POLIMIOSITIS CUADRO CLÍNICO
DIAGNOSTICO SEROLOGICO
Reacción de seroaglutinación (Widal): es de poco valor como prueba diagnóstica. En la infección no tratada sólo cerca del 50% de los pacientes pueden tener un aumento significativo de las aglutininas contra el antígeno "O", en algún momento de la enfermedad. Las aglutininas contra el antígeno "H" no tienen valor diagnóstico aunque puedan observarse títulos elevados de ellas.
En muchos casos de fiebre tifoidea no hay elevación de los títulos de aglutininas durante el curso de la infección y en ocasiones se pueden observar elevaciones no específicas, debido a reacciones cruzadas.
Diagnóstico inmunoenzimático: la detección de anticuerpos IgM e IgG contra el lipopolisacarido por técnica ELISA aún no está disponible para uso rutinario.
Con fines de investigación se han utilizado otras pruebas dentro de las cuales están la reacción de polimerasa en cadena (PCR), las pruebas de fagotipificación, las de susceptibilidad antimicrobiana y la investigación del perfil plasmídico de algunas cepas. En los estudios epidemiológicos se usan las pruebas de fagotipificación, de susceptibilidad contra los antimicrobianos y el perfil plasmídico, las cuales han demostrado ser útiles y complementarias para el estudio de cepas aisladas de alimentos, o de aguas contaminadas, y en brotes de salmonelosis en los cuales se requiere establecer una fuente común de infección.
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54.- Mujer de 30 años de edad, que acude a consulta por presentar dolor en el recto, sin encontrarse una causa orgánica después de múltiples exploraciones médicas.
Además refiere que desde hace 4 años ha presentado vómitos, dolor abdominal generalizado, palpitaciones, mareos, disfagia, visión borrosa, dolor en los miembros inferiores, dismenorrea y dispareunia. Se observa triste y ansiosa. El diagnóstico más probable es:
a) Trastorno de somatización b) Trastorno de ansiedad crónico c) Depresión crónica con somatización d) Trastorno de conversión
López- Ibor J J, Valdés M M. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM- IV). Masson 2005. 545 – 574.
El Trastorno de somatización se caracteriza por la presencia de muchos síntomas somáticos que no pueden explicarse por los hallazgos físicos o de laboratorio. Comienza antes de los 30 años, puede perdurar durante años, es crónico y va asociado a malestar psicológico, a un deterioro del funcionamiento social y laboral y a la búsqueda excesiva de
ayuda médica. Para hacer el diagnóstico deben presentarse dolor en cuatro zonas del cuerpo, dos síntomas gastrointestinales, un síntoma sexual y un síntoma pseudoneurológico. La ansiedad y la depresión son las patologías psiquiátricas más prevalentes.
55.- Hombre de 67 años, el cual ingresa al servicio de urgencias quejándose de dolor torácico de 3 horas de evolución, con diaforesis, palidez. El EKG muestra elevación del segmento ST en la cara inferior. Cual de las siguientes es una contraindicación absoluta para trombolisis:
a) Antecedente de evento vascular cerebral hemorrágico b) Enfermedad convulsiva crónica
c) Enfermedad de Parkinson temprana sin demencia
d) Historia de traumatismo hace 1 año en accidente vehicular
CONTRAINDICACIONES A LA TROMBOLISIS
Absolutas Relativas
Antecedente de AVE hemorrágico - Aneurisma disecante.
- Diátesis hemorrágica.
- Hemorragia digestiva en el mes precedente.
- Cirugía o traumatismo reciente (últimas 3 semanas).
- Tratamiento anticoagulante.
- Hipertensión arterial refractaria > 180 /110 mmHg.
- Maniobras de resucitación cardiopulmonar prolongadas.
- Embarazo.
- Punción de vaso en sitio no compresible (vena subclavia).
- AVE isquémico en los últimos 6 meses.
Como se explicó previamente, a mayor precocidad de terapia, se logra una mayor reducción de la mortalidad. Por ejemplo, si logramos reperfundir a un paciente con menos de 3 horas de evolución, la mortalidad cae en un 50% en comparación con la terapia realizada en un paciente con 12 horas de evolución, en el cual la mortalidad cae sólo en un 10%. Otro factor que influye en la disminución de la mortalidad en los pacientes tratados con trombolisis es la extensión del infarto, ya que a mayor isquemia hay mayor disminución de mortalidad.
