BAETA BAYÓN L1, TOLEDO MONZÓN JL1, CABRERA MARRERO B1, JEREZ
OLIVERA E1, CARDONA GUERRA P2
RESUMEN
Caso clínico: se presenta el cuadro clínico de un varón de 18 años, que acudió a urgencias por visión borrosa de 2 días de evolución en ojo derecho. Funduscopicamente se aprecia turbi- dez vítrea, así como envainamiento vascular.
Discusión: La enfermedad de Eales es una vasculitis poco frecuente, caracterizada por áreas retinianas no perfundidas, y asociada a un mantoux positivo.
Palabras clave: Eales, envainamiento vascular, vasculitis idiopática.
SUMMARY
Case report: we report a case of a 18 years old man with decreased vision for two days in his right eye. A fundus examination reveals cloudy vitreous and areas of vascular sheathing. Discusión: Eales disease is a uncommon disorder, with typical no perfusion retinal areas. The-
re is a strong association of Eales’ disease with purified protein derivate skin positivity. Key words: Eales, vascular sheathing, idiophatic retinal vasculitis.
Servicio de oftalmología, Hospital Insular, Las Palmas de Gran Canaria.
1 Licenciado en Medicina. 2 Doctor en Medicina.
Correspondencia: Lidia Baeta bayón. Hospital Insular. Servicio de oftalmología. Avenida Marítima del sur s/n. Las Palmas de Gran Canaria.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso clínico de un varón de 18 años que acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital por visión borrosa por ojo izquierdo (OI) de 48 horas de evolución.
A la exploración oftalmológica presentaba una agudeza visual (AV) de 1 en ojo derecho (OD), y de 0,5 que llegaba a la unidad con estenopéico en el OI.
La biomicroscopía mostraba una explora- ción normal y la presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos.
Al explorar el fondo de ojo (FO), del OI se apreció una turbidez vítrea, sobre todo, en área peripapilar que dificultaba la visualiza- ción del nervio óptico, así como zonas de en- vainamiento venoso en el cuadrante temporal inferior (fig. 1). Todo esto se acompañaba de un hemovítreo leve inferior (fig. 2). La explo- ración del FO del OD demostró un área, de más o menos medio diámetro papilar, de envainamiento venoso en el cuadrante infero- temporal.
En el momento del diagnóstico el cuadro se etiquetó como periflebitis a filiar.
El paciente fue sometido a ingreso, así como a estudio por parte del servicio de medicina interna (MI).
De todas las exploraciones y pruebas soli- citadas al paciente, se obtuvieron como posi- tivas un ECA de 62,1 U/L, (siendo el TAC torácico negativo para sarcoidosis, y no exis- tiendo clínica sugestiva de ésta), y un man- toux positivo de 25 mm.
Se practicó una angiografía fluoresceínica (AGF), que mostró en la región temporal de OI un área de isquemia, existiendo una clara diferencia entre zona isquémica-no isquémi- ca. Así mismo, se apreció en el cuadrante temporal inferior de dicha región la presencia de neovasos con hiperfluorescencia tardía de un tamaño aproximado de un diámetro papi- lar .En la región inferior se apreciaron restos de hemovítreo (fig. 3). La AGF del OD fue anodina.
El cuadro se diagnóstico finalmente como un caso de enfermedad de Eales basándonos, en que nos encontrábamos ante una periflebi- tis no asociada a enfermedad sistémica, AGF compatible y mantoux positico.
El paciente se sometió a tratamiento corti- coideo sistémico, a dosis de 1 mg/kg/día, así como antituberculoso con isoniazida, rifam- picina y pirazinamida (Rifater®) .De cara a la
zona isquémica y de neovasos se decidió observación.
BAETA BAYÓN L, et al.
Fig. 1: Envainamiento venoso en cuadrante temporal inferior de ojo izquierdo. Fig. 2: Hemovítreo inferior en el mismo ojo. Fig. 3: AGF. Apréciese en la región temporal la diferencia entre la zona isquémica y no isquémica. Se identifica un área de neovasos de aproximadamente un diámetro papilar, así como hemovítreo inferior.
El seguimiento al cabo de 6 meses, inclui- do el área de neovasos, demostró una prácti- ca resolución de cuadro, con una AV de 1 en ambos ojos.
DISCUSIÓN
Henry Eales describió en 1.880 hemorra- gias intravitreas recidivantes en adultos jóve- nes que sufrían de epistaxis y estreñimiento. El cuadro se consideró ocasionado por un aumento de la presión venosa (1,2). Actual- mente, esta teoría se ha desechado y se con- sidera una estrecha relación entre inflama- ción, áreas de no perfusión y neovasculariza- ción (1).
Existe controversia sobre una definición exacta de la enfermedad de Eales. Sin embar- go, parece haber un consenso a la hora de considerarla como una vasculopatía idiopáti- ca de la retina periférica (3,4).
Es una patología relativamente frecuente en India, Pakistán y Afganistán, siendo rara en Europa o América (1,2,4). Afecta típica- mente a adultos jóvenes de 20 a 30 años de edad, no existiendo una clara diferencia entre sexos. Generalmente el cuadro es bilateral pero clínicamente es típico que los pacientes lo refieran solamente a un ojo (1), tal y como sucedió en nuestro caso.
