Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen Diagnóstico. Nombre: Examen diagnóstico.
Número de intentos: 3.
Vigencia: 5 de Febrero del 2014. Horario: 9:00 a.m. a 9:00 p.m.
Programar aleatorio. (5 bloques con 20 preguntas cada uno).
1.- Femenino de 27 años de edad con deseo de un embarazo, antecedentes de G3, A2, P1, se le realiza una histerosalpingografía, se constata que existe un síndrome de Asherman. Ello significa que se trata de:
a) Útero bicorne b) Sinequias uterinas
c) Endometriosis en la trompa d) Insuficiencia istmico cervical
El síndrome de Asherman es una enfermedad ginecológica rara que se caracteriza por la presencia de sinequias (adherencias) intrauterinas que pueden ocasionar amenorrea (ausencia de períodos menstruales regulares) e infertilidad.
En 1894 Heinrich Fritsch describe por primera vez la presencia de sinequias intrauterinas de tipo postraumático, en una paciente que desarrolló una amenorrea secundaria a un curetaje. Posteriormente en 1927 Bass informó de veinte casos de atresia (oclusión de una abertura natural) cervical tras abortos inducidos, pero no fue hasta 1948, cuando Joseph G. Asherman recopiló la información hasta entonces existente y acuñó el nombre con el que se conoce actualmente a la enfermedad.
Asherman describió originalmente dos tipos diferentes de amenorrea secundaria, en función de su etiología (estudio de las causas de las enfermedades): la amenorrea traumática atrética, debida a estenosis del orificio cervical interno y la amenorrea debida a adherencias intrauterinas. Posteriormente ambas entidades se agruparon en una única entidad bajo el nombre de síndrome de Asherman.
Suele presentarse en mayor proporción tras dilataciones y curetajes uterinos de repetición y sobre todo si se realizan durante el embarazo o si existe infección uterina en el momento en el que se realizan estas intervenciones.
Las adherencias intrauterinas pueden producirse debido a cualquier factor que lleve a una destrucción de las paredes del miometrio (capa muscular de la pared del útero). Sin embargo, hay que distinguir entre factores predisponentes, siendo el principal de ellos el embarazo y factores causales, entre los que se encuentran: traumatismos uterinos, intervenciones quirúrgicas que afecten al útero, agentes físicos o químicos e infecciones uterinas por tuberculosis o esquistosomiasis. En cualquier caso, el factor más importante es el trauma uterino en el momento del parto o el puerperio.
El cuadro clínico es muy variable y las manifestaciones clínicas varían con el grado de oclusión de la cavidad uterina y la severidad de las adherencias, pudiendo presentarse: esterilidad cuando la oclusión de la cavidad uterina incluye porciones proximales (más cerca de un centro, tronco o línea media) de las trompas de Falopio o cuando las adherencias impiden la nidación del huevo; las pacientes presentan con frecuencia amenorrea, oligomenorrea (disminución de la frecuencia de las menstruaciones), dismenorrea (menstruación dolorosa) y abortos repetidos.
Hysteroscopic treatment of severe Asherman's syndrome and subsequent fertility. Capella-Allouc S; Hum Reprod.
2.- Se trata de femenino de 31 años de edad, segunda gesta a término sin anormalidades en el transcurso de éste. Inicia trabajo de parto de forma espontánea, con evolución normal hasta que se rompe la bolsa, con una dilatación de 4 cm. A partir de entonces, comienza con hemorragia de sangre roja, en moderada cantidad y aparecen signos de sufrimiento fetal agudo. El estado general de la mujer es bueno y la dinámica uterina es normal. Este cuadro corresponde a:
a) Abruptio placentae. b) Rotura uterina.
c) Rotura de vasa previa. d) Placenta previa central
La vasa previa es una condición de alto riesgo obstétrico en la cual vasos fetales o placentarios cruzan el segmento uterino por debajo de presentación.
Estos vasos están desprotegidos de gelatina de Wharton o tejido placentario, lo que los hace altamente vulnerables y susceptibles de ruptura o laceraciones en cualquier período del embarazo, principalmente en el momento del parto. También es frecuente la compresión
de estos vasos, especialmente durante el tercer trimestre de la gestación, lo que puede condicionar asfixia y muerte fetal.
Esta condición ocurre como resultado de que vasos velamentosos cruzan por el segmento uterino debido a una inserción velamentosa del cordón, situación en la cual el cordón umbilical se inserta en las membranas ovulares en vez del tejido placentario (vasa previa tipo I), o por el cruce de vasos fetalesentre uno o más lóbulos accesorios de la placenta (vasa previa tipo II) (Figura 1).
Figura 1 . A, Vasa previa tipo I, debida a inserción velamentosa.
B, Vasa previa tipo II, debida a cotiledones aberrrantes. Reproducido de Daly-Jones y cols. Ultrasound 2008.
Vasa previa se puede presentar si existe alguna (o ninguna) de las siguientes condiciones: placenta baja (que puede ser causa de abortos previos seguidos por legrado o por operaciones uterinas, que provocan cicatrices en el útero), placenta bilobada o de lóbulo succensuriado, embarazos resultado de fertilización in vitro, o embarazos múltiples (5-6). El sangrado por vasa previa no es doloroso. Otros sangrados por complicaciones o por nacimiento no necesariamente son sin dolor.
Referencias:
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2. Oyalesse KO, Turner M, Less C, Campbell S. Vasa previa: an avoidable obstetric tragedy. Obstet Gynecol Surv 1999; 54: 138-145.
3. Sepúlveda W, Sebire NJ, Harris R, Nyberg DA. The placenta, umbilical cord, and membranas. In Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies, Nyberg DA, MaGahan JP, Pretorius DH, Pilu G (eds). Philadelphia, PA: Lippicont Williams & Wilkins 2003, 85-132.
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5. Derbala Y, Grochal F, Jeanty P. Vasa previa. J Prenat Med 2007; 1: 2-13.
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7. Robert JA, Sepulveda W. Fetal exsanguination from ruptured vasa previa: still a catastrophic event in modern obstetrics. J Obstet Gynaecol 2003; 23: 574.
8. Cordero DR, Helfgott AW, Landy HJ, et al. A non-hemorrhagic manifestation of vasa previa: a clinicopathologic case report. Obstet Gynecol 1993; 82: 698-700.
9. Schachter M, Tovbin Y, Arieli S, et al. In vitro fertilization as a risk factor for vasa previa. Fertil Steril 2002; 78: 642-643.
3.- Masculino en edad preescolar. Acude al servicio de consulta externa. Antecedentes: historia de geofagia. Hace 2 semanas presenta tos húmeda y "silbido del pecho". E.f.: temp. :37.2 ºc., mala higiene personal, tórax con sibilancias espiratorias bilaterales. Se reportan labs. BH con anemia y eosinofilia.
El diagnóstico más probable en éste paciente es: a) Ascaris. Sx de loeffer
b) Tenias. c) Tricocefalos. d) Enterobius.