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56.- El signo clínico que indica irritación del nervio ciático como componente de una lumbalgia se denomina: a) Signo de Galeazzi b) Signo de McMurray c) Signo de Lassegue d) Signo de Filkestein
La lumbalgia es una patología muy frecuente en nuestro medio, con una enorme repercusión sanitaria y sociolaboral. Con la edad, se inicia una cascada degenerativa en la columna lumbar, que comienza en el disco intervertebral, continuando por las facetas articulares y demás elementos vertebrales. Esta degeneración del raquis forma parte del envejecimiento normal del individuo, aunque en ocasiones puede causar dolor y/o alteraciones neurológicas. Para comprender la fisiopatología del dolor lumbar, será preciso conocer que la inervación de la columna lumbar se hace fundamentalmente por tres ramos nerviosos: ramo dorsal de los nervios espinales lumbares (o rami dorsal), nervio sinuvertebral de Luschka y ramos ventrales de la cadena simpática. Existen dos tipos de patrones de dolor en la columna lumbar: el dolor irradiado y el dolor referido. La cascada de la degeneración consta en tres estadios. El primer estadio sería la disfunción. El anillo fibroso se fisura y pierde la capacidad de contener al núcleo pulposo. Esto ocasiona primero el síndrome de disrupción discal y, si el núcleo supera el contorno del annulus, las hernias discales. El segundo estadio de Kirkaldy-Willis es el de inestabilidad. En este estadio la movilidad en el segmento móvil aumenta de forma patológica.
Maniobra de Lassègue: Es la más importante, es casi patognomónica.
Con el paciente en decúbito supino se levanta la pierna extendida. Se considera positiva cuando aparece un dolor intenso a nivel lumbar, en la pierna o en ambos niveles, entre los 30º-75º de flexión en la cadera, debido al estiramiento del nervio ciático. Pasados los 70º
puede aparecer un falso positivo (dolor también en sujetos sanos) por la distensión de los isquiotibales. Para descartarlo realizaremos otras maniobras diagnósticas.
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57.- Hombre de 52 años que presenta súbitamente dolor intenso en primer ortejo de pie derecho durante la noche posterior, tras ingesta de alcohol. Con los datos clínicos anteriores usted pensaría que el paciente presenta:
a) Hiperuricemia crónica sintomática. b) Síndrome de reiter.
c) Monoartritis infecciosa. d) Artritis gotosa.
Las causas que generan hiperuricemia son múltiples, pero en general podemos dividirlo en tres grupos:1° Hiperuricemia idiopática (10-15%) que representa los errores innatos del metabolismo, padecimientos caracterizados por un incremento en la síntesis de purinas y sobreproducción de ácido úrico; 2° Por incremento del recambio metabólico y que genera; un exceso de ácido úrico sérico, observado en los síndromes mieloproliferativos, neoplasias, etcétera, y 3° grupo conformado por padecimientos o condiciones que producen baja excreción renal de ácido úrico. La acidosis metabólica, insuficiencia renal, enfermedades
metabólicas endocrinológicas y el uso de fármacos, son las causas más comunes de esta situación.
Factores de Riesgo: Todas las causas de hiperuricemia son un factor de riesgo para la gota. 1) La obesidad o el aumento o pérdida repentinos de peso; 2) mayores de 40 años; 3) sexo masculino; 4) Miembros de la familia con gota;5) Diuréticos, tales como el hidroclorotiazido; 6) Algunas medicinas, como la aspirina; 7) Una diera rica en cristales de nitrógeno; 8) Consumo de alcohol; 9) Algunos tipos de cáncer o tratamientos contra el cáncer (por ejemplo, medicinas citotóxicas); 10) Medicinas (tales como los que combaten la apoplejía y otros); 11) Deshidratación;12) Hipercolesterolemia;13) Enfermedad renal; 12) Desordenes endocrinos, como el hipotiroidismo y el hiperparatiroidismo.
Como es una enfermedad inflamatoria tiene un comportamiento episódico, de distribución universal, predomina en el hombre con el 90% de los casos y 10% en mujeres, de preferencia posmenopáusicas. De inicio mas frecuente entra la 4° y 6° década. Con diferentes estadios conocidos como hiperuricemia sintomática, artritis gotosa aguda, periodo intercrítico y gota crónica tofácea.
Entonces, de acuerdo a los estadios de la gota podemos mencionar: A Hiperuricemia asintomática
B Artritis Gotosa: Es la mas común y se caracteriza por dolor agudo, intenso, que afecta a una ó más articulaciones de predominio monoarticularlas, de acuerdo a orden de frecuencia son; el dedo gordo del pie tobillo, tarso, rodilla y muñeca.
C Periodo Intercrítico: intervalo entre un ataque y otro. El paciente queda libre de síntomas hasta la presentación del siguiente ataque de artritis, la duración del periodo asintomático es variable. Posteriormente los periodos asintomáticos se van acortando y el paciente evoluciona hacia la cronicidad.
Gota Tofácea Crónica: Caracterizada por periodos recidivantes de artritis con depósitos de uratos conocidos como tofos, tumoraciones sobre la articulación que pueden estar excretando un material calcáreo.
