Cardiopatía estructural asintomática C Cardiopatía estructural y síntomas de IC

D Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico óptimo

Según la capacidad funcional (NYHA)

I Sin limitación física, la actividad física habitual no produce fatiga, disnea ni palpitaciones.

II Ausencia de síntomas en reposo, pero la actividad habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones. III Limitación importante de actividad física. Síntomas

aparecen con muy poca actividad, hay ortopnea y DPN. IV Síntomas en reposo y con mínima actividad física.

Diagnóstico

Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca:

Criterios Mayores

• Disnea paroxística nocturna u ortopnea.

• Disminución de peso > 4.5 kg en respuesta a tratamiento de IC.

• Ingurgitación yugular.

• Estertores (>10 cm desde la base pulmonar). • Edema pulmonar agudo.

• Galope por R3. • PVC > 16 cm H2O. • Cardiomegalia en la Rx de Tórax. • Disfunción VI en el ecocardiograma. Criterios Menores • Tos nocturna. • Disnea de esfuerzo. • Taquicardia >120 lpm. • Derrame pleural. • Hepatomegalia.

• Edema maleolar bilateral.

• Disminución de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no atribuible a tratamiento.

Para el diagnóstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores.

Factores desencadenantes

• Infecciones, especialmente pulmonares • Arritmias

• Falta de adherencia al tratamiento, exceso de ejercicio físico • Isquemia miocárdica • TEP • Anemia • Hipertiroidismo • HTA • Insuficiencia renal

• Toxinas (OH, doxorubicina)

Exámenes

• Evidencias de infarto al miocardio previo (onda Q), • Hipertrofia ventricular izquierda

• Dilatación de la aurícula

• Bloqueo de rama izquierda (se asocian a daño estructural del miocardio y asincronía)

• Arritmias.

Radiografía de tórax:

• Cardiomegalia (La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta la falla cardíaca)

• Congestión venosa pulmonar • Derrame pleural

• Diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares Ecocardiograma

Debe responder tres preguntas fundamentales: 1. La función ventricular ¿está normal o disminuida? 2. La estructura del Ventrículo Izquierdo ¿está normal o

alterada?

3. ¿Existe alguna otra anomalía estructural, tales como: valvular, pericárdica o del Ventrículo Derecho, que se relacionen con la presentación clínica?

40% de los pacientes pueden tener FE conservadas. ECO permite dg. disfunción diastólica.

Establecimiento de pronóstico

Demográficos: Edad avanzada, Etiología coronaria, diabetes, episodio de muerte súbita recuperada.

Clínicos: Taquicardia, síncope, hipotensión arterial, CF III y IV, índice de masa corporal bajo, falla cardíaca derecha, alteraciones del ritmo y de la frecuencia respiratoria. Electrofisiológicos: QRS ancho, ritmos ventriculares complejos, fibrilación auricular, baja variabilidad de la frecuencia cardíaca, alternancia de la onda T.

Funcionales: Test de esfuerzo con muy baja capacidad funcional, test de marcha 6 minutos bajo, VO2 max < a 10-14ml/kg/min, VE/VCO2 elevado.

Laboratorio: BNP elevado, creatinina y nitrogeno ureico elevado, hiponatremia, anemia, hipoalbuminemia, hiperuricemia, bilirirubina elevada, troponina elevada, norepinefrina elevada.

Hemodinámicas: Baja fracción de eyección, aumento de los volúmenes del VI, índice cardíaco bajo, presión de capilar pulmonar elevado, presión de llenado del VI elevado, insuficiencia mitral significativa, patrón restrictivo de llenado mitral, hipertensión pulmonar significativa, función ventricular derecha alterada, índice cardio-toráxico.

Tratamiento

Considerar gravedad y características de cada paciente. Indicacion según CF, solo una sugerencia.

Medidas Generales.

Control de dieta, peso y actividad física.

Fármacos Síntomas Sobrevida (mandatorio) En caso de intolerancia a iECA o BB CF I iECA ARAII

CF II Diuréticos (si hay

retención HS) iECA (+ BB si persisten sínt.) ARAII CF III • Diuréticos + digital • HDZN + isosorbide iECA + BB + espironolactona ARA II ARAII + iECA CF IV Idem + soporte inotrópico temporal iECA + BB + espironolactona ARAII ARAII + iECA

• Hidralazina + Isosorbide: Considerar si no se puede IECA ni ARA II

• B-Bloqueo: Contraindicada en IC descompensada. • Digoxina: IC + FA (Disminuye hospitalizaciones y mejora

CF. Ocupar dosis bajas 0.5-0.8ng/ml)

• Marcapaso bicameral: En asincronia. Indicación en CF mayor o igual al III , QRS ancho (>120ms), bajo tto completo.

• Desfibrilador: Pacientes con riesgo de arritmia maligna y muerte súbita:

o Presentan síncope o presíncope por arritmias ventriculares

o Presentan arritmias ventriculares asintomáticas.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Claves del diagnóstico

• Fiebre

• Cardiopatía predisponente • Hemocultivos (+)

• Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma • Soplo nuevo o cambiante

• Evidencia de embolía sistémica

Etiología

E.I. aguda E.I. subaguda Usuarios drogas IV Válvula prostética (< 60 días) Válvula prostética (> 60 días) Gram (+) S. aureus, S. pneumoniae, Enterococcus spp Gram (+) S. viridans, S. bovis, Enterococcus spp, S. aureus Gram (+) S. aureus, Enterococcus spp Gram (+) S. aureus, S. epidermidis Gram (+) Enterococcus spp, S. epidermidis Gram (-) Bacilos Gram(-) Gram (-) H. influenzae, H. parainfluenzae, N. gonorrhoeae HACEK Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacteriu mEikenella, Kingella Gram (-) P. aeruginosa, Burkholderia Hongos Candida spp, Aspergillus spp Hongos Candida spp, Aspergillus spp Válvulas primitivas

Streptococcus: Cuadro subagudo, 10-20% mortalidad, sin leucocitosis

• S. viridans → orofaringe, ↑ sensible a PNC

• S. bovis → en ancianos, asociado a lesiones malignas tubo digestivo

Enterococcus: Tubo digestivo y uretra, resistentes a PNC, añadir AMG. Sospecha en > 60 yrs con antecedentes manipulación instrumental de estas vías

Staphylococcus: Cuadro agudo, destrucción rápida valvular, con leucocitosis.

• S. aureus → mortalidad 40-50%, destrucción válvulas sanas y enfermas

• S. epidermidis → infección prótesis valvulares

HACEK: Fastidiosos, flora bucofaríngea, E.I. tipo subagudo con vegetaciones grandes. Cultivos habituales (-) (Hemocultivos deben dejarse > tiempo para que (+))