En 1932 Loeffler describe un síndrome caracterizado por sintomatología respiratoria compatible con "pulmón sibilante", radiografía de tórax con infiltrado intersticial bilateral, difuso, abigarrado y transitorio compatible con neumonitis asociada de modo obligatorio a eosinofilia periférica. Este síndrome clásicamente se presenta cuando existe migración parasitaria alveolo capilar pulmonar y es causado por larvas de parásitos con ciclo hístico tisular como Ascaris l, Strongyloides s, Ancylostoma duodenale, Necator americanus y Filarias (1-2-3) excepcionalmente está asociado al síndrome de larva migrans cutánea (1). La invasión por larvas de helmintos puede originar infiltración pulmonar, con marcada dificultad respiratoria por el espasmo bronco-alveolar como respuesta a la invasión parasitaria (pulmón sibilante), cuadro pulmonar inflamatorio transitorio, con respuesta alérgica local que explica y exige para su diagnóstico, una intensa eosinofilía periférica(5-6-7) Este síndrome es más frecuente en personas que se infectan por primera vez o que viven en zonas no endémicas; por hipersensibilidad a las larvas presentándose como una neumonía eosinofílica, aguda, benigna y con infiltrados pulmonares migratorios y transitorios(7), no existiendo restricción para ninguna edad, describiéndose aun en neonatos ya desde el año 2001 con cuadro clínico similar al de niños de mayor edad (4).
Cuadro I. Principales causas de eosinofilia Parasitosis
Infecciones micóticas Coccidioidomicosis Enfermedades alérgicas Asma bronquial Rinitis alérgica Alergia a medicamentos Edema angioneurótico Fiebre del heno Neoplasias Enfermedad de Hodking Carcinomas Sarcomas Tumores óseos Tumores de ovario
Leucemia mieloide crónica Leucemia eosinofílica Enfermedades gastrointestinales Gastritis eosinofílica Enfermedades inmunológicas Artritis reumatoide Vasculitis Síndrome de Wiskott-Aldrich Síndrome de Hiper-IgE Déficit selectivo de IgA Injerto contra huésped Enfermedades respiratorias
Aspergilosis broncopulmonar alérgica Sinusitis aspergilar alérgica
Neumonía crónica eosinófila Intoxicaciones
Intoxicación con fósforo Inhalación de humos Enfermedades dermatológicas Urticaria aguda Pénfigo Penfigoide ampolloso Síndrome de Wells Dermatitis atópica
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia Herpes gestationis Convalecencia de infecciones Escarlatina Fiebre reumática Otros Eosinofilia post-irradiación Síndrome hipereosinofílico REFERENCIAS
1.- Del Giudice P, Desalvador F, Bernard E, Caumes E, Vandenbos F, et al. 2002. Löffler's syndrome and cutaneous larva migrans: a rare association. British J Dermatol 2002; 147: 385- 7.
2. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 3° Ed., Medellín Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas 1998.
3.- Noemí I, Atias A. Eosinofilia y parasitosis. En Atias A. Parasitologia Médica. Mediterraneo, Santiago-Chile. 2000.
4.- Fujimura J, Murakami Y, Tsuda A, Chiba T, Migita M, Fukunaga Y. 2001.A neonate with Loeffler syndrome.Journal of Perinatology 2001; 21: 207-8.
5.- Hunninghake GW, RichersonHB. Neumonitis por hipersensibilidad y neumonias eosinófilas. En Harrison TR. Principios de Medicina Interna. 15°Ed. McGraw-Hill -Interamericana de España, Madrid- España. 2001.
6.- Chusid MJ. Eosinophilia in childhood. Immunol and Allergy Clinics North America 1999; 19: 327-46.
7.- Rothenberg ME. Eosinophilia N Engl J Med 1998; 338: 1592.
8.- Noemi IH. Eosinofilia y parasitosis. Rev. Chil. Pediatr. 1999; 70: 1-7.
9.- Hotez PJ, Broker S, Bethony JM, Bottazzi ME, Loukas A. Hookworm Infection. N Engl. J Med 2004; 351(8): 799-808.
10.- Yilderan A, Ikinciogullari A. In the light of recent advances: eosinophil, eosinophilia and idiopathic hypereosinophilic syndrome. Turk Haematol 2005; 22(3): 107-16.
4.- Femenino de 3 meses de edad que hace tres días inicia con rinorrea hialina, tos y estornudos. El día de ayer presenta taquipnea con 56 rpm, tiraje intercostal con aleteo nasal. A su ingreso se observan distrés respiratorio con sibilancias inspiratorias y espiratorias y algunos crepitantes bilaterales. Una Rx de tórax muestra hiperinsuflacción bilateral con una atelectasia laminar y corazón pequeño. Presenta: pH 7,24; pCO2: 58 mmg; CO3H: 21 mEq/L. ¿El diagnóstico más probable es?
a) Bronquiolitis
b) Bronconeumonía bilateral.
c) Crisis asmática de origen infeccioso. d) Neumonitis intersticial.
La bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio inferior más frecuente en los dos primeros años de vida. Aunque su mortalidad es baja, su elevada morbilidad origina una gran demanda asistencial y causa un importante número de ingresos hospitalarios. Se presenta de forma epidémica durante el invierno y principio de la primavera. Su etiología es viral, y el virus respiratorio sincitial (VRS) es el agente que con más frecuencia se aísla.
El diagnóstico es eminentemente clínico. En la mayoría de los casos, cursa de forma benigna y autolimitada; las formas más graves se presentan en lactantes más pequeños y en los que tienen algún factor de riesgo asociado, en estos casos la tasa de hospitalización es alta. El cuadro comienza como un catarro de vías altas, con estornudo, tos, rinorrea y en ocasiones fiebre; y en el transcurso de 2 ó 3 días se intensifica la tos, aparecen los síntomas de obstrucción de la vía respiratoria respiratoria inferior con aumento del trabajo respiratorio, taquipnea e irritabilidad.
En los casos más graves, la dificultad respiratoria es marcada y presenta rechazo de las tomas de alimento y postración.
La apnea puede ser la primera manifestación de bronquiolitis en lactantes pequeños.
Dada la evolución del curso clínico de la bronquiolitis, se recomienda reevaluar a las 24-48 horas a todos los lactantes menores de 12 meses que, en ambiente epidémico consulten por un catarro de vías altas. Además, es conveniente advertir a los padres de la necesidad de consultar ante la presencia de dificultad respiratoria, agitación, mal color, vómitos o rechazo de la alimentación.
A la exploración física, podemos encontrar retracciones costales (tiraje subcostal e intercostal) y la auscultación pulmonar puede ser normal, aunque en la mayoría de los casos presenta espiración alargada, roncus, sibilantes y crepitantes bilaterales. Los sibilantes pueden escucharse con el oído desnudo, sin ayuda del fonendoscopio.
No existe un patrón radiológico típico en la bronquiolitis. Los hallazgos radiológicos más comunes son: el atrapamiento aéreo, engrosamientos peribronquiales, infiltrados intersticiales y atelectasias laminares o segmentarias.
El hemograma es inespecífico y sólo estaría indicado realizarlo en aquellos casos en los que sospechemos alguna complicación.
Para el diagnóstico de la hipoxemia se recomienda la pulsioximetría transcutánea, ya que tiene muy buena correlación con la PaO2 sanguínea. Se considera hipoxia leve del 96-98%; moderada, del 93-95%, y grave, menos de 93%.