Rev Paceña Med Fam 2006; 3(3): 2-5 Dra. Nilsa Selaya C.
Dr. Cesar Rabaza M. Dr. Rafael Castillo R.
58.- Masculino de 53 años de edad presenta una historia de 2 días de hemoptisis. Reporta un inicio agudo de 8 episodios de tos con sangre fresca (aprox una cucharadita de sangre por cada episodio). No reporta otros síntomas, excepto por una tos productiva de 5-10ml de esputo cada mañana. Tiene una historia de EPOC, para lo cual toma broncodilatadores. Ha fumado 30 cigarrillos diariamente por los últimos 30 años. El examen físico es normal, y una RX limpia. De los siguientes cual es la causa más probable de la hemoptisis?
a) Bronquiectasias
c) Tb pulmonar d) Bronquitis crónica
La EPOC puede presentar episodios de hemoptisis con placa radiográfica normal, aunque no es muy frecuente; las otras causas como TB pulmonar y Cáncer pulmonar así como las bronquiectasias presentan lesiones en la radiografía que hace sospechar en estos diagnósticos y en el presente caso no se mencionan lesiones en la Rx, la deficiencia de alfa 1 provoca la presencia de enfisema pulmonar la cual igualmente debería tener una placa con alteraciones.
1.- Fishman AP, , Fishman JA, Grippi MA, Kaisser LR, Señor RM. Pulmonary Diseases and disorder. 3a. Edición McGraw-Hill, EUA, 2006.
2.- Fraser, R ; Neil, C; Parè, P; Diseases of the Chest, Third Edition, Editorial Elsevier, 2005.
3.- Murray and Nadels; Textbook Respiratory Medicine, Vol 1-2, Elsevier editorial, 2005.
59.- La frecuencia es de 1/20,000, bajo peso al nacimiento, LPH (Labio paladar hendido) microftalmia, holoprosencefalia, aplasia cutis vertex, riñones poliquísticos, malrotación del colon, y en niñas puede existir útero bicorne, los datos anteriores son compatibles con la siguiente alteración cromosómica:
a) Trisomía 13 b) Trisomía 21 c) Trisomía 18 d) Trisomía 11
La trisomía 13 representa la tercera aneuploidía autosómica viable más frecuente en la especie humana, sólo superada en frecuencia por la trisomía 21 y trisomía 181. Aunque su etiología es aún desconocida, estudios citogenéticos en individuos afectados han podido determinar que aproximadamente un 75% de los casos corresponden a no-disyunción meiótica, un 20% a translocaciones y un 5% a mosaicismo debido a nodisyunción post- cigótica.
La expresión fenotípica de la trisomía 13 es característica y consiste en anomalías faciales, esqueléticas y del sistema nervioso central, siendo también frecuentes las malformaciones estructurales del aparato cardiovascular, genitourinario y gastrointestinal
(Tabla I).1 La mayoría de los defectos estructurales asociados a trisomía
13 pueden ser identificados prenatalmente por ultrasonografía.2-6 Esto permite ofrecer estudio citogenético prenatal en casos seleccionados, establecer el diagnóstico definitivo y manejar el embarazo afectado en forma racional, ya que esta anomalía se asocia a una mortalidad perinatal cercana al 100%.
60.- Se trata de masculino de 22 años, sin antecedentes patológicos de importancia, inicia un cuadro de febrícula, dolor articular, tos seca persistente y astenia de dos semanas de evolución. En el último mes, sus dos hermanos menores que él han presentado consecutivamente un cuadro similar, que se ha autolimitado de forma progresiva. Tras practicársele una radiografía de tórax, el médico le ha diagnosticado de neumonía atípica. El agente etiológico más probable en este caso es:
a) Legionella pneumophila. b) Coxiella burnetti (fiebre Q). c) Haemophilus influenzae d) Mycoplasma pneumoniae
La neumonía por micoplasma es un tipo de neumonía atípica y es causada por la bacteria M. pneumoniae. Este tipo de neumonía generalmente afecta a personas menores de 40 años. Diversos estudios sugieren que esta enfermedad comprende entre el 15 y el 50% de todos los casos de neumonías en adultos e incluso más en los niños en edad escolar.
Las personas que se encuentran en mayor riesgo de adquirir neumonía por micoplasma incluyen aquellos que viven o trabajan en áreas de hacinamiento como escuelas y hogares de personas abandonadas, aunque muchas personas que la contraen no presentan ningún factor de riesgo que se pueda identificar.