La mayoría de los casos acuden por una disminución de agudeza visual (AV), que al explorarlos se traduce en áreas de envaina- miento venoso en el FO, que tienden a comenzar anterior al ecuador (5). Puede apre- ciarse también: células vítreas, precipitados queráticos o tyndall en cámara anterior (1,2). A medida que el cuadro progresa se aprecian grandes áreas no prefundidas que desarollan neovasos con la consecuente formación de hemorragias intravítreas. Lo más frecuente es que estas regiones aparezcan entre la retina perfundida y la que no lo está, como aconte- ció en nuestro paciente. En casos avanzados se ha descrito desprendimiento de retina por formación de tractos fibrovasculares o, inclu- so, neovascularización iridiana (2). En algu- nas ocasiones no es fácil diferenciar este cua- dro de una oclusión de rama venosa. Sin embargo, es raro que la enfermedad de Eales
se produzca en un cruce arteriovenoso, y sólo en ocasiones se aprecian exudados algodono- sos, indicativos de isquemia1.
De cara a la etiología, en los últimos años se está advirtiendo una fuerte asociación entre mantoux positivo (en un 87% de los pacientes en algunas series) (5) y enfermedad de Eales. Sin embargo, no ha sido posible concretar que realmente ambos padecimien- tos están asociados. Así mismo, se ha visto un aumento de inmunocomplejos en estos pacientes, lo que sugiere un origen autoinmu- ne (1). El DR4, DR1 y B5 también son más prevalentes en la población afecta (4). En estudios a largo plazo parece demostrarse que los enfermos con Eales tienen mayor riesgo a padecer afectaciones vestibulares (1,4). Esto, que también acontece en otras vasculitis idio- páticas, pone en duda el considerar a la enfer- medad de Eales como una entidad indepen- diente (1,2).
De cara al tratamiento, no todos los casos son candidatos a éste. Así en vasculitis leves no se requiere. Si decide tratarse se juega con un amplio abanico, probablemente porque no se conoce la causa última.
En general, se pueden considerar pautas de corticoides o inmunosupresores sistémicos (1).
En series revisadas de la India recomien- dan un tratamiento basado en corticoides sitémicos y tratamiento antituberculoso, si se advierte tuberculosis activa (1-3). En nuestro caso éste fue el tratamiento de eleccíón, aun- que el único dato a favor de la presencia del bacilo de Koch fue un mantoux positivo de 25 mm.
La mayor controversia radica en cuando indicar o no terapia con láser. De este modo, mientras muchos autores recomiendan la fotocouagulación desde que se advierte la presencia de neovasos (1,3), otros no lo con- sideran de entrada. Esta última decisión radi- ca en considerar a la enfermedad de Eales como una neovascularización retiniana, dis- tinta al resto de retinopatías proliferativas. Así, se ha visto que muchos neovasos regre- san con el tratamiento médico. Por otro lado, es sabido que, las vasculitis retinianas trata- das con láser tienen una alta probabilidad de desarrollar edema macular quístico, por lo
Enfermedad de Eales. A propósito de un caso
que, el láser debería reservarse para aquellos pacientes con hemorragias vítreas de repeti- ción una vez se haya llevado a cabo un trata- miento médico adecuado e insuficiente1.
Nosotros decidimos demorar la fotocoagula- ción y vigilar muy de cerca el área de neo- vascularización, observando la resolución de ésta con el tratamiento médico.
El curso de la enfermedad es relativamen- te bueno en la mayoría de los casos, mante- niéndose una AV aceptable (1,2). La hemo- rragia vítrea es la causa más frecuente de per- dida visual. Los casos de peor pronóstico, son aquellos que sufren complicaciones rela- cionadas con la neovascularización, como hemorragia vítrea persistente, desprendi- miento de retina o glaucoma neovascular (2).
En el caso de nuestro paciente la AV final fue de la unidad para ambos ojos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Diagnosis and treatment of vasculitis. Foster Vitale. Chp 77. Ed: Saunders. 2002.
2. Duane,s Clinical Ophthalmology on CD- ROM.Lippincott Willians and Wilkins. 2004. 3. Maladie de Eales et allergie tuberculinique. A.
Amazouzi, L. Dafrallah, A. Kabbaj, S. Tachfou- ti, O. Cherkaoui, W. Ibrahimy, Z. Mohcine. J Fr Ophtalmol 2004; 27, 8: 924-926.
4. Eales. M. Weber. J. Fr. Ophtalmol. 2001; 24, 9: 984-986.
5. Uveitis Fundamentals and clinical Practise. Robert B. Nussenblatt, MD. Chp: 26. Ed: Mosby. 2004.
95
INTRODUCCIÓN
La rotura coroidea tras un traumatismo se produce por una compresión anteropos- terior del globo ocular con expansión hori- zontal del contenido ocular. Anatomopato- lógicamente se trata de una rotura del epite-
lio pigmentario, membrana de Bruch y coriocapilar (1,2). En la mayoría de los