González Caballero D, González Pérez- Yarza E. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo racional. An Esp Pediatría
2001; 55 (4): 355-64.
5.- Se trata de paciente femenino en quien se sospecha la presencia de insuficiencia suprarrenal primaria, en éste caso las alteraciones de laboratorio que podemos encontrar son:
a) Hipercalcemia e hipernatremia b) Hipernatremia e hiperglucemia c) Hipocalcemia y leucopenia d) Hiperkalemia e hipoglucemia
En la insuficiencia suprarrenal primaria se observa disminución en los niveles séricos de sodio, cloruro y bicarbonato, mientras que el potasio sérico se eleva. Esta se debe a los efectos combinados de déficit de aldosterona, reducción del filtrado glomerular y acidosis. Y sobre todo durante el estrés puede haber disminución en los niveles de glucosa.
• Datos de laboratorio
1. Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión.
2. Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis.
3. Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH.
4. Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida.
5. Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos, aunque con lentificación generalizada del trazado.
6. Hemograma: puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada.
7. Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH.
8. Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisario-suprarrenal.
9. hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis
Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarrenal. En Jameson JL (ed): Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. MacGraw-Hill España, 2006: 137-138.
6.- Femenino de 39 años inicia recientemente con fatiga, somnolencia, piel seca, estreñimiento y aumento de peso de 5 kg. Su tiroides está firme y tiene el doble del tamaño normal. ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio confirma el presunto diagnóstico de hipotiroidismo?
a) Tiroxina sérica (T4)
b) Hormona estimulante de tiroides (TSH) en suero c) Triyodotironina sérica (T3)
d) Captación de resina T3 Hipotiroidismo
La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. Los más clásicos son cansancio, intolerancia al frío (carácter muy friolero), apatía e indiferencia, depresión, disminución de memoria y de la capacidad de concentración mental, piel seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uñas, palidez de piel, aumento de peso, estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva. En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazón generalizada (mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con pérdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad.
Al igual que el resto de enfermedades del tiroides, el hipotiroidismo es más frecuente en el sexo femenino. Es a partir de los 40-50 años cuando las mujeres tienden a desarrollar con más frecuencia hipotiroidismo de causa autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). El periodo postparto es igualmente propenso a la aparición de este problema. La cirugía de tiroides y la aplicación de yodo radioactivo representan situaciones de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo, lo que obliga a controlar evolutivamente la función tiroidea en estos casos.Los recién nacidos de madres hipertiroideas, hayan recibido o no tratamiento antitiroideo durante la gestación, deben ser evaluados en este sentido. Las personas en las que se detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales, antitiroglobulina) tienden a desarrollar con el tiempo alteraciones de la función tiroidea, por lo que deben ser evaluados crónicamente de forma periódica.
La determinación de TSH es el parámetro más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo. Su elevación es indicativa de que la función del tiroides es insuficiente. Este fenómeno se produce antes de que comiencen a descender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas. Generalmente, en el hipotiroidismo establecido, además de la elevación de TSH, se produce un descenso de T4. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad. Así pues, cuando aparecen síntomas sugestivos, el médico solicitará una determinación de TSH que es el mejor método para descartar que exista hipotiroidismo. Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerpos antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad. En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminución de la secreción de TSH por parte de la hipófisis, el diagnóstico se basa en confirmar concentraciones disminuidas de T4 y TSH en la sangre. Cuando la elevación de TSH se acompaña de niveles normales de T4 la condición es conocida con el nombre de hipotiroidismo subclínico. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea. Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática, puede ser útil obtener una gammagrafía tiroidea. Si se confirma un diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune, es habitual evaluar la asociación de alteraciones en otras glándulas como las suprarrenales, paratiroides o gónadas.
REFERENCIAS
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tiroidea en ovinos. Rev Vet 8/9: 23-26.
(6.) Castillo V. 2001. Cambios de la función tiroidea en cachorros alimentados con dietas comerciales con alto contenido de yodo. On line: http://www.idealibrary.com
7.- Masculino de 54 años que acude con resultados de manometría esofágica los que muestran un aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior (EEI) junto a una disminución franca de su relajación con la deglución, el diagnóstico más probable es: a) Esclerodermia con afectación esofágica.
b) Enfermedad por reflujo gastroesofágico c) Espasmo esofágico difuso.
d) Acalasia.
Diagnóstico de acalasia Aspecto radiográfico
Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis, la dilatación del esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior.
El paciente se traga una solución de bario, con fluoroscopia continua que son grabaciones de rayos X para observar el flujo del fluido a lo largo del esófago, sin que se observe el movimiento peristáltico normal del esófago. Hay un agudo estrechamiento en el esfínter esofágico inferior y reducción del diámetro en la unión gastro-esofágica. La imagen que proyecta se denomina clásicamente «en pico de loro» o «en cola de ratón». Por encima de la reducción, el esófago a menudo se observa con una dilatación de diversos grados a medida que poco a poco se va estirando en el tiempo. Por la falta de movimientos peristálticos, se suele observar en la radiografía un margen entre aire y líquido.
Manometría esofágica
Debido a su sensibilidad, el diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica, que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución.4 Se inserta un tubo delgado a través de la nariz, y se le instruye al paciente a deglutir varias veces. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la deglución. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago.
Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas, un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior.
Debido a la similitud en los síntomas, la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes, tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico, la hernia de hiato, e incluso trastornos psicosomáticos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Consultado Mayo 27, 2006.
Fareras Rozman, et al. Acalasia esofágica.Tratado de Medicina Interna. 15 Edición. España: Ediciones Harcourt; 2003. Sección 2. Cap 20.p.354-9.
8.- Ingresa al servicio de urgencias masculino de 47 años con hemorragia digestiva alta. No hay antecedentes de consumo de AINE. La endoscopia revela úlcera gástrica en incisura angularis con un punto de hematina y mínimos restos de sangre oscura en el estómago. Se realizan biopsias del margen de la úlcera y una biopsia antral para prueba rápida de ureasa positiva. La actitud más correcta ante este paciente es:
a) Iniciar con sucralfato y Ranitidina 150 mg/día, tratamiento anti-Helicobacter pylori si la histología confirma la presencia del germen.
b) Esclerosis endoscópica de la úlcera seguida de tratamiento con omeprazol, 20 mg/día durante 28 días.
c) Iniciar tratamiento con Omeprazol 40mg/día durante 1 mes.
d) Se debe indicar anti-Helicobacter pylori durante 14 días, seguido de un antisecretor hasta que se confirme la erradicación del germen.
El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos.
Fue descubierta por dos médicos autralianos. Robin Warren y Barry Marshall; trabajando en colaboración, detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Basándose en estos resultados propusieron que HP estaba implicado en la etiología de estas enfermedades. Antes de 1982, se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el
estrés y el estilo de vida. Ahora se sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las úlceras gástricas. Gracias a los descubrimientos de Marshall y Warren, la úlcera péptica no es una enfermedad crónica sino que puede ser curada con una pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida.