Cuadro clínico
Mycoplasma pneumoniae produce infecciones del aparato respiratorio, principalmente en forma de neumonía que, por sus peculiares características de presentación clínico radiológica se denomina neumonía atípica primaria. Los síntomas se presentan de manera gradual en varios días, y consisten en fiebre, tos no productiva, cefalea y mialgias. A menudo, se acompaña de faringitis, rinitis, otitis y traqueobronquitis. La exploración física se caracteriza por la parquedad de síntomas, auscultándose ligeros subcrepitantes, aunque los pacientes pueden presentar crepitantes francos, roncus y sibilantes. En la radiografía de tórax se observan infiltrados retículonodulillares parahiliares o peribronquiales que pueden ser uni o bilaterales. Puede observarse la presencia de un pequeño derrame pleural en uno de cada cuatro o cinco pacientes. En los análisis complementarios suele encontrarse una discreta leucocitosis en un 30% de los pacientes.
Los niños con alteraciones inmunológicas como la anemia de células falciformes, con anesplenia funcional o con síndrome de Down, pueden desarrollar una infección respiratoria grave y de evolución fulminante. La hipogammaglobulinemia es también un factor de riesgo para las infecciones del tracto respiratorio y de sus complicaciones a nivel articular.
Se han descrito otro tipo de infecciones, aunque en menor frecuencia. Generalmente, acompañan a un cuadro respiratorio, pero pueden aparecer en ausencia absoluta de síntomas de esta localización. En la tabla 1 se relacionan las principales manifestaciones y complicaciones extrapulmonares.
Tabla 1. Infecciones extrapulmonares por Mycoplasma pneumoniae. Sistema nervioso central
Meningoencefalitis, neuritis óptica, parálisis nervios craneales, parálisis ascendente (Síndrome Guillain-Barré), ataxia y psicosis
Piel Erupción eritematosa papular o vesicular. Síndrome de Stevens-Johnson Articular Mialgias, artralgias y poliartropatias
Artritis séptica (especialmente en caso de hipogammaglobulinemia) Cardiaca Pericarditis, miocarditis y derrame pericárdico
Sistema hematopoyético
Anemia hemolítica asociada con aglutininas frias Púrpura trombótica trombocitopénica
Renal Glomerulonefritis, nefritis tubulointersticial, nefropatía IgA Gastrointestinal Vómitos, diarreas y hepatitis colestásica. Pancreatitis Otros Otitis externa, otitis media y miringitis
Rabdomiolisis
Conjuntivitis, uveítis anterior, retinitis y neuritis óptica Abscesos tubo-ováricos
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61.- Se trata de paciente femenino de 21 años que cursa con amenorrea secundaria, la cual presenta menstruación posterior a la administración de progestágenos, lo más probable es que ésta paciente presente:
a) Estrógenos bajos b) Progesterona elevada c) Gonadotropinas altas d) Estrógenos normales
La presencia de estrógenos se puede establecer de dos maneras: con la prueba de desafío con acetato de medroxiprogesterona (AMP) y el índice de maduración vaginal. Si hay estrógenos, luego de la administración de 10 mg de AMP diarios por 10 días debería presentarse un sangrado por vagina. Y de esta forma corroborar los niveles de estrógenos serian normales. La ausencia de esta metrorragia sugiere una obstrucción o un hipogonadismo. La otra alternativa es realizar el índice de madurez vaginal que es un procedimiento sencillo que puede obtenerse en el consultorio. Usando una espátula como las de Papanicolaou el ginecólogo extrae una muestra de la vagina y la extiende en un portaobjeto. Este portaobjeto se procesa y se estudia en el microscopio. Un extendido maduro tendrá células epiteliales superficiales grandes y numerosas con un núcleo rodeado por una gran cantidad de citoplasma. Por el contrario, una muestra no estrogénica tendrá un mayor número de células parabasales y basales con núcleo grande rodeado por escaso citoplasma.
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62.- Se trata de femenino de 29 años de edad, la cual inicia con hiperemesis gravídica de difícil control, así como sangrado trasvaginal. Se realiza el diagnóstico de mola hidatiforme. ¿El tratamiento inicial indicado en esta patología es?
a) Legrado por aspiración.
b) Histerectomía total abdominal.
c) Metotrexate y seguimientos radiográficos. d) Legrado uterino instrumental
La enfermedad trofoblástica gestacional agrupa a diferentes entidades interrelacionadas: mola completa, generalmente diploide con origen cromosómico paterno, mola parcial generalmente triploide, tumor trofoblástico del lecho placentario y coriocarcinoma, con tendencias variables a la invasión local y a las metástasis, cuyo denominador común es la hipersecreción de hCG. El coriocarcinoma es diploide y proviene de ambos progenitores, excluyendo probablemente su origen directo en la mola completa. El tumor trofoblástico del lecho placentario está constituido por trofoblasto mononuclear intermedio no conteniendo vellosidades coriónicas e inmunohistoquimicamente caracterizado por expresar muchas de sus células hPL y unas pocas hCG.
Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardio-respiratorias y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se producirán menos malignizaciones.
La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado por aspiración. Además se pauta profilaxis antibiótica y oxitócicos.3