Deporte y músculo esquelético

El ejercicio es uno de los principales moduladores de plasticidad muscular, desencadena vías de señalización intracelular que median el crecimiento muscular y su adaptación, llevándose a cabo a través de cambios en la estructura y función de las proteínas contráctiles (Gür et al. 2003), en las SC y mionúcleos (Mackey et al. 2014), en la homeostasis mitocondrial (Cobley et al. 2015), en el perfil metabólico (Laye et al. 2015) y en la densidad capilar muscular (Cocks & Wagenmakers 2016). Aunque la mayoría de los músculos esqueléticos humanos están compuestos de una mezcla de distintos tipos de fibras, la composición del músculo puede cambiar en función del tipo de ejercicio y rendimiento al que es sometido (Andersen et al. 2000), ya sea con la estimulación neuromuscular (Doucet et al. 2012) o con la carga mecánica (Maffei et al. 2014). Una estimulación nerviosa frecuente, desencadena un aumento en el Ca+2 _{citosólico libre (Salmons & Sréter 1976); éste tiene la capacidad}

de regular a la calcineurina, una enzima serina-treonina fosfatasa que juega un papel importante en la regulación génica específica del tipo de fibra. De hecho, su expresión promueve la actividad de los genes de las fibras de tipo I, mientras que su inhibición suscita la actividad de genes específicos de las fibras de tipo II (McCullagh et al. 2004). En organismos modelo, cuando se aplican estímulos extremos y suprafisiológicos en el músculo esquelético, se pueden cambiar en gran medida las proporciones del tipo de fibra dentro de un músculo. El ejercicio de resistencia generalmente promueve un cambio de tipo de fibra limitado, que implica una disminución del tipo IIx y un aumento de las fibras de tipo IIa (Gollnick et al. 1973). Por otro lado, en aquellos que tienen un bajo porcentaje de fibras tipo I, puede ocurrir un cambio significativo, de tipo de fibra II a tipo I (Trappe et al. 1995). Sin

29

embargo, es difícil desentrañar los efectos del ejercicio a largo plazo de los efectos derivados del propio envejecimiento muscular (Lexell et al. 1988).

La actividad contráctil que produce el ejercicio, genera moléculas reactivas de oxígeno (Reactive Oxygen Species, ROS) y de nitrógeno (Reactive Nitrogen Species, RNS) en el músculo esquelético. Éstas pueden modular positiva o negativamente la generación de fuerza muscular en función de la concentración y/o el tiempo de formación de ROS (Derbre et al. 2012), y juegan un papel importante en la contracción inducida por la adaptación muscular (Kang et al. 2009).

El aumento de la actividad muscular, tiene un efecto positivo en la regulación de las SC, promoviendo su proliferación (Darr & Schultz 1987; Bazgir et al. 2017), por el contrario, este número va disminuyendo gradualmente durante el detraining o desentrenamiento deportivo, lo que hace pensar que el ejercicio continuo es necesario para mantener una población rica de SC en el músculo esquelético (Kadi et al. 2004). A pesar de que el ejercicio, ejerce efectos moduladores en las diferentes etapas del ciclo de vida de las SC, existe una gran inconsistencia con respecto a las respuestas que desencadenan los diferentes tipos de ejercicio. Se deben tener en cuenta, por tanto, parámetros como la frecuencia, la intensidad, la duración y el tipo de ejercicio. Como se observa en la Tabla 3, la activación de las SC se puede modular a través de distintas vías (Bazgir et al. 2017; Qaisar et al. 2016). Sin embargo, determinar la cantidad exacta, la duración y el umbral del entrenamiento para la activación óptima de SC en sujetos con diferentes niveles de aptitud física, edad y género, actualmente es extremadamente difícil.

El músculo esquelético activo y el tejido circundante, inducidos por el ejercicio, tienen la capacidad de liberar sustancias inflamatorias, citoquinas y factores de crecimiento, desencadenando también la activación de las SC (Kadi et al. 2005). Un ejemplo de esto, es el aumento significativo de IGF registrado en humanos tras la realización de ejercicio (Hellsten et al. 1996). Dos de las isoformas de IGF-I, el factor de crecimiento mecánico (Mechano Growth Factor, MGF o IGF-1Ec) e IGF- IEa, intervienen en este proceso, donde el MGF inicia la activación y proliferación de las SC e IGF-IEa promueve la diferenciación terminal de los miotubos (Yang & Goldspink 2002).

30

Mode of intervention Effects on SC _activation References

Resistance exercise (RE) ST _↑ (73, 75-82, 88, 114, 115) LT ↑ (32, 38, 39, 92, 95-97, 116)

Endurance exercise ST _{↔ ↑} (59, 117, 118)

LT ↔ ↑ (68-70, 79, 115, 116) Supplements and exercise ST ↔ ↑ (84, 85, 118, 119)

LT ↑↔ (84, 98-100, 119) Sprint exercise ST ? - LT (66) Concurrent exercise ST ↓↑ (98, 123-125) LT ? - HIIT ST ↑ (76, 126) LT ? - BFRE ↑ (83, 84) Electrical stimulation ↑ (74) Irradiation ↓ (28, 39)

Drug and exercise ↓ (71)

Tabla 3. Efecto de diversos ejercicios/intervenciones a corto y largo plazo en la activación de SC. ST,

corto plazo; LT, largo plazo; HIIT, entrenamientos con intervalos de alta intensidad; BFRE, ejercicios con restricción del flujo sanguíneo; ↓, descenso; ↔, sin cambios; ↑, Aumento y ? indeterminado. Tabla

extraída de (Bazgir et al. 2017).

El ejercicio físico aumenta las concentraciones séricas de las metaloproteinasas de la matriz extracelular (MMPs), que digieren directamente el tejido fibroso cicatricial y regulan la secreción de factores de crecimiento pro-regenerativos como IGF (Bedair et al. 2007; Fowlkes et al. 2004). Por otro lado, se ha demostrado que la expresión del gen de la miostatina, disminuye tras la práctica de ejercicio excéntrico y de resistencia, pudiendo jugar un papel importante en la hipertrofia muscular inducida por el ejercicio (Willoughby 2004; Hulmi et al. 2007).

Existe una evidencia clara de que el ejercicio promueve la perfusión del músculo esquelético, aumentando la difusión de nutrientes y mitógenos e induciendo la formación de nuevos vasos sanguíneos, así como la expansión de las ramas vasculares existentes (Suhr et al. 2007). Se produce además, un aumento en la secreción de VEGF en respuesta al ejercicio (Gavin et al. 2006; Morici et al. 2005), estimulando la proliferación y la migración de las SC (Germani et al. 2003; Arsic et al. 2004). En un estudio de Christov y colaboradores, se demostró que el número de

31

SC en el músculo esquelético humano se correlaciona directamente con la capilarización (Christov et al. 2007).

El músculo esquelético experimenta un cierto nivel de hipoxia tisular (descenso de aporte de oxígeno a los tejidos) como resultado del entrenamiento físico. Esta hipoxia inducida por el ejercicio promueve la cicatrización del músculo esquelético elevando las concentraciones circulantes del factor 1 inducible por hipoxia (Hypoxia-inducible factor 1-alpha, HIF-1α) (Forsythe et al. 1996; Semenza 2016), el factor derivado de células estromales y la eritropoyetina, cada una de las cuales moviliza las células madre progenitoras endoteliales de la médula ósea para coordinar la neovascularización de los tejidos hipóxicos (Fandrey 2004; Bahlmann et al. 2004; Beaudry et al. 2016).