Afecta al 50 % de la población mundial, ha sido identificado como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago, esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes y vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas
El objetivo del tratamiento médico será promover la cicatrización de la úlcera para prevenir la recurrencia de la hemorragia. Así, la ranitidina puede prevenir la úlcera duodenal en pacientes tomadores de AINES, pero es ineficaz en la prevención de la ulcera gástrica. Por el contrario, la famotidina protege la mucosa gástrica contra tratamientos cortos de aspirina o naproxeno. Si se demuestra que existe infección por H.Pylori estará indicada su erradicación para evitar recurrencias. Amoxicilina + Klaritromicina OD+ esomeprazol o lanzoprazol Erradicación en 14 dias 100%
De existir una complicación, como la hemorragia digestiva, los pacientes deberán ser internados, suprimir el aporte oral, efectuar el diagnóstico de hemorragia, determinar la cuantía de la pérdida hemática y realizar un adecuado control de la hemodinamia.
Lahaie RG, Gaudreau C. Helicobacter pylori antibiotic resistance: trends over time. Canadian Journal of Gastroenterology. 2000;14(10):895–899.
Manes G, Balzano A, Iaquinto G, et al. Accuracy of the stool antigen test in the diagnosis of Helicobacter pylori infection before treatment and in patients on omeprazole therapy. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2001;15(1):73–79.
McManus TJ. Helicobacter pylori: an emerging infectious disease. Nurse Practitioner. 2000;25(8):42–46.
9.- Hombre de 30 años de edad. Refiere frecuente irritación conjuntival, comezón en el borde palpebral, aparición habitual de orzuelos y enrojecimineto crónico de la conjuntiva. A la exploración se observa, entre las pestañas y al tallarlas, descamación en forma de caspa, escasa secreción en los ángulos e hiperemia tarsal y conjuntival bulbar leves. El diagnóstico más probable es:
a) Conjuntivitis bacteriana b) Conjuntivitis viral c) Blefaroconjuntivitis d) Conjuntivitis primaveral
Las blefaroconjuntivitis (blefaritis) son una de las patologías más frecuentemente encontradas en la población general. Consisten en infecciones crónicas de las glándulas sebáceas del borde libre del párpado, pudiendo ser:
Ant er ior es, que pr esent an escamas y anillos quer át icos alr ededor de las pest añas y generalmente son estafilocócicas.
Post er ior es, o meibomit is, son secundar ias a la inf ección de las glándulas de Meibomio; pueden ser tratadas con algún antibiótico tópico y/o sistémico y en ocasiones algún esteroide tópico, pero lo más importante en todos los casos son las medidas generales de aseo.
PAC de Oftalmología Parte B libro 4
10.- Femenino de 78 años de edad con antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva presenta angina de pecho. Sus medicamentos se ajustan con: furosemida, digoxina, nitroglicerina y potasio complementario. Poco después presenta cefaleas pulsátiles intermitentes que incapacitan a la paciente. Cuál de las siguientes medidas debe iniciarse para su control:
a)Suspender la nitroglicerina
b) Comenzar la administración de propranolol
c) Comenzar la administración de ergotamina sublingual d) Realizar biopsia de arteria temporal
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 11IV B 1 a (2), d (1) (a), 4 a-b).
La nitroglicerina puede causar cefaleas "vasculares" terebrantes; por tanto, la más sencilla opción de tratamiento es suspender el preparado de nitroglicerina y utilizar, si es posible, un medicamento cardíaco alternativo. Siempre debe considerarse la arteritis temporal como posible causa de cefalea en pacientes mayores de 50 años. Favorecen este diagnóstico el aumento de la velocidad de eritrosedimentación; la claudicación mandibular; las artralgias y las mialgias; y una arteria temporal hipersensible e indurada. El propranolol es un antimigrañoso eficaz. Sin embargo, antes de prescribir estos fármacos deben descartarse los posibles factores que la precipitan. La ergotamina es un tratamiento abortivo eficaz para migraña, pero es un vasoconstrictor y no debe usarse en pacientes con angina de pecho. En la valoración de ancianos con cefalea de inicio reciente debe considerarse realizar una tomografía computadorizada del cerebro. En este caso, si es posible suprimir la cefalea al suspender la nitroglicerina, no es necesaria una CT.
11.- Hombre de 36 años con presencia de desarrollo de manchas lenticulares de color café, rosado y blanco, levemente descamativas, se diagnostica micosis crónica asintomática por Malassezia furfur. La localización anatómica más frecuente de esta patología es:
a) Dorso de manos y pies. b) Codos y rodillas c) Cara y cuello. d) Pecho y espalda.
La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial crónica, caracterizada por máculas hipo o hiperpigmentadas levemente descamativas. El término “versicolor” se refiere al color variable de las lesiones que pueden ser café, rosadas o blancas. Esta enfermedad tiene distribución mundial y es uno de los desórdenes más comunes en la pigmentación de la piel. La mayor prevalencia y el mayor porcentaje de recurrencias se observan en áreas cálidas y húmedas.
Eichstedt, en 1846, fue el primero en reconocer la naturaleza fúngica de la PV, al describir un hongo asociado a esta afección. Sin embargo, el género Malassezia, con Malassezia fufur (M. furfur) como especie tipo, fue creado por Baillon medio siglo después, en 1889, en honor a Luis Malassez.
Pitiriasis versicolor, a veces denominada Tinea versicolor, es uno de los trastornos de pigmentación más comunes en el mundo. Es una micosis crónica, leve y usualmente asintomática.
Se produce por el crecimiento de la levadura lipofílica Malassezia furfur en la capa más superficial de la piel o estrato córneo.
La infección se caracteriza por el desarrollo de manchas o máculas lenticulares de color café, rosado o blanco, levemente descamativas, en tronco y brazos.
BIBLIOGRAFÍA
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12.- A 7 year old girl who presented skin lesions such macules and papules that evolve into blisters within hours. The mother states that introduced upper respiratory infection 2 weeks ago. The diagnosis you do it?
a) Herpes Zoster. b) Rubella
c) Scarlet fever d) Varicella
Varicela
Manifestaciones clínicas: la infección primaria produce fiebre moderada, y un exantema vesicular genereralizado y pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mácula, pápula, vesícula y costras) y duran alrededor de una semana. Es posible también apreciar vesículas o úlceras en la mucosa oral. La reactivación del virus es responsable del herpes zoster.
Agente etiológico: virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la familia Herpesviridae Epidemiología: los humanos son la única fuente de contagio para este agente. La transmisión es a través del contacto persona a persona y por la ruta respiratoria. Los brotes aparecen hacia fines del invierno y en primavera. El período de incubación varía entre 10 a 21 días, y usualmente es de dos semanas. El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos días antes de que el exantema aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra. En niños inmunodeprimidos, los períodos de incubación, de contagiosidad y de erupción pueden ser más largos.
Diagnóstico: el diagnóstico es fundamentalmente clínico; sin embargo, existen situaciones de diagnóstico diferencial de lesiones vesiculares en el huésped inmunodeprimido, en que la
inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnóstico rápido de infección por virus varicela y así, tomar decisiones terapéuticas precoces.
Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento respiratorio y de contacto por al menos cinco días desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesículas estén en estado de costra.
Tratamiento: en el huésped inmunocompetente el manejo del paciente con infección aguda es sintomático. Si se requiere uso de antipiréticos se recomienda usar sólo paracetamol, por la posible riesgo de desarrollo del Síndrome de Reye con el uso de ácido acetilsalicílico. Debe prevenirse la sobreinfección bacteriana de las lesiones, evitando el prurito y el grataje, manteniendo las uñas cortas, baño diario y usando antihistamínicos.
El uso de aciclovir está indicado en sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones (inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes con terapia crónica con salicílicos y esteroides) y debe iniciarse en las primeras 24 hrs del exantema. El uso de aciclovir puede también considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos pacientes se ha observado una evolución más severa de la enfermedad.
Bibliografía
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Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.
13.- Se trata de preescolar de 5 años de edad, con antecedente de neumonía por Pneumocystis c., la profilaxis de ésta patología en éste paciente, se encuentra indicada cuando las cifras de linfocitos ajustados son de:
a) < 1500 Células/µl b) < 500 Células/µl c) < 750 Células/µl d) < 200 Células/µl
La NPC en niños y en el embarazo
La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños, sobre todo en el primer año de vida. Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500//l t ienen un 90% de riesgo de padecerla.
Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto. Para la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones:
• Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de madre VIH+
• La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de que posteriormente no resulten estar infectados.
• Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida. • En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo
al recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años, cuando el recuento sea < 500 células/l o el por cent aj e < 15%; en niños de 6 a 12 años, cuando el r ecuent o sea inferior a 200 células/ l o el por cent aj e < 15%.
• No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con el VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral.
• Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia.
NCP en el embarazo
Como ya se ha dicho, la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. En este caso, el agente profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol, con dapsona como alternativa. Debido a la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los fármacos durante el primer trimestre de gestación, durante dicho período puede considerarse la alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se absorbe sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco.
Lectura recomendada:
Neumonía por Pneumocystis carinii en niños infectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
Gac Med Mex 2004; 140 (1): 59-70
14.- Femenino de 20 años la cual refiere que desde hace varios meses presenta astenia, cansancio, pérdida de apetito y dificultades para concentrarse en los estudios. Al interrogatorio refiere que a perdido interés en los estudios, frecuenta menos a sus amigos, con pesimismo en la mayoría de sus actividades. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Anorexia nerviosa
b) Trastorno de ansiedad. c) Distimia.
d) Depresión mayor
LA DISTIMIA
La distimia es un estado de ánimo crónicamente deprimido, menos grave que la depresión y que no cumple los criterios para una depresión mayor, o lo hace sólo en períodos muy cortos. Su evolución suele ser de más de dos años. Se caracteriza por un abatimiento prolongado del estado de ánimo en que el sujeto distímico se describe a sí mismo como “triste” o “desanimado”, perdiendo el interés por las cosas y viéndose a menudo como inútil y poco interesante. Posee síntomas persistentes o intermitentes, de intensidad más leve comparación a la depresión mayor. Aiskal (1983) la define como “mal humor” y se caracteriza porque “el individuo está habitualmente triste, introvertido, melancólico, excesivamente consciente, incapaz de alegría y preocupado por su insuficiencia personal”.
Los criterios de diagnóstico de Distimia son los que a continuación se detallan:
A. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días, manifestado por el sujeto u observado por los demás, durante al menos 2 años. Nota:
En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos 1 año.
B. Presencia, mientras está deprimido, de dos (o más) de los siguientes síntomas: 1. Pérdida o aumento de apetito
2. Insomnio o hipersomnia 3. Falta de energía o fatiga 4. Baja autoestima
5. Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones 6. Sentimientos de desesperanza
C. Durante el período de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración, el sujeto no ha estado sin síntomas de los Criterios A y B durante más de 2 meses seguidos.
D. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año para niños y adolescentes); por ejemplo, la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor, en remisión parcial.
Nota: Antes de la aparición del episodio distímico pudo haber un episodio depresivo mayor previo que ha remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses). Además, tras los primeros 2 años (1 año en niños y adolescentes) de trastorno distímico, puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos, en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. E. Nunca ha habido un episodio maníaco, un episodio mixto o un episodio hipomaníaco y nunca se han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímíco.
F. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico, como son la esquizofrenia o el trastorno delirante.
G. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o a enfermedad médica (p. ej., hipotiroidismo).
H. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Como vemos, la Distimia presenta síntomas más o menos similares a la Depresión mayor, pero se diferencian entre sí respecto a:
Tipo de evolución: el estado de ánimo depresivo es crónico (no presenta intervalos libres de síntomas o mejorías significativas) y dura por lo menos 2 años.
Severidad de los síntomas: los mismos suelen ser leves o moderados, sin una alteración significativa de las relaciones familiares, sociales y laborales del individuo.
Referencias Bibliográficas
- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4° edition (DSM-IV TR). American Psychiatric Association. American Psychiatric Press, 2000. - Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry, 9° edition. Lippincott Williams & Wilkins Press, 2003.
15.- Se trata de femenino de 54 años con datos clínicos de trombosis venosa profunda ¿Cuál de los siguientes procedimientos es la primera prueba que debe solicitar el médico para establecer el diagnóstico?
a) Pletismografía de impedancia b) Cateterismo cardíaco
c) Venografía con contraste
d) Estudios de ventilación y perfusión pulmonares
La pletismografía de las extremidades inferiores es una prueba incruenta útil para establecer el diagnóstico de trombosis venosa profunda. La venografía con medio de contraste proporciona el diagnóstico definitivo casi en cualquier caso; sin embargo, esta prueba cruenta puede, de hecho, causar tromboflebitis en una minoría de los casos. El cateterismo cardíaco, el gammagrama pulmonar y la tomografía computadorizada (CT) no son útiles para diagnosticar trombosis venosa profunda.
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 1 VIIIA 4 a-b),
16.- Masculino de 30 años de edad adicto a las drogas intravenosas presenta debilidad del hemicuerpo derecho y cefalea en un periodo de dos días. La exploración revela un individuo mal nutrido y afebril con hemiparesia derecha leve. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
a) Endocarditis bacteriana b) Absceso cerebral
c) Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) d) Meningitis criptocócica
Los adictos a drogas intravenosas están propensos a sufrir bacteriemia, que a su vez puede producir absceso cerebral y disfunción neurológica progresiva. Los pacientes por lo común se encuentran afebriles a no ser que haya endocarditis acompañante u otro origen endovascular de infección. Los adictos a drogas intravenosas tienden a presentar endocarditis bacteriana y pueden cursar con déficit neurológicos en forma apoplética debido a embolia séptica del cerebro. Sin embargo, por lo regular tienen fiebre. La meningitis por VIH produce cefalea y datos de irritación meníngea, pero no se presenta déficit neurológico focal. La meningitis criptocócica se manifiesta con conducta alterada y cefalea y los pacientes están afebriles. Sin embargo, es raro que haya datos de seudoapoplejía. Por último, el uso de drogas intravenosas puede provocar embolia de cuerpo extraño pero con problemas neurológicos apopléticos. Un émbolo puede llegar al cerebro por un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda o bien por una malformación arteriovenosa pulmonar si la inyección es venosa. El émbolo puede entrar a la circulación cerebral de manera directa en caso de inyección intracarotídea.
Referencias
Nath A. Brain abscess and parameningeal infections. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 438
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (Capítulo 11 XVI B 1-2).
17.- Mujer de 60 años con antecedentes de cuadro respiratorio alto hace 3 semanas. Desde hace dos presenta vértigo de inicio súbito intenso y persistente, con varias horas de duración e inestabilidad a la marcha, no refiere tinitus ni hipoacusia.
El diagnostico clínico más probable es: a) Mastoiditis.
b) Otoesclerosis.
c) Neuronitis vestibular. d) Otitis media.
Neuronitis Vestibular (NV)
Es una causa relativamente frecuente de SV. Hay compromiso de etiología viral del nervio vestibular, a nivel del ganglio de Scarpa (ganglio vestibular). Se ve preferentemente en adultos (14).
Cuadro clínico: inicio súbito de vértigo intenso y persistente, acompañado de náuseas y vómitos e inestabilidad en la marcha (15). Sin tinnitus ni hipoacusia.
Son crisis de días o semanas de duración, que se presentan esporádicamente en un lapso de hasta 3 años desde el inicio de los síntomas (16).
Fisiopatología: se postula que la NV se produce en respuesta a una infección viral o a cambios inflamatorios posteriores en el ganglio de Scarpa. La NV no tiene correlación o base histopatológica conocida.
Diagnóstico: se basa principalmente en la clínica, ya que no existe un examen específico. En el examen de VIII par lo único positivo suele ser la presencia de desequilibrio en la marcha, paresia vestibular unilateral y excepcionalmente VPPB asociado (17,18). Hay que tener presente que algunos tumores del ángulo ponto-cerebeloso puede manifestarse como cuadros de “neuronitis vestibular” de difícil manejo (19,20).
Tratamiento: se debe indicar reposo con licencia médica, ya que las caídas y traumatismos que pueden sufrir los pacientes constituyen complicaciones generalmente peores que la enfermedad causal. Se utilizan sedantes vestibulares, tanto en el episodio inicial como en las reagudizaciones posteriores (21). Algunas alternativas de tratamiento farmacológico: difenidol (Vontrol), 25 mg vo cada 8
hrs.
cinarizina, 25 mg vo cada 12 hrs. También puede ser necesaria la rehabilitación vestibular a largo plazo.
Síndromes Vestibulares Periféricos: Segunda parte Diagnóstico Diferencial y Etiologías
J. Ignacio Méndez 1, Héctor Riveros 2, M. José Concha
18.- Se trata de femenino de 50 años con antecedente: Dx. De síndrome anémico sin causa aparente. Exámenes de Laboratorio Reportan: Hb de 8,5 g/dl, VCM de 75 fl, y HCM de 25 pg. El examen de laboratorio que conforma el origen del diagnóstico de esta paciente es la determinación de: a) Sideremia. b) Ferritina. c) Saturación de la transferrina. d) Hemoglobina A2.
La anemia por déficit de hierro ¿es un proceso que aparece de forma rápida o de forma más bien lenta?
La anemia por falta de hierro se va estableciendo de forma gradual, cuando el hierro que se pierde supera al hierro aportado por la dieta; lo primero que ocurre es que el organismo empieza a utilizar las reservas de hierro. En esta etapa la ferritina empieza a descender, pero el hierro sérico y la TIBC generalmente permanecen inalterados no estableciéndose todavía anemia. En el momento en que el déficit de hierro empeora, el hierro sérico disminuye mientras que la transferrina y la TIBC aumentan, empezando las células de la serie roja (hematíes) a palidecer (hipocromia) y a disminuir de volumen (microcitosis), existiendo todavía un número suficiente de células de la serie roja. Si la deficiencia de hierro continúa o empeora aparece entonces la anemia.
IMSS, 158. Última edición.
19.- Se trata de masculino de 58 años de edad con diagnostico de HPB, se niega a tomar tratamiento farmacológico y elige una RTUP, la complicación más frecuente de este procedimiento es:
a) Contractura de cuello vesical b) Impotencia
c) Incontinencia
d) Eyaculación retrógrada
Resección Transuretral (RTU): es el gold standard de las intervenciones. __ En general es una cirujía corta.
__ 90% mejoría importante de los síntomas. __ Morbimortalidad baja del 0,2%.
__ El 20 % debe reoperarse a los 10 años aproximadamente. __ Complicaciones: impotencia 10%, eyaculación retrograda 50%, Incontinencia 4%.
BIBLIOGRAFIA:
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20.- Se reportaron 45 casos de varicela entre los alumnos de primer grado de una escuela secundaria durante la segunda quincena del mes de agosto de 2012. La tasa de ataque es de 26.4%. Esta situación nos indica que estamos ante un(a):
a) Epidemia b) Endemia c) Brote d) Pandemia
De acuerdo a la NOM- 017 un brote se define como la ocurrencia de dos o más casos asociados epidemiológicamente (tiempo, lugar y persona) entre sí. La medida cuantitativa de la extensión de un brote es la Tasa de Ataque (TA) que se calcula dividiendo el número de casos nuevos entre el total de personas expuestas por 100.
Norma Oficial Mexicana NOM-017-SSA2 -1994, Para la vigilancia epidemiológica. Apartados 3.1.6 y 3.1.78.1
21.- En consulta externa de su hospital, recibe usted los resultados histopatológicos de una paciente de 22 años de edad que acudió a revisión rutinaria, los resultados reportan imagen histológica de coilocitos lo cual sugiere infección por:
a) Herpes virus tipo 2 b) Citomegalovirus c) Vaginosis bacteriana. d) Virus del papiloma humano
Células del epitelio cervical con un halo perinuclear típico secundario a la infección por el virus del papiloma humano ( VPH ).
Su presencia determina el diagnóstico de lesión intraepitelial de bajo grado ( LSIL ) en la patología cervical e indica la infección de las células por el VPH.
Para que una célula sea considerada como coilocítica, debe combinar la atipía nuclear con la presencia de vacuola perinuclear, ya que esta última característica puede observarse en procesos no relacionados al HPV como ser infecciones por Trichomonas o Cándidas, sin asociación a atipías nucleares.
El coilocito es la manifestación clásica de la infección por VPH en la célula. Fue descrito por primera vez por Koss y Durfee en 1956. Esta célula también ha sido llamada “célula en balón”.
El coilocito es una célula epitelial escamosa, más comúnmente superficial e intermedia, aunque también puede verse en células parabasales y metaplásicas. Esta célula presenta cambios típicos tanto en su núcleo como en su citoplasma, pierde los bordes angulados usuales de la célula escamosa superficial y su forma tiende a ser redondeada y ovoide. El citoplasma muestra una condensación periférica que le da un aspecto en “asa de alambre”, es opaco, denso y de aspecto céreo, anfofílico, acidofílico o de color rojo/naranja brillante. Además se observa una gran cavidad o halo con un margen muy bien definido, de forma oval o ligeramente festoneado. El núcleo de la célula se localiza de manera excéntrica, lo que lo convierte en un halo paranuclear, no perinuclear. Ocasionalmente puede encontrarse material fagocitado dentro del espacio coilocítico.
Lesión Intraepitelial de Bajo Grado. Alteraciones Celulares compatibles con Infección (Coilocitos).
Schlecht, N.F., Kulaga, S., Robitaille, J., Ferreira, S., Santos, M., Miyamura, R.A., Duarte-Franco, E., Rohan, T.E., Ferenczy, A., Villa, L.L., & Franco, E.L. (2002) Persistent Human Papillomavirus Infection as a Predictor of Cervical Intraepithelial Neoplasia. JAMA, 286, 3106-3114
22.- Mujer de 32 años, con un cuadro clínico de sangrado menstrual irregular, dismenorrea, dispareunia y una esterilidad de 3 años de evolución, con resultados de laboratorio hormonal normal y un estudio ecográfico transvaginal que informa de un útero normal y sendas formaciones quística ováricas bilaterales de 4 cms. La orientación diagnóstica es: a) Hemorragia uterina disfuncional.
b) Síndrome del ovario poliquístico. c) Endometriosis.
d) Quistes dermoides bilaterales. Causas y síntomas de endometriosis:
Las causas de la endometriosis aún no se conocen. Las células del revestimiento interno del útero de alguna manera se desplazan hasta zonas externas al mismo y siguen creciendo. Este desplazamiento podría quizás deberse a que pequeños fragmentos del revestimiento uterino, desprendidos durante la menstruación, retrocedan hacia las trompas de Falopio en dirección a los ovarios hasta entrar en la cavidad abdominal, en lugar de salir con el flujo menstrual a través de la vagina.
La endometriosis causa dolor en la parte inferior del abdomen y la zona pélvica, irregularidades menstruales (como manchar antes de la menstruación) e infertilidad.
Algunas mujeres con endometriosis grave no presentan síntomas, mientras que otras con la enfermedad en grado mínimo sufren un dolor invalidante. Con frecuencia, el dolor menstrual debido a la endometriosis no aparece hasta años después de desarrollar la enfermedad. En algunos casos, se constata dolor durante el coito (dispareunia), antes o durante la menstruación.
El tejido endometrial adherido al intestino grueso o a la vejiga urinaria puede provocar hinchazón abdominal, dolor durante las deposiciones, hemorragia rectal durante la menstruación o dolor en la parte inferior del abdomen durante la micción. Así mismo, cuando el tejido se localiza en un ovario o una estructura cercana puede dar lugar a la formación de una masa llena de sangre (endometrioma). En ocasiones, el endometrioma se rompe bruscamente o se escapa algo de su contenido, lo que causa un agudo y repentino dolor abdominal.
23.- Se trata de masculino de 25 días de nacido al cual se desprendió el cordón umbilical a los 9 días y cuyo ombligo no ha cicatrizado. Presenta en este nivel una tumoración roja, prominente, circular y que segrega un contenido alcalino. Refiere la madre que a veces nota en esta tumoración ruido de gases. ¿El diagnóstico más probable es?
a) Persistencia del conducto onfalomesentérico. b) Fístula vésico-umbilical.
c) Granuloma umbilical. d) Onfalocele.
Durante la vida fetal el conducto onfalomesentérico une al saco vitelino con el intestino medio y se cierra normalmente para desaparecer por completo. Se encuentra conectado con el intestino primitivo en el saco amniótico. En el desarrollo embriológico normal, el conducto onfalomesentérico involuciona entre las 5a y 7a semanas de vida intrauterina. Un fracaso en la regresión produce varias anormalidades, en dependencia del lugar donde se localice este fallo: en el lado umbilical o en el intestinal.
Los vestigios del conducto onfalomesentérico (vitelino) pueden presentarse como anomalías relacionadas con la pared abdominal. Sin embargo, puede ocurrir que todo o parte del conducto fetal se mantenga y entonces se produzca sintomatología clínica. También puede persistir como una estructura permeable en toda su longitud o mantenerse como un divertículo o quiste cuando persiste en su periferia, parte central o media; o quizás quede representado simplemente por un resto de epitelio intestinal ectópico a nivel umbilical o como cordón fibroso.
La explicación embriológica de la persistencia del conducto onfalomesentérico puede explicarse diciendo que el conducto onfaloentérico o vitelino que representa una comunicación entre el vértice del asa umbilical fetal y el saco vitelino se oblitera y desaparece junto con sus vasos acompañantes arteria y vena onfalomesentéricas hacíanla
séptima semana-fetal. Sin embargo, cuando este proceso no ocurre, da lugar a la patología conocida de las estructuras remanentes del conducto onfalomesentérico.
Después de los cuidados iniciales en la edad del recién nacido que se han dado al cordón umbilical y una vez que éste se ha desprendido, esta zona recibe poca atención en los días subsiguientes; sin embargo, puede ser asiento de muchas lesiones, tanto congénitas como adquiridas, con lascuales el médico debe estar familiarizado para poder diagnosticarlas. El diagnóstico se hace mediante la observación, cuando el recién nacido realiza esfuerzos como el provocado por el llanto, pues se produce la salida de material fecal o gases por el ombligo.
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24.- Se trata de preescolar de 4 años de edad presenta un peso y talla en el percentil 3, se refiere por presentar anorexia, irritabilidad, apatía al juego, se le observa con palidez, el laboratorio reporta una hemoglobina de 7.3g/dl, hierro sérico de 36mcg/dl y saturación de transferían de 12%, ¿El tipo de anemia más probable es?
a) Hemolítica b) Perniciosa c) Ferropénica d) Drepanocítica
Es el tipo de anemia más frecuente en la población general. Se trata de una anemia caracterizada por la disminución o ausencia de los depósitos de hierro, baja concentración de hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja concentración de la Hb o del hematocrito.
La ferropenia se manifiesta con un síndrome característico:
SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la concentración y la memoria, cefalea, ataxia, parestesias, trastornos del sueño y la alimentación (PICA: apetencia desmedida por sustancias poco habituales. Es muy característica la pica de hielo o pagofagia), aumento de la sensibilidad al frío, síndrome de piernas inquietas…
Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y cabello, coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas, glositis, queilitis angular o rágades, atrofia gástrica, en casos graves producción de membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinso).
Etiología:
La anemia ferropénica puede deberse a:
Aumento de la utilización: gestación, lactancia, crecimiento corporal rápido en la infancia y adolescencia.
Pérdidas fisiológicas: menstruación Pérdidas patológicas:
Hemorragia digestiva. El sangrado digestivo crónico es la causa más frecuente en este grupo: hemorragias gástricas por medicamentos (AAS, AINES, corticoides asociados a AINES…), hernia hiatal, diverticulosis, hemorroides. En pacientes mayores de 60 años debe considerarse la posibilidad de neoplasia, sobre todo de colon y la angiodisplasia intestinal. Genito-urinarias
Aparato respiratorio Hemólisis intravascular Alteraciones en la absorción:
Dietas insuficientes: Debe interrogarse siempre acerca de los hábitos dietéticos. El hierro presente en alimentos de origen vegetal como cereales y legumbres tiene baja biodisponibilidad (algunos alimentos como las lentejas tienen excesiva fama de riqueza en hierro). Incluso en carnes y pescados el
contenido en Fe es relativamente bajo. En gestantes, niños, mujeres en edad fértil, la dieta puede ser un factor ostmenopáusi o causal de deficiencia de hierro. En mujeres ostmenopáusicas y en el varón la dieta sería causa excepcional de ferropenia.
Absorción defectuosa: gastrectomías parciales o totales, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca (causa relativamente frecuente de anemia ferropénica); en algunos casos podría estar indicada la detección de anticuerpos antiendomisio y antigliadina para descartar una enfermedad celíaca no diagnosticada.
Diagnóstico:
El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación de depleción de hierro y es la prueba definitiva de la existencia de anemia por déficit de hierro (AF). Los demás parámetros no permiten diferenciar con seguridad la AF de la anemia por enfermedad crónica. Generalmente aparece microcitosis, aunque hasta en el 30% de las anemias ferropénicas, en algunas poblaciones, el VCM puede ser >80; asimismo en el 10% de las microcitosis los parámetros relacionados con el hierro son normales. Otros datos a tener en cuenta:
El frotis periférico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.
Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glóbulos rojos, sobre todo si es mantenida, pensar en talasemia.
Puede haber trombocitosis reactiva. Bibliografía
1. Abramson S, Abramson N. Common' Uncommon Anemias. Am Fam Physc 1999; 59 (4). 851-8
2. Adamson JW. Anemia and Polycytemia. En: Kaasper DL, Braunwald E (Edit.). Harrison´s principles of internal medicine. 16th. ed. Nwe Cork: McGraw-Hill; 2005. p.329-336
3. Hernández Nieto L, Hernández García MT, Juncá Piera J, Vives-Corrons JL, Martín-Vega C. Enfermedades del sistema eritrocitario: anemias. En: Farreras Valentí P, Rozman C. (Dir.). Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2004. p. 1644-1669
4. Glader B. Anemia: General Considerations. En: Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p. 947-978.
25.- Femenino de 28 años. Acude a consulta por hirsutismo e irregularidades menstruales. Antecedente familiar de DM tipo 2 en madre y una hermana. Su padecimiento empezó desde la adolescencia con ritmo menstrual de 40 – 60 x 5 -7 días. EF: peso 87 kg, estatura 1.54 m, TA 130/80, FC 72x’, acantosis nigricans en cuello y axilas, no galactorrea, perímetro abdominal de 112 cm. Vello supralabial, en patilla, en línea media infraumbilical y en cara interna de muslos. Laboratorio: glucosa 104 mg/dL, resto de química sanguínea normal, Bh normal. Prolactina 16 ng/dL, testosterona: 78 ng/dL (25 a 50 ng/dl).
El diagnóstico probable es:
a) Síndrome de ovarios poliquísticos por resistencia a la insulina b) Hiperprolactinemia por microprolactinoma
c) Virilización por tumor productor de testosterona d) Diabetes mellitus secundaria a la obesidad
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. Es la causa más común de infertilidad en mujeres.
Se caracteriza clínicamente por acné, alopecia, hirsutismo, irregularidades menstruales e infertilidad.
Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH), aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante), aumento de andrógenos (tanto ováricos como adrenales) y de estrógenos circulantes. Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en el perfil lipídico.
Todo esto junto con las imágenes ecocardiográficas características definen al síndrome. La terapéutica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación, esterilidad).
Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes. Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas: al citrato de clomifeno y a la antigua resección en cuña se agregan las gonadotrofinas humanas, pulsos de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas), medidas o fármacos para modificar los niveles de insulina, y finalmente técnicas quirúrgicas endoscópicas para reducir la masa ovárica.
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 125 – Marzo 2003 Pág. 37-40
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS
Dra. Sandra Beneyto, Dra. María Andrea Ferreyra, Dr. Andrés Galfrascoli, Dr. Andrés González, Dra. Susana Sosa
26.- Se trata de femenino de 22 años que acude a consulta por pérdida de peso, diarrea, palpitaciones, temblor y labilidad emocional. No tiene antecedentes importantes. Refiere evacuaciones diarreicas de 5 a 7 por día, sin moco o sangre.
EF: peso 52 kg, estatura 1.59, FC 108x’, TA: 120/65, retracción palpebral, hiperemia conjuntival y de carúncula, cuello con tiroides aumentada de tamaño 3 veces de forma difusa, extremidades superiores con hiperhidrosis palmar, temblor fino distal, reflejos exaltados
El diagnóstico probable es:
a) Parasitosis del tipo de la giardiasis b) Bocio multinodular tóxico
c) Taquicardia paroxística d) Enfermedad de Graves
El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos), que puede aparecer a cualquier edad, aunque por lo general aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. Esta enfermedad es más frecuente en la mujer, donde se observa un predominio de 7:1 en relación con los hombres en regiones no bociógenas. Esta relación se reduce en las zonas de bocio endémico. Los factores genéticos desempeñan un papel esencial en la etiología y existe una predisposición familiar a esta enfermedad de
Graves-Basedow.
El BTD se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo, bocio difuso y elástico, oftalmopatía, dermopatía, acropaquia tiroidea y onicolisis. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz del hipertiroidismo para evitar complicaciones, principalmente las cardiovasculares.
Criterios diagnósticos y terapéuticos Sospecha clínica
• Síntomas de mayor valor diagnóstico Intolerancia al calor Palpitaciones Nerviosismo Insomnio Irritabilidad Hiperquinesia Fatigabilidad fácil Polifagia Perdida de peso
Hiperdefecación y/o diarreas • Signos de mayor valor diagnóstico Bocio
Taquicardia
Temblor de las manos Debilidad muscular Piel húmeda y caliente Hiperquinesia
Pelo fino y frágil Bibliografía:
1. Bryer-Ash M. Evaluation of the patient with a suspected thyroid disorder. Obstet Gynecol Clin North Am 2001 Jun;28(2):421-38
2. Weber AL, Randolph G, Aksoy FG. The thyroid and parathyroid glands. CT and MR imaging and correlation with pathology and clinical findings. Radiol Clin North Am 2000 Sep;38(5):1105-29
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4. Costa AJ. Interpreting thyroid tests. Am Fam Physician 1995 Dec;52(8):2325-30
27.- Hombre de 55 años, el cual presenta distensión abdominal en incremento e ictericia de 6 semanas de evolución. La EF revela arañas vasculares, venas ingurgitadas alrededor del ombligo y ascitis. Lla causa más probable de esta ictericia es:
a) Hepatitis b) Coledocolitiasis c) Cirrosis d) Cáncer de páncreas 1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN:
Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se sabe que los cambios histológicos condicionan una alteración vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática y como consecuencia se desarrolla hipertensión portal e insuficiencia hepática, dando como resultado final sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.
• Cirrosis: Proceso hepático difuso con fibrosis y formación de nódulos • Muchas causas; resultado final similar
– Necrosis – Fibrosis I III – Regeneración • Disminución síntesis
• Alteraciones vasculares: Hipertensión portal ALCOHOL
• Es una de las principales causas de cirrosis
• El consumo per capita está correlacionado a la mortalidad global por cirrosis • Dependencia de alcohol en 5% de